10《鱼类学与鱼类学实验》习题集资料

10《鱼类学与鱼类学实验》习题集

习题集

鱼类形态学部分

绪论

一、名词解释

1.鱼类学：

2.“鱼”(真鱼)的定义：

二、填空题

1.现生鱼类可以分为3个纲，即纲、纲和纲。

三、问答题

1.鱼类的主要特征是什么？

2.说明鱼类学的研究范围。

3.说明鱼类学的研究任务。

4.泥盆纪的古代鱼类如何分类？

5.现生鱼类如何分类？

6.硬骨鱼纲如何分类？

第一章鱼体的外部形态

一、名词解释

1.尾柄：

2.吻部：

3.眼后头部：

4.眼间隔：

5.颊部：

6.鳃盖膜：

7.喉部：

8.下颌联合：

9.颏部(颐部)：

10.峡部：

11.头尾轴(主轴)：

12.背腹轴(矢轴)：

13.左右轴(横轴)：

14.上位口：

15.下位口：

16.端位口：

17.颐须：

18.颌须：

19.鼻须：

20.吻须：

21.脂眼睑：

22.小鳍(副鳍)：

23.脂鳍：

24.软鳍鱼类：

25.棘鳍鱼类：

26.腹鳍腹位：

27.腹鳍胸位：

28.腹鳍喉位：

29.鳍式：

二、填空题

1.鱼类的体型有、、和等。

2.硬骨鱼类的口依据口的位置和上下颌的长短可以分成三类：口、口和口。

3软骨鱼类的鳍条为鳍条；硬骨鱼类的鳍条为鳍条，其又可以分为和。

4.鱼类的腹鳍的位置可以作为分类依据。低等原始的鱼类如鲤鱼、鲱鱼的腹鳍位；高等鱼类如鲈鱼、鳜鱼的腹鳍位，而鳚亚目鱼类的腹鳍

位。

三、问答题

1.鱼类有哪些体型并举出代表鱼类。

2.请说明鱼鳍的形态与功能的适应性。

3.简述鱼类各鳍的功能。

四、说明下列各式表示什么意义（说出下列各鱼鳍式的含义）

1.大黄鱼的鳍式为：D.Ⅶ～Ⅸ，Ⅰ—31～34；大黄鱼的鳍式为：D.Ⅷ—Ⅸ,Ⅰ—31～34

2.鲈鱼的鳍式为：D.Ⅻ，Ⅰ—13

3.鲤鱼的鳍式为：D.3，15～22 或D.3—15～22或Ⅲ-15-22

4.宽尾鳞鲀的鳍式为：D.Ⅱ，2十25

第二章鱼类的皮肤及其衍生物

一、名词解释

1.鳞棘或环片：

2.鳞焦：

3.鳞沟或辐射沟：

4.棱鳞：

5.侧线：

6.侧线鳞：

7.鳞式：

二、填空题

1.根据鳞片的形状、构造以及发生特点，可将鳞片分为三种类型，为、和。真骨鱼类的鳞片根据露出部的表面和边缘构造的不同，又可分为两类，即和。鲨鱼的鳞片为，鲤鱼的鳞片为，花鲈（鲈鱼）的鳞片为。

三、问答题

1.鱼类黏液腺的功能是什么？

2.鱼类毒腺的类型有哪些？

3.如何区别盾鳞、硬鳞、圆鳞、栉鳞？

4.鱼类发光的生物学意义是什么？

四、说明下列各式表示什么意义(说出下列各鱼鳞式的含义)

