心力衰竭的治疗方法
心力衰竭的治疗方法
心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成
A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心
脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。
?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制
高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生
B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。
如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。
?C期心力衰竭的一般治疗方法
C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药
（仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利
尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增
加依从性。
?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗
常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用
的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长
素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。
?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证
D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌
注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好，
建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者
和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。
静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳
定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
心衰是心脏病的最后战场.几乎所有的心脏病都可以引起心衰.
心衰有几种分类方法:
1.左心衰,右心衰,全心衰
2,慢性,急性
3,收缩功能不全,舒张功能不全
心衰的共同症状是心排血量不足的症状;乏力,疲倦,头晕,心慌.
左心衰的症状:主要是肺淤血,表现为劳累性呼吸困难.什么意思那?简单说就是,活动后胸闷气喘,夜间不能平卧,有时需要枕高些才舒服;夜间有时阵发性胸闷或呼吸困难,甚至需要坐起方能缓解;如果需要端坐位,伴有象吹哨子似的声音(医学上称为哮鸣音)就叫做心原性哮喘.一部分人表现一躺下就咳嗽,还有咳血,血丝痰,白色或粉红色泡沫痰,也是左心衰的早期表现.后者一般见于急性左心衰.
这个病情没有立杆见影的治疗药物,应该说只要是对症辨证治疗,就会一点点的见好,不能指望快速康复,平时主要靠坚持治疗和保养,营养适当运动, 非药物治疗方面; 这属于患者自己可掌控因素。作为医生要把非药物疗法的重要性向患者详细地解释清楚,只有充分重视非药物疗法,才能使药物治疗效果更佳,这一点在基层医院尤其重要。(1)休息:除重症及顽固性心衰需要卧床休息外,轻、中度慢性心衰一般不强调严格休息,在病情稳定时可以短距离散步、简单的日常生活料理等,以不引起气促、心悸为宜。(2)控制情绪:病人在病情不稳定时,一定要做到精神放松心情愉快,避免过度欢乐或悲伤,不宜看恐怖影视片,以免心动过速增加心脏负荷,使心衰加重。(3)限制水及
钠盐的摄入:主要是低钠饮食,病人每日摄入钠量不宜超过3克,适当控制水量,以减少水钠潴留,降低心脏负荷,这样可以使心衰时常用的利尿剂作用更佳或直接导致其用量减少。(4)减轻体重:减轻体重可以有效降低心脏负荷,减轻心衰。(5)控制高血压。结合,持久的信心药物治疗方面
治疗慢性心衰的药物有利尿剂、血管扩张剂、强心苷、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β1受体阻断剂等,其中强心苷为增强心肌收缩力的药物;利尿剂及血管扩张剂是降低心脏负荷的药物;血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与醛固酮拮抗剂可以作用于肾素-血管紧张素-醛固酮轴系统,减少血管紧张素Ⅱ生成和拮抗其缩血管作用,减少高醛固酮所引起的水钠储留;β1受体阻断剂使β受体密度上调而对抗过度兴奋的交感神经。因慢性心衰需要长期维持稳定治疗,药物的选择一定要遵循低剂量、副作用小、联合用药、病人耐受性好易于接受的治疗原则。风心病单纯二尖瓣狭窄心衰者禁用洋地黄,肺心病心衰时要慎用洋地黄制剂(如地戈辛),而应以利尿、扩张血管降低肺动脉压的“内放血”疗法为主。以心室舒张功能障碍为主的慢性心衰,在服用传统纠正心衰药物效果不明显时可加服选择性β1受体阻断剂,以对抗体内过度增多的儿茶酚胺毒性,因β受体阻断剂对心脏的功能改善作用需在用药治疗一个月后才能出现,在无明显禁忌症时,主张尽早使用,其中以卡维洛尔效果最好,从小剂量的3mg开始,在严密随访下12周内逐渐增加剂量(至每日最多不超过50mg)。高血压性心脏病患者的慢性心衰在应用如
卡托普利、依那普利等血管紧张素转化酶抑制剂基础上,如果不能耐受干咳等副作用或效果不佳时,要及时应用氯沙坦、缬沙坦等血管紧张素Ⅱ受体阻断剂;硝苯地平常用于高血压、冠心病的治疗,近年研究发现,硝苯地平可使治疗病人的死亡率升高,且其特有的增快心率及体液储留等副作用,都会对心衰产生不良影响。所以,高血压、冠心病患者的慢性心衰应尽量避免使用硝苯地平(尤其短效制剂一. 急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
二. 诊断：根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。
1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。
2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸；咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。
3.X 线检查显示支气管和血管影增粗，可见kerleyB 线，肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。
4.PVWP＞4.0kPa(30mmHg)。
三.治疗:治疗原发病，且这些措施必须同时施行。 1.体位允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，
肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。
2.氧疗急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。
3.药物治疗:(1)吗啡. (2)快速利尿剂. (3)血管扩张剂. (4)增加心肌收缩力的药物：洋地黄制剂. (5)改善心肌代谢药物.(6)激素：常用的为地塞米松。
左心衰和右心衰的区别，如何治疗如何预防？
左心衰的症状:主要是肺淤血,表现为劳累性呼吸困难.什么意思那?简单说就是,活动后胸闷气喘,夜间不能平卧,有时需要枕高些才舒服;夜间有时阵发性胸闷或呼吸困难,甚至需要坐起方能缓解;如果需要端坐位,伴有象吹哨子似的声音(医学上称为哮鸣音)就叫做心原性哮喘.一部分人表现一躺下就咳嗽,还有咳血,血丝痰,白色或粉红色泡沫痰,也是左心衰的早期表现.后者一般见于急性左心衰.
