南方医科大学教案

南方医科大学

教案2006— 2007 学年春季学期

所在单位药学院

系、教研室药物化学

课程名称天然药物化学

授课对象 2004级药学专业本科生授课教师谢扬

职称副教授

教材名称天然药物化学

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(完整版)南方医科大学生理题库

第一章细胞的基本功能 1．细胞膜脂质双分子层中，镶嵌蛋白的形式：E A．仅在内表面B．仅在外表面 C．仅在两层之间D．仅在外表面与内面 E．靠近膜的内侧面，外侧面，贯穿整个脂质双层三种形式均有 2．细胞膜脂质双分子层中，脂质分子的亲水端：D A．均朝向细胞膜的内表面 B．均朝向细胞的外表面 C．外层的朝向细胞膜的外表面，内层的朝向双子层中央 D．都在细胞膜的内外表面E．面对面地朝向双分子层的中央 3．人体O2．CO2进出细胞膜是通过：A A．单纯扩散B．易化扩散C．主动转运D．入胞作用E．出胞作用 4．葡萄糖进入红细胞膜是属于：C A．主动转运B．单纯扩散C．易化扩散D．入胞作用E．吞饮 5．安静时细胞膜内K+向膜外移动是由于：B A．单纯扩散B．单纯扩散．C．易化扩散D．出胞作用E．细胞外物入胞作用6．以下关于细胞膜离子通道的叙述，正确的是：C A．在静息状态下，Na+K+通道都处于关闭状态 B．细胞受刺激刚开始去极化时,就有Na+通道大量开放 C．在动作电位去极相，K+通道也被激活，但出现较慢 D．Na+通道关闭，出现动作电位的复极相E．Na+、K+通道被称为化学依从性通道7．在一般生理情况下，每分解一分子ATP，钠泵运转可使:D A．2个Na+移出膜外 B．2个K+移人膜内 C．2个Na+移出膜外，同时有2个K+移人膜内 D．3个Na+移出膜外，同时有2个K+移人膜内 E．2个Na+移出膜外，同时有3个K+移人膜内 8．细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于；D A．膜在安静时对K+通透性大 B．膜在兴奋时对Na+通透性增加 C Na+，K+易化扩散的结果 D．膜上Na+—K+泵的作用

生理学教学大纲---南方医科大学精品课程导航

生理学专业英语词汇 第一章绪论 【专业英语词汇】 生理学physiology 内环境internal environment 神经调节nervous regulation 体液调节humoral regulation 旁分泌paracrine 自身调节autoregulation 正反馈positive feedback 组织液interstitial fluid 稳态homeostasis 反射弧reflex arc 激素hormone 神经分泌neurosecretion, neurocrine 负反馈negative feedback 前馈feed-forward 第二章细胞的基本功能【专业英语词汇】 单纯扩散simple diffusion 失活inactivation 钠-钾泵sodium-potassium pump 入胞endocytosis 易化扩散facilitated diffusion 主动转运active transport 出胞exocytosis 化学门控通道chemically gated channel 跨膜信号转导transmembrane signal transduction 电压门控通道voltage-gated channel 促离子型受体ionotrpic receptor 鸟苷酸结合蛋白, G-蛋白guanine uncleotide-binding protein, G-protein 环一磷酸腺苷cycle adenosine monophosphate, cAMP 第二信使second messenger 三磷酸肌醇inositol triphosphate, IP3 G-蛋白耦联受体G-protein coupled receptor 酪氨酸激酶受体tyrosine kinase receptor 兴奋性excitability 刺激stimulus 阈值threshold 动作电位action potential 超极化hyperpolarization 复极化repolarization 锋电位spike potential 膜片钳patch clamp 相对不应期relative refractory period 局部兴奋local excitation 时间性总和temporal summation 跳跃式传导saltatory conduction 终板电位end-plate potential 胆碱酯酶cholinesterase 滑行理论sliding theory 等长收缩isometric contraction 完全强直收缩complete tetanus 后负荷afterload 磷脂酶C phospholipase C 二酰甘油diacylglycerol, DG 促代谢型受体metabotropic receptor 一氧化氮nitric oxide, NO 兴奋excitation 阈强度threshold intensity 静息电位resting potential 极化polarization 去极化(除极化) depolarization 超射overshoot (potential) “全或无”现象“all or none” phenomenon 绝对不应期absolute refractory period 阈电位threshold (membrane) potential 电紧张性扩布electrotonic propagation 空间性总和spatial summation 量子式释放quantal release 乙酰胆碱acetylcholine, ACh 兴奋-收缩耦联excitation-contraction coupling 等张收缩isotonic contraction 单收缩single twitch 前负荷preload 初长度initial length