4

1.长蛇鲻的鳞式为：55—————66或4/55～66/6～7—V

6～7—V

5～6

2.鲤鱼的鳞式为：32—————36或5～6/32～36/4—V

4—V

第三章骨骼系统

一、名词解释

1.原颅：

2.咽弓：

3.单体椎：

4.多环椎：

5.星椎：

6.脉关节突：

7.尾部棒状骨：

8.下咽骨：

9.咽骨：

10.韦伯氏器：

二、填空题

1.鱼类躯椎由、、及等部分组成。

2.星鲨联结脑颅和颌弓间的唯一骨骼是软骨。

3.硬骨鱼类每对鳃弓由骨、骨、骨、骨及骨所组成。

4.脑颅与咽颅的悬系方式在原始鱼类为式，软骨鱼类中较高等的为式，硬骨鱼类为式、肺鱼为式。

5.鱼类的骨骼按性质可分为两类，即和；硬骨形成的两种形式是

和。

6.鲤科鱼类具有的韦伯氏器官，由以下4对小骨组成

即、、、。

7.韦伯氏器由、、、组成。

8.鱼类的骨骼按性质可分为两类，即和；硬骨形成的两种形式是和。

9.低等原始的鱼类如鲤形目、鲱形目的肩带与腰带；高等鱼类如鲈形目的肩带与腰带；中间类型的鱼类如鲻形目的肩带与腰

带。高等鱼类如鲈鱼、鮻鱼的肩带无骨。

10.鱼类内骨骼可分为骨骼和骨骼两大部分。

三、问答题

1.典型内骨骼的形成的三个阶段是什么？

2.软骨鱼类、硬骨鱼类的脑颅有哪些不同点？

3.软骨鱼类、硬骨鱼类的咽颅有哪些不同点？

4.说明鲤形目椎骨变异的特点。

5.说明软骨鱼类、硬骨鱼类的奇鳍支鳍骨的特点。

6.比较低等硬骨鱼类和高等硬骨鱼类在头骨构造上的差异。

四、填图题

1.鲤科鱼类的韦氏器官，其中1为第一脊椎髓弓，请填出其它2～6的名称。

2.下图为鲤鱼第1～4椎骨左侧面观（示韦伯氏器），请填写空格。

1第二神经板2 3 4韧带

5 6 7第二椎骨椎体横突8第三椎骨髓棘（复合神经骨）9第四椎骨髓棘10第三椎骨髓弓11第四椎骨椎体横突

第四章肌肉系统一、名词解释

1.大侧肌：

2.肌节：

3.肌隔：

4.轴上肌：

5.轴下肌：

6.红肌：

7.白肌：

8.棱肌：

9.上棱肌：

10.下棱肌：

二、填空题

1.鱼类发光器官是由衍生，而发电器官则是由

变异。

2.鱼类躯部肌肉中的肌是鱼类游泳前进的最主要动力，其中的

肌能做持续动作，耐久力强，而肌则能产生短促而急速的行动，但不持久。

3.使鱼类眼球转动的肌肉有六条，动眼神经控制、、

和；滑车神经控制；外展神经控制。

4.使鱼类口关闭的肌肉主要是和；使口张开、口咽腔扩大的肌肉有、和；使鳃盖张开的肌肉有和；使鳃盖关闭的肌肉有和。

5.鱼类的横纹肌可分为和两大类。

三、问答题

1.肌肉的命名方法有哪些？

2.与口运动有关的肌肉有哪些？

3.与鳃盖运动有关的肌肉有哪四块？

4.使眼球转动的肌肉有哪六条？

5.鱼类在水中的运动方式有哪些？

6.简述鱼类在水中的运动方式有哪些方法。

7.鱼类肌肉运动的三种类型是什么？

第五章消化系统

一、名词解释

1.齿式：

2.螺旋瓣：

3.幽门盲囊：

4.咽上器官：

5.咽弓：

二、填空题

1.鱼类体积最大的消化腺是，它的作用一

是，二是，三

是。

2.鱼类的胃液含有，使胃保持环境，胃液所含酶以

为主，它需最适温度为，最适pH值为。

3.鱼肠内因有和参加，而呈性，肠内消化酶有、和。

4.硬骨鱼类的齿的形态与其食性有密切关系，带鱼、鳜鱼的齿为

齿；大麻哈鱼、鳕鱼的齿为齿；鲤鱼、青鱼、真鲷、黄鲷的齿为齿；四长棘鲷、东方鲀的齿为齿。

5.草食性鱼类的肠比肉食性鱼类的肠。

三、问答题

1.鱼类腹腔有哪些形状？

2.消化管与消化腺各包括哪些？

3.硬骨鱼类齿的形态与其食性的相互关系是什么？

4.鱼类鳃耙数目、形状与鱼的食性的关系如何？

5.说明鱼口咽腔对水环境和食性的适应性。

6.说明鱼肠长短及盘曲与食性的关系。

7.肝脏、胰脏的功能是什么？

8.写出草鱼、鲤鱼的齿式。

9.试述鱼类的消化器官对水环境和食性的适应。

10.如何从构造上判断鱼凶猛与否？（凶猛鱼类有何特点？）

四、说明下列各式表示什么意义(说出下列各鱼齿式的含义)