右心衰(体循环淤血):一般出现消化道症状:腹涨,食欲不振,恶心呕吐,也可以有呼吸困难.还经常表现双下肢浮肿,肝大疼痛甚至黄疸,可以出现胸腹水,(有时需要检查才能发现).
全心衰:上诉两种相加.
老年人急性左心衰竭西医治疗方法
(一)治疗
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。
1.体位允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。
2.氧疗急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。
(1)鼻导管吸氧：是最常用的给氧方法，适用于轻中度缺氧者。一般需较高的氧流量4～6L/min，需加用除泡剂。因严重肺水肿患者的肺泡支气管内含有大量液体，当液体表面张力达到一定程度时，受气流冲击可形成大量泡沫，泡沫妨碍通气和气体交换，能加重缺氧。所以可于吸氧的湿化器内加入50%的酒精以降低泡沫表面张力。使之破裂变为液体而易咳出，减轻呼吸道阻力，改善通气与换气。还可用二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，连续40～60次，一般5min起效，15～30min作用最大，必要时可反复使用。
(2)面罩吸氧：普通面罩给氧时，吸入氧气浓度与鼻导管法相似。此种方法可提高氧气浓度，多适用于昏睡的患者，但有的患者在神志清醒时不能接受气管插管，可给予面罩吸氧。
(3)加压给氧：适用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加压给氧，则能提高吸入氧的浓度达95%以上。并可依据PaO2高低而使用不同浓度的氧。严重肺水肿患者经面罩连续正压给氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊乱，从而减少气管内插管和呼吸机辅助呼吸的病例数，但此法患者常有不适，仅限于较短时间内应用。
(4)机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后
PaO2<8.0kPa(60mmHg)时，应行气管?骞芑蚱芮锌褂萌斯ず粑？加τ眉湫购粑酢Ｄ茉黾臃闻菽谘沽Γ佣柚购投钥狗蚊秆艿囊禾迳?;能使胸腔内压升高，静脉回心血量减少，减轻心脏前负荷;有助于吸入高浓度氧，改善通气与氧的弥散，提高血氧浓度;减轻呼吸肌做功，减少组织耗氧量;总之可改善肺的通气与换气功能，提高血氧浓度，达到纠正缺氧的目的，一般吸气正压在1.5kPa(15cmH2O)若仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。主要是提高功能残气量，防止肺泡或小气管的异常闭塞，改善通气/血流比例失调，纠正缺氧。一般选用正压在2.9kPa(30cmH2O)以下。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压，pH值与血压，及时调整给氧量，氧浓度及压力。
(5)膜肺：近年来国内已开始应用薄膜氧合器(即膜肺)治疗急性肺水肿，据报道，部分用其他方法治疗无效的严重病例，应用本法可获成功。近年来也有采用高频通气抢救急性肺水肿取得了较好疗效，此法可增加心输出量，是一种较为理想的供氧方法。
3.药物治疗
(1)吗啡：吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的最有效的药物。其主要机制：①通过抑制中枢交感神经，反射性降低周围血管张力，扩张周围容量血管，减少静脉回心血量，降低肺循环压力，从而降低了过高的左房压及左室舒张末压，使心脏前负荷减低;同时还扩张动脉，减轻后负荷，有利于改善心功能;②镇静作用，可减轻或消除焦虑和烦躁，降低机体氧耗量，其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利;③抑制呼吸和肺反射，从而减轻患者的呼吸窘迫，减少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支气管平滑肌，改善通气。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收缩情况，皮下或肌内注射后，吸收情况无法预测，现多主张静脉给药。3～5mg/次静脉缓慢注射，必要时间隔15min重复1次，共2～3次;老年人急性肺水肿时，可将吗啡溶于生理盐水10ml内，先静推2～3mg，20min后酌情重复比较安全。吗啡主要副作用是低血压及呼吸抑制。伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血、低血压休克者禁用;年老、体弱者慎用。如伴有心动过缓，可与阿托品合用以增加心率，扩张支气管及减少恶心、呕吐等;老年人前列腺增生者，注射后易引起尿路梗阻及尿潴留;吗啡注射过快，过多可致呼吸抑制及血压下降，应备有吗啡拮抗剂——烯丙吗啡或钠洛酮。无吗啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。
(2)快速利尿剂：可选用高效利尿剂。如呋塞米(速尿)不仅可以利尿，而且在发挥利尿作用之前可通过扩张周围静脉增加肾血流量，减少回心血量，迅速降低肺毛细血管压和左心室充盈压，并改善缓解症状。静注5min内开始利尿，30～60min达高峰，作用持续约2h。一般用量：呋塞米(速尿)20～80mg静脉注射。但要注意，对于慢性充血性心衰，心脏明显增大及血容量增加患者引起的急性肺水肿，即Ⅰ型肺水肿，用快速利尿剂后，疗效迅速而显著。而对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的Ⅱ型肺水肿，如急性心肌梗死所致急性肺水肿，应用快速利尿剂虽然暂时有效，但也可以引起低血压、休克等不良反应，特别是对于已有血容量不足或联合应用血管扩张剂的老年人，更应谨慎应用此药。必要亦可与多巴胺合用。伴有低血容量或低血压休克或PCWP<2～2.4kPa(15～18mmHg)者禁用。另外，在利尿过程中，应注意补钾，除常用的氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁，最主要的是在于钾、镁离子兼补，有助于防止心律失常。
(3)血管扩张剂：对急性左心衰竭患者应用血管扩张剂可以有效地降低心脏的前、后负荷，减少心室需氧量，改善心肌的收缩与舒张功能，从而使急性左心衰竭得以缓解。
