病生复习资料
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第1、2章：绪论与疾病概论 1 什么是病理生理学？ (１) 性质、任务（Nature and task） 研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。 (２) 特点（Characteristics） 由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。 什么是病理过程（基本的病理过程）？ 指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。 2 什么是健康？疾病？病因？诱因？ 健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。 疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应) 病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素 诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 3 疾病的转归 疾病的转归－康复或死亡 （一）康复（recovery） 1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异 性免疫力 2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生 命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。 （二）死亡（death) 经典的死亡概念：三期 濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏 生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降 4 死亡的概念;如何判定脑部死亡 脑死亡 1. 概念（concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准（criteria for brain death) (1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理生理学常考大题
病生习题 1、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 3、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况： ①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。 4、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
考研西综-内科学重点汇总
考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理考试大题
病理最后复习指导 1.血栓形成、类型、局部及对机体的影响 形成的三个基本条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加白色血栓：心瓣膜处多见，血栓头部，血小板+少量纤维蛋白 类型混合血栓：血小板梁状凝集堆，中间，血小板梁+纤维蛋白网+红细胞红色血栓：尾部，纤维蛋白网+红细胞 结局：软化、溶解、吸收；机化、再通；钙化；脱落 对机体影响：阻塞血管，栓塞、心瓣膜变形，广泛出血 2.肉芽组织构成及作用、结局 由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成，呈鲜红色，颗粒状，柔软形似鲜嫩的肉芽。（※实性条索及扩张的毛细血管对着创面垂直生长） 作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织 4.粥样硬化 AS：血脂过多沉积于A内膜并形成坏死粥糜样物质，A 硬化性疾病 病因：脂质代谢障碍（内皮损伤） 特点：坏死粥糜样物 好发部位：大中A，弹力肌型A 粥表层：纤维帽，大量胶原玻璃样变，基质，SMC 样深部：大量无定形坏死物，胆固醇结晶，钙化 硬底周：肉芽组织，少许F细胞，淋巴细胞 斑中膜：SMC萎缩变薄，弹力纤维破坏 主A粥样硬化中腹主A病变最为严重 CHD临床表现：心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，冠状A性猝死
5.高血压 原发性高血压是以细小A硬化为基本病变的全身性疾病 ①功能紊乱期：血压↑，头晕，头痛 细A硬化：主要病变特征：玻璃样变，累及肾、视网膜 良性高血压②动脉病变期肌型小A硬化：增生为主→左心室肥大 大A硬化：A→粥样硬化并发. 心脏：左心室代偿肥大 ③内脏病变期肾脏：肾小管萎缩，小球纤维化玻璃样变，原发性颗粒固肾 脑：高血压脑病、脑软化、闹出血 视网膜：细A硬化 6.风湿病 是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 主要累及：全身结缔组织、最常侵犯心脏、关节、血管各处，以心脏病最为严重 基本病理变化： ①变质渗出期：早期，结缔组织基质的黏液变和胶原纤维的纤维素样坏死 ②增生或肉芽肿期：胶原纤维之间水肿，巨噬细胞增生，吞噬纤维素样坏死物后形成风 湿细胞或阿少夫细胞，聚集为阿少夫小体 ③瘢痕期和愈合期：纤维化 心脏病变：①风湿性心内膜炎二尖瓣最常受累：疣状赘生物（纤维素性、黏液性变性、坏死），附壁血栓（白） ②风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织：心肌小A旁间质结缔组织发生黏液变性和纤维素样坏死，继而形成风湿小体 ③风湿性心外膜炎心外膜脏层，浆液性，纤维素样性炎症→绒毛心 7.胃溃疡镜下病变及并发症 第一层：少量炎症渗出物覆盖 第二层：坏死组织 第三层：新鲜肉芽组织 第四层：由肉芽组织移行的新旧瘢痕组织 并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变（少见）
(完整word版)危重病医学重点总结