1.草鱼的齿式为：

2.5/4.2

2.鲤鱼的齿式为：1.1.3/

3.1.1

3.鲈鱼的鳃耙为：5～9+13～16

第六章呼吸系统

一、名词解释

1.内鳃裂：

2.外鳃裂：

3.鳃片(鳃瓣)：

4.鳃小片：

5.半鳃：

6.全鳃：

7.鳃间隔：

8.鳃条：

9.鳃耙：

10.鳃盖：

11.假鳃盖：

12.喷水孔鳃（伪鳃）：

13.迷路器官：

14.喉鳔类：

15.红腺或气腺：

16.卵圆窗：

17.闭鳔类：

18.鳃上器官：

二、填空题

1.根据鳔管的有无，将鱼分为类和类，鲤鱼属于

类，鲈鱼属于

类。

2.鱼类的主要呼吸器官是。仔鱼的临时性辅助呼吸器官有

等。成鱼的永久性辅助呼吸器官较多，如鳗鲡、双肺鱼可以利用呼吸；泥鳅在夏季高温季节可以利用呼吸；弹涂鱼、黄鳝可以利用

和呼吸；有的鱼类具有鳃上器官来呼吸，如攀鲈的鳃上器官为型；胡子鲇的为

型；乌鳢的为型；斗鱼的为型。

3.鱼类的主要呼吸器官是。仔鱼的临时性辅助呼吸器官有

等。成鱼的永久性辅助呼吸器官较多，如鳗鲡、双肺鱼可以利用呼吸；泥鳅在夏季高温季节可以利用呼吸；弹涂鱼、黄鳝可以利用

和呼吸；攀鲈可以利用来呼吸。

4.鱼类鳔的机能有、、、、。或鳔的的机能一是，二是，三是，四是，五是。

5.鱼类分类上记载的鳃耙数是指。

三、问答题

1.呼吸器官必须具备的三个条件是什么？

2.鳃的功能是什么？

3.板鳃鱼类的鳃有何特点？

4.全头鱼类的鳃有何特点？

5.辐鳍亚纲的鳃有何特点？

6.举例说明呼吸运动特征与生活习性相关。

7.鱼的辅助呼吸器官有哪些？分别举例。

8.鳔的机能是什么？

9.鱼鳔的五大功能是什么？并举例说明。

四、绘图并注明各部分名称

1.鲤鱼鳃横切图

第七章循环系统

一、名词解释

1.头环：

2.头动脉环：

3.动脉弓：

二、填空题

1.鱼类的造血器官有和。

2.分布到腹鳍肌肉的动脉为动脉，分布到臀鳍肌肉的动脉为动脉。

三、问答题

1.真骨鱼类静脉的特点是什么？

2.软骨鱼类静脉的特点是什么？

3.真骨鱼类的淋巴管构成有哪些？

4.造血器官有哪些？分别什么作用？

四、填图题

1.下图为梭鱼的心脏，请填写空格。

2.下图为鲤鱼的心脏，请填写空格。

1静脉窦 2 3 4

5 6前主静脉 7后主静脉 8心腹隔膜

第八章尿殖系统

一、名词解释

1.前肾：

2.头肾：

3.中肾：

4.肾小体或马氏体：

5.肾小球囊或鲍氏囊：

6.血管小球或肾小球：

7.中肾管(吴夫氏管)：

8.米勒氏管：

9.狭盐性鱼类：

10.广盐性鱼类：

11.性逆转：

12.珠星：

13.婚姻色：

14.卵生：

15.卵胎生：

16.胎生：

17.副性征：

18.性逆转：

二、填空题

1.软骨鱼类雄鱼的输尿管为，输精管为；软骨鱼类雌鱼的输尿管为，输卵管为。

2.硬骨鱼类的输尿管为，生殖导管

为。

3.鱼类的卵巢有两种类型，一为卵巢；另一类型为卵巢。真骨鱼类的精巢根据其显微结构可分为两类，即型和

型。

4.鲤鱼的精巢为型精巢，鲈鱼的精巢为精巢。

5.根据鱼类的生殖孔、泌尿孔和肛门在末端开口的关系，可以分为

型、型和型。

三、问答题

1.试述前肾与中肾的区别。试述鱼类头肾、前肾和中肾的区别。

2.试述鱼类在不同时期的输尿管。

3.说明各类鱼泌尿器官的特点。

4.肾脏和鳃的泌尿机能是什么？

5.说明鱼类肛门、泌尿孔和生殖孔在末端开口的关系。

6.雌雄鱼可通过哪些方面进行区别？

7.淡水鱼类渗透压的调节机制是什么？

8.海水硬骨鱼类渗透压调节机制是什么？

9.海水软骨鱼类渗透压调节机制是什么？

10.洄游鱼类渗透压调节机制是什么？

11.说明海淡水洄游鱼类和海水软骨鱼类渗透压的调节机制。

12.说明淡水鱼类和海水硬骨鱼类渗透压的调节机制。

13.简述海水软骨鱼类和海水硬骨鱼类渗透压的调节机制。

14.详述淡水硬骨鱼类、海水硬骨鱼类和海水软骨鱼类的渗透压调节机制。

第九章神经系统

一、名词解释

1.中枢神经系统：

2.外周神经系统：

3.副交感神经：

4.交感神经：

5.植物性神经系统：

6.纹状体：

7.下丘脑（丘脑、上丘脑）：

二、填空题

1.滑车神经由脑发出，分布到眼球的，为性神经。

2.鱼类的脑由、、、和等部分构成。

三、问答题

1.简述神经系统的构成。

2.脑的构造与机能是什么？说明鱼脑构造与生态适应性。

3.脊髓的构造与机能是什么？

4.简述11对脑神经的性质、功能、何处发生、作用部位是什么？简述鱼类10

对脑神经由何处发生及其作用的部位和性质、功能。

5.脊神经的作用是什么？

6.植物性神经系统的作用是什么？

7.试述鱼脑的分区、主要构造和功能。

8.说明鱼脑的形态构造与生态习性的相关性。

9.延脑包括哪几个方面的神经中枢？

四、绘图并注明各部分名称

1.鲤鱼脑腹面图

2.鲤鱼脑背面图

五、填图题

1.下图为鲤鱼的脑（腹面观、背面观），请填写空格。