硝酸甘油：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷。较大剂量时可同时降低后负荷。同时还有扩冠，改善心肌供血，增加肾脏对利尿剂的反应，特别适用于严重呼吸困难，PCWP显著升高而心排出量与血压正常或接近正常者。一般舌下含服硝酸甘油0.6～1.2mg，2min起效，8min时作用最强，持续作用约15～30min。近年来有研究表明：舌下含服大剂量硝酸甘油对抢救急性左心衰竭疗效是确定的。每次2～2.4mg，每隔5min给药1次，连续5～7次为1疗程。如疗效不佳，在血压无明显下降时，可连续重复1～2个疗程。此方法起效迅速，使用方便。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。由于它的药效学个体差异很大，一般老年人急性左心衰竭时先以10μg/min开始，在血压监测下逐渐增加剂量，每5分钟递增5～10μg/min直至急性左心衰竭症状缓解或收缩压降至12.0～13.3kPa(90～
100mmHg)或达到最大剂量200μg/min为止。病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。
酚妥拉明：为α-受体阻滞药，以阻滞动脉为主，主要降低后负荷。同时还有直接松弛血管平滑肌、释放心肌尚存的去甲肾上腺素作用。静点一般从
0.1mg/min开始，5min内显效，因此每隔5min逐渐增加剂量，最大不超过
2mg/min，通常0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急情况应用时，可用5～10mg溶于5%之糖液20～40ml内缓慢静注，?偌桃跃驳恪Ｓτ檬泵芮泄鄄煅梗３质账跹共坏陀?13.3kPa(100mmHg)。主要副作用是低血压和致心动过速，近年来已很少采用。
硝普钠：是作用极为强大而快速的静脉点滴用血管扩张剂。它具有扩张动脉和静脉，减轻心脏前后负荷的双重作用。近年来广泛用于各种原因所致的?毙宰笮乃ソ摺Ｌ乇鹗羌毙孕募」Ｋ浪录毙运ソ叩氖籽∫┪铩Ａ俅采显谥瘟萍毙宰笮乃ソ呤北匦刖猜龅巫ⅲ话愦有〖亮靠迹?10μg/min滴入，无效时每5分钟递增5～10μg/min，直至症状缓解。若已用至80μg/min仍未起效，则每5分钟增加20μg/min，维持量为25～250μg/min，最高剂量为300μg/min，给药时间视病情定，一般给药3～4天。用此药时，要对血压、心率连续监测，使动脉收缩压保持在12～14kPa(90～105mmHg)以上，勿使血压过低，以免影响冠状动脉血流灌注，必要时与多巴胺合用。如有条件，应插放漂浮导管，对血流动力学进行监测，以便及时调整硝普钠用量，最好使IVEDP维持在稍高于正常水平(15～
18mmHg)，使左室发挥最大的泵功能，此药应用时只能用5%葡萄糖液稀释，不能用其他液体作稀释剂。该药对光敏感，输液时应避光，用黑纸包裹输液瓶及输液管，以免变质失效。在静点前临时配制，超过6～8h废弃另配，有效剂量维持至
病情稳定，以后逐渐减量、停药。突然停药可引起反跳。其主要的副作用是低血压，与剂量有关。长期用药可产生氰化物和硫氰酸盐蓄积中毒，出现脑部症状。肝肾功能欠佳患者应特别小心。
乌拉地尔(压宁定)是选择性α1-受体阻滞药。近年来用于治疗急性左心衰肺水肿。此药主要是通过阻滞外周突触后α1受体扩张动静脉，以扩张动脉为主，降低心脏前后负荷，增加心输出量。同时兴奋中枢5-羟色胺IA受体，降低中枢交感张力，在降低外周血管阻力时不引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量。急性左心衰肺水肿时，将乌拉地尔12.5～25mg用10ml生理盐水稀释后缓慢静注，2min推完，必要时在10～15min后可重复应用。静脉滴注一般在2～
12μg/(kg·min)，10～30min症状可缓解。可根据病情调整用药剂量和速度，待症状缓解后继续用药4～7天。近来很多研究报道：静脉滴注乌拉地尔对急性心肌梗死所致的急性肺水肿有良好的临床疗效及血流动力学效应。此药可降低肺动脉压、肺毛楔压，减轻肺淤血和肺水肿，改善心功能，是治疗老年人急性左心衰竭的安全、有效的药物。用药时应注意监测血压变化，对无高血压病的患者，收缩压不少于12kPa(90mmHg)，舒张压不小于8kPa(60mmHg)，必要时可与多己胺合用。静脉滴注时应从小剂量开始根据病情调整剂量，停药时要逐渐减量。
(4)增加心肌收缩力的药物：
洋地黄制剂：近年来由于快速利尿药与血管扩张药的广泛应用，洋地黄制剂在抢救急性左心衰竭中的地位有所下降。主要适用于左室负荷过重引起的左心衰竭及快速室上性心律失常所致的心衰。如高血压性心脏病、严重二尖瓣狭窄合并快速心房纤颤或室上性心动过速所导致的急性左心衰。一般选用毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)等快速制剂?Ｃㄜ誄(西地兰)适用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周内未用过洋地黄，可给予毛花苷C(西地兰)0.4～0.8mg加5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注(5min以上)，必要时2～4h后，再给0.2～0.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24h总量不宜超过1.2mg。若近期用过洋地黄，并非洋地黄中毒所致心衰，仍可应用洋地黄，但应酌情减量，用前应做心电图确认心律特征。如心率不快(<100次/min)，可给予毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)，首剂0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注(5～10min)，必要时可在1h以后再给0.125～0.25mg，24h总剂量不应超过0.5mg。洋地黄类制剂对风心病单纯二尖瓣狭窄所致急性左心衰，若为窦性心律者应禁用。因缺血性心脏病和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭，洋地黄制剂应慎用。特别是在急性心肌梗死的最初24～48h内缺血的心肌组织不能对洋
