第三章 病理学基本病理分析
第三章病理学基本病理
第一节循环障碍
一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍：
全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍：
1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。
按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。
（1）动脉性充血：
从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。
<1> 类型：生理性充血、病理性充血
a> 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。
b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。
<2> 发病表现：
神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血
b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血
<3> 病理变化
由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。
<4> 意义和对机体的影响
a> 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体
增加、促进新陈代谢，加强防御能力。
b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。（2）静脉性充血：
静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。
<1> 类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压
<2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。
<3> 对机体影响一般较动脉性充血为严重。
a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退
b> 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。（1）原因：
<1> 动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2> 动脉阻塞性：(a)管壁增厚
(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞
<3> 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
（2）病理变化和对机体的影响。
<1> 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2> 血流完全断绝：该组织坏死。
3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。
外出血：血液流出体外，称外出血。
内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
（1）出血的类型
<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2> 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。
（2）引起的原因：
①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。
②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血
③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。
（3）病理变化和结局
动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。
腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。
结局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。
（4）对机体的影响：
<1> 心脏和大动脉大出血，→死亡
<2> 少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。
<3> 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。
4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。
（1）血栓形成的条件和机理：
<1> 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶
原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积
②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子
内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2> 血液状态改变
正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成（边流）
血小板不与内膜接触，不易形成血栓
不正常时：(血流缓慢，不规则停止)
①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集
②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发
生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3> 血液凝过性增加
血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。
（2）血栓形成过程和类型：
首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。越来越长。
（3）血栓形成的特点：
<1> 白色血栓——血栓的头部
主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。较牢固地粘连在血管壁上。
多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。
<2> 混合血检——血栓的体部
成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。外观红白相间，较多的发生于静脉。
<3> 红色血栓——血栓尾部
主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。如常引起栓塞。多见于静脉中。
（4）血栓的结局
<1> 血栓的渗解，吸收和软化
①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化
②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血
栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞
<2> 血栓的软化和再通
血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过
<3> 血栓的钙化
如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。
<4> 血栓对机体的影响——引起血液循环障碍
①阻断血液
若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死
阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死
②造成栓塞
血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。
③形成瓣膜病
心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍有利面：①血管破，血栓有止血作用
②病原菌蔓延扩散作用
5[附] 弥散性血管内凝血
血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。
形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血
1 病因和发病机理
⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。
⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。
⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。
⑷促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶
2 病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血
⑴出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑
⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死
（1）梗死的类型
<1> 贫血性梗死
是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认
b外围：胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应
c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。
<2> 出血性梗死
出现严重出血，外观呈红色。形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。常发生在肺，肠等器官。
<3> 败血性梗死
梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。
（2）对机体影响
<1> 小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象
<2> 较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍
<3> 病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重
<4> 心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍→死亡6 栓塞
血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：栓子：空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果
（1）血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，
（2）气体栓塞
<1>水中气体过饱和进入机体，血液中
<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来
<1><2>堵塞血管→呼吸困难→突然大量死亡
（3）脂肪栓塞
进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分解而消失大量脂肪栓→可致死
（4）组织性栓塞
组织外伤和坏死，组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞→血和淋巴管→栓塞→肿瘤细胞转移
（5）细菌性栓塞
病原菌团，或与坏死组织和血栓相混杂，进入血流→细菌性栓塞→细菌扩散→脓败血症
（6）寄生虫性栓塞
虫体或卵在血中成为栓子→栓塞
二组织液循环障碍
—组织液来向血液
—组织液循环交换静脉端毛细血管→血液从动脉端毛细血管→组织内
交换淋巴管系统
—组织液增多和回流障碍→组织液循环障碍
—主要表现形式：
水肿：组织间液在组织间隙内常#增多
积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多
⒈发病机理
（1）血管内外的体液交换障碍
<1> 毛细血管壁通透性增加
毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过，原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等→通透性增高→血浆蛋白→组织→组织液胶体渗透压升高→血浆中大量液体成份渗透组织间液→水肿。
（2）组织渗透压升高
<1> 毛细血管壁道透性升高→血浆蛋白渗出增高
<2>缺氧及炎症时组织分解代谢增强→大分子化合物分解为小分子化合物→分子浓度升高。
（3）血浆胶体渗透压降低
渗透压主要由血浆中蛋白质，特别是白蛋白来维持。
引起的原因：
<1> 长期饲料不足，旦白质摄如减少
<2> 慢性消化道疾病，旦白质吸收障碍
<3> 慢性传染病引起旦白质大量消耗
<4> 肝功能不全时，血浆旦白合成减少
<5> 肾机能不全时，排出过多。
导致水分从血管内滤出增多，而组织间液回到减少→水肿。
（4）静脉压升高
淤血时产生，水分从毛细血管动脉端滤出增多，而返回到血管的量减少→水肿。
（5）淋巴管回流受阻
组织液一部分还从淋巴管回流入血，所以它的阻塞→水肿。
2 病理变化
漏出液：水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固称~ 如肾性水肿和恶病质性水肿液。
渗出液：水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，称~
如炎性水肿液和血管壁通透性增高→水肿。
病变：
皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化和坏死。浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂肪变性→坏死
3 结局及对机体影响
水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可恢复正常。长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。
7．黏液样变性
病变叶组织内出现黏液样物质，它是糖旦白质的混合物，呈弱酸性，木精伊红染色呈淡兰色此变性长期存在→纤维组织增生→硬化
上皮细胞分泌的粘液
粘液病变时，黏液积聚
结缔组织细胞产生的类黏液
8．淀粉样变