2.下图为鲤鱼的脑（腹面观），请填写空格。

3 5 10 11视神经

12 13血管囊 14下叶 15脊髓

第十章感觉器官

一、名词解释

1.罗伦瓮(罗伦氏壶腹)：

2.丘状感觉器(陷器)：

3.感觉芽：

4.侧线器官：

5.膜迷路或迷路器官：

二、填空题

1.内耳的功能一是司，其中心在；功能二是司，与有关。

2.鱼类眼的主要构造有膜、膜、膜

和。

肿瘤分子生物学复习题

一肿瘤流行病学 肿瘤流行病学 肿瘤流行病学是研究人群中肿瘤的发生、发展、分布规律及其影响因素的一门学科，以阐明肿瘤的流行规律、拟订肿瘤的防治对策及检验肿瘤防治对策效果。 肺癌危险因素 1. 吸烟； 2. 职业因素：接触砷的无机化合物、石棉、二氯甲醚、铬及其他化合物，镍冶炼、芥子体、氯乙烯、煤油、焦油和石油中的多环芳烃，烟草的加热产物、硫酸烟雾等； 3. 氡：广泛存在于自然界的土壤、岩石、建筑材料中； 4. 空气污染：城市中每天燃烧的大量化石燃料以及柏油路的铺设和机动车辆的使用，均可导致居民密集区空气的污染； 5. 饮食营养失衡：（体重下降）在致癌的环境因素中，饮食和营养是重要构成部分，营养状况能够通过改变表遗传来导致癌症发生，尤其是维生素和必需氨基酸； 6. 人乳头瘤病毒感染； 7. 机体免疫力低下，内分泌失调，及家庭遗传对肺癌的发生/可能起到一定作用。 二癌基因与抑癌基因 癌基因 基因组中存在的一类能促进细胞分裂并有潜在致癌作用的基因。 癌基因活化的机制 逆转录病毒的转导；病毒插入，进入或靠近宿主细胞原癌基因而增强后者的表达；点突变，在ras癌基因中特别重要；染色体移位，不同染色体的一部分合并，造成基因重排，表达增加，如CML患者9号和22号染色体移位；基因扩增。抑癌基因 是一类可以抑制细胞分裂，并有抑制癌变作用的基因，突变或缺失而功能失活后能使正常细胞转化为肿瘤细胞。 抑癌基因的失活机制 Knudson氏的两次打击论： 二个等位基因中的一个缺失； 另一个等位基因突变； 基因5，端CpG岛胞嘧啶(C-5)高度甲基化，抑制抑癌基因的转录。 P53基因的功能 阻滞细胞周期；促进细胞调亡；参与DNA损伤修复，维持基因组稳定；抑制肿瘤血管生成 三细胞信号传导 G protein G蛋白，由α、β、γ三个不同亚基组成的GTP结合蛋白，具有GTP酶活性和七个跨膜结构域，在细胞信号通路中起信号转换器或分子开关的作用。 Second messenger 第二信使，受细胞外信号的作用，在胞质溶胶内形成或向胞质溶胶释放的细胞内小分子。通过作用于靶酶或胞内受体，将信号传递到级联反应下游，如cAMP、cGMP、Ca2+、IP3和DAG等。 Receptor tyrosine kinase (RTK) 受体酪氨酸激酶，细胞表面一类具有细胞外受体结构域、可使酪氨酸磷酸化的跨膜受体蛋白，在细胞信号的跨膜转导中发挥重要作用。 MAP kinase cascade MAP激酶级联式反应，是多种生长因子及其他信号分子与RTK作用后信号传导的下游通路，级联式反应中的最后一个

肿瘤分子生物学复习资料

1.肿瘤流行病学： 研究肿瘤在人群中分布和影响因素，探索各种不同肿瘤的病因和危险因素，以制定相应预防和控制措施，并对这些措施加以评价，可以用四个词概括：Distribution、Etiology、Prevention、Evaluation。 2.肺癌的危险因素和保护因素： （1）.危险因素： 吸烟、新鲜蔬菜摄入少、呼吸系统疾病、低体质指数、心理因素、厨房油烟、大气污染、遗传易感性。 （2）.保护因素： 新鲜蔬菜水果、醋、葱蒜、辛辣食品、经常参加体育锻炼、饮茶、常吃奶及奶制品和蛋类、β-胡萝卜素、维生素E、膳食纤维。3.肝癌危险因素和保护因素 （一）.危险因素： （1）.生物学因素： 病毒（病毒性肝炎）、细菌（黄曲霉毒素）、寄生虫（肝吸虫）； （2）.化学因素： 饮水污染、吸烟、饮酒、有机溶剂、药物（癫痫药物、降压药、避孕药、解热镇痛药、激素类药物）； （3）.营养因素：油炸食品、非新鲜水果、腌制食品、高脂高盐食品； （4）.社会心理因素：抑郁、精神压力

（5）.遗传因素. （二）.保护因素： 饮绿茶、新鲜蔬菜、无油烟、接种乙肝疫苗。 4.癌基因及激活机制： （一）.癌基因： 细胞中固有的一类基因，正常情况下参与细胞增殖与分化的调控，当基因结构和功能发生变异，能促使正常细胞发生恶性转化。 激活机制：（1）基因点突变（主要活化方式）：单个碱基替换 （2）DNA扩增：原癌基因数量增加或表达活性增强； （3）染色体易位重排：原癌基因可能移至强启动子或增强子附近被激活 （4）癌基因甲基化改变：发生低甲基化改变，导致癌基因或相关因子大量表达。 （5）获得启动子与增强子，基因过量表达（二）.抑癌基因： 即肿瘤抑制基因，是指一大类可以抑制细胞分裂，并有抑制癌变作用的基因，在特定条件下失去正常功能而导致肿瘤发生。 失活机制： （1）.基因突变: 重要方式。点突变、无义突变、插入突变和缺失突变。 （2）.纯合性丢失： 等位基因丢失，导致编码的功能蛋白不能表达；

