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【实验报告】离子和体液对离题蛙类心脏的影响

实验四：离子和体液对离题蛙类心脏的影响

实验人：

同组人：

【实验目的】

?学习离体蛙心的灌流方法。

?观察钠、钙、钾等离子，异丙肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品、心得安等药物对心脏活动

的影响。

【实验原理】

心脏具有自动节律性。离体心脏用理化性质近似于血浆的生理溶液（任氏液）进行灌流，以保持其新陈代谢顺利进行，这种节律性可维持较长时间。

心脏正常节律性活动有赖于内环境理化因素的相对稳定，所以改变灌流液成分，则可引起心脏活动的改变。

心肌细胞生物电活动的基础是钠、钾、钙等跨膜离子流。因此细胞外液中这些离子浓度的变化会对心脏的活动产生不同的影响。

调节心脏活动的神经、体液因素对心脏活动的直接作用是神经递质或激素与心肌细胞相应受体结合，导致心脏活动的增强或减弱。乙酰胆碱与异丙肾上腺素就是通过这种方式发挥作用的。特异的受体阻断剂能阻断相应的递质与受体的作用。

在本实验中通过结扎、插管的方法制得离题活蛙心。

【实验材料和器材】

蟾蜍，两栖类手术器械，八木氏套管，蛙心夹，万能滑轮，换能器，铁支架，蛙板，任氏液，0.65％NaCl，4％CaCl2，4％KCl，0.01％异丙肾上腺素，0.01％乙酰胆碱，心得安，阿托品

【实验步骤】

1. 离体蛙心的制备

暴露心脏：同蟾蜍心搏过程描记实验

2. 插管，游离心脏：

将心包膜、动脉膜、肝系膜去除干净。

结扎右主动脉：在右主动脉下穿过两根线，分别结扎，中间剪断。

总结扎线：一端自左主动脉下方穿过，另一端从左右肝静脉下方穿过，打一松结，当心房收缩上提时结扎。将两侧前腔静脉，左右肺静脉结扎在内，注意远离静脉窦。从结扎线以外剪断。

静脉插管：在左右肝静脉和后腔静脉下穿线，打一松结，在左肝静脉远端剪开一楔形切口，将装满灌流液的静脉插管插入静脉，见蛙心膨胀变白后结扎线扣。用灌流液将心脏内血液完全洗出。

左主动脉插管：在左主动脉弓下穿线，打一松结，在动脉管壁远端剪一楔形切口，插入灌流器的导管，见有灌流液流出后结扎线扣。注意动脉插管勿插入主动脉圆锥。

在左肝静脉和左主动脉结扎线外端剪断，将离体蛙心安放于灌流器支架上，调整灌流液液面及动脉套管出口的高度，使心脏收缩时灌流液能顺利搏出心脏，并使灌流液能形成循环，即灌流液自静脉套流入心脏，经心脏由动脉套管流出，滴入静脉套管。

3. 标本及仪器连接

用蛙心夹在心脏舒张期夹住心尖部，蛙心夹上的系线通过弯曲的图钉与换能器相连。

打开软件，示波，选择试验，示波，记录正常心搏曲线。

4. 观察离子和药物对心脏活动的影响：

把蛙心插管内任氏液中滴加0.65％NaCl2滴溶液，观察曲线的变化，待变化明显后，立即将其全部吸出，用新鲜任氏液冲洗2－3遍后，保存于任氏液中，使心脏恢复正常搏动。

按照上述方法向任氏液中依次加入下列试剂，观察记录蟾蜍心脏活动曲线的变化情况：

1)4％CaCl22滴

2)4%CaCl2 6滴

3)4%KCl 1~2滴

4)0.01%异丙肾上腺素1滴

5)0.01%心得安1滴，约1分钟后，异丙肾上腺素1滴

6)0.01%乙酰胆碱1滴

7)0.01%阿托品1滴，约一分钟后，乙酰胆碱1滴

用新鲜任氏液换洗使心搏过程恢复正常

注意：制备蛙心标本时，勿伤及静脉窦。心脏插管时，切勿戳穿心壁。各种液体滴管要专用，不可混用。蛙心插管内液面应保持一定高度，以1.5 cm 为宜。每加一种溶液要用滴管混匀，以免所加溶液浮在上面，不易进入心脏。张力换能器应向下倾斜，以免液体进入换能器。滴加试剂后，一旦出现作用应立即用新鲜任氏液换洗2－3次，以免心肌受损，而且必须待心脏恢复正常后方能进行下一步实验，以形成前后对照。滴加药品和换取新鲜任氏液时，须及时标记，以便观察分析。化学药物作用不明显时，可再适量滴加，密切观察药物剂量添加后的实验结果。随时用任氏液润湿蛙心表面。

【实验结果及相关讨论】

1、任氏液灌流下和0.65%NaCl灌流下的心搏曲线

任氏液的成分和蛙类体液的成分基本一致，因而蛙心在任氏液中的心搏曲线稳定而平缓。如下图所示。0.65%NaCl的成分和任氏液的成分接近，心搏曲线没有明显变化。

Fig 1: 任氏液中心搏曲线

Fig 2: 加NaCl 后心搏曲线

从上图来看钠离子对心脏功能的影响并不明显，这主要是由于：Na 的内流是形成动作电位的基础，细胞外Na 浓度的改变主要是影响动作电位的去极化过程。从理论上说，如果细胞外Na 浓度大幅升高，膜内外Na 浓度差增大，Na 内流加速，引起兴奋所需刺激减小，兴奋性增高。Na 内流加速超过了Na 外流，使4期自动去极化加速，自律性因此升高。Na 内流加速又可是0期去极化速度增高，扩布性兴奋加速，传导性也升高。高钠时由于Na 、Ca 在细脑膜上的竞争性抑制作用，使Ca 内流减少，另方面Na 内流的增加还可以通过细胞膜上的Na —Ca 交换机制使Ca 外流增加，引起细胞内Ca 浓度降低，心肌收缩力量减弱。如图所示

Fig 3：加入NaCl 的理论样图

然而心肌细胞对钠的变化不敏感，Na 浓度必须有很大变化才会引起上述生理特性的改变，而在本次实验中0.65%NaCl 与灌流液任氏液中的Na 离子的浓度相同，因而未观察到明显变化。

2、 4%CaCl 22滴下的心搏曲线

从图中来看，加入4%CaCl 22滴后蛙心搏动幅度加大，但心搏周期略微变大，频率略变小。立即用任氏换洗后，心脏曲线则逐渐恢复正常。从Fig4中已看出略微增大钙离子的浓度能加大心脏搏动的幅度。实验中也观察到蛙心比正常时要膨胀些。

Fig 4：4%CaCl 22滴心搏曲线

3、 4%CaCl 2 6滴下的心博曲线

当进一步加大钙离子的浓度，心肌的搏动幅度超过了心脏的承受能力时，就会出现肌僵现象，心脏在短时间内大幅度搏动后心脏功能衰竭，心脏持续收缩，实验过程也观察到在出现搏动曲线峰值时心脏缩成一小团。