地黄发生反应，正常的心肌在循环中的儿茶酚胺刺激下，收缩力已达到最大限度，用洋地黄制剂也不能进一步增加心肌收缩力。同时洋地黄可能会促发心律失常，尤其是同时有低钾血症时更易发生。静脉快速应用洋地黄药物，有时也会引起外周和冠状动脉收缩，因此急性心肌梗死早期应尽量避免应用洋地黄制剂。
氨茶碱：可缓解支气管，增加肺活量，减轻呼吸困难。同时可兴奋心肌，增加心肌收缩力，扩张周围血管，增加肾血流量，降低肺动脉和肺毛细血管楔压。另外还有轻度利尿作用。总之，氨茶碱具有强心、利尿、扩血管及平喘等作用，有利于急性左心衰的缓解。当支气管哮喘与心源性哮喘难以区别时，使用氨茶碱最为适宜。通常用0.25g溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射于。10min注完，然后以1.5μg/(kg·min)的速度静脉滴注。氨茶碱在体内降解因人而异，变化较大。应用时注意伴低血压休克的急性左心衰患者禁用。静注及静滴时速度不能过快，剂量不宜过大，以免发生严重的低血压休克及致命性心律失常。用药初始时要密切观察患者变化，如有不适应立即停药。老年人肝肾功能不良者剂量要小，对二尖瓣狭窄引起的急性左心衰亦应慎用。其主要副作用是头痛、心悸、胸痛及低血压。
儿茶酚胺类：常用为多巴胺、多己酚丁胺，二者都有增加心肌收缩力的作用。主要是通过兴奋多巴胺受体及兴奋β和α肾上腺素能受体起作用。多巴胺因剂量不同而作用各异。小剂量[0.5～2μg/(kg·min)]时，兴奋多巴胺受体，选择性扩张肾动脉、肠系膜动脉、冠状动脉和脑动脉，甚至在正性收缩效应显示之前就产生利尿作用。中等剂量[2.0～5.0μg/(kg·min)]兴奋β1受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管，而不使衰竭的心脏心率进一步增快。大剂量[(5～20μg/(kg·min)]使交感神经末梢释放去甲肾上腺?兀朔?α受体而引起全部
血管床的动静脉收缩。使血压升高，外周阻力增加，左室充盈压进一步升高，冠脉血流量下降，心率加快使心肌缺氧。适量多巴胺对心脏具有正性肌力作用，增加心输出量。常用剂量为2～5μg/(kg·min)静脉滴注。多巴酚丁胺对低心输出量的心衰有剂量依赖性正性肌力作用。对周围血管及心率有双向作用。低剂量轻微激动α受体，血管轻微收缩，心率并不加快，其分界点是10～16μg/(kg·min)，大多数心衰患者给予小剂量多巴酚丁胺使循环阻力下降，其与正性肌力作用增加心输出量，交感神经兴奋性降低有关。多巴酚丁胺是短程正性肌力药物，半衰期2～3min，10～15min可得到稳态血药浓度。常用剂量为2.5～10μg/(kg·min)，严重心衰可静脉滴注10μg/(kg·min)。需要注意的是多巴胺，多巴酚丁胺为拟
交感神经正性肌力药物，可使心率加快，加快房室传导，特别是可使快速性室上
性心律失常患者?男氖衣始涌欤
磷酸二酯酶抑制剂：其代表药氨力农(氨利酮，氨联吡啶酮)与米力农(米利酮，甲腈吡啶酮)，有显著正性肌力及扩血管作用，能选择性抑制降解cAMF
的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌收缩力增强，还可通过激活平滑肌膜上的Ca2+，Mg2+，ATP酶，抑制Ca2+进入细胞内而使血管扩张。氨力农(氨利酮)常用剂量为50mg加入生理盐水20ml中静脉注射(0.75mg/kg)。继以100mg加入5%葡萄250ml 中静脉滴注[5～10μg/(kg·min)]6～8h。米力农(米利酮)常用剂量为2mg加入生理盐水20ml，10min内缓慢静脉注射(50μg/kg)，继以20μg/min静脉滴注24～48h。此类药物最大缺点是致心律失常作用。不作为临床一线用药，目前仅用于对洋地黄、利尿剂或扩血管药物治疗反应不佳的患者。
(5)改善心肌代谢药物：急性左心衰竭时心肌细胞能量产生和利用均出现障碍，心肌处于“能量饥饿状态”，特别是老年人在急性左心衰竭时，其细胞内线粒体ATP酶活性降低更为明显，导致心肌收缩力下降。同时，左心室的高容量负荷，使冠状动脉血流量减少，加重心肌缺血，使心肌细胞膜损伤，大量Ca2+内流破坏了线粒体内ATP酶?姆从肪常笰TP酶活性更低，心衰进一步恶化。因此在急性左心衰竭治疗中应用改善心肌细胞代谢的药物十分重要。常用的药有：二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖，FDP)：是具有调节糖代谢中若干酶活性的作用，能恢复改善细胞代谢的分子水平药物。用法：5～10g快速静脉滴注，1～2次/d，10～14天为1个疗程。护心通：主要活性成分是磷酸肌酸，它能在细胞内生成ATP，提供了各种细胞，特别是心肌细胞代谢的直接能源物质。同时还能稳定细胞膜。临床实践证实了护心通能够降低循环系统的血流动力学负荷，改善心功能。常用于急性心肌梗死所导致的急性左心衰竭。用法：1～2g静脉滴注，2次/d，7～10天为1个疗程。
(6)激素：常用的为地塞米松。具有降低肺毛细血管通透性，改善心肌代谢降低外周血管阻力，减少回心血量，促进利尿的作用。常用剂量为10～20mg加入液体内静滴或静注。
4.减少静脉回流除接受静脉输液的肢体外。可用橡皮管止血带或充气式袖带结扎其余三肢的近端，加压的压力相当于平均动脉压。每隔15～20min轮流放松一个肢体5min，目的是为减少静脉回流，减轻心脏前负荷。此法目前已很少用，但在病情危急，而其他治疗措施不能马上实施时可一试，以赢得宝贵时间，但有严重周围动脉阻塞性疾病者禁用。
静脉切开放血法已很少用，经积极治疗20～30min后症状无缓解且加重者，可考虑放血300～500ml，尤其是大量快速输液或输血所致的急性肺水肿。低血压或贫血禁用。
5.病因及诱因治疗对急性左心衰患者，在紧急处理的同时，必须对原发病因及诱发因素进行及时准确的诊断和治疗。它直接关系到整个治疗的成功与失败。如急性心肌梗死的患者，要采取改善心肌供氧减少心肌耗氧量，血管重建及缩小梗死面积的治疗。快速性心律失常，应进行抗心律失常治疗，若药物无效时，而又非洋地黄中毒所致，应迅速电击复律。缓慢心律失常可予临时起搏。高血压病引起者要迅速降压，首选硝普钠。输血、输液引起者，要应用快速利尿剂及血管扩张剂。总之，老年人急性左心衰竭病因复杂诱因多，治疗上矛盾较大，只有全面准确地诊断，积极慎重地治疗，才能提高疗效，改善预后，减少病死率，提高生存率。
(二)预后