肿瘤分子生物学资料

非病毒性生物载体（化学和物理方法） 由于病毒载体是一类外源性的核酸结构材料, 且病毒本身存在一些无法解决的问题, 故不少研究人员正在努力寻找一些人体本身的生物结构材料来作为人类基因治疗的载体, 如人体细胞某些核酸结构材料.非病毒载体广义上讲就是除了病毒载体外的所有基因治疗 载体。本质：模仿病毒 非病毒载体具有较好的临床应用前景，但需要解决对靶细胞转染的定向性、转染效率低、表达时间短、全身应用及保存不稳定性等问题。在多学科的共同努力，非病毒基因载体的基因治疗将不断降低不良反应，提高疗效。 1) 裸DNA(naked DNA)（基因枪，水压法） 将目的基因连接在表达质粒或噬菌体中直接注射而不依赖其它物质介导，是最简单的非病毒载体系统。将质粒直接导入动物组织，诱导动物的免疫系统对所表达的蛋白质产生体液免疫或细胞免疫，即基因疫苗。Nakamura等将荧光素酶基因的裸DNA直接接种到小鼠胃浆膜下，发现该基因能在胃部明显高表达，一次接种后的高表达时间可持续12h之久，其他临近器官则无明显基因表达。肌内注射后可直接诱导相应的免疫反应，也可检测到DNA明显表达。电穿孔(electroporation)技术和微粒子轰击法(microparticle bombardment，即基因 枪)的出现，大大提高了裸DNA的转染效率，而且可使DNA直接到达细胞核，避免了各种酶对DNA的降解。Dietrich等采用该方法将白介素12／自介素2基因质粒转染皮下负荷Lewis肺癌的裸鼠，证明能明显减慢肿瘤生长、减少肿瘤转移、延长宿主生存期。 2) 脂质体和脂质复合物(Liposome and lipoplexes) 脂质体能够介导极性大分子穿透细胞膜，携带DNA进入细胞。脂质体可分为中性脂质体、负电性脂质体、正电性脂质体。它一般都带有一个疏水基团，保证脂质体分散在水介质中时形成脂双层结构，有效保护分子中的疏水部分，将氨基暴露在水介质中，后者通过静电引力与DNA结合并将DNA大分子压缩成可运输的小单元，成三明治状，形成脂质体复合物。增加分子中N+数目以及N+与疏水链的距离即有利于基因转移。阳离子脂质体与DNA形成的复合物颗粒大小从50 am到1 pm不等；体外细胞试验中大颗粒的转染效率优于小颗粒。物理因素如Zeta 电位、粒子大小、DNA／J]旨质体比例和介质离子强度等都影响脂质复合物的稳定性、复合物的形成和转染效率。脂质体DNA复合物局部注射，报告基因仅表达在注射点周围；肝门静脉、动脉血管注射后主要分布在肝脏[5]。脂质体或脂质复合物也可直接应用于病变部位，如气管内给药可使肺泡上皮细胞中的p半乳糖苷酶基因表达，给予P53凋亡诱导基因可使早期肺肿瘤缩小。使用精蛋白或组蛋白来源的肽压缩DNA后，则DNA被包裹在脂质囊内部，如脂质／鱼精蛋白／DNA复合物，后者是研究的最热门的系统之一。该复合物粒子大小介于100 am 到250 am之间，比传统脂质复合物小3—4倍，介导基因转移的效果优于传统脂质复合物。氯喹可在一定条件下提高阳离子脂质体介导基因传染，因其可提高内吞体的pH而有效抑制内吞体与溶酶体的融合作用，促进复合物从内吞体中释放。联用电穿孔技术或者结合灭活病毒或其肽片段作为膜激动剂能提高复合物进入细胞核的能力。静脉注射脂质体／DNA复合物，对肿瘤部位超声处理可增加肿瘤组织对脂质体／DNA复合物的摄取和表达。 3) 阳离子多聚物(Polyplex) 阳离子聚合物表面的正电荷可与带负电的基因形成带正电荷的复合物，该复合物借静电作用吸附于细胞表面，通过细胞内吞而将基因导入细胞，并获得表达。目前研究较多的阳离子聚合物主要有多肽类：聚赖氨酸、聚谷氨酸及其衍生物；多聚胺类：聚乙烯亚胺、聚丙烯亚