创伤后机体反应：也称创伤后应激反应，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。 成分输血：是将全血中有预防或治疗价值的各种成分分离出来，制成一定标准的、质量优良的制品，根据病人的病情选用适当的制品进行治疗以达到提高疗效、减少副 作用和不良反应的目的。 休克：是由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。 氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成人体组织和功能上的损害。 阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持 电荷平衡。 实际碳酸氢盐（AB）：是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HCO3]的真实含 量。 碱剩余（BE）：指在标准条件下(血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和)，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定， 说明体内碱过多，称为碱剩余。 急性心力衰竭：由急性心脏病变引起的心排血量显著，急性降低导致的组织灌流不足。 急性肝功能衰竭（AHF）：指原无肝病患者突然发生大量的肝细胞坏死或出现严重肝功能 损害，并在起病的8周内出现肝昏迷的一种综合征。MODS：多器官功能障碍综合征，指严重创伤、休克和感染等过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。 营养不良：一种或多种营养素的缺乏所引起的临床病理变化（大脑、心血管、肾脏、呼吸、胃肠道体温调节、免疫） 菌群移位：长期的禁食造成肠粘膜萎缩、肠腔内活的细菌、毒素、一些惰性颗粒及大分子化合物通过粘膜进入血液，进入正常无菌组织（肠系膜淋巴结及其他内脏）从 而激发或加重一系列炎症反应。 急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 精神创伤性应激障碍(PTSD)：指患者在意识清醒的情况下经历了残酷战争、严重创伤、 恐怖后出现的一系列心理与精神障碍。 药物的残余效应：由于血内麻醉药浓度较高，或手术操作因故而中止进行，病人仍处于较深的麻醉，是麻醉手术后苏醒延迟最常见的原因。 代谢性脑病：指由于麻醉手术后发生全身代谢性紊乱而导致CNS抑制。 术后急性肾衰竭：由于围手术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾实质损害的一种综合征，是以肾小球滤过率急剧下降，含氮 分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床并发症。IABP：主动脉内球囊反搏，机械性辅助循环方法之一，是一种通过物理作用提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心脏功能的治疗方法，通过对血流动力学的影响而对心功能障碍起辅助性治疗作用。
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第八章第二节寄生现象与人体微生态系 正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体 免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。 机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌 群可引起致病，成为机会致病菌。 正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。 微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调 第四节病原生物的控制 消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。 灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物） 的方法。 无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。 病原微生物的控制方法： 【物理方法】 热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适 用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需 加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性） 其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。 影响消毒与灭菌效果的因素： 病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁 殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭） 消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。 第九章医学病毒 第一节病毒的形态与结构 病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。 病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹 衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性 包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒 的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性 第二节病毒的增殖与培养 病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。 病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放 病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。 第四节病毒的感染与抗病毒免疫 病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括 媒介节肢动物） 病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播 持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重 要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带 状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）