钙离子对心脏搏动的影响主要有以下两个方面：

频率：Ca 2+是一种对心脏活动不可或缺的离

Fig 5：4%CaCl 26滴心搏曲线

CaCl 2 2滴 CaCl 2 6滴

子。在心脏的跨膜电位的产生过程中，心肌细胞膜上的电压门控式的慢Ca2+通道当膜去极到-40mV时被激活，Ca2+顺着浓度梯度向膜内缓慢扩散而倾向于使膜除极化。与此同时还存在微弱的K+外流倾向于使膜复极化，在平台期早期，Ca2+的内流和K+的外流所负载的跨膜正电荷量近似相等，膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移，Ca2+通道逐渐失活，K+逐渐增加，其结果是出膜的净正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台期晚期。此后，Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流进一步增强，平台其延续为复极3期，膜电位较快地回到静息水平。

当钙离子的浓度增高时，高钙离子加强了钙离子的内流，而使钠离子的内流减少，阈电位升高，于是细胞的兴奋性和传导性都降低。高钙离子可使快反应自律细胞的自律性降低，但使慢反应自律细胞的自律性升高。这是由于膜外钠离子的内流减少，造成了膜内钾离子的外流相对增多，导致快反应自律细胞4期自动滑速度减慢，因而自律性降低；对于慢反应自律细胞，则由于膜外钙离子的内流增多，使4期自动去极化速度变快，因而自律性升高。由于蛙心是受快反应自律细胞控制，所以频率降低。

从Fig 4、5，都可以看出心脏频率减小。

强度：当肌细胞上有动作电位传来时，肌浆网（即纵管系统）释放Ca2+，引起肌浆中Ca2+浓度升高，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，就引起肌钙蛋白分子构想的某些改变，传递给原肌凝蛋白，是后者的构象也发生改变，结果是原肌凝蛋白的双螺旋结构发生某种扭转，把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍因素出去，出现两者的结合。在横桥和肌纤蛋白的结合、扭动、解离等过程中，细肌丝不断向暗带中央移动，使肌肉收缩。因此，提高细胞外液中Ca2+浓度，也能使肌钙蛋白结合更多的Ca2+，从而增强心肌的收缩作用。因而，钙离子是肌肉收缩的信息通路中的一个重要信号分子，当钙离子的浓度增高时，收缩强度增大。

从Fig 4、5 ，都可以发现收缩强度增大，另外，当离子浓度过高时，引起心脏持续收缩（Fig 5）。

4、4%KCl 1.5滴时的心搏曲线

从图中来看，加入微量KCl后，心脏的

KCl 1.5滴

收缩幅度变小。理论上，能够观察到心搏停

止于舒张期，然而由于清洗较快，所以效果

不明显。

K+对心脏搏动的影响主要是由于：K+

的外向流动对心肌细胞的复极起着重要的作

用。在静息状态下，肌膜对K+的通透性较高，

因此静息时K+顺着其浓度梯度由膜内向膜外Fig 6：4%KCl6滴心搏曲线扩散而达到平衡电位。在外界刺激的作用下，心肌细胞部分电压门控式Na+通道开放，引起少量的Na+内流，导致肌膜部分去极化，当膜电位由静息水平去极化到域电位水平时，膜上Na+通道开放概率明显增加，导致Na+顺气浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化。这种去极化的结果是K+的平衡状态被打破，K+有向胞外扩散的趋势。但由于在0期除极过程中K+的通透性显著下降，只有当除极相结束时，K+通道的通透性才开始极其缓慢地、部分地恢复，K+的外流也就由初期的低水平而慢慢增加。随着K+通道的通透性升高，跨膜电位依次经过平台期，复极3期，从而使膜电位较快地恢复到静息水平，完成复极化过程。当钾离子浓度过高时，由于静息电位过小，推动钠内流的电位差不足而使去极减慢减弱，甚至不能去极，故兴奋性，传导性都降低，严重时可完全失去兴奋性和传导性。高钾又使复极时膜对钾离子的通透性升高，钾外流加快，从而使快反应细胞4期自动去极速度减慢，自律性降低。

综上，K +外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：

a) 静息状态下K +外流的增加将导致静息电位绝对值增大，因此，静息电位与阈电位

的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；

b) 在窦房结细胞，复极过程中K +外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一

方面，其4期K +外流的增加将使I k 衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢，

c) 复极过程中K +外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期也相应缩

短。由于动作电位时程缩短，每一个动作电位期间进入细胞内的Ca 2+量相应减少。

如Fig 7所示，心脏频率降低，幅度减小。

Fig 7：加入KCl 的理论样图

如果继续加大浓度，将导致心动过缓和传导阻滞，严重时可使心搏停止于舒张期。如上图所示。

5、 0.01%异丙肾上腺素1滴时的心搏曲线

加入异丙肾上腺素溶液后，心脏搏

动幅度剧烈增大，灌流液呈水柱状从动

脉套管中流出，无论从频率还是从幅度上心脏搏动都相当剧烈。立即换上任氏液后，心脏活动虽有减缓的趋势但仍然相对激烈，较难恢复到正常水平。可见即使微量的异丙肾上腺素对心脏活动的影响也是很大的，而且作用时间较长。

异丙肾上腺素（Isoproterenol ）是一

种强的合成拟交感胺的非选择性β受体

激动剂，它核心交感神经末梢释放的递质去甲肾上腺素类似，都能与心肌细胞膜型肾上腺素能受体相结合，通过使通道蛋白质磷酸化改变膜上离子通道的开放概率和其他亚细胞结构的功能，产生正性变力、正性变时和正性变传导性效应。它主要对β1和β2受体有强大的激动作用，而对α受体几乎无作用。 Fig 8：0.01%异丙肾上腺素1滴心搏曲线 Fig 9：异丙肾上腺素结构式其作用在心肌细胞膜的β肾上腺素能受体而发挥效应。 1) 对起搏活动的影响，使自动节律细胞的舒张除极加速，自律性增加，称为正性变时作用。 2) 对静息膜电位和动作电位的影响，使自动节律细胞的最大舒张电位轻度增大(过度极化)，

这是由于肾上腺素受体具有刺激生电性钠泵的作用之故，引起心肌细胞的兴奋性增强。

异丙肾上腺素 1滴

6、 0.01%心得安 1滴，约1分钟后，异丙肾上腺素 1滴时的心搏曲线在未加入心得安前，受上组实验中异丙肾上腺素的影响，心脏活动依然很剧烈，加入心得安后从图中心搏曲线来看，心脏搏动幅度迅速减缓，1min 后即使加入异丙肾上腺素后，心脏活动依然保持加心得安后的状态，我们怀疑是心脏搏动太缓慢，不能迅速的把心得安搏出把异丙肾上素博进心脏，我们就

Fig 10：0.01%心得安1滴心搏曲线

进行了人工心脏复苏帮助蛙心搏动，但没见起效，同时蛙心出现了漏液现象。蛙心始终搏动特别缓慢。导致这种现象可能有以下原因：1）该蛙心本身功能可能存在一定问题，应急代偿能力较差，无法承受心得安的药量。2）我们在人工心脏复苏时用力不够合适导致蛙心破漏，内外压力失常无法有效地把药物泵出泵进，心肌功能丧失。

心得安的作用机理主要是心脏仅有β1肾上腺素能受体，对去甲肾上腺素、肾上腺素（或异丙肾上腺素）起反应，结果产生正性肌力作用（增加收缩强度）和正性变时性效应（增快心率）。心得安通过于心肌及心脏传