南方医科大学-病生问答题

1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分 数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O 2.低钾血症： 原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多 O 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹 2）横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高， 心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸 收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚 至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 O 3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： 1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 2）慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快， 肺泡通气量增加。 2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致 心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒

南方医科大学病理学试题

基础医学院《病理学》模拟试卷（A） （此试卷必须随答题纸一同上交存档，否则取消成绩）年级：专业：学号：姓名： 一、单项选择题（ 40 分） 1 ．细胞缺氧时最常见的变化是C A ．内质网扩张 B ．粗面内质网核蛋白体脱落 C ．线粒体肿胀 D ．高尔基小体形成 E ．溶酶体增大 2 ．下列哪种变化不属于脂肪变性 ? D A ．肾近曲小管上皮细胞内出现多数脂滴 B ．肝细胞内出现多数脂滴 C ．心肌细胞内出现多数脂滴 D ．脂肪细胞内出现多数脂滴 E ．巨噬细胞内出现脂滴 3 ．老年人心肌细胞内常出现的色素是 C A ．胆色素 B ．含铁血黄素 C ．脂褐素 D ．黑色素 E ．福尔马林色素 4 ．凋亡是细胞的 D A ．液化性坏死 B ．干酪样坏死 C ．脂肪坏死 D ．固缩性坏死 E ．凝固性坏死 5 ．细胞坏死的主要形态学指标是 B A ．细胞核增大 B ．核缩、核碎、核溶 C ．细胞浆红染 D ．细胞内出现异常物质 E ．核浆比例增大 6 ．全身营养不良时首先发生萎缩的组织是 B A ．骨骼肌 B ．脂肪组织 C ．心肌 D ．肝实质 E ．脑组织 7 ．纤维素样变性不见于 E A ．风湿病 B ．恶性高血压 C ．结节性多动脉炎 D ．排斥反应 E ．瘢痕组织 8 ．心力衰竭细胞是指心力衰竭时出现的 C A ．含脂褐素的心肌细胞 B ．肺泡内吞噬尘埃的巨噬细胞 C ．胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞 D ．吞噬脂质的巨噬细胞 E ．吞噬黑色素的巨噬细胞 9 ．槟榔肝是指 D A ．肝脂肪变性 B ．肝细胞肿胀 C ．肝细胞萎缩 D ．肝慢性淤血 E ．肝硬变 10 ．构成血栓头部的主要成分是 B A ．红细胞 B ．血小板 C ．中性粒细胞 D ．淋巴细胞 E ．纤维蛋白 11 ．弥漫性血管内凝血时可见 B A ．混合性血栓 B ．透明血栓 C ．白色血栓 D ．疣状血栓 E ．红色血栓 12 ．脂肪栓塞易发生于 C A ．静脉注射时 B ．分娩时 C ．外伤骨折时 D ．输血时 E ．潜水作业时 13 ．血栓由肉芽组织取代的过程称为 C A ．溶解 B ．吸收 C ．机化 D ．再通

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)

一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。

南方医科大学病理生理学(博士)

南方医科大学2003年病理生理学（博士） 一、名词解释： 1、热限 2、缺氧诱导因子 3、脑死亡 4、阴离子间隙 二、问答题： 1、DIC时为什么不用止血药止血？ 2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？ 3、各型休克为什么都要进行补液？ 南方医科大学2005年病理生理学（博士） 一、选择题：40题×1分 A1、A2、B、X型 二、简答题：4题×5分 1.简述GABA在肝性脑病中的作用 2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？ 3.简述DIC时出血的机制 4.肾性高血压的发病机制 三、论述题： 1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分） 2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分） 3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）

南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士） 1.请简述肾素——血管紧张素系统 2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础 3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础 4.请简述心源性休克的病理基础 5.请简述环形运动折返的三个条件 6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。 7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。 8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？ 9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？ 10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。

南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用 （1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 （2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： （1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 （2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 （3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 （4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 （1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 （2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。 （2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。 （3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内