肿瘤分子生物学讲义

肿瘤分子生物学讲义 第一节概述 (1) 第二节肿瘤的发生机制 (4) 第三节癌基因及其致癌的分子机制 (5) 第四节抑癌基因及其抑癌的分子机制 (9) 第五节肿瘤转移相关基因 (11) 第六节肿瘤的预防和治疗 (13) 第一节概述 一、肿瘤及肿瘤分子生物学的概念 肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物。肿瘤可分为良性肿瘤（benign tumor）和恶性肿瘤（malignant tumor）。 良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。不过有极少数良性肿瘤因其靠近生命中枢或能合成大量生物活性物质也可能杀伤宿主。例如，脑膜上生长缓慢的良性肿瘤通过压迫使得生命中枢萎缩破坏，最终导致宿主死亡；胰岛细胞良性肿瘤可以分泌大量胰岛素而引起体内胰岛素过量，导致低血糖和死亡。 恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡，但如能在侵袭转移前切除癌瘤，一般预后明显改善。由于技术水平的限制，目前临床诊断的癌症患者多处于中晚期。加上不良生活方式如吸烟、过度饮酒、不合理饮食习惯，以及环境污染增加等因素，在刚过去的20世纪，世界各国许多常见癌症的发病率在总体上呈上升趋势，或维持在高水平，在我国的情况亦大致如此。目前除几种较少见的癌症如妇科的宫颈癌、绒癌等的死亡率有明显下降外，多数常见恶性肿瘤死亡率还处于令人忧心的高位态势下。有研究者预测，在21世纪癌症仍将是危害人类健康的主要疾病之一，故应引起预防、临床和基础研究者的高度关注。 恶性肿瘤几乎在所有类型的细胞中均可发生。根据组织学来源，癌症的起源可分为三种：癌（carcinoma）起源于上皮细胞，大部分成人癌症属此类；淋巴瘤起源于脾和淋巴结等的淋巴细胞；肉瘤（sarcoma）起源于间叶组织如结缔组织、骨和肌肉等。以上在各种实质性组织、脏器中发生的癌症属实体肿瘤（solid tumor）。白血病起源于骨髓造血细胞，恶性细胞存在于流动的血液中，属液体肿瘤（liquid tumor）。 肿瘤分子生物学，就是用分子生物学的理论和技术来研究肿瘤的一门科学，是医学和生物学的一门交叉学科 二、肿瘤的生物学特征 1、癌症是体细胞遗传病 就本质而论，癌症是一种遗传学疾病或体细胞遗传学疾病，可简称为遗传病。在癌细胞中发生的遗传学变异有：基因内的碱基替代、缺失、插入和基因扩增等，以及染色体的数量和结构的改变，如非整倍体、易位等；表遗传学改变有：DNA甲基化型式改变、组蛋白修饰和染色质改型等。这些改变引起了肿瘤抑制基因灭活和原癌基因的活化，它们所产生的恶性表型通过有丝分裂能在细胞世代间传递。上述过程均发生在体细胞，这是占全部癌症中绝大多数的、散发性癌症的发生模式。遗传性癌综合征不同于其他一些遗传病，它遗传的仅是癌易感性，还需要体细胞的多次击中才能产生恶性表型。 基因组内存在两类癌相关基因：一类基因直接调控细胞增殖与凋亡、运动与黏着，以及细胞基质的改型等，并参与细胞的信号转导，结果得以维持正常组织细胞的自稳性。当这些基因缺陷造成上述过程失衡，随着细胞各种恶性特征的积累，最终癌症发生。这些基因包括癌基因、肿瘤抑制基因中把关基因（gatekeeper gene）；另一类基因并不直接调控细胞的增殖和凋亡，而是影响第一类癌相关基因的突变速率的管护基因（caretaker gene），这包括各类DNA修复基因，还包括代谢酶多态性在内的一组修饰基因（modifier gene）。 2、癌细胞的恶性生物学特征

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肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物。肿瘤可分为良性肿瘤（benign tumor）和恶性肿瘤（malignant tumor）。良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。 恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡，但如能在侵袭转移前切除癌瘤，一般预后明显改善。 2、癌细胞的恶性生物学特征 （1）失去了对中止细胞增殖信号和细胞分化信号的反应，并可传出自主的细胞生长、增殖信号。 （2）逃避了细胞凋亡和衰老，是细胞永生。当正常细胞受到严重损伤和营养缺乏时，就发生凋亡并自动解体；而癌细胞并不一定会发生凋亡。体外培养的正常细胞，即使没有受到损伤，约分裂50后也会自动停止分裂，最终细胞死亡（细胞衰老）；而癌细胞能无限制地增殖，获得了永生化。这可能与调控细胞凋亡基因的缺陷和端粒酶恢复活性相关。 （3）失去细胞的区域性限制，具有了侵袭和转移能力。例如在体外培养的正常细胞中增殖至彼此接触时，就停止生长和分裂（结出抑制），故细胞呈单层生长，而癌细胞失去了接触抑制，继续分裂而呈多层重叠生长；同时癌细胞表面的识别能力和黏着性发生了改变，使癌细胞不能像不同的正常组织细胞那样保持彼此分开，而能侵入临近组织。 （4）自主的血管生成能力，这保证了肿瘤体积增大后和新形成转移肿瘤的血液供应，以维持癌细胞生长和增殖之所需。 上述这些癌细胞的恶性特性，使它们能在没有增殖信号的情况下，自主地无限制增殖，当达到一定的体积时就可能侵袭邻近组织，癌细胞还可能脱落进入血液和淋巴液，发生远端转移并扩增，最终导致宿主死亡。 3、癌的单克隆起源和异质性 除少数例外，癌是原始的、单个癌细胞增殖的后代，即癌为单克隆起源。这一观点已被普遍接受，部分是依据来自X染色体上基因表达的观察。妇女有两条X染色体，在卵裂的后期其中一条X染色体随机失活，如一位基因杂合子的妇女患癌，若是多克隆起源，癌细胞则可能有两种等位基因表达的产物；若是单克隆起源，则癌细胞仅有一种等位基因表达产物，而研究结果证实了癌为单克隆起源。 由于与DNA修复和细胞分裂等一系列相关基因的缺陷，使癌细胞基因组和染色体的稳定性下降，于是在肿瘤演进过程中，就可能不断产生新的癌细胞干系，它们彼此间免疫系统和治疗等因子作用下，如不能被全部杀灭，就可能选择了恶性程度更高的癌细胞干系，它们继续重复突变、扩增和选择的过程，给治疗带来困难。 二、癌基因 癌基因是正常细胞基因即原癌基因（proto-oncogene）的一种转化形式。它编码具有显性转化性质的调节蛋白，即改变了的单拷贝序列能转化整个细胞，而另一正常序列不能阻断这种转化能力。 1. 原癌基因的蛋白质产物 （1）生长因子growth factor 生长因子刺激静止期或G0期细胞进入细胞周期。这一有丝分裂应答需要两个生长因子互补群之间的协同作用。第一互补群是“感受性因子”（competence factors），如PDGF、