导组织β受体部位与儿茶酚胺进行竞争，结

果产生负性肌力和负性变时变性效应。 Fig 11：心得安结构式

7、 0.01%乙酰胆碱1滴时心搏曲线有于我们的蛙心抵抗不住心得安的

药效，一直没有恢复过来，在加入乙酰胆碱后心博曲线没有变化，心脏已经完全衰竭，对外来药物刺激没有反应。理论上加入乙酰胆碱后，心脏搏动会变缓慢，心率降低。

乙酰胆碱（acetylcholine, Ach ）

是迷走神经兴奋时，节后纤维所释放的一种神经递质，它能够激动心肌细胞膜上的M 型胆碱能受体，产生负性变力、负性变时和负性变传导性等效应。有研究表明，乙酰胆碱能普遍提高K +通道的开放概率，促进外向K +流，是迷走神经心肌效应的主要机制。另外有研究表明，乙酰胆碱能直接抑制Ca 2+通道、减少内向Ca 2+流

Fig 12：0.01%乙酰胆碱1滴心搏曲线

Fig 13：乙酰胆碱结构式

的作用。另外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca 2+通道、减少Ca 2+内流的结果。小剂量Ach 即能激动M 胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，引起心率减慢。大剂量Ach 作用下，全部神经节（具N 1胆碱受体）兴奋的结果是心肌收缩力加强。 8、 0.01%阿托品 1滴，约一分钟后，乙酰胆碱 1滴的心搏曲线

心得安1滴

由于我们的蛙心已经衰竭，在这组实验中心搏曲线依然没有发生变化，心搏曲线维持在加入心得安后的水平。

理论上阿托品为竞争性M胆碱受体

阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及

有较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体

的激动作用。加入阿托品后心脏会恢复由

于加入乙酰胆碱而导致的心率变低的状

态。Fig 14：阿托品结构式阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1、M2、M3受体均有阻断作用。大剂量阿托品对N1(神经节)胆碱受体有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。

【结论】

蟾蜍心脏上存在β1肾上腺素能受体（对去甲肾上腺素、肾上腺素或异丙肾上腺素起反应）、M型胆碱受体（对乙酰胆碱或胆碱受体激动药及阿托品等抑制剂起反应）。心脏的活动由心交感神经和心迷走神经来调节。心交感神经兴奋时（如运动、劳动、情绪激动时）心跳加快加强；心迷走神经兴奋时（如睡眠时）心跳减慢。心脏的活动还受一些体液因素的调节。如血液中有一些内分泌素，如肾上腺素和甲状腺素能使心跳加快加强。体内的电解质如钾、钙离子也影响心跳，钙离子增高可使心肌收缩加强，心跳加快。钾离子增高可使心肌收缩力减弱，心跳减慢。温度的高低也可影响心率。如温度升高，可使心跳加快，温度下降可使心跳减慢。总之，心脏的活动是受神经、体液和环境等因素影响的。本实验有效的证明了体液调节对心脏的作用。

【参考文献】

《人体及动物生理学》王玢高等教育出版社 1998

《动物生理学实验》魏香清华大学出版社

心肺复苏总结

心肺复苏培训总结通过此次培训，大部分村医都明白了心肺复苏的抢救技术，临床实际操作要领，以及在临床实际工作当中如何判断心脏骤停，如何正确的使用心肺复苏技术。心肺复苏是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，所以在某些意外事故中，如触电、溺水、脑血管和心血管意外，一旦发现心跳呼吸停止，首要的抢救措施就是迅速进行人工呼吸和胸外心脏按压，以保持有效通气和血液循环，保证重要脏器的氧气供应。在常温下，人缺氧4—6分钟就会引起死亡。必须争分夺秒地进行有效呼吸，以挽救其生命。抢救的成功与否还与急救员的抢救技术有很大的关系，所以每个人都要掌握心肺复苏的技巧，能在最短的时间内将病人抢救归来，保证人员的人身财产安全。心肺复苏 = 胸外心脏按压(清理呼吸道) + 人工呼吸 + 后续的专业用药。心脏跳动停止者，如在一定是时间（4-5分钟）内实施心肺复苏，在8分钟内由专业人员进一步心脏救生，死而复生的可能性最大，因此时间就是生命，速度是关键。抢救前应先判断患者有无意识。拍摇患者并大声询问，手指甲掐压人中穴约五秒，如无反应表示意识丧失。这时应使患者水平仰卧，解开颈部钮扣，注意清除口腔异物，使患者仰头抬颏，用耳贴近口鼻，如未感到有气流或胸部无起伏，则表示已无呼吸。在现实的工作如果发生因触电等而造成心跳停止着，不要害怕，

不要紧张，应在最短的时间内处理，实施心肺复苏，挽救生命。应做到以下几点： 1、首先要将电源切断，向上级汇报，然后组织人员实施抢救，将患者摆放在正确的体位，仰卧在坚硬的平面上，若要在床上进行抢救，应在患者背部垫以硬板。施救者位于患者一侧，两腿与肩同宽，跪贴于(或站立于)其肩、胸部旁。 2、解开患者衣物暴露前胸，使能快速找准位置。 3、打开口腔，若有异物，将病人头部偏向一侧，用手指钩出，有假齿松动的应将其取出。 4、开放气道，可用仰头抬颌法开放气道：实施抢救者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，防止舌头阻塞气道口，保持气道通畅。另一手的食指、中指抬起下颌，使下颌角与耳垂连线垂直于地面。 5、判断是否有呼吸，将脸颊靠近患者口鼻约3厘米，用眼观察胸部是否起伏，耳听是否有呼吸声，面颊感觉有无呼吸气流，判断时间5~10秒钟，无呼吸准备人工呼吸。 6、人工呼吸。对口不能张开、口部受伤者可用口对鼻呼吸法； 7、检查脉搏，触摸患者颈动脉，用5~10秒钟判断有无脉搏，无脉搏立即胸外心脏按压。注意压力要适宜，过轻不足于推动血液循环；过重会使胸骨骨折，带来气胸、血胸。

蛙心灌流分析

蛙心灌流实验结果分析 2011-11-03 08:17:48 来源：评论：0 我要评论一、蛙心灌流：1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注...… 一、蛙心灌流： 1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位二期内流Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果长时间用0．65％NaCL溶液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca2+后的表现。 2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。因为细胞外K+浓度增高时K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca2+的转运，使进人细胞内Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。 3、滴加2％CaCL2后，离体蛙心收缩力增强用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。这种现象称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+浓度高低有关。当Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca2+浓度降至10-7时，Ca2 任氏液灌注蛙心,使得肌浆中Ca2+浓度不断升高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心肌将持续收缩，因而出现“钙僵”。 4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+—Ca2+交换使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速。这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。 5、滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱滴加乙酰胆碱后，强见蛙心收缩减弱，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段。机理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：①窦房结细胞复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大；衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢；②复极过程中K+外流增加，动作电位2．3期短，Ca2+进人细胞内减少，使心肌收缩减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。二、血压调节：