20世纪50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分在2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的进步，预后也有所改善，但老年心衰病死率仍比中青年患者高4～8倍，85岁以上男性较75～84岁高3倍，而女性则高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。
药疗是根本，而食疗能辅助药物的治疗，那么老年人急性左心衰竭的食疗和饮食又是怎么样的？
位著名老中医治疗心衰的临床经验分享
12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！ 12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！慢性心力衰竭属中医“心衰”范畴，中医药治疗心衰取得较好的效果。为 建立慢性心力衰竭的中医最佳诊疗方案，我们通过查阅文献对名老中医治疗心衰的经验进行了总结，这些经验对于临床治疗急心衰有很好的学习和借鉴作用，对制订心衰的中医诊疗方案有重要的参考价值。赵锡武认为本病证属心肾阳衰，水气上逆，凌心犯肺。肺满、喘促、心悸诸症较为常见。其心悸之治非补益气血、养心复脉之所能，当取强心扶阳、宣痹利水之真武汤为主，辅佐“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈”、“治水三法”，方能奏效。李介鸣认为心衰若以心悸气短为主症，多以气阴两虚为主，当以益气养阴，方以生脉散为主方。以呼吸困难为主症，多以温补肺肾为主，方以右归饮加减。心衰若以水肿为主症，治疗宜用抑阴扶阳、温阳化气利水法，方以苓桂术甘汤加味。其对临床常见症状的处理也具有经验。（1）尿量减少：利尿为治疗心衰之关键。最常用的利尿中 药有：获苓、猪苓、车前子、冬瓜仁、冬瓜皮、泽泻等。对水肿较重的患者，尤其是腹水者多用牵牛子末；腹水肝大者可加三棱、莪术。胸水与心包积液者可在辨证基础上加己椒苈黄汤治疗。（2）心律失常：心衰患者往往心率偏快，多伴有房性早搏、心房纤颤或室性早搏等等，可加琥珀末、紫石
英、珍珠母以加强镇心安神作用。心率偏慢或有传导阻滞或窦房结功能低下，可加独参汤或保元汤合麻黄附子细辛汤加用补肾阳药，如仙茅根、淫羊藿、鹿角胶、补骨脂等以温肾阳促心阳。对缓慢性心律失常的治疗强调用温药。（3）感冒与感染：本着先表后里的原则，先纠正感冒再治心衰。（4）咳血问题：心衰患者因肺动脉高压或肺瘀血易出现咳血或痰中带血丝的症状，在辨证基础上加入代赭石、旋复花、紫苏子霜等降气止血药，同时还可加大小蓟、侧柏叶、血余炭、藕节炭等。（5）胃肠症状：心衰患者多有胃肠道瘀血，又多长期服用强心、利尿以及抗心律失常类药物，易出现胃肠功紊乱，如恶心纳呆、胃脘胀满等症状，又常可加重心衰，可加砂仁、陈皮、佩兰等健脾行气的药物，调和胃肠功能，以助后天之本。（6）口干渴：心衰患者长期服用利尿剂而损伤阴液，常表现为口干渴，可用生地黄、石斛、元参、沙参等养阴生津的药物。顾景琰认为心衰乃五脏同病。治疗原则当以扶正补虚为本，祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾，调和气血阴阳；祛邪主在和血通络，温化水湿。治疗常以参附汤与生脉散为基本方药。颜德馨认为心衰是本虚标实之证，病机关键点是心气阳虚，心血瘀阻，提出“有一分阳气，便有一分生机”、“瘀血乃一身之大敌”的观点。在临床上将心衰分为心气阳虚、心血瘀阻即可基本把握心衰的辨治规律。心气阳虚为主者，以温运阳气为重要法则。心血瘀阻为主者，行
心力衰竭治疗的新进展
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是各种 严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复 杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对不同分 期的病人应分别采取什么治疗措施 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI 和β受体阻滞剂。因副作用不能耐受ACEI患者，ARB为有效替代药物。中度心衰和LVEF降低的患者
心衰中药治疗
心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。 方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药：真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘 方药：血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。 组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱 半（克），牛膝三钱（9克）。 方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏 理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰 方药：葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚
【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身 面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但 又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。 患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系 统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型 症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。 治法：益气敛阴，活血利水 方药：葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】：五苓散 【方剂出处】：《伤寒论》 【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。 【方解】： 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健 脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。