病理生理学重点整理
病理生理学复习提纲 绪论 病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 第二章疾病概论 1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病 的状态。 3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有 一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必 不可少的因素。 5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性） 6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。 7. 脑死亡一般应该符合以下标准： （1）自主呼吸停止 （2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应 （3）脑干神经反射消失 （4）瞳孔散大或固定 （5）脑电波消失，呈平直线 （6）脑血液循环完全停止 第三章水、电解质代谢紊乱 1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细 胞外液减少。以细胞外液失水为主 原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失） （1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒 （2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。 机体影响（病理生理变化）： （1）细胞外液减少，易发生休克 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮） （3）有明显失水体征，皮肤弹性减退 防治：补钠液为主（张力液）。 低容量性低钠血症易引起失液性休克原因： ①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少； ②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少； ③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。 Na>150 mmol/L，渗透压>310mmol/L
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理考试重点
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，
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第一章绪论 1-1 D 1-2 E 1-3 E 1-4 C 1-5 B 1-6 A 1-7 B 1-8 B 1-9 C 1-10 D 1-11 A 1-12 A 1-13 E 1-14 C 1-15 C 1-16 D 1-17 A 1-18 B 1-19 A 1-20 D 1-21 D 1-22 B 1-23 A 1-24 D 1-25 C 1-26 D 1-27 B 1-28 A 1-29 D 1-30 C 1-31 B 1-32 A 2-1 A,B,C,D,E 2-2 A,B,C,D 2-3 A,B,C 2-4 A,B,C,D 2-5 C,D,E 2-6 A,B,C,D 2-7 A,B,C,D 2-8 A,C,D,E 2-9 A,B,C 2-10 A,B,C 2-11 A,B,C,D,E 2-12 A,C,E 2-13 A,D 2-14 A,B,C 2-15 B,C,E 2-16 A,B,C,D 3-1 植物状态的主要特征包括：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能识物；对指令不能思维；发音无语言意义。具有上述表现，经各种治疗无效，病程超过3个月以上者，即可确定为植物状态。 3-2 病理生理学是一门研究疾病发展规律和机制的科学是一门医学基础理论课。它的任务是以瓣证唯物主义为指导思想，从机能和代谢的角度揭示疾病本质，为疾病的防治提供理论基础。 3-3 分子病理学包含有广义的分子病理学和狭义的分子病理学。广义的分子病理学是研究所有疾病的分子机制。狭义的分子病理学则是生物大分子（特别是核酸、蛋白质和酶）受损伤所致的疾病。 3-4 并非一切心跳、呼吸停止者均能复苏成功，一般在以下情况时，复苏可能成功：(1)在各种原因导致的心跳、呼吸骤停的数分钟(5—6分钟)内，脑没有发生不可逆性损伤之前；(2)虽然物质代谢降至最低水平，但尚未耗竭。心肺复苏时在基础生命支持阶段所采取的措施主要以重建呼吸和循环为目的，包括开放气道、人工通气及建立人工循环等。后续生命支持阶段采取的主要措施主要有：①借助器械控制气道和施行人工通气；②借助器械建立人工循环；③心室颤动时电击除颤；④药物治疗。心肺复苏后应加强治疗与监护。 3-5 疾病的转归是疾病过程的发展趋向和结局。通常有恢复健康或死亡两种情况。根据恢复的程度又可分完全恢复健康和不完全恢复健康两类。完全恢复健康，亦称痊愈，是指疾病过程中致病因素已消失或不起作用，机体在机能、代谢和结构上的障 碍完全消失，机体内环境平衡和 机体与环境之间的相对平衡已 恢复正常，劳动力完全恢复。