生理学实验报告-蛙心灌流

实验名称：蛙类离体心脏灌流课程名称：生理学实验指导教师：龙天澄张碧鱼陈笑霞实验人：叶永锋08344031 学院：海洋学院实验时间：2009年12月09日

一、【目的要求】 1、学习斯氏离体蛙心灌流法。 2、了解心肌的生理特性。 3、观察Na+,K+,Ca2+及肾上腺素(Adr),乙酰胆碱(ACh)等对离体心脏活动的影响。二、【原理】将离体蛙心（失去神经支配的蛙心）保持在适宜的环境中，在一定的时间内仍然能够保持节律性收缩，心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分，观察其对心脏活动的作用。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性及收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。血钾浓度过高时（高于7.9mmol/L），心脏兴奋性、自律性、传导性及收缩性都下降，表现为收缩力减弱、心动过缓和传导阻滞，严重时心脏可停搏于舒张期。血钙浓度升高时，心脏收缩力增强，过高可使心室停搏于收缩期。血钙浓度降低，心肌收缩力减弱。血中钠离子浓度的轻微变化，对心肌影响不明显，只有发生明显变化时，才会影响心肌的生理特性。肾上腺素可使心率加快、传导加快及心肌收缩力增强，乙酰胆碱则与肾上腺素的作用相反。三、【实验仪器】青蛙、常用手术器械、蛙板(或蜡盘)、蛙心夹、计算机采集系统、张力传感器、支架、双凹夹、双针形露丝刺激电极、滴管、培养皿(或小烧杯)、纱布、棉线、橡皮泥、任氏液。蛙心套管(斯氏套管或八木氏套管)、套管夹、0．65％NaCl、5％NaCI、2％CaCl2、1％KCl、1：5 000肾上腺素、1：10 000乙酰肌碱、300U／mL肝素。四、【方法与步骤】 1、斯氏蛙心插管法（1）一只青蛙，双毁髓后背位置于蜡盘中，按前面的方法暴露心脏。仔细识别心脏周围的大血管(见右图)。在左主动脉下方穿一线，于动脉圆锥处结扎(动物个体小时，结扎位置可靠上些)。再从左右两主动脉下方穿一线，并打一活结备用。左手提起主动脉上的结扎线，右手用眼科剪在结扎线下方、沿向心方向将动脉上壁剪一斜口。选择大小适宜的蛙心套管，然后将盛有少量 (套管内2～3 cm高度)任氏液(内加入一滴肝素溶液)的斯氏蛙心套管，山开口处插入动脉圆锥(见右图)。当套管尖端到达动脉圆锥基部时，应将套管稍稍后退，使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进，经主动脉瓣插入心室腔内(于心室收缩时插入，但不可插得过深，以免心室壁堵住套管下口)。此时可见套管中血液冲人套管，并使液面随心脏搏动而亡下移动，表明操作成功(否则需退回并重新插入)。用滴管吸去套管中的血液，更换新鲜任氏液。稳定住套管后，轻轻提起备用线，将左、右主动脉连同插入的套管用双结扎紧(不得漏液)，再将结线固定在套管的小玻璃钩上，然后剪断结扎线上方的血管。轻轻提起套管和心脏，看清静脉窦的位置，于静脉窦下方剪断有牵连的组织，仅保留静脉窦与心脏的联系，使心脏离体(切勿损伤静脉窦)。用任氏液反复冲洗心室内余血，

离体蛙心灌流实验

实验五离体蛙心灌流实验一实验目的 1、了解蟾蜍离体心脏的灌流的方法。 2、观察细胞外液钾离子、钙离子浓度变化对心脏活动的影响。二实验原理心脏离体后，如用人工灌流的方法，保持其新陈代谢的顺利进行，则心脏仍能有节律的自动收缩和舒张，并可维持较长的时间。离体心脏所需的条件应与动物内环境的理化性质基本相近，因此改变灌流液的理化因素，则可引起心脏活动的变化。 1、任氏液：正常对照含有NaCl、CaCl2、KCl、NaH2PO4、 Na2HPO4 和蒸馏水，其电解质、晶体渗透压、pH值与蛙的组织液相近。 2、0.65%NaCl灌流： 3、2%CaCl2灌流 4、 1%KCl灌流

5、1:10000 E 灌流 6、1:10000 Ach灌流 7、心得安 β1受体阻断剂，抑制肾上腺素与β1受体结合，使E不能发挥作用。 8.、阿托品 M受体阻断剂，抑制Ach减慢心率，加速房室传导，增加心房收缩力。三实验器材微机生物信号处理系统， physiology系统，学校服务器系统，蟾蜍离体蛙心，任氏液，1%KCl，3%CaCl2，65%NaCl，1/10000 E，心得安+1/10000,1/10000 Ach，阿托品+1/10000 Ach。四实验步骤 1、标本制备（观看视频） 2、仪器及标本的连接 3、具体软件操作： 1）离子试剂：任氏液→0.65%NaCl溶液→任氏液清洗→1%KCl溶液→任氏液清洗→2%CaCl2溶液→任氏液清洗 2）药物试剂：肾上腺素（E）→任氏液清洗→心得安→任氏液清洗→Ach，任氏液清洗→阿托品→任氏液清洗。五实验结果

图1 离体蛙心灌流

诊断学实验

目录第一篇体格检查报告体格检查报告一：四大生命体征...........................................................................1 体格检查报告二：一般状态、皮肤粘膜、浅表淋巴结................................................2 体格检查报告三：头颈部检查..............................................................................4 体格检查报告四：胸廓、肺和胸膜........................................................................7 体格检查报告五：心脏和血管检查........................................................................9 体格检查报告六：腹部检查.................................................................................11 体格检查报告七：脊柱、四肢及神经系统检查 (12) 第二篇辅助检查报告实验报告一：X线检查……………………………………………………………………………13 实验报告二：心电图检查…………………………………………………………………………15第一篇体格检查报告检查报告一：四大生命体征一、检查目标： 1、熟练掌握四大生命体征的测量方法。 2、掌握四大生命体征的正常值及记录方法。二、检查用物：口表、酒精棉球、秒表、汞柱式血压计、听诊器。三、检查步骤：（一）体温（腋测法）：擦干腋窝汗液，将体温表水银端放于腋窝顶部，用上臂将体温表紧紧夹住，测量10分钟后读数。正常值为36~37℃。（二）脉搏：将右手食指、中指和无名指的指腹置于动脉表面（通常用两侧桡动脉），感知动脉管壁的起伏，以检查其速率、节律、大小、强弱及动脉壁的弹性等。正常人的脉搏，每分钟60~100次，节律整齐，强度相等，其速度和节律与心跳一致。

离体蛙心灌流及药物对心脏的影响

离体蛙心灌流及药物对心脏的影响一、实验目的： 1、学习蛙心灌流方法。 2、了解离体心脏的自律性与环境中各因素变化的关系，观察理化因素对蛙心活动的影响。二、实验对象：蟾蜍三、实验方法： 1、标本制备：取蟾蜍→破坏CNS→固定→剪皮→打开胸腔（暴露胸骨柄，用镊子把胸骨柄捏起来，用粗剪刀剪断，沿胸骨将锁骨剪断，去除多余的骨头，注意勿将心脏剪破）→用眼科剪小心剪开心包膜→暴露心脏→在主动脉叉下方穿一根丝线备用→用蛙心夹在心舒张期夹住心尖部→在左侧主动脉分叉处2-3mm处剪一剪口→将盛有一定量任氏液的蛙心插管插入到主动脉球→将插入到主动脉球的套管稍向后退，再向左下逆时针旋转90°，插入心室→结扎固定→剪断血管和背面静脉窦以下组织，游离标本 2、连接装置：蛙心管内保持2ml灌流液，用木夹夹住蛙心套管，蛙心夹的线与张力换能器相连，换能器与电脑的相应通道相连。 3、运行电脑：打开电脑→Medlab→实验/常用生理实验→离体蛙心灌流四、实验结果：分别观察正常心脏活动曲线及加入不同溶液后的心脏活动曲线的变化。曲线规律：心脏节律；曲线疏密：心率曲线基线：心室舒张最大程度顺序观察项目药量心肌(率、力)变化正常任氏液灌流正常 1 0.65%NaCl 灌流 1~2d 2 2% CaCl 2 3 1%KCl 1~2d 4 1:10000 NA 1~2d 5 1:100000 ACh 1~2d 6 3% LH 1~2d 2.5% NaHCO3 2~4d 7 1:100000 Isop 1ml +任氏液1ml 8 1:1000 prop 0.2ml+任氏液1.8ml 出现效应后，抽出一半液体后立即加入Isop1ml