(完整word版)心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
心衰的治疗
慢性心衰急性加重的治疗 主讲人：马瑞玲 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性： 不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。?最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、b受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。?感染。…酗酒。…肾功能不全（过量应用利尿剂）。?肺栓塞。?高血压。?甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。?贫血。 2．心源性： AF。?其他室上性或室性心律失常。?心动过缓。…心肌缺血（通常无症状），包括MI。…新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。?过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42] 根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 mg/ min 或去甲肾上腺素等。
心力衰竭的治疗方法有哪些
专业的血管病医疗服务平台 https://www.wendangku.net/doc/3717033257.html,/ 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病，对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因，也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此，必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外，心房颤动常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿，心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果、形成恶性循环。因此，迅速转复成窦性心律或减慢心室率，对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者，这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。不过，手术时机甚为重要，许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭，这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此，必须把握手术时机，才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态，以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错：(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2—3克，温开水送服，每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁，再入粳米、红糖同煮，待粥成时调入陈皮末少许，稍沸即可，早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生，以便根据自己的病情作出抉择。
心力衰竭发病机制及治疗新进展
心力衰竭发病机制及治疗新进展 【摘要】本文主要以心力衰竭为关键词在各大数据库中进行搜索，下载相关的发病机制研究以及治疗研究的文献，并进行分析总结，对心力衰竭的发病机制和治疗进展进行总结，以便于为临床研究方向提供新的思路。 【关键词】心力衰竭；发病机制；治疗进展 心力衰竭（heart failure，HF）是一种由于各种原因所引起的心脏的结构和功能的变化，患者的心室重构，主要表现为心脏的泵血功能出现障碍，临床上的血流动力学发生了一定的改变，肺循环有淤血现象，体循环也有淤血现象，组织的血压也表现为灌注不足[1]。随着人们生活水平和医疗技术的不断进步和发展，人们的人均寿命不断延长，老年人口增多，心力衰竭的发病人数不断增加，因此，对心力衰竭的发病机制和治疗进行研究具有十分重要的临床意义[2]，本文则主要对心力衰竭的发病机制的研究进展以及治疗的研究进展进行总结， 1 发病机制的研究进展 1.1 心力衰竭与炎性反应 很多研究证明了心力衰竭的发病机制中，炎性反应发挥着十分重要的作用，是比较重要的作用机制之一[3]，炎性反应中会产生大量的炎性细胞，炎性细胞会释放较多的炎性因子，促进心力衰竭的发生，促进心力衰竭的发展[4]。但是，到目前为止，其中具体的作用机制并不是特别确定，但是可能与很多微生物、神经激素以及内毒素的作用是密不可分的[5]。心力衰竭发生时，心脏出现了超负荷的情况，这个过程中就有很多细胞因子进行了表达，包括了各种类型的白细胞介素和肿瘤坏死因子[6]，这些物质在心力衰竭的发生和发展过程中可能会对心肌损伤发挥一定的诱导作用最终导致心力衰竭的发生[7]。 1.2 心力衰竭与脑利钠肽 BNP是一种在心肌中合成并由其分泌的一种天然类激素物质，它通常出现在左右心室的心肌细胞以及脑组织周围细胞中[8]。当病人心脏的左心室功能出现损伤并发生扩张时，会刺激心肌细胞大量的合成BNP物质并将其释放到血液中，进而起到抑制心脏不受损伤的功能[9]。研究发现，BNP释放进血液后可以促进血管的舒张作用，并加快钠以及尿的排除，其还具有促进抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的血管收缩能力[10]，抑制病人的交感神经兴奋性以及血压升高等，作为抑制剂参与到了血压、血容量以及机体中水含量和钠盐之前的平衡，增强肾
心衰治疗的新进展
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
心力衰竭的治疗及护理