组织中出现淀粉样物质，它是一种与少量糖结合的蛋白质，与淀粉毫无关系，H&E中，呈红色云朵样结构。和碘反应的淀粉相似，病因：见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程中，严重时，在肝脏肝脏破裂
9．色素沉着
过多色素存在于组织内，称为色素沉着。
<1> 含铁血黄素：一种金黄色或棕黄色的颗粒结晶。
在吞噬细胞器内是由血红蛋白衍生的，崩解后可出现在？
常出现于富有网状内皮组织器官：如脾、肝、淋巴结等。
<2> 胆红素为黄褐色—黄绿色
在网状内皮细胞内形成一种不含铁的血红蛋白的衍生物。红细胞破坏过多，肝内代谢障碍，肝细胞损伤，胆红素结合及分泌障碍，胆汁排出受阻，大量胆红素进入血液，组织染成黄色称黄疸。
<3> 脂褐素黄褐色细颗粒状色素
在一定慢性消耗性疾病时，肝的#胞浆中和心肌纤维柱的端胞浆中常出现许多脂褐素沉着。
<4> 黑色素棕色—深褐色的细颗粒
电镜下，黑色素主要集中在高尔基体，形成细小的小体，称为黑素小体
机理：脑垂体前叶分泌一种黑色素细胞刺激素——使色素细胞产生黑色素。
胃上腺皮质激素能抑制黑色素细胞刺激素释放。肾上腺皮质功能低
下时，引起皮肤黑色素增多
10．病理性钙化
骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着，称为~~。
<1> 营养不良性钙化
指钙盐沉着与坏死或正在坏死的组织中。此时血清中钙水平正常。无钙性钙代谢紊乱
<2> 转移性钙化少见，由于钙性钙磷代谢失调，血清中Ca/P比增高。钙沉着与完好的组织内。常见于⑴甲状腺机能亢进⑵接受超剂量
<2> 恶性肿瘤引起骨质破坏。
第二节、代谢障碍——细胞和组织损伤
一．组织和细胞的显微结构及其损伤性变化
物质代谢障碍在形态学上的反映是细胞和组织的损伤。据损伤程度不同可分为萎缩，变性和坏死三种形式。萎缩和变性一般
是可逆的，病因消除，细胞可恢复正常，但进一步发展均可引起
细胞死亡。坏死是细胞的死亡，不可逆。
1 萎缩
已发展到正常大小的组织.器官或细胞在疾病##发生物质代谢障碍，使分解代谢超过合成代谢→组织.器官体积缩小及功能减退的过程称之~~。主要表现为细胞体积缩小和数量减少。
（1）萎缩类型
<1> 生理性萎缩
某些组织和器官的生理功能逐渐减退和代谢过程逐渐降低→萎缩。
<2> 病理性萎缩
组织和器官受某些致病因子作用而发生的萎缩，与年龄无关，是在代谢障碍的基础上发生的。
引起萎缩的原因：
①营养不良性萎缩
常引起全#性萎缩。主要由于饲料不足或消化道疾病，消耗性疾病
萎缩次序：最早脂肪组织→肌肉→肝肾脾→心
②神经性萎缩
神经失调→相应器官组织萎缩
③应用性萎缩
器官和组织长期不活动引起。组织的血液供应和物质代谢降低，营养减少→萎缩。
④压迫性萎缩
器官和组织长期受压→萎缩
（2）病理变化
器官被保持原有状态只是体积缩小，重量减轻。光镜下，实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，。萎缩的肝脏细胞中常见脂褐色沉者。电镜下，细胞内，其它细胞器量减少，形体缩小。胞浆内白噬增多。
（3）结局和对机体的影响
萎缩是一种可复性过程，病因消除后，恢复其形态和机能。单如果发生重要器官→严重后果。
2. 变性
物质代谢障碍情况下，细胞其间质内发生形态上的变化，出现了各种异常的物质，原有物质数量上增多或出现部位发生改变，叫~~~
（1）颗粒变性：——实质变性，浑浊肿胀；在急性病理过程中出现。
变性细胞体积肿大，胞浆内出现许多微细蛋白质颗粒，色泽浑浊。电镜下，细胞肿大，胞浆中出现许多微细的淡红色颗粒（肿大的线粒体）。细胞肿大，是由于胞浆中水分增加及线粒体等细胞的肿胀引起有光泽，故也称浑浊肿胀，或浊肿。电镜下，线粒体肿大，中间，嵴变短——消失，内质网扩张，核体消失，减少白噬增多。
—病因：急性感染，中毒，缺氧等
—机理：影响细胞线粒体三羧酸循环ATP产生↓——##泵不能正常工作——细胞内Na﹢、Cl﹣及水分↑K﹢↓——细胞内##，肿胀
（2）水样变性：空泡变性，也是在急性病理过程中出现
特征是：细胞内水分↑胞浆清澈，呈空泡状，又称空泡变性。空气中没脂质，糖元或粘液，只有水和少量的电镜下，空泡是肿胀的线粒体，高尔基体或内质网肉眼观和颗粒变性相似，——肿大，#白，只与电镜下有区别，可能是浊肿的进一步发展。
（3）脂肪变性可复性病理过程
<1> 实质细胞浆内出现脂滴，量超过正常生理范围
<2> 实质细胞浆内原不含脂滴
—严重时，器官体积肿大，镜下，胞浆内出现大小不等脂肪滴，细胞粒常被挤于细胞一侧，更严重时——细胞死亡。
—病因：严重感染，长期贫血或；缺氧，中毒及营养障碍——干扰或破坏。脂肪代谢过程中某个环节：发生障碍——脂肪变性
<3> ①中性脂肪合成过多②合成脂蛋白发生障碍
<4> 细胞变换→脂肪变性
（4）纤维素样变——也称纤维素样坏死
发生在芥蒂组织中，组织具有纤维素的染色反应。起初发生于结缔组织基质，基质成分↗→胶原纤维断浆、崩解，形成均质式细微颗粒状嗜伊红物质。此病复多见于过敏性炎症，但病因、发病机理、病复部##成分不尽相同。
（5）透明变性——玻璃样变性
特点：均质性和对伊红的易染性
<1> 血管壁玻璃洋变
特点：动脉中膜细胞结构破坏，平滑肌细胞原纤维结构消失，变成致密无定型
透明蛋白，深染伊红，PAS⊕
<2> 结缔组织玻璃洋变
特点：早期见到少量纤维细胞和纤维——变成均匀一致，红染色的无结构物质。
<3> 细胞内滴状玻璃样变
发病时，实质细胞内形成一种均匀质无构造的圆球状透明滴状物。被染成鲜红色，如肾小求肾炎，在肾小管上皮细胞的胞浆内常出现。
<4> 纤维素样变纤维素坏死
是间质的胶原纤维及小血管壁的一种变性。表现为：原组织结构消失，成为一片边界不清的颗粒状或小条、小块状无结构物质，染成深红色，颇像纤维素而称。因常有纤维的分解断裂或血管壁破坏，说明有组织坏化，而也称为纤维素样坏死。此病变多见于过敏性肾病。
（6）玻璃样变透明变性
变性组织呈玻璃样均质性，染色较红，有以下三类：
<1> 血管壁玻璃样变
主要发生于细小动脉，由于某些原因（如持继痉挛），使内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜，而凝固成均匀红染色无结构物质。管壁增厚，管腔狭窄。
<2> 结绨组织玻璃样变
纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，融合而失去纤维性，形成君质的梁状或片状结构，
<3> 细胞内玻璃样变玻璃样小滴变一般出现在肾小管，出现圆形红染小滴
原因：肾小球通透性增加——大量蛋白滤过，被肾小管上皮细胞吞饮——融合成玻璃样小滴。由于细胞的其他结构仍保持正常，故一般认为
无细胞功能损伤。
3．坏死
局部组织或细胞死亡称为坏死。物质代谢完全停止，它是一种不可逆的病理变化。
（1）原因：
<1> 生理性坏死：衰老细胞的死亡，而相应的细胞更新。
<2> 病理性坏死：致病因素使组织代谢完全停止，引起坏死，成为病理性坏死。
例：局部缺血，理化、生物、营养缺乏等引起。
（2）病理变化：
实质：酶性消化（组织细胞自溶性改变）蛋白质变质
早期：生物化学方面改变，光镜下很难发现
后期：表现的坏死特征才在光镜下可见
<1> 细胞核变化
①核浓缩——核缩小，核膜皱缩
②核碎裂——核染色质凝聚后崩解
③核溶解——核染色质嗜碱性逐渐消#、淡染，仅见核的轮廓——完全消失。
<2> 细胞浆变化：
胞浆内微细结构发生异常消失。胞浆可发生凝固，破裂。有些细胞溶解液化——胞浆出现水泡——细胞完全溶解消失。
<3> 间质变化——细胞组织坏死时，间质中结缔组织成分发生变化。
例：纤维发生肿胀——纤维素样变
（3）坏死类型
<1> 凝固性坏死：坏死组织发生凝固，从早期病变，细胞精细结构消失，但可见组织结构轮廓——进一步凝固崩解，成为淡红色均质无结构的颗粒状物质。