心脏检查——触诊

二、触诊心脏触诊除可进一步确定视诊检查发现的心尖搏动位置和心前区异常搏动的结果外，尚可发现心脏病特有的震颤及心包摩擦感。与视诊同时进行，能起互补效果。触诊方法是检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊(图2-5-25a，b)。 (一)心尖搏动及心前区搏动触诊除可进一步确定心尖搏动的位置外，尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。对视诊所发现的心前区其他异常搏动也可运用触诊进一步确定或鉴别。另外，心尖搏动的触诊对于复杂的心律失常患者结合听诊以确定第一、第二心音或收缩期、舒张期也有重要价值。 (二)震颤震颤(thrill)为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，可能该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意。兹将不同部位与时相震颤的常见相关病变列于表2-5-10。表2-5-10心前区震颤的临床意义部位时相常见病变胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉狭窄胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉狭窄胸骨左缘第3-4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全

蛙心灌流实验报告

实验二离体蛙心灌流实验专业：学号：姓名：一、实验目的 1.学习离体器官（蛙心）灌流的方法。 2.观察理化因素对蛙心活动的影响。二、实验原理蛙心的灌流:蛙心无营养性血管，离体之后采用人工灌流的方法，仍可保持其新陈代谢，心脏仍能有节律的自动收缩、舒张，并维持较长时间，心肌的营养是通过心脏内膜液体的直接渗透而得。心肌： 1. 含有NaCl、CaCl2、KCl、NaH2PO4、Na2HPO4 和蒸馏水，其电解质、晶体渗透压、pH值与蛙的组织液相近。 2.0.65%NaCl灌流： 3.2%CaCl2灌流：

4.1%KCl灌流：

5.1:10000 E灌流 6.1:10000 Ach灌流 7.心得安 β 1受体阻断剂，抑制肾上腺素与β 1 受体结合，使E不能发挥作用。 8.阿托品 M受体阻断剂，抑制Ach减慢心率，加速房室传导，增加心房收缩力。

三、实验器材离体蛙心任氏液、l ％KCl 溶液、2％CaC12溶液、0.65%NaCl 溶液、1:10000 肾上腺素、1:10000乙酰胆碱、心得安、阿托品四、实验步骤五、结果与分析心率：34次/min 最大收缩力：2.5g 最小收缩力：1.1g 图1 正常脉搏曲线心率：35次/min 最大收缩力：1.6g 最小收缩力：1.1g 图2 0.65%NaCl 灌流脉搏曲线任氏剂 0.65%NaCl 任氏液清洗 2%CaCl 2 任氏液清洗 1%KCl 任氏液 2.药物试剂 E 任氏液清洗心得安+E 任氏液清洗 Ach 任氏液清洗阿托品+Ach 任氏液 1.离子试剂

生理学实验报告蛙心灌流

生理学实验报告-蛙心灌流

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蛙类离体心脏灌流一、【目的要求】 1、学习离体蛙心灌流法。 2、观察Nａ＋,K+,Ｃa2+及肾上腺素(Adｒ),乙酰胆碱（ＡCｈ)，乳酸对离体心脏活动的影响。二、【原理】将离体蛙心（失去神经支配的蛙心）保持在适宜的环境中，在一定的时间内仍然能够保持节律性收缩,心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分,观察其对心脏活动的作用。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性及收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。外源性给予去甲肾上腺素或乙酰胆碱可产生类似心交感神经或迷走神经兴奋时对心脏的作用。三、【实验仪器】青蛙、常用手术器械、蛙板（或蜡盘)、蛙心夹、计算机采集系统、张力传感器、支架、双凹夹、双针形露丝刺激电极、滴管、培养皿(或小烧杯)、棉线、任氏液。套管夹、0．６5％ＮaＣl、２％ＣａＣl2、1%KCl、１：1０000肾上腺素、1：10000乙酰肌碱、3%乳酸。四、【方法与步骤】１、斯氏蛙心插管法 (１)一只青蛙,双毁髓后背位置于蜡盘中,按前面的方法暴露心脏。仔细识别心脏周围的大血管(见右图)。在左主动脉下方穿一线，于动脉圆锥处结扎(动物个体小时,结扎位置可靠上些)。再从左右两主动脉下方穿一线，并打一活结备用。左手提起主动脉上的结扎线,右手用眼科剪在结扎线下方、沿向心方向将动脉上壁剪一斜口。选择大小适宜的蛙心套管，然后将盛有少量(套管内2～3cm高度)任氏液(内加入一滴肝素溶液)的斯氏蛙心套管，山开口处插入动脉圆锥(见右图)。当套管尖端到达动脉圆锥基部时,应将套管稍稍后退,使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进,经主动脉瓣插入心室腔内（于心室收缩时插入,但不可插得过深,以免心室壁堵住套管下口)。此时可见套管中血液冲人套管，并使液面随心脏搏动而亡下移动，表明操作成功(否则需退回并重新插入）。用滴管吸去套管中的血液,更换新鲜任氏液。稳定住套管后，轻轻提起备用线，将左、右主动脉连同插入的套管用双结扎紧(不得漏液）,再将结线固定在套管的小玻璃钩上，然后剪断结扎线上方的血管。轻轻提起套管和心脏,看清静脉窦的位置,于静脉窦下方剪断有牵连的组织，仅保留静脉窦与心脏的联系，使心脏离体(切勿损伤静脉窦)。用任氏液反复冲洗心室内余血,使套管内灌流液不再有残留血液。保持套管内液面高度一致（１．５~２ｃm）,即可进行实验。 (2）将插好离体心脏的套管固定在支架上,用蛙心夹夹住少许心尖部肌肉(不可夹得过多，以免因夹破心室而漏液)。再将蛙心夹上的系线绕过一个滑轮与张力传感器相连(如右图）。注意:勿使灌流液滴到传感器上。调节显示器上心脏收缩曲线的幅度适中。 2、实验观察 (1）记录正常心搏曲线 (2）改用0．65%ＮaCＩ溶液灌流,并作好加药标记,观察心搏变化。待曲线氏插管装置出现明显变化时,立即吸去套管中的灌流液,同时做好冲洗标记，并用新鲜任氏液清洗2—3次,待心搏恢复正常。注意:换液时切勿碰套管，以免影响描记曲线的基线,同时保持灌流液面一致(以下同）。