2017年4月份教学查房 时间:2017年04月22日 地点:急诊内科护士长办公室 主持人:马丽 主查人:潘冬梅 记录人:李梅 题目:心力衰竭的治疗及护理 学习目标: 1、了解心衰的定义、病因、诱因。 2、了解心衰的辅助检查、症状及体征。 3、掌握心衰的治疗、护理。 4、掌握心衰的出院指导。 5、提高病人的护理效果,探讨个性化的最佳护理方案。 参加人员: 内容: 马丽(主管护师):各位同事,下午好！今天我们按照标准化病人的模式进行教学查房,由三名护士合作完成本次查房。A护士潘冬梅负责病史汇报,床边护理评估与疾病相关知识讲解,B护士李梅负责制定护理计划及护理措施,C护士潘塞标准化病人。本月教学查房选择的病例就是一名心力衰竭的患者,查房的内容就是心力衰竭的护理。作为急诊内科的护士,心力衰竭对我们来说就是平常工作中经常会碰到的一种疾病,而左心衰就是其中比较常见的一种。下面我们跟随潘冬梅一起查房,希望大家认真听讲,共同学习。 潘冬梅(护师):各位同事大家下午好,很荣幸能够主讲今天的教学查房,今天我所讲的案例就是11床患者陆广新 ,我想针对这个患者住院期间的治疗及护理与大家共同探讨一下“心力衰竭”这个疾病,希望大家相互学习。首先汇报下病史。陆广新 ,男,90岁,住院号201711127,患者“系反复活动后胸闷气喘3余年,加重一周”于04、09入院,拟“急性心力衰竭,心脏辧膜病”收住院,患者一天前无明显诱因下出现胸闷加重,伴双下肢乏力,行走不稳,在家休息后不能缓解,。病程中患者无意识障碍,无大小便失禁。大便3天未解,小便正常。否认高血压、糖尿病史,否认药物及其她过敏史。查体:T:36、5 ℃P:60次/分 R18次/分 BP180/90mmHg 神志清楚,精神较差,高枕位,口唇轻度紫绀,查体合作,颈软,气管居中,颈静脉怒张,肝颈返流症(+),双肺呼吸音粗,两肺闻及明显干湿罗音,心界向左下扩大,双下肢中度凹陷性浮肿,四肢肌张力正常实验室及其她辅助检
心衰处理原则
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
慢性心衰的发生机制及其药物治疗
慢性心衰的发生机制及其药物治疗 覃亮 摘要:本文结合对心力衰竭病理发病机制的认识,探讨了慢性心衰的药物治疗方法。在传统治疗以血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂的应用的基础上,其他针对心衰生物学机制的新型制剂正在不断问世。 关键词:心力衰竭，机制，药物治疗 心力衰竭（简称心衰）的定义是：心脏功能异常导致心脏泵血量不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。按其起病及病程发展速度分为急性心衰和慢性心衰，后者又称充血性心衰（CHF），目前（CHF）治疗的概念有了根本性的改变，认为慢性衰竭心脏结构和功能的内源性缺陷通过治疗可以有真正的生物学改善[1]。 1 慢性心衰的发病机制的研究 20世纪 50- 80年代，医学界一直认为在各种致病因素作用下，心肌损伤引起血流动力学异常是心衰发生发展的机制。因而研究多集中于循环病理生理，如心脏前负荷、后负荷、心肌收缩力等如何影响心脏做功。所以，在治疗和药物作用的评价方面也主要是针对心输出量、左室射血分数、肺毛细血管楔压和外周血管阻力等血流动力学参数的变化。然而，血流动力学参数仅与症状相关，与心衰进展和长期预后、死亡率无关。 20世纪 80 年代后期，人们认识到神经内分泌—细胞因子的激活（如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血管升压素、肿瘤坏死因子等}不仅对血流动力学状况有恶化作用，而且有独立于血流动力学的、对心脏的直接毒性作用。20世纪90年代以后，认识到心衰的发生发展过程中有一系列神经体液紊乱情况发生。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活使去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮和血管加压素水平增高[2],引起血管收缩、血容量增多、心率增快和收缩力增强。其他升压因子有内皮素、肾上腺素、生长激素、肿瘤坏死因子、前列腺素、P物质、利钠肽等。这些神经体液因子除了引起血流动力学方面的改变外,还可通过不同的细胞信号途径干扰正常心肌细胞的活动、诱发细胞凋亡及促进纤维化[3],最终导致心肌细胞的功能异常。基于心衰时有交感神经系统和RAAS的激活,推测对这些系统进行调控在改变心衰的病理生理进程中起着重要作用。
心力衰竭治疗培训
心力衰竭的治疗 汕尾市人民医院ICU 杨建民 一、概述 为什么要讲心衰 心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。 虽然我们多次讲过这个题目，但在临床中，尤其是一些新医生还是有许多的疑问，所以今天就和大家一起再次温故而知新吧。 二、什么是心力衰竭 心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。 三、心力衰竭的病因 从病理生理基础而言，可分为： (一) 原发性心肌损害(心肌衰竭) 1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。 2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。 (二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重) 1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。 2. 容量负荷过重： (1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。 四、哪些情况下易发生心衰：(诱因) 1. 感染； 2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)； 3. 血容量增加； 4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重； 5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩； 6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞； 7. 气候急剧变化； 8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。 五、心力衰竭的临床类型 (一) 急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，