不 完全恢复健康是指损害性变化 得到了控制，主要症状已经消 失，但体内仍存在着某些病理变 化，只是通过代偿反应才维持着 相对正常的生命活动。如果不适 当地增加机体的功能负荷，就可 因代偿失调而导致疾病的再现。 如果疾病时的各种严重损害占 优势，而防御和代偿等抗损害反 应相对不足，或者自稳调节的严 重紊乱，不能建立新的平衡，又 无及时和正确的治疗，患者可发 生死亡。 3-6 病理生理学是研究疾病发 生发展规律和机制的科学，是基 础医学理论学科之一，它的任务 是研究疾病发生的原因和条件， 并着重从机能和代谢变化的角 度研究疾病过程中患病机体的 机能、代谢的动态变化及其发生 机理，从而揭示疾病发生、发展 和转归的规律，阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论基 础。病理生理学的内容包括疾病 概论、基本病理过程以及各系统 病理生理学三大部分。疾病概论 主要讨论疾病的概念、疾病发生 发展中的普遍规律，如疾病发生 的原因和条件，疾病时稳态调节 的紊乱及其规律，疾病的转归 等。基本病理过程主要讨论不同 疾病中可能出现的共同的病理 变化。各系统病理生理学的主要 内容是各系统的疾病在其发展 过程中可能出现的一些常见的 共同的病理生理变化。 3-7 基本病理过程或称典型病 理过程。主要是指多处疾病中可 能出现的、共同的、成套的机能、 代谢和结构的变化。例如：水、 电解质、酸碱平衡紊乱，发热， 缺氧，休克和弥散性血管内凝血 等。 3-8 病理生理学是一门与多种学科密切联系的 理论性较强的综合性边缘学科，它和生物学、遗 传学、人体解剖学、生理学、生物化学、病理学、 药理学、免疫学、生物物理学、微生物学、寄生 虫学等各种医学基础学科都有密切联系。同时， 病理生理学的知识为临床医学的学习和发展打 下了坚实的理论基础，是连接基础医学与临床医 学各学科的桥梁学科。病理生理学又是一门实践 性较强的学科，需要做一定的流行病学调查及一 些必要的临床实验研究，特别是需要利用动物复 制人类疾病的模型，人为的控制各种条件，从机 能、代谢角度进行深入的动态观察，并且对复制 的疾病进行治疗并探索其疗效的机制。病理生理 学的大量研究结果，主要是来自实验研究，特别 是来自动物实验研究。 3-9 脑死亡是全脑功能的完全丧失，并不意味着 全脑髓的一切细胞都同时死亡。必须通过下列指 标综合观察才能做出脑死亡的判断：(1)持续深 昏迷，对外界刺激无反应；(2)呼吸停止，行人 工呼吸15分钟后仍无自主呼吸；(3)无自主运动， 肌肉无张力；(4)脑干反射消失，包括瞳孔散大、 固定、对光反射消失，动眼反射、角膜及咽喉反 射、睫反射等均消失；(5)出现平波或等电位脑 电图，即大脑电沉默；或脑电图波幅不超过2mV， 24小时后复试仍无反应；(6)结合心搏停止前情 况进行判断，并排除抑制脑功能的可能因素，包 括低温、严重代谢和内分泌紊乱、肌肉松弛药、 中枢神经抑制药和其他药物的作用。有时需观察 抖—48小时方能做出结论。在条件许可和需要 时应进行以下检查：(1)阿托品实验；(2)变温实 验；(3)头颅超声；(4)头颅扇形扫描；(5)四条脑 血管造影或同位素闪烁扫描；(6)其他：如脑CT、 颈动脉氧差测定、脑脊液乳酸测定等。在所有检 查方法中，能证明脑循环停止是确诊脑死亡最可 靠的指征。 3-10 致病因素若通过了外部屏障，沿着一定的 途径蔓延，又克服内部屏障到达一定的部位被机 体感受，就发生疾病。致病因素的蔓延途径有三 种：①组织性蔓延：致病因素由病灶直接向邻近 的健康组织的连续性蔓延；②神经蔓延：致病因 素沿着神经组织蔓延；③体液蔓延：致病因素随 着血液、淋巴液、尿液等体液在管腔内的移动而 蔓延。 4-1 (1)疾病时自稳调节的紊乱：正常机体在神经 —内分泌—免疫体系的网络调节下，维持内环境 的相对的动态稳定性，使机体在不断变动的内外 环境因素作用中维持各器官系统的机能和代谢
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绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。 疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。 分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多 等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。 水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、
病理学 大题附答案
1、良性瘤与恶性肿瘤得区别 良恶 分化程度高、异型性小低,异型性大 核分裂像无或少多,有病理性 生长速度缓慢较快 生长方式膨胀或外生性浸润或外生性 继发改变少常出血,坏死,溃疡 转移不可 复发不或很少易 影响小、局部压迫阻塞大、破坏性,浸润性 出血,感染,恶病质 3、癌与肉瘤得区别 鉴别点肉瘤癌 组织起源间叶组织上皮组织 发病率较低较高,为肉瘤得9倍 年龄多见于青少年多见于中老年(40岁↑) 大体质软、湿润、粉红质硬、干燥、灰白色 色,鱼肉状 镜下主间质分界不清, 主间质分界清楚,有癌巢 血管丰富, 网状纤维单个细胞间有包绕癌巢,细胞间常无 免疫组化波形蛋白(+) 角蛋白、EMA(+) 转移方式多经血道转移多经淋巴道转移 8、肉芽肿得分类、特点,及其与肉芽组织得区别。 肉芽肿得分类特点 1、感染性肉芽肿 由细菌、真菌、寄生虫、梅毒螺旋体等生物病原体感染引起得肉芽肿。 伤寒属肉芽肿性炎,但临床呈急性经过。 形成特殊得病理结构,具有诊断与鉴别诊断意义。 典型结构:类上皮细胞、多核巨细胞(朗汉斯巨细胞)、淋巴细胞、巨噬细胞及坏死。 2、异物肉芽肿 由缝线、粉尘、木屑等异物引起 病变以异物为中性,周围有大量巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞及淋巴细胞等包绕形成结节病灶 3、结节病肉芽肿 结节病就是一种病因不明得全身性疾病,可能与免疫功能障碍有关。 所形成得肉芽肿为非坏死性上皮样细胞肉芽肿,主要由类上皮细胞、多核巨细胞、淋巴细胞构成,无干酪样坏死。 肉芽肿: 指单核吞噬细胞及其演化细胞增生并在局部聚集形成境界清楚得结节状病灶。病灶较小(直径约0、5-2mm)。 肉芽组织: 由新生得毛细血管、增生得纤维母细胞与各种炎细胞组成。 呈鲜红色,颗粒状,柔软形似鲜嫩得肉芽。