南方医科大学基础医学院

大连医科大学基础医学院“十二五”改革和发展规划 （2011—2015年）（征求意见稿） 为建设国内先进、特色鲜明、高水平的教学研究型医科大学，进一步加快基础医学改革发展步伐，根据《大连医科大学“十二五”改革和发展规划》，特制定本规划。 一、学院现状 基础医学院的前身为基础部，始建于1952年，是全校设立院、系最早的二级学院之一，1996年更名为基础医学院， 2010年所属的预防医学专业、生物技术专业和计算机教研室从学院分离。 基础医学院目前是学校本部最大的二级学院，下设12个教研室，5个教学实验室和1个校院共管的中心实验室。现拥有辽宁省重点学科5个，博士学位授权一级学科2个、二级学科10个，硕士学位授权一级学科 2个、二级学科13个。博士后科研流动站2个。辽宁省重点实验室5个，辽宁省高校重点实验室4个。 截至2011年10月，在编教职工210人，其中教师147人（教授44人、副教授43人），实验技术人员51人（高级实验师20人，实验师27人），行政管理及其他人员12人。具有博士学位者83人，博士在读者28人，具有硕士学位者44人。现有博士研究生指导教师26人，硕士研究生指导教师60人。学院现有博士80人、硕士研究生195人，全日制本科生1641人。 目前基础医学院承担全校全日制本科生各专业130余门课程，同时还承担博士、硕士研究生、留学生、高职、卫校等各层次的授课任务。 二、学院“十一五”发展回顾 1、学科建设取得历史性突破 新增博士学位授权一级学科2个、二级学科14个。新增博士后科研流动站1个。入选“辽宁省提升高校核心竞争力特色学科建设工程”学科5个，其中“提升学科”1个、“特色学科”1个、培育学科3个。新增辽宁省科研创新团队3个。 2、教学建设与教学改革成绩显著 出色完成2008年教育部本科教学工作水平评估中的相关工作。新增国家级特色专业1个、双语教学示范课程1门。新增省级精品课程4门、省级双语教学示范课程2门、省级教学团队3个、辽宁省基础医学实验教学示范中心1个。获

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第一章细胞的基本功能 A 型题 1.细胞膜脂质双分子层中,镶嵌蛋白的形式:E A .仅在内表面 B .仅在外表面 C .仅在两层之间 D .仅在外表面与内面 E .靠近膜的内侧面,外侧面,贯穿整个脂质双层三种形式均有 2.细胞膜脂质双分子层中,脂质分子的亲水端:D A .均朝向细胞膜的内表面 B .均朝向细胞的外表面 C .外层的朝向细胞膜的外表面,内层的朝向双子层中央 D .都在细胞膜的内外表面 E .面对面地朝向双分子层的中央 3.人体 O 2. CO 2进出细胞膜是通过:A A .单纯扩散 B .易化扩散 C .主动转运 D .入胞作用 E .出胞作用 4.葡萄糖进入红细胞膜是属于:C A .主动转运 B .单纯扩散 C .易化扩散 D .入胞作用 E .吞饮 5.安静时细胞膜内 K+向膜外移动是由于:b A .单纯扩散 B .单纯扩散. C .易化扩散 D .出胞人用 E .细胞外物入胞作用 6.以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是:c A .在静息状态下, Na +K +通道都处于关闭状态 B . 细胞受刺激刚开始去极化时 , 就有 Na +通道大量开放 C . 在动作电位去极相, K +通道也被激活,但出现较慢

D . Na +通道关闭,出现动作电位的复极相 E . Na +、 K +通道被称为化学依从性通道 7.在一般生理情况下,每分解一分子 ATP ,钠泵运转可使 :D A. 2个 Na +移出膜外 B . 2个 K +移人膜内 C . 2个 Na +移出膜外,同时有 2个 K +移人膜内 D . 3个 Na +移出膜外,同时有 2个 K +移人膜内 E . 2个 Na +移出膜外,同时有 3个 K +移人膜内 8.细胞膜内外正常的 Na +和 K +浓度差的形成和维持是由于; D A.膜在安静时对 K +通透性大 B.膜在兴奋时对 Na +通透性增加 C Na+, K +易化扩散的结果 D.膜上 Na +— K +泵的作用 E .膜上 ATP 的作用 9. 神经细胞在接受一次阈上刺激而出现兴奋的同时和以后的一个短的时间内, 兴奋性周期性变化是:4 A. 相对不应期—绝对不应期—超常期—低常期 B. 绝对不应期—相对不应期—超常期 C.绝对不应期—低常期—相对不应期—超常期 D.绝对不应期—相对不应期—超低常期 E.绝对不应期—超常期—低常期—相对不应期 10.以下关于钠泵生理作用的叙述,哪项是错误的:2 A.逆浓度差将进入细胞内的 Na +移出膜外 B.顺浓度差使细胞膜外的 K +转入膜内 C . 阻止水分进入细胞 D. 建立离子势能储备已是神经. 肌肉等组织具有兴性的基础 11.以下关于动作电位的描述,正确的是:3