心衰处理原则
心衰得治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭得基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACＥI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β—受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗、 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速、 (1)制剂选择与应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25～50ｍg／次,1次／日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症与血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),2０～40ｍｇ／次,1～2次／日口服或20～40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至1０0mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 ３)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50～1０0mg/次,每日２次,螺内酯(氨体舒通)２0~40mg/次,１～３次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明２0～４0mg／ｄ能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 ２)有症状心衰即使无水肿,也可使用、应每日测体重以检出隐性水肿、 ３)需与ＡCＥI合用有协同作用、 ４)宜用能缓解症状得最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率３0~４0mｌ/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ＡＣEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状、各种血管扩张剂得血流动力学效应与降低死亡率得效应不一致、 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉与肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油０、3~0。６mg含服,2分钟起效,持续15~３0分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10～3０mg/次,每日３~4次、③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μｇ/min,每５分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/ｍｉn。适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致得心功能不全。 ２)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性Ｎ０,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。
心衰治疗指导
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
心力衰竭的再同步化治疗
心力衰竭的再同步化治疗 南京医科大学第一附属医院心脏科邹建刚 对于中重度慢性收缩性心力衰竭伴心室失同步收缩的患者，目前有充分的依据支持常规应用心脏再同步化治疗（CRT）。从机制研究、观察评价和随机对照试验的结果来看：在纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级Ⅲ级和Ⅳ级心衰患者中，积极采用CRT能明显改善心脏功能，提高生活质量和活动能力[1-3]。CRT被证实能改善心衰患者的心脏结构和功能，同时最大程度地减少心衰恶化的危险[1,2]。2001年，第一个心脏再同步化装置在美国市场上出现，随后一年，另两个装置即双心室起搏（BIV－Pacing）和埋入式心脏除颤器（ICDs）经美国FDA批准使用。最近，更新的ACC/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南推荐心衰患者采用起搏治疗成为II a 级指征[4]。另一项大规模临床试验的初步报告显示：进展性心力衰竭患者采用CRT，能明显减少联合终点死亡率和住院率[5]。本文简概CRT应用于心衰治疗的基本原理、机制，以及它的适应征和局限，并讨论各项大规模的临床试验。 一、心脏再同步化治疗的基本原理 近1/3 收缩性心衰患者的QRS时限超过120ms,常见于左束支传导阻滞（LBBB）[6,7]。在LBBB时，从右室（RV）传导到室间隔、再到左室（LV）的激动被延迟；前间隔的激动早于室间隔中、下部，最后传导到左室下壁和侧壁，这就导致了左、右心室收缩的不同步，室间隔的矛盾运动以及LV的整体协调性收缩丧失[8,9]。LBBB也使主动脉延迟开放，主动脉瓣关闭、二尖瓣开放延迟，但并不影响右心室。主动脉瓣关闭时间延迟，导致LV充盈时间缩短；另外心室延迟除极和非正常的复极，使部分心室收缩转为早期舒张，从而导致二尖瓣开放延迟，后者进一步缩短了LV充盈时间[8]。 LBBB患者常常伴有室间隔运动异常，这与心室失同步收缩相关，并造成了左右心室之间压力梯度的异常[8]。因为室间隔矛盾运动，左室收缩末期内径（LVES）增大，局部间隔EF下降。LBBB患者无论是否合并心脏疾病，左室射血分数（LVEF）、心输出量、平均主动脉压力和心室压力阶差dP/dt均下降[8,10,11]。由于心室失同步收缩，可能出现二尖瓣关闭不全，