<2> 液化性坏死：受蛋白分解酶作用，细胞死亡后迅速进行酶分解而变成液体
状态。例：化脓（细菌引起）
<3> 坏疸：组织坏死后——不同程度腐败性变化，外观灰褐色或黑色，称坏疸。（4）结局和对机体的影响
<1> 溶解吸收坏死范围不大，坏死可被巨噬细胞吞噬、消化或被蛋白分解酶溶解，经淋巴管、血管吸收。
<2> 分离脱落坏死区边缘充血和白细胞##，边缘由于吞噬作用和释放蛋白酶溶解，使坏死灶和健康组织分离脱落。
<3> 机化坏死组织被周围新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代——纤维疤痕，称为机化。
<4> 包裹和钙化坏死区域较大，不能被肉芽组织完全取代时，肉芽组织将它包围起来，称包裹。中间这种残留的死亡组织有时会发生钙盐沉着，称钙化。
一般坏死发生在重要器官，即使很小。例：心，脑，会引起死亡。
第三节炎症
它是机体对各种致盐刺激物（例：微生物、寄生虫和物化因子）引起损害就发生的一种反应——是一种防御反应。
基本病理变化：
局部发生：
变质：炎性渗出和增生的结果
渗出：物质代谢增强，产热增加
增生：组织肿胀、压迫或牵引感觉神经末梢
表现：①出现红、肿、热、痛及机能障碍（局部）
②全身性反应：发热、白细胞增多、特异性抗体形成。
1、炎症原因：凡能引起组织损伤因素都能引起炎症。
⑴物理性损伤：高温、低温及放射性损伤
⑵机械性损伤：割伤、擦伤
⑶化学性损伤：强酸、强碱和某些有毒物质（例：工业污水、农药大等）
⑷生物性致炎因子：细菌（有些产生肉毒素）、病毒、霉菌、寄生虫等。
⑸某些抗原、抗冻反应——组织损伤例：多种免疫性疾病和变态反应性炎症
2、炎症局部的基本病理变化
1）变质：局部组织细胞——多种变性和坏死，称为变质。
⑴形态上发生变化：主要是实质细胞变质较为显著——变性或坏死
⑵代谢变化：①分解代谢增加
炎症早期：耗氧↑氧化过程↑
后期：由于血液循环障碍酶系统功能障碍，耗氧和氧气利用↓——氧化不全产物堆积——加重细胞变性和坏死。
⑶机理：①致炎因子对细胞直接作用——影响细胞代谢
②局部血液循环障碍——使局部组织缺氧
③细胞崩解——酶的释放——组织变质、自溶
④炎症灶中氢离子和钾离子浓度增高——加重组织变性
2）渗出
炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程，称渗出。渗出的各种成分叫渗出物。
⑴液体渗出：炎症过程开始数分钟后，有液体从细静脉及静脉端毛细血管内渗出。这种液体称渗出液。
①防御作用：稀释毒素
②带走炎症区的代谢产物
③渗出液中的抗体和#体等物质可消灭病原微生物
④渗出液中含纤维蛋白原（经坏死组织凝血酶）——纤维素##成网架——阻止细胞扩散
⑤有利于吞噬细胞发挥吞噬作用
不良后果：①渗出液过多，会压迫周围组织
②纤维素过多不能完全被吸收，发生机化——粘连
⑵细胞渗出各种血液细胞从血管内外出，称为细胞渗出。包括白细胞渗出和红细胞渗出。渗出的细胞聚集于局部组织内，叫炎性细胞浸润。
机理：
正常状态：
血流：轴流——主要由血液有形成分组成；
边流——由血浆及极少量的白细胞和血小板组成
炎症时：血流减慢，白细胞从轴流移到边流，粘附在血管壁上——逐渐游出进入局部炎症组织。红细胞无运动能力，在白细胞移出时的猎和内皮细胞坏死的裂外出，常是壁严重损害的结果。所以，发现渗出多量红细胞，常是炎症反应剧烈的结果。
炎症渗出的种类
ⅰ中性白细胞：具活跃的运动能力和吞噬能力。多见于急性炎症早期和化脓性炎症时。
ⅱ嗜酸性白细胞：运动能力较弱，有吞噬能力，可吞噬抗体抗原复合物。多见于寄生虫感染和变态反应。
ⅲ嗜碱性白细胞：为炎症消退和病灶痊愈的标志。
ⅳ单核细胞又称巨噬细胞，遇到较大的异物，他们又能互相融合成多核巨细胞，使吞噬能力增强。常见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症、病毒感染，原虫感染等。
ⅴ淋巴细胞运动能力较中性白细胞和单核细胞弱。无吞噬作用。常见于慢性炎症，病毒感染，肿瘤等。是机体免疫反应的表现。
ⅵ浆细胞常在慢性炎症时出现，由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞演变而来，是产生抗体的重要场所。
3）增生
炎症时，致炎因子长期作用或组织变质分解产物的刺激而引起细胞增生。一般常于慢性炎症，有时出现在急性炎症。
防御反应；局限炎症病灶，修补组织缺损。
不利的一面：妨碍了病变的愈复，影响器官的功能。一般变质是损害的一面，渗出和增生是抗损害的一面。
3、炎症的结局
1）痊愈：完全痊愈：消除致炎因子，炎症区内崩解的组织及渗出物被吸收或排出，组织完全修复愈合，结构和机能完全恢复正常。
不完全痊愈：不易被吸收——形成肉芽组织以填补或包裹缺损组织，功能有不同程度障碍。
2）转为慢性致炎因子能长期作用于机体，炎症经久不愈——慢性
3）蔓延扩散：病原生物毒力强，数量多，不断繁殖，通过淋巴管和血管播及全身——引起毒血症——死亡。
第四节肿瘤
肿瘤的概念：
是由各种致瘤因素引起的局部组织的异常增生而形成新生物，增长的细
胞常形成肿物。
特点：
（1）肿物结构异常，代谢生长能力非常旺盛
（2）细胞形态上接近幼稚的胚胎细胞
（3）即使除去致瘤因素，这样的生长和代谢特点仍能继续保持下去
再生、增生，生理性生长特点：（和肿瘤的不同）
（1）是对刺激的一种答应性增生，生成的组织和原有的正常组织一样，
对肌体有利的。
（2）原因除去后，再生或增生即停止。
1. 肿瘤的生物学特性：
⑴一般形态与结构：——取决肿瘤良性还是恶性
〈1〉外形：半球形、结节状、息肉状、乳头状、菜花状（与发生部位和周围组织影响有关，eg:组织的软、硬）恶性肿瘤在实质器官内生长树根状向四周伸展。
〈2〉颜色：纯###为白色，取决于是否有血管和色素分布而产生黄色、
黑色等。
〈3〉硬度：一般比正常组织为硬，跟肿瘤的性质有关。Tg\脂肪自制松软，骨瘤则硬
〈4〉大小：不一，大的可达几十斤，小的肉眼不易看见。
〈5〉结构：良性肿瘤和正常组织相似；恶性肿瘤和正常组织不同
⑵肿瘤细胞特点：
瘤细胞的回复：失去其发源的正常细胞形态，排列结构和特殊功能称
为~~
（a）细胞的大小及形态：恶性：一般较大，但不一致，有的比正常
细胞大，有的小。
（b）核改变：
〈1〉一般比正常细胞核大
〈2〉核形态不规则：出现双核、多核，奇形状核。细胞染色加深，核膜复原，核仁变大，核仁数增多。
〈3〉核分裂象异常：主要出现在恶性肿瘤中，出现星形，双极，
不规则核分裂现象。
（c）胞核改变——常呈嗜碱性
（3）瘤细胞超微结构改变
主要是量上的改变。EG：核#体增多，线粒体大小不均。
（4）代谢特点：比正常组织生长活跃，代谢旺盛，尤其是恶性肿瘤
(a) 代谢：
正常细胞：有氧时有氧分解。无氧时，无氧酵解。
肿瘤细胞：有氧时也进行无氧酵解获能量。
(b) 蛋白质代谢：合成代谢超过分解代谢，合成肿瘤本身所需的蛋白质。
(c) 核酸代谢：合成DNA、RNA能力增加，这种增加是肿瘤生长、繁殖的物质基础。
(d) 酸系统：与器官功能有关的酸在癌变以后活性大量减少或消失。
组织蛋白合成酸则显著较正常组织为高。
2.瘤的命名与分类：
（a）按组织分化和对机体影响：分为良性肿瘤个恶性肿瘤。
（b）按组织来源。
1〉肿瘤的命名：
良性肿瘤：发源组织+“瘤”字：eg：纤维瘤，脂肪瘤。
形态+“瘤”字：eg：乳头状瘤。
恶性肿瘤1.来自间叶组织——发源组织+“肉瘤”，eg：纤维肉瘤等。
2.来自上皮组织——发源组织+“癌”，eg：鳞状上皮癌。
3.来自未成熟组织和神经组织——发源组织+“母组织癌”。eg：神经母细胞瘤。
4.来自组织不确定，同时不能叫肉瘤，又不能叫癌的。
应+“恶性”二字。eg:恶性黑色素瘤。
5.人名命名：eg:尤文氏瘤。
2〉肿瘤的分类：P6-6.表（表6-2）
3. 肿瘤的病因和发病机理：