南方医科大学病生考试重点整理

病生考试重点 目前确定会出的简答题： 休克第一期第二期 呼吸衰竭一型二型 绪论 稍微看一下，可以了解大标题的内容。 病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第一章疾病概论（2；0；0） 名词解释： 疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程 亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态 死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。 病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等） 物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性） 疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。 第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握 自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。 神经。体液。细胞。分子机制 第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）

名词解释： 低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水， 血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。 水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication）给ADH分泌过 多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。 脱水热（dehydration fever）脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。 脱水体征（dehydration sign）由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。 高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症（hypokalemia）血钾浓度低于3.5mmol/L 脑水肿（brain edema）脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）

南方医科大学生化习题

第一章蛋白质的结构与功能 一、名词解释题 1．peptide unit 8．结构域 2．motif 9．蛋白质等电点 3．protein denature 10．辅基 4．glutathione 11．α—螺旋 5．β—pleated sheet 12．变构效应 6．chaperon 13．蛋白质三级结构 7．protein quaternary structure 14．肽键 二、问答题 1．为何蛋白质的含氮量能表示蛋白质相对量?实验中又是如何依此原理计算蛋白质含量的? 2．蛋白质的基本组成单位是什么?其结构特征是什么? 3．何为氨基酸的等电点?如何计算精氨酸的等电点?(精氨酸的α—羧基、α—氨基和胍基的pK值分别为2.17，9.04和12.48) 4．何谓肽键和肽链及蛋白质的一级结构? 5．什么是蛋白质的二级结构?它主要有哪几种?各有何结构特征? 6．举列说明蛋白质的四级结构。 7．已知核糖核酸酶分子中有4个二硫键，用尿素和β—巯基乙醇使该酶变性后，其4个二硫键全部断裂。在复性时，该酶4个二硫键由半胱氨酸随机配对产生，理论预期的正确配对率为1％，而实验结果观察到正确配对率为95％—100％，为什么? 8．什么是蛋白质变性?变性与沉淀的关系如何? 9．举列说明蛋白质一级结构、空间构象与功能之间的关系。 10．举例说明蛋白质的变构效应。 11．常用的蛋白质分离纯化方法有哪几种?各自的作用原理是什么? 12．测定蛋臼质空间构象的主要方法是什么?其基本原理是什么? 第二章核酸的结构与功能 一、名词解释题 1．核小体6．核酶 2．碱基互补7．核酸分子杂交 3．脱氧核苷酸8．增色效应 4．核糖体9．反密码环 5．Tm值10．Z-DNA 二、问答题 1．细胞内有哪几类主要的RNA?其主要功能是什么? 2．用32P标记的病毒感染细胞后产生有标记的后代，而用35S标记的病毒感染细胞则不能产生有标记的后代，为什么? 3．一种DNA分子含40％的腺嘌呤核苷酸，另一种DNA分子含30％的胞嘧啶核苷酸，请问哪一种DNA 的Tm值高?为什么? 4．已知人类细胞基因组的大小约30亿bp，试计算一个二倍体细胞中DNA的总长度，这么长的DNA分子是如何装配到直径只有几微米的细胞核内的? 5．简述DNA双螺旋结构模式的要点及其与DNA生物学功能的关系。 6．简述RNA与DNA的主要不同点。 7．用四种不同的表示方式写出一段长8bp，含四种碱基成分的DNA序列(任意排列)。