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肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物。肿瘤可分为良性肿瘤（benign tumor）和恶性肿瘤（malignant tumor）。 良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。 恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡，但如能在侵袭转移前切除癌瘤，一般预后明显改善。 2、癌细胞的恶性生物学特征 （1）失去了对中止细胞增殖信号和细胞分化信号的反应，并可传出自主的细胞生长、增殖信号。 （2）逃避了细胞凋亡和衰老，是细胞永生。当正常细胞受到严重损伤和营养缺乏时，就发生凋亡并自动解体；而癌细胞并不一定会发生凋亡。体外培养的正常细胞，即使没有受到损伤，约分裂50后也会自动停止分裂，最终细胞死亡（细胞衰老）；而癌细胞能无限制地增殖，获得了永生化。这可能与调控细胞凋亡基因的缺陷和端粒酶恢复活性相关。 （3）失去细胞的区域性限制，具有了侵袭和转移能力。例如在体外培养的正常细胞中增殖至彼此接触时，就停止生长和分裂（结出抑制），故细胞呈单层生长，而癌细胞失去了接触抑制，继续分裂而呈多层重叠生长；同时癌细胞表面的识别能力和黏着性发生了改变，使癌细胞不能像不同的正常组织细胞那样保持彼此分开，而能侵入临近组织。

（4）自主的血管生成能力，这保证了肿瘤体积增大后和新形成转移肿瘤的血液供应，以维持癌细胞生长和增殖之所需。 上述这些癌细胞的恶性特性，使它们能在没有增殖信号的情况下，自主地无限制增殖，当达到一定的体积时就可能侵袭邻近组织，癌细胞还可能脱落进入血液和淋巴液，发生远端转移并扩增，最终导致宿主死亡。 3、癌的单克隆起源和异质性 除少数例外，癌是原始的、单个癌细胞增殖的后代，即癌为单克隆起源。这一观点已被普遍接受，部分是依据来自X染色体上基因表达的观察。妇女有两条X染色体，在卵裂的后期其中一条X染色体随机失活，如一位基因杂合子的妇女患癌，若是多克隆起源，癌细胞则可能有两种等位基因表达的产物；若是单克隆起源，则癌细胞仅有一种等位基因表达产物，而研究结果证实了癌为单克隆起源。 由于与DNA修复和细胞分裂等一系列相关基因的缺陷，使癌细胞基因组和染色体的稳定性下降，于是在肿瘤演进过程中，就可能不断产生新的癌细胞干系，它们彼此间免疫系统和治疗等因子作用下，如不能被全部杀灭，就可能选择了恶性程度更高的癌细胞干系，它们继续重复突变、扩增和选择的过程，给治疗带来困难。 二、癌基因 癌基因是正常细胞基因即原癌基因（proto-oncogene）的一种转化形式。它编码具有显性转化性质的调节蛋白，即改变了的单拷贝序列能转化整个细胞，而另一正常序列不能阻断这种转化能力。

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肿瘤分子生物学论文论文题目：蛋白酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

蛋白酪氨酸激酶抑制剂的研究进展 摘要：恶性肿瘤一直严重威胁着人类生命，尽管诊断和治疗水平 有所进步，但很多肿瘤生存率一直很低。近年来随着科学的发展，我们对肿瘤生物学特性有了更深一步的认识。肿瘤的发生与发展 涉及多种受体或信号通路网络。多项研究结果表明，多靶点药物 的治疗效果优于单靶点药物，多靶点抑制肿瘤信号转导是肿瘤防 治药物重要的研究方向。人类蛋白酪氨酸激酶(PTKs)在肿瘤的发 生发展过程中起着非常重要的作用．它已成为一种很有前景的肿 瘤治疗新靶点。本文根据化学结构分类，对多靶点蛋白酪氨酸激 酶抑制剂及其发展前景做简要综述。 关键词：肿瘤；蛋白酪氨酸激酶抑制剂；蛋白酪氨酸激酶 1.前言 长期以来，肿瘤治疗一直是世界性的难题。也是医药研究面临 的一项挑战。近年来，人们对肿瘤学和肿瘤病灶部位分子水平研 究的深入、及许多新的治疗靶点的发现，为新型抗肿瘤药的开发 提供了可能。随着对肿瘤细胞信号转导途径研究的不断深入，新 型抗肿瘤靶向药物的设计与研究越来越受到关注。 近年发现了几种新的抗肿瘤靶点。其中酪氨酸激酶已成为一 种新的很有前景的抗肿瘤靶点。蛋白质酪氨酸在一系列细胞活动