心肺复苏的方法和步骤

《疾病与健康》 1.简述现场心肺复苏急救的步骤和方法？常温下，大脑缺氧4～6分钟就可能造成无法恢复的损伤甚至死亡。当病人停止呼吸、心跳时，要马上拨打急救电话，并及时对病人实施心肺复苏抢救，这样就有可能维持病人的生命。心跳、呼吸骤停的急救，简称心肺复苏，通常采用人工胸外挤压和口对口人工呼吸方法。单人徒手的具体救护步骤： 1、判断意识: 先在病人耳边大声呼唤“喂！您怎么啦？”再轻轻拍病人的肩部，如病人对呼唤和轻拍没反应，可判断病人无意识。 2、呼救求援: 当判断病人无意识时，应立刻求助他人帮忙，并拨打急救电话。 3、调整体位：对于意识不清者，让病人仰卧位，放在坚硬的平面上（如水泥地面等）。 4、打开气道：用最快的时间，先将病人衣领口、领带等解开，用手帕或毛巾等抠除病人口鼻内的污泥、土块、痰、呕吐物等异物。开放气道有下面三种方法，无论采取哪种方法，均应使耳垂与下颌角的连线和病人仰卧的平面垂直，气道方可开放。在复苏操作的全过程中，应使气道始终处于开放状态。常用开放气道方法如下：（1）仰头提颏法亦称“压额举颏法”，如无颈椎损伤，可首选此法。站立或跪在病人身体一侧，用一手小鱼际放在病人前额向下压迫；同时另一手食、中指并拢，放在颏部的骨性部分向上提起，使得颏部及下颌向上抬起、头部后仰，气道即可开放。（2）仰头托颌法亦称“压额举颌法”，站立或跪在病人身体一侧，用一手小鱼际放在病人前额向下压迫；另一手拇指与食、中指分别放在两侧下颌角向上托起，使头部后仰，气道即可开放。在实际操作中，此法优于其他方法，不仅效果可靠，而且省力、不会造成或加重颈椎损伤。（3）双手拉颌法如已发生或怀疑颈椎损伤，选用此法可避免加重颈椎损伤，但不便于口对口吹气。站立或跪在病人头顶端，肘关节支撑在病人仰卧的平面上，两手分别放在病人头部两侧，分别用两手食、中指固定住病人两侧下颌角，小鱼际固定住两侧颞部，拉起两侧下颌角，使头部后仰，气道即可开放。 5、判断呼吸：一看、二听、三感觉。所谓看，就是看病人胸部有无起伏；听，就是耳朵贴在病人口鼻处听有无喘息；感觉，就将脸靠近病人面部感觉有无微弱的鼻息。同时心中默数：1001，1002，1003，1004，1005，如果5秒钟以内没有呼吸，就可以判断为呼吸停止。 6、人工呼吸：口对口吹气是一种快捷、有效的人工通气方法，呼出气体中的氧气足以满足病人的需要。如口腔严重损伤，不能口对口吹气时，可口对鼻吹气。（1）确定病人无呼吸后，立即深吸气后用自己的嘴严密包绕病人的嘴，同时用食、

1、蛙心灌流实验报告

蛙心灌流实验实验目的 1、学习斯氏或八木氏离体蛙心灌流法。 2、了解心肌的生理特性。 3、观察Na+、K+、Ca2+及肾上腺素（Adr）、乙酰胆碱（Ach）等对离体心脏活动的影响。实验原理动物的离体心脏，用理化特性类似于其血浆的代体液灌流时，在一定的时间内，仍然保持有节律的舒张活动。改变灌流液的理化特性，这种节律的舒缩活动也随之发生改变，说明内环境理化因素的相对恒定是维持心脏正常节律活动的必要条件。实验材料与用品 1、材料：蟾蜍、斯氏蛙心套管、套管夹、支架、双凹夹、蛙心夹、蛙板（蜡盘）、常用手术器械、滴管、废液缸、棉线 2、药品：任氏液、0.65%NaCl、2%CaCl2 、1%KCl、0.01% 肾上腺素、0.01%乙酰胆碱 3、仪器：计算机采集系统、张力传感器实验步骤 1、取一只蟾蜍，用探针破坏其脑脊髓后仰卧固定于蛙板上，剪开胸前区皮肤，剪去胸骨，暴露心脏。用眼科镊提起心包膜，再用眼科剪在心脏收缩时将其剪破，使心脏完全暴露出来。 2、识别心脏的各个部分，包括心房、心室、静脉窦等，并观察心跳。 3、插蛙心插管，制备离体蛙心。在左主动脉下穿一线结扎，靠近动脉窦，接着在左右主动脉下方穿一线，并打一松结留作固定插管用。 4、用手提起结扎线，用眼科剪在左侧主动脉距分叉3mm处向心脏剪一斜口，右手将盛有少量任氏液的蛙心插管由此口插入，先进入动脉圆锥，然后在心室收缩时，向前略向左推动蛙心插管，使之经主动脉瓣插入心室腔内（注意：为了使蛙心插管顺利插入心室，应使心室与动脉圆锥成一条直线）。进入心室的标志是随着心室搏动，均有血液喷入插管，插管的液面随着心搏而升降。结扎插管并将结扎线固定于插管侧面的小钩上，以防止标本滑脱。在蛙心插管插入心室后，用吸管及时吸出管内的血液，更换新鲜任氏液。提起插管，剪断主动脉左、右侧分支，轻轻提起插管和心脏，在静脉窦下方绕一线，将左右肺静脉及前后腔静脉一起结扎（切勿损伤静脉窦），在结扎线下方剪去所有牵连的组织，将心脏摘出。用任氏液反复冲洗（10~25滴/min的速度缓慢点滴）任氏液。至插管内任氏液完全澄清无色为止。以后做实验注意每次换液时，插管内液面应保持相同的高度。

心脏检查

第五节心脏检查心脏的视、触、叩、听为临床医师诊断疾病的基本方法，每个医生必须熟练掌握。运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度，在临床上具有重要的意义。检查的注意事项是： ①一般采取仰卧位或坐位； ②体查时特别是听诊时要求环境安静；查体光线最好是来源于左侧；室温不低于20℃； ③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊； ④者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查； ⑤认真作好记录，以便全面分析。一、视诊心脏视诊要点：检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；视诊心尖搏动时；视线应与心尖区呈切线位置。 (一)心前区隆起与凹陷正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。异常情况： ①先天性心脏病或儿童时期即患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，使正在发育中的左侧前胸壁受压而向外隆起； ②大量心包积液时，心前区胸壁受挤压而向外膨隆，外观显得饱满； ③鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。 (二)、心尖搏动心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。 1正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0．5～1．O cm处，范围以直径计算为2．0～2．5cm。一般明显可见。肥胖者或女性乳房垂悬时不易看见。 2 心尖搏动的改变主要是心尖搏动位置、强弱及范围的改变。

(1)心尖搏动位置的改变：生理条件下，心尖搏动的位置可因体位改变和体型不同有所变化。仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2—3cm；右侧卧位可向右移l.0～2.5cm；小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变： 1)心脏疾病：左室增大：心尖搏动向左下移位。右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。 2)胸部疾病： ①一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。 ②胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。 3)腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，从而使心尖搏动位置上移。 (2)心尖搏动强度及范围的变化： 1)生理条件下的变化：胸壁增厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小；胸壁薄(消瘦、儿童)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。此外，在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。 2)病理条件下的变化：心尖搏动增强：见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径2cm，尤其是左室肥大，心尖搏动明显增强。心尖搏动减弱：心肌病变(急性心肌梗死、心肌病等)，心尖搏动减翠；心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动(dimpulse)，见于粘连性心包炎；由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又