南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF- K B通路的激活在内毒素休克过程中的作用 (1)丝裂原活化蛋白激酶信号通路( MAPK通路)：MAPK是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-a、IL-1 B、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1 ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶仃K)、蛋白阳性酶C以及P42、P44 P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子(NF-KB)、NF— IL 一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 (2)核因子-kappaB信号通路(NF-K B通路)：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB (inhibitor-kappaB )激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2?什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质 组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： (1)比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究， 在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在 移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 (2)血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%勺肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc， C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 (3)肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 (4)揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿 发生的分子机 制。已知临床上治疗心衰的主要手段一一血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶 C (PKC信号传导，因而，研究PKC在心衰中所 起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋 白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3. 简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 (1)血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集， 白细胞嵌塞，血小板 粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 (2)机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a 以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺， 组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透 升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克一一LPS (脂多糖)增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的 增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，弓I起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗 岀、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。 当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物

南方医科大学内科复习题

一、单项选择题 1．下列对肺炎的描述哪个是错误的(A) A．肺炎是指由细菌感染引起的终末气道，肺泡和肺间质炎症。 B．大叶性肺炎亦称肺泡性肺炎。 C．感染性肺炎的发生主要决定于宿主和病原体的因素。 D．肺炎在X线胸部检查时有明显的肺实质炎性浸润。 E．H A P常发生于高龄，有心肺基础疾病，免疫力低下的人群。 2．20岁既往健康的男性患者，因受凉后突起畏寒高热，咳嗽，痰中带血3天来门诊就诊。W B C17.6×109/L，N82%，有助于诊断的首选检查是：(A) A．X线胸片 B．胸部C T扫描 C．维支气管镜 D．痰细菌培养 E．痰涂片查抗酸杆菌 3．疑诊支气管扩张的咯血病人，应尽早进行下列哪项检查：(A) A．高分辨C T B．纤维支气管镜检查 C．M R I D．胸片 E．痰菌检查 4．下列哪种疾病最易并发阻塞性肺气肿?(A) A．慢性支气管炎 B．支气管哮喘 C．慢性肺脓肿 D．肺结核 E．支气管扩张 5．引起慢性肺源性心脏病最常见的病因是(D) A．纤维空洞性肺结核 B．支气管扩张 C．肺间质纤维化 D．慢性支气管炎 E．脊柱胸廓畸形 6．女性，55岁，慢性咳嗽咳痰气喘15年。肺部X线片示：肺动脉段中度突出，右心室增大。最可能的诊断是(D) A．原发性肺动脉高压 B．房间隔缺损 C．原发性心肌病 D．慢性肺源性心脏病 E．以上均不是 解释：肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 7．关于典型支气管哮喘的临床表现，下列哪项描述是正确的(B) A．发作性吸气性呼吸困难伴哮鸣音 B．发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音

南方医科大学基础医学院

南方医科大学基础医学院 2011—2015年建设与发展规划 为认真贯彻落实全国教育工作会议精神，进一步加快学校基础医学建设发展步伐，根据《南方医科大学“十二五”建设与发展规划》，特制定本规划。 一、形势与任务 “十一五”以来，在学校党委的正确领导下，认真贯彻落实科学发展观，紧紧围绕建设国内一流、国际上有影响的多科性医科大学奋斗目标，坚持以教学科研为中心，在教学改革、科研创新和人才培养等工作中取得了一系列标志性发展成果，基本实现了“十一五”规划提出的主要目标，学院整体建设水平已跨入国内医学院校基础学科的先进行列。 政治思想工作取得实效。学院大力倡导“育人为本，德育为先”的教育理念，创新教育载体，注重典型示范，始终坚持把党的教育方针贯穿于日常教育教学活动中，师德师风建设成效显著。先后有1人被评为国家级模范教师，3人获南粤优秀教师称号。2009年，学院被国家人社部和教育部评为“全国教育系统先进集体”。 学科人才建设成绩显著。生物学成功获批一级学科博士学位授权点；人体解剖与组织胚胎学以优异成绩顺利通过国