Ⅰ外界致瘤因素：
1〉化学致癌因素——引起肿瘤的天然人工提纯化学物质有1000多种。a〉对接触部位有直接改癌作用
b〉在机体内经过代谢形成活性中间产物，然后改瘤。
化学因素：
a) 环碳氢化合物，eg：3，4—苯比，双苯蒽。特点：剂量就可引恶变。
b) 氨基氮染料，eg：特点：需长期大量给予，经过代谢才能引起
c) 芬香胺类：eg：苯胺染料，品红，经口或皮肤吸收入体内。→肿瘤
d) 霉菌素：eg：黄曲霉毒素等。产生与霉变的花生，玉米及谷物
中。黄曲霉素乃能诱发动物肝癌。
e) 金属元素：eg：砷，铬，镉等。其中砷是唯一已知对人类有改癌作用的金属
f) 内源性化学致癌物质：代谢产物等化合物引起瘤。
Ⅱ生物致瘤因素：
a) 病毒：已知动物肿瘤病毒有600多种，其中150多种可在体外使细胞转化。
b) 寄生虫：少部分寄生虫可引起肿瘤，但较少见。
c) 细菌：在植物中#有发现一种由细菌引起的肿瘤
Ⅲ物理致瘤因素“
a) 放射性同位素可引起肿瘤。
b) 日光和紫外线。
c) 机械刺激与类症刺激
d) 创伤
总之，物理因素的致瘤作用具有三个共同特点：
①致瘤的潜伏期非常长
②瘤的发生率相对较低
③致瘤的原因较明显
Ⅳ影响肿瘤发生、发展的内在因素“
⑴遗传因素：某些个体、具有患肿瘤的倾向性（或称易威性）。还需环境因素作用——肿瘤
⑵动物种类：不同种类，品#在肿瘤发生上有很大差异。
⑶年龄：年龄较大比年龄较小易发生肿瘤
原因：①某些物质需要长期刺激引起恶变
②免疫功能差
③肿瘤生长需有一较长隐匿期
⑷激素因素：eg：腺癌可能与雌激素过多有关。
⑸免疫机能
先天性或后天性免疫缺损患者，恶性肿瘤的发病率显著增加。
Ⅴ发生机理：有几种假说
⑴体细胞的基因突变
A) 瘤物质引起非恶变
B) 外来基因插入细胞的基因组
⑵基因表达失常假说：多种刺激引起基因表达的调控失常。
⑶肿瘤基因假说：机体正常细胞汇总都有肿瘤基因，遇到特殊刺激，影响
基因，使细胞转化与恶变。
Ⅵ 5类常见的肿瘤
鱼类肿瘤最早研究始于18世纪，但直到19世纪，报道的瘤例总计不到30例。本世纪以来，鱼雷肿瘤的研究受到人们重视，现记录有600多种病例，属于60多种肿瘤。硬骨鱼类高于软骨鱼类。鱼肿瘤总发病数不高，对渔业生产影响不大。
Ⅰ) 上皮组织肿瘤：鱼体各个部位，器官的上皮组织都可发生。
⑴乳头状瘤
在鲽鳗鱼上较常见，似菜花样，有扁平上皮细胞组成，一般当年鱼发病率最高，病因不清楚。
⑵肝细胞瘤
主要发生在科鱼类，病鱼腹部膨大，肝肿大，有突出与肝表面大小
不一的灰白色结节。
病因①由黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素
②二乙基亚硝胺
③ 2—乙酰胺基氟等致癌物引起
Ⅱ) 来源与非淋巴造血间叶组织的肿瘤
⑴白鲢皮下纤维瘤
曾发现一例肿瘤在白鲢左侧臀鳍上的皮下，去皮后，可见肿瘤与周
围组织之间界限分明。肿瘤由成纤维细胞，纤维细胞，胶原纤维，网状
纤维组成。其中瘤细胞较多，纤维较少。
⑵软骨瘤
曾在广东省鲮鱼上发现软骨瘤。发生于骨处，瘤的结构与正常透明
软骨细胞相似，瘤细胞没有间质，未见核分裂象，居良性。
⑶脂肪瘤
常位于皮下组织，肝脏及肠系膜。脂肪瘤质软，瘤细胞一般为成熟
的脂肪细胞，核较大，位于细胞中央，无明显间变和分裂象。
⑷胚胎性横纹肌肉瘤
曾在青、团杂交种背部及胸部发现胚胎性横纹肌肉瘤，发病率近50%，
病因还不清楚。瘤细胞小，胞浆很少。
⑸平滑肌瘤
曾在美国（1966-1971）的鲈的精巢上发现平滑肌瘤，发病率
6.1%-16.6%。大小不一，小的刚好肉眼可见，大的引起腹部膨大。肿瘤
细胞和一般正常的平滑肌的形态相似，无间复现象，无分裂象。
Ⅲ）来源于淋巴造血组织的肿瘤
淋巴组织的肿瘤都叫淋巴肉瘤。可转移到肾脏、脾脏、肝脏、生殖腺等处，也可发生于头部，口部，皮下组织中。瘤细胞具淋巴细胞的一般结构，但较大。比正常鱼淋巴细胞的直径大1.5-2.0倍。核与细胞几乎同大，染色质致密，常成群地靠近核膜边缘。不是均匀地分布在核内。
Ⅳ）其他：
⑴色素细胞瘤
已有数十种鱼患瘤。其中黑色素瘤为最普遍。eg：鲫鱼眼睛黑瘤。
鳕鱼背肌黑内瘤。
系统病理学病例分析1
系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
病理学问答题及病案分析(附答案)
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
病理学病例分析(1)
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
病理学第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍 1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内， 动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。 静脉性充血（瘀血）： 重要器官瘀血： (1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将
其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张 第三节血栓形成 一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 二、形成条件 1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。 四种血栓的比较 类型形成条件主要成分形态特征 白色血栓 (pale ~)血流较快时，主要见于心瓣膜 血小板 白细胞 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血 管相连
混合血栓 (mixed ~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或 内膜损伤处为起点 血小板 红细胞 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、 与褐色相间 红色血栓 (red ~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延 续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱 落 透明血栓 (hyaline ~)弥散性血管内凝血、微循环 纤维蛋白 血小板 镜下可辨 再通：在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 第三节栓塞 一、栓塞与栓子的概念 循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞对机体的影响 血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。 1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。 2．体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。 第四节梗死infarction 一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。 三、类型和病理变化 1．贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。
病理学病例分析复习过程