(例如细胞长、分化和死亡)的信号转导途径中起着重要的作用。很多类型的肿瘤因为有功能紊乱的生长因子受体酪氨酸激酶，从而导致不正确的有丝分裂信号。因此在包括癌症和其他许多疾病的治疗研究中，酪氨酸激酶(PTKs)都是研究的目标和对象。酪氨酸蛋白激酶抑制剂(tyrosine protein kinase PTK)的研究日益广泛和深入，PTK途径的激活属于与细胞的生长、增殖和分化有关的信号途径[1]。在肿瘤细胞中PTK的活性非常高，PTK的活性已经成为衡量细胞增殖恶变的标志，用来衡量某些分化诱导剂对肿瘤细胞的作用[2]。PTK的这些作用提示我们可以用PTK抑制剂抑制肿瘤和增生类疾病，例如牛皮癣，骨关节炎[3]。 目前PTK抑制剂在医学上的应用主要是抗肿瘤[4]。在合成PTK 抑制剂的研究中，针对各种受体和非受体上的PTK的药物披认为是很有前途的研究对象，尤其抑制EGF-RPTK的抑制剂是研究的最多披认为是最有前景的一类抑制剂[5]，这就为抗肿瘤药物的设计提供了一个新的方向.因此，PTK不仅在癌基因机制研究方面。而且在抑制肿瘤疾病方面有重要意义。本文就酪氨酸激酶在肿瘤发展中的重要作用以及当前酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展作一综述。 2. 酪氨酸激酶抑制剂的抗肿瘤作用机理

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肿瘤（ｔumoｒ)是一类疾病的总称,它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控,扩张性增生形成新生物。肿瘤可分为良性肿瘤（bｅniｇn tｕmor）和恶性肿瘤(malｉgｎanｔtumor）。 良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性,通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。 恶性肿瘤统称为癌症(ｃaｎceｒ),它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织,疾病晚期癌细胞发生远端转移,破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡,但如能在侵袭转移前切除癌瘤,一般预后明显改善。 2、癌细胞的恶性生物学特征 (1) 失去了对中止细胞增殖信号和细胞分化信号的反应,并可传出自主的细胞生长、增殖信号。 （２) 逃避了细胞凋亡和衰老，是细胞永生。当正常细胞受到严重损伤和营养缺乏时，就发生凋亡并自动解体;而癌细胞并不一定会发生凋亡。体外培养的正常细胞，即使没有受到损伤，约分裂5０后也会自动停止分裂，最终细胞死亡(细胞衰老）；而癌细胞能无限制地增殖，获得了永生化。这可能与调控细胞凋亡基因的缺陷和端粒酶恢复活性相关。 (3）失去细胞的区域性限制，具有了侵袭和转移能力。例如在体外培养的正常细胞中增殖至彼此接触时，就停止生长和分裂(结出抑制)，故细胞呈单层生长,而癌细胞失去了接触抑制，继续分裂而呈多层重叠生长；同时癌细胞表面的识别能力和黏着性发生了改变，使癌细胞不能像不同的正常组织细胞那样保持彼此分开,而能侵入临近组织。 （４）自主的血管生成能力,这保证了肿瘤体积增大后和新形成转移肿瘤的血液供应，以维持癌细胞生长和增殖之所需。 上述这些癌细胞的恶性特性，使它们能在没有增殖信号的情况下，自主地无限制增殖，当达到一定的体积时就可能侵袭邻近组织，癌细胞还可能脱落进入血液和淋巴液,发生远端转移并扩增,最终导致宿主死亡。 3、癌的单克隆起源和异质性 除少数例外,癌是原始的、单个癌细胞增殖的后代，即癌为单克隆起源。这一观点已被普遍接受,部分是依据来自X染色体上基因表达的观察。妇女有两条Ｘ染色体,在卵裂的后期其中一条X染色体随机失活，如一位基因杂合子的妇女患癌，若是多克隆起源,癌细胞则可能有两种等位基因表达的产物;若是单克隆起源,则癌细胞仅有一种等位基因表达产物，而研究结果证实了癌为单克隆起源。 由于与DＮA修复和细胞分裂等一系列相关基因的缺陷，使癌细胞基因组和染色体的稳定性下降，于是在肿瘤演进过程中,就可能不断产生新的癌细胞干系,它们彼此间免疫系统和治疗等因子作用下,如不能被全部杀灭,就可能选择了恶性程度更高的癌细胞干系,它们继续重复突变、扩增和选择的过程,给治疗带来困难。 二、癌基因 癌基因是正常细胞基因即原癌基因（prｏｔｏ-oncogｅne）的一种转化形式。它编码具有显性转化性质的调节蛋白，即改变了的单拷贝序列能转化整个细胞，而另一正常序列不能阻断这种转化能力。 1. 原癌基因的蛋白质产物 (1)生长因子grｏwtｈｆactor 生长因子刺激静止期或G0期细胞进入细胞周期。这一有丝分裂应答需要两个生长因子