新生儿心肺复苏术

新生儿心肺复苏术一、物品准备：纱布、简易呼吸气囊、棉签、手电筒、手消液、记录单、必要时备呼吸机、除颤器等急救器材。二、操作步骤：（一）心肺复苏口述：抢救室内有一名呼吸心脏骤停的患儿，立即给予心肺复苏，如刚喂完奶首先清除胃内容物→轻拍足掌两下患儿仍处于窒息状态（口述呼叫无意识，拍打无反应）→叫医生，记录时间（计时开始）→将新生儿置于复苏体位：掀被子、去枕头，暴露胸部，清除口鼻分泌物或异物→用棉签上的棉絮判断呼吸5s，眼观、耳听、面感→口述患者无正常呼吸（看胸廓无起伏，无呼吸气流），给予2次正压通气，同时观察胸廓有无起伏→判断肱动脉搏动5s，将食指、中指触摸肱动脉，肱动脉无搏动→胸外按压3次（按压部位：食指位于两乳头连线的中点采用环抱法，两大拇指并排放置于胸骨体部；频率120次/min；按压深度2~3cm或前后胸按压深度的1/3；按压与放松比为1:1，每分钟90次胸外按压和30次辅助呼吸）→正压通气与胸外按压配合为1:3→5个循环后判断患者呼吸及肱动脉搏动→口述复苏成功指征：肱动脉有搏动，自主呼吸恢复，胸廓有起伏，口唇及颜面、甲床紫绀减轻，皮肤色泽红润，观察瞳孔恢复→报告“复苏成功”（计时结束）→记录时间→恢复舒适体位→洗手，记录。（二）简易呼吸器简易呼吸器各阀门连接正确，气囊无漏气，性能良好→连接氧气装置，调节氧流量至3~5L/min→开放气道（仰头举颏法）→判断呼吸→患者无自主呼吸，正压通气2次，EC手法固定，同时观察胸廓有无起伏，频率为28-30次/min，与胸外心脏按压比例为1:3→5个周期后，主诉面罩内有无气流→患者自主呼吸恢复→整理用物→洗手，记录。

蛙心灌流实验

实验报告一、实验结果 1.正常情况下的心搏曲线图溶液后的心搏曲线图 2.滴加2%CaCl 2 3.滴加0.01%肾上腺素后的心搏曲线图 4.滴加0.01%乙酰胆碱后的心搏曲线图 5.滴加0.01%阿托品后的心搏曲线图（本来应该是先滴加0.01%阿托品再滴加0.01%乙酰胆碱后的心搏曲线图）

6.滴加1%KCl溶液后的心搏曲线图二、分析与讨论溶液 1.滴2%CaCl 2 加入氯化钙后，曲线上升。细胞外Ca2+浓度的增加，使细胞膜对Na+内流产生竞争性抑制，细胞去极化减小，使兴奋性和传导性降低。Ca2+内流增多，导致慢反应细胞去极化加强，传导性增高，复极化加速，心肌细胞的兴奋-收缩偶联加强，最后心脏收缩加强。 2.滴0.01%肾上腺素加入肾上腺素后，曲线呈上升。肾上腺素和心肌细胞膜上的β受体结合，导致Ca2+通透性增强，肌浆中Ca2+浓度增高，心肌细胞的兴奋-收缩偶联加强，最后心脏收缩加强。 3.滴0.01%乙酰胆碱加入乙酰胆碱后，曲线下降。乙酰胆碱能和心肌细胞膜M受体结合，提高心肌细胞膜 K+通道的通透性，也抑制Ca2+的内流。一K+通道的通透性的增强，促使K+外流，使复极电位绝对值增大； Ca2+内流减少，减弱心肌收缩。心肌细胞的兴奋-收缩偶联减弱，最后心脏收缩减弱。本实验结束后，心脏出现类似于抽搐的现象，因此我们认为乙酰胆碱对心脏的影响较大 4.先滴0.01%阿托品再滴0.01%乙酰胆碱

本实验由于疏忽在滴加阿托品后忘记滴加乙酰胆碱，故无法得出最后实验效果，继而无法确定先滴加阿托品后滴加乙酰胆碱会有什么效果。但根据理论知识阿托品是乙酰胆碱M受体阻断剂，滴加阿托品会占据乙酰胆碱与M受体的结合位点，使乙酰胆碱无结合位点，抑制它的作用。并且阿托品对心肌细胞无影响，所以最后曲线应该是无明显变化。 5.滴1%KCl溶液加入KCl后，曲线呈明显下降，最后为直线。细胞外K+浓度增高时，与Ca2+产生竞争性拮抗作用，抑制Ca2+内流，心肌的兴奋—收缩偶联过程减弱，心肌收缩力降低。三、结论 1.外环境对心肌的收缩有重要影响，其各离子浓度的大小对心肌细胞有不一样的影响。 2. Ca2+、肾上腺素促进心脏的收缩； K+、乙酰胆碱抑制心脏的收缩；阿托品对心脏没有影响但他能抑制乙酰胆碱的作用。 3. 细胞外Ca2+在细胞膜上对钠离子内流有竞争性抑制作用。细胞外K+浓度对Ca2+有竞争性拮抗作用。

蛙腓肠肌实验

实验一坐骨神经腓肠肌标本制备目的学习坐骨神经腓肠肌标本的制备方法。原理两栖类动物的一些基本生命活动和生理功能与温血动物相似，而其离体组织所需要的生活条件比较简单，易于控制和掌握。因此在生理实验中常用蟾蜍的神经肌肉标本来观察兴奋性、兴奋过程、刺激的规律以及骨骼肌收缩的特点等。实验对象蟾蜍实验用品蛙类手术器械、烧杯、培养皿、棉球、纱布、细丝线、任氏液、粗剪刀、蛙板等。实验步骤 1.破坏脑和脊髓左手持蛙，用食指压其头部前端，使头前俯。右手持探针由头端沿正中线向后划，触到凹陷即为枕骨大孔，将探针由此垂直刺入。再将探针折向前方，插入颅腔内并左右搅动捣毁脑组织。再将探针退回至进针处，针尖转向后方，刺入椎管捣毁脊髓。此时蟾蜍四肢瘫软，表明脑脊髓已完全破坏。 2.剪除躯干上部及内脏用粗剪刀在骶髂关节水平以上1cm处剪断脊柱。左手握住后肢，右手持剪刀沿脊柱的断口向下剪开两侧的皮肤及肌肉，再剪除已下垂的躯干上部及内脏。 3.剥皮剪掉肛门周围的皮肤，左手捏脊柱断端（勿触碰神经），右手捏住断端边缘的皮肤，向下剥掉两后肢皮肤。将标本背位放于表面有少许任氏液的蛙板上，洗净双手及用过的器械。 4.游离坐骨神经沿脊柱两侧用玻璃分针分离坐骨神经，用线在坐骨神经靠近脊柱处结扎并剪断。左手捏住脊柱，右手持剪刀从背面剪去向上突出的尾骨。然后从腹面沿中线将脊柱剪成两半。捏住两侧下肢带骨用力向两侧掰，使耻骨联合处脱臼，再从耻骨联合中央剪开两后肢，一后肢放入盛有任氏液的平皿中备用，一后肢用玻璃分针划开梨状肌及其附近的结缔组织，循坐骨神经沟（股二头肌与半膜肌之间的裂隙处）找出坐骨神经的大腿部分，用玻璃分针将腹部的坐骨神经小心勾出来，手执结扎神经的线，剪断坐骨神经的所有分支，一直游离至膝关节。 5.完成坐骨神经腓肠肌标本的制备将分离干净的坐骨神经搭于腓肠肌上，在膝关节周围剪掉全部大腿肌肉，并用普通剪刀将股骨刮干净，在股骨中部剪去`上段股骨。再在跟腱处以线结扎，剪断并游