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约 500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA 法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳； 6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成；2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病
病理学病案分析
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
病理学病例分析
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
病理学病例分析教学法探讨
病理学病例分析教学法探讨 东莞卫生学校基础教研组袁锦玉 摘要为了激发学生学习病理课的兴趣，提高病理学课堂教学效果，笔者采用病例分析为主线的课堂教学法，通过分析讨论疾病的发病机理、临床特征与病理学之间的联系，激活了课堂教学；通过对其教学效果的对比性研究，发现该教学法不仅能引导学生有效的掌握病理学知识，更能提高学生的综合分析能力，有利于促进病理学教学质量的提高。 关键词病例病理学教学质量 Use case discussion to improve the teaching quality of pathology Abstract In order to arouse students initiative in pathology study and improve the teaching quality,we have developed the case discussion lessons which are based on practical clinic cases. By means of discussing and analyzing the relationships between clinic features and pathologic changes of the diseases,we have active ambience in pathological lessons,so that the students canmaster the pathological knowledge more effectively.It also improves their abilities in comprehensive analyzing and the teaching quality of pathology. Key words clinic case pathology teaching quality 病理学是病理学是基础医学与临床医学之间的重要桥梁学科，如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机的结合，培养学生综合分析、思考问题、解决问题的能力，提高病理学教学效果，是病理教学中的一项重要任务[1]，开设病例分析教学法是达到上述目的的一种非常有效的病理教学方法，笔者根据实际情况，针对不同层次的学生开展了相应的病例教学[5]，收到较好的教学效果。 1 病例资料的收集与整理 平时注意收集病例，可取材于临床出院病历、临床尸解病例及临床外检病案等（病案中有完整的病史摘要、体检化验、入院处理等），并对所收集的病例进行筛选和加工，将具有典型性、适用性、现实性的病例作为基本素材，充分利用多媒体技术，把整个病例及其相关的病理图片、尸体解剖结果制成教学课件，以备课堂教学使用。 2 病例教学法的实施技巧
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
病理学病例分析
患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温36、9℃,脉率80/min,呼吸22/min,血压105/70mmHg, 慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。实验室检查:肝肾功能:总蛋白48、1g/L,白蛋白27、6g/L,球蛋白20、5g/L,A/G 1、3,总胆红素27、9μmol/L,直接胆红素8、5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8、10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7、60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果,您诊断就是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念,了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答:1诊断:门脉性肝硬化(晚期) 依据: 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣,巩膜清:激素代谢障碍; 3脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性:脾肿大与腹水 4肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G 1、3,总胆红素27、9μmol/L,直接胆红素8、5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8、10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7、60mmol/L:物质代谢障碍; 5乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性:大三阳; 6提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大:肝硬化失代偿期; 7未见癌细胞:排除肝癌 2肝硬化:指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死,纤维组织增生与肝细胞结节状再生,而导致的肝结构改建,肝变形、变硬。 机制:1、病毒性肝炎;2、慢性酒精中毒;3、营养缺乏;4、毒性物质作用,如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化:早期:肝体积正常/增大,质地正常或稍硬。 镜下:(1)假小叶形成: ①肝细胞索排列紊乱;②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区;③肝细胞变性、坏死、再生。(2)纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系:1、门脉高压:由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用,可无严重后果。晚期,代偿失调,可引起如下不良后果:(1)脾肿大(2)胃肠淤血、水肿;(3)腹水(4)侧支循环形成;2、肝功能不全由于肝细胞反复受损,肝细胞不能完全再生补充与代偿而出现肝功能不全现象,主要有:(1)对雌激 素的灭活作用减弱(2)出血倾向(3)蛋白质合成障碍(4)黄疸(5)肝性脑病 病史摘要: 患者,男,38岁,工人。咳嗽,消瘦1年多,加重1月入院。1年前患者出现咳嗽,多痰,数月后咳嗽加剧,并伴有大咯血约数百毫升,咯血后症状日渐加重。反复出现畏寒、低热及胸痛,至3个月前痰量明显增多,精神萎靡,体质明显减弱,并出现腹痛与间歇交替性腹泻与便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡,患病期间同其