家重点学科的验收，病理与病理生理学获评为国家重点（培育）学科，神经生物学获评为广东省重点学科。蛋白质组学重点实验室顺利通过验收正式挂牌教育部重点实验室。新增国家级教学名师2人，教育部“长江学者”特聘及讲座教授2人，广东省科技突出贡献奖获得者1人，广东省“珠江学者”1人，广东省“千百十工程”国家级人选2人。先后从国外全职引进优秀人才8人，聘任岗位教授10人。 教学科研工作迈上台阶。依托优势新兴学科开办4个本科专业，教育教学水平得到较快提高；实现了“全国百篇优秀博士学位论文”零的突破，并连续两年获奖；在教育部“质量工程”各项目评审中均取得优异成绩：1个专业教学团队被评为国家级教学团队，2门课程入选国家级精品课程，1门双语课程被评为国家级双语示范课程，医学基础实验教学中心被评为国家级实验教学示范中心；教学质量和学生创新能力稳步提高，获得了包括全国“挑战杯”竞赛一等奖和省“挑战杯”竞赛特等奖在内的多个奖项。获得了包括教育部创新团队项目、国家自然科学基金（联合）重点项目等在内的多项课题，发表SCI收录论文一百余篇，获广东省科技突出贡献奖1项，广东省科技进步一等奖2项。 科技开发工作起步良好。创办了法医司法鉴定中心，业务量和经济社会效益实现快速增长，年收入近500万元；遗

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)

一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：内源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血 脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠内容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。

二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说内容：由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层 的兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 内容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代谢和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝内鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。 （2）门-腔吻合术或门脉高压导致侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环，导致血氨升高。 2、血氨产生增多（1）肠道产氨增多：肝功障碍时，胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃等原因使产氨增多；消化道出血，血中蛋白质进入肠道，经肠道菌作用产氨增多。 （2）肾产氨增多：肝功障碍导致碱中毒，肾脏中因H+减少，结合的NH4+减少，使氨弥散入血增

南方医科大学-药理学试题详解

（一）A型题 1. 药效学是研究 A. 药物临床疗效和不良反应 B. 药物剂量与疗效关系 C. 药物的安全性 D. 药物的作用机制和构效关系 E. 以上都是 2.药物作用的基本类型是指 A．原有机能的提高或兴奋B．原有机能的提高或降低 C．原有机能的降低或抑制D．治疗作用与不良反应 E．对因治疗与对症治疗 3.用麻黄碱滴鼻治疗鼻塞时，病人出现心悸、失眠反应为麻黄碱的 A. 兴奋作用 B. 变态反应 C. 治疗作用 D. 毒性反应 E. 副作用 4.A药的ED50 > B药的ED50 , 则 A．A药的半数致死量> B药的半数致死量B．A药的LD50 < B药的LD50 C．A药的最大效应> B药的最大效应D．A药的效价强度> B药的效价强度E．A药的效价强度< B药的效价强度 5.部分激动剂的特点是 A．与受体无亲和力，但有部分内在活性B．与受体亲和力弱，内在活性强 C．与受体亲和力强，但内在活性弱 D．与受体亲和力强，内在活性亦强 E．与受体亲和力强，但无内在活性 6.下列有关药物主动转运的叙述哪一种是错误的? A. 要消耗能量 B. 只能逆浓度梯度转运 C. 有化学结构特异性 D. 需要载体协助 E. 转运速度有饱和限制7.下列叙述哪一种不正确？ A．药物作用的选择性低，则药物副作用多B．两药化学结构相似，则两药作用相似C．两药口服剂量相同，但血药浓度可以相差很大 D．两药治疗指数相同，但两药安全性不一定相同 E．受体激动剂不一定都产生兴奋作用 8.某药物口服和静脉注射相同剂量后获得的AUC相同，这表明 A．该药口服吸收迅速B．该药口服吸收完全 C．该药属一级动力学消除D．该药属零级动力学消除 E．该药口服可以获得静脉注射相同的效应 9.支气管哮喘伴有尿路梗阻的病人应禁用A．阿托品B．东莨菪碱C．新斯的明D．后马托品E．山莨菪碱 10.毛果芸香碱对眼的作用是 A. 缩瞳，升高眼压 B. 扩瞳，升高眼压 C. 缩瞳，降低眼压 D. 扩瞳，降低眼压 E. 升高眼压，治疗青光眼 11.下列哪种不是新斯的明的适应症 A．重症肌无力B．阵发性室上性心动过速 C．筒箭毒碱过量中毒D．腹气涨和尿潴留 E．有机磷酸酯中毒 12.全身麻醉前常给予阿托品，目的是 A. 协助松弛骨骼肌 B. 防止胃肠道痉挛 C. 防止低血压 D. 兴奋心脏 E. 减少唾液腺和呼吸道腺体分泌 13.心脏骤停复苏优先选用