蛙心起搏点观察实验报告

蛙心起搏点观察实验报告篇一：蛙心起搏点蛙心起搏点实验报告 20081217 01:15:25 阅读175 评论0 字号：大中小【实验目的】 1 了解在体内观察器官生理特点的方法，并确定蛙心起搏点及传导途径 2 理解内环境稳态的重要性【实验原理】哺乳动物心脏的特殊传导系统具有自动节律性，但各部分的节律性高低不同。正常情况下，窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。由于窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部分，故称之为正常起搏点；其他部位自律组织受窦房结的“抢先占领或超速驱动压抑”控制，并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。一旦窦房结的兴奋不能下传时，则潜在起搏点可以自动发生兴奋，是心房或心室依从节律性最高部位的兴奋节律而跳动。

两栖类动物心脏的正常起搏点是静脉窦，在正常情况下，其心房和心室在静脉窦冲动作用下依序搏动，只有当正常起搏点的冲动受阻时，“超速压抑”解除，心脏的自律性次之的部位才可能显示其自律性。本实验利用结扎阻断传导通路的方法来确定蛙心起搏点和传导途径。【实验对象】蟾蜍或蛙【实验器材和药物】蛙板、蛙类手术器械、刺蛙针；线、小烧杯、滴管、任氏液【实验方法和步骤】 1 暴露心脏蟾蜍或蛙一只，用刺蛙针破坏脑和脊髓后，将其仰卧固定在蛙板上。用剪刀剪开胸骨表面皮肤并沿中线剪开胸骨，可见心脏包在心包中，仔细剪开心包，暴露出心脏，在窦房沟、房室沟处各预置一段手术用的丝线 2 观察正常心跳频率观察它们的跳动次序并计数它们在单位时间内的跳动次数 3 结扎窦房沟，并观察心跳的变化找到静脉窦和心房交界的半月行白线（窦房沟）。然后将预先穿入的丝线沿着

② 蛙心灌流实验报告

蛙心灌流实验 2012级临七3班廖梦宇2012021320 一、实验目的 1.学习离体蛙心灌流的实验方法。 2.观察Na、K、Ca三种离子及肾上腺素、乙酰胆碱等因素对心脏活动的影响。二、实验准备 1.实验对象：蟾蜍 2.实验器材：BL-420生物信号采集系统、张力换能器、蛙类手术器械1套、蛙心插管、蛙心夹、试管夹、双凹夹、滴管、小烧杯4个、任氏液。 3.实验药品：0. 65％氯化钠、3％氯化钙、1％氯化钾、1：10 000肾上腺素、1：10 000 乙酰胆碱等。三、实验步骤 1.离体蛙心的制备：破坏脑和脊髓，仰卧固定于蛙板上。由剑突处向两锁骨肩峰端呈三角形剪开皮肤、胸壁，打开心包，暴露心脏。在两个主动脉干下各穿一根细线，并打一活结备用。用连有细线的蛙心夹在心舒期夹住心尖部，将心脏上翻，辨认心房，静脉窦，腔静脉，然后结扎腔静脉，用眼科剪在左侧主动脉距分叉部3mm处剪一切口。将盛有少量任氏液的蛙心套管(用拇指将套管堵住) 插入动脉球底部，稍后撤套管，再将蛙心管尖端转向蟾蜍的背侧及左下方，于心缩期插入心室；将预置线的活结扎紧，并固定于插管壁的小钩上小心提起套管和心脏，剪断主动脉左右分支，将心脏连同静脉窦一起剪下用任氏液反复冲洗心室。 2.实验装置：将蛙心插管用试管夹固定于支架上，蛙心夹的连线连接在机械换能器上。记录心脏收缩曲线。 3.处理因素 (1) 记录仅有任氏液时的收缩曲线，观察心率及收缩幅度，作为正常对照。 (2) 换以等量0.65％Nacl，观察心跳的变化。 (3) 任氏液换洗，待心跳恢复后，加入3％Cacl 1—2滴，观察心跳变化。 (4) 任氏液换洗，待心跳恢复后，加入l％Kcl 1～2滴，观察心跳变化。 (5) 任氏液换洗，待心跳恢复后，加入1：l0 000肾上腺素1～2滴，观察心跳变化。 (6) 任氏液换洗，待心跳恢复后，加入l：10 000乙酰胆碱1～2滴，观察心跳变化。

心脏检查

心脏检查（C a r d i a c E x a m i n a t i o n）温州医学院附属第一医院心内科概述运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度．在临床上具有重要的意义。尽管现代心血管检查方法的进展日新月异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方法，每个医学生必须熟练掌握。心脏检查应具备的条件 ①一般采取仰卧位或坐位； ②环境应安静，对于杂音的听诊尤为重要；光线最好是来源于左侧，室温不低于20℃； ③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊； ④检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查，以便全面分析。视诊（I n s p e c t i o n o f t h e h e a r t）心脏视诊要点患者取卧位，检查者站在病人右侧，先观察胸廓轮廓，然后两眼与病人胸廓同高，以便更好地观察心尖搏动、心前区异常搏动和隆起情况。（一）胸廓畸形 1、心前区隆起正常人心前区无异常隆起及凹陷。 1）先天性心脏病尤其是右室增大时：法洛氏四联症、肺动脉瓣狭窄等。 2）大量心包积液时 3）R2隆起：升主动脉扩张（一）胸廓畸形 2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。（二）心尖搏动定义：心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部助间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处，范围以直径计算为2.0-2.5cm。（二）心尖搏动改变 (1)心尖搏动移位：生理性仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm；右侧卧位可向右移1.0-2.5cm；小儿、矮胖体型、妊娠时，心尖搏动向上外移，可达第4助间；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。（二）心尖搏动改变 (1)心尖搏动移位：病理性 1)心脏疾病：左室增大，心尖搏动向左下移位。

【实验报告】离子和体液对离题蛙类心脏的影响

心肺复苏总结

蛙心灌流分析

生理学实验报告-蛙心灌流

离体蛙心灌流实验

诊断学实验

离体蛙心灌流及药物对心脏的影响

心脏检查——触诊

蛙心灌流实验报告

最新版心肺复苏操作流程

生理学实验报告蛙心灌流

心肺复苏的方法和步骤

1、蛙心灌流实验报告

心脏检查

新生儿心肺复苏术

蛙心灌流实验

蛙腓肠肌实验

蛙心起搏点观察实验报告

② 蛙心灌流实验报告

心脏检查