第三章 病理学基本病理分析
第三章病理学基本病理 第一节循环障碍 一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。 血液循环障碍： 全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。 原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。 局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。 注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。 下面主要讨论局部循环障碍： 1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。 按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。 （1）动脉性充血： 从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。 <1> 类型：生理性充血、病理性充血 a> 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。 b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。 <2> 发病表现： 神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血 b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血 <3> 病理变化 由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。 <4> 意义和对机体的影响 a> 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体 增加、促进新陈代谢，加强防御能力。 b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。（2）静脉性充血： 静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。 <1> 类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压 <2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。 <3> 对机体影响一般较动脉性充血为严重。 a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退
病理学病例分析
病理学病例分析 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压 80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大
之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。 5．心外膜、消化道壁、肾上腺、脾等脏器散在出血点。 6．全身脏器充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。 7．肺和大隐静脉内查见链球菌和葡萄球菌 （二）双肺继发性肺结核病，右肺上叶空洞形成；双肺上叶后份陈旧性胸膜炎。
病理学临床病例讨论
精选 病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李x,男，农民，38岁，与本村张XX打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤,事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2 天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39 ? 5°C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚,在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗 生素治疗,未见疗效。第6 天,左足拇趾呈污黑色。第 10 天黑色达足背, 与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗,行左下肢截肢术。 病理检查：左下肢高度肿胀,左足部污黑色,纵行剖开 动、静脉后,见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题：病人所患何病,其发生机制是什么？ 病例讨论（二）病史摘要：男性, 43 岁,系突然死亡, 由法院委托作病理解剖, 检查死亡原因。死者生前身体健壮,无任何疾患。1986 年9 月23 日晚饭后曾带其小孩外出游玩,晚11时回家后，被王XX叫到马XX家解决家庭纠纷，至半夜2 时回家,返家后即言不适,此时患者面色苍白,出冷汗,胸闷不适,回家后一小时死亡。尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块, 左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块,管腔狭窄, 前降支距动脉口2cm 处有血栓形成,血栓长1.5cm, 左心室轻度扩张,心肌未见梗死,肺、肝、脾、肾充血状。病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成,主动脉粥样硬化,左心室轻度扩大,肺、肝、脾、肾淤血。 讨论题：该病人迅速死亡,你考虑死亡原因是什么？ 病例讨论（三）病史摘要：男性, 25岁,于1990年4月23日因畏寒、发热10 天,胸痛、盗汗一周入院。10 天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛, 在说话、呼吸、活动时加重,同时夜间 有盗汗。次日去医院检查及胸部透视,以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息,第10 天下床在室内大便,便后上床,突然胸痛,随之呼吸困难, 全身紫绀,抢救无效,很快呼吸、心跳停止而死亡。尸检所见： 右下肢轻度水肿,唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变,右肺呈暗红色,质较实, 切面亦呈暗红色,含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm 的血栓性栓子,表面干燥、粗糙,并有红白相间的条纹,与肺动脉壁不粘连,阻塞肺动脉腔。病理诊断：右肺动脉 栓塞,右侧结核性胸膜炎。讨论题：结合尸检发现,解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四）病史摘要： 女性, 25岁,足月妊娠, 于1998年2月16日10时, 自然破膜,约1 0分钟后,出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入, 地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化,继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西 地兰。出现呼吸改变后,给予“呼吸三联”药物静脉推注,行人工呼吸,心脏按摩,并给予“心脏三联”药物行心内注射,于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见：双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,用刀刮之,用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分,如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等,但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液, 部分区域有出血, 且较严重,肺泡腔内充满红细胞。全身各脏器充血水肿,心肌有变性。子宫足月妊娠,死胎,胎儿脐带绕颈一周半,两肺可见羊水吸入。 病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿；②足月妊娠，死胎。 讨论题： 羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。 病例讨论（五） 病史摘要： 王XX,男性，32岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两 天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛,自己在家拔火罐,贴伤湿止痛膏未奏效,小腿部出现明显
病理学病例分析报告.doc
尸体解剖查明死因 - 病例分析 病例摘要： 某男， 70 岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、 营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属 认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理？ 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定 监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48 小时以内，由卫生行政部门指定医院 病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩 - 病例分析 病历摘要 男,49 岁 , 今年 4 月份因腹部灼烧 , 不适 , 总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降 , 伴餐后腹胀 , 有时 , 一天要大便 2-3 次, 便溏 . 如吃较油腻食物 , 如鸡汤、骨头汤后 , 便会引起腹泻 , 通常要持续4-5 天 , 但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑, 轻度红白相间。 分析题： 1.该病例临床诊断是什么？ 2.为何出现溏便样腹泻？ 参考答案： 1.慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）- 病例分析男，65 岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻， 走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏 死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨 四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重 950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
病理学病例分析范文
病理学病例分析范文 患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7 月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿 素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜： 食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾 肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;
2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖 7.60mmol/L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc 阳性：大三阳； 6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿
病理生理学病例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
病理学病例分析
病理学病例分析 篇一：病理学经典病例分析 病理学经典病例分析 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么？ 2. 为何出现溏便样腹泻？ 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 小叶性肺炎--病例分析 病史摘要 患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。体格检查：体温39℃，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性
啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：白细胞24×109/L，分类：嗜中性粒细胞0.83，淋巴细胞0.17。X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。临床诊断：小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。 尸检摘要 左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒大散在灰黄*色病灶。有处病灶融合成蚕豆大，边界不整齐，略突出于表面，镜下病变呈灶状分布，病灶中可见细支气管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充满大量嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和炎细胞。 讨论 1．你是否同意临床诊断？根据是什么？死因是什么？ 2．根据本例病变特点与大叶性肺炎如何鉴别？ 3．根据病理变化解释临床出现的咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、湿性啰音及X线影象等表现 参考答案： 1、病理解剖诊断：小叶性肺炎。依据：小儿；咳嗽、咳痰、气喘、呼吸急促、口周围青紫、鼻翼扇动；两肺湿性啰音；白细胞升高；X线片所见。死亡原因：呼吸衰竭。 2、小叶性肺炎：化脓性炎；大叶性肺炎：纤维素性炎 3、支气管腔内有渗出物并刺激支气管粘膜→咳嗽、咳痰；病灶