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内科7版第六章 高血压

内科7版第六章  高血压
内科7版第六章  高血压

第六章高血压

第一节原发性高血压

原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征,通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器,如心,脑、肾的结构与功能,最终导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

【血压分类和定义】

人群中血压水平呈连续性正态分布,正常血压和血压升高的划分并无明确界线。高血压的标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前,我国采用的血压分类和标准见表3-6-1。高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1~3级。

当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。

以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。

【流行病学】

高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别,工业化国家较发展中国家高,美国黑人约为白人的2倍。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。高血压在老年人较为常见,尤以单纯收缩期高血压为多。

我国自20世纪50年代以来进行了3次(1959年,1979年,1991年)较大规模的成人血压普查,高血压患病率分别为5.11%,7.73%与11.88%,总体上呈明显上升趋势。从1980年到1991年的10年间,我国人群高血压患病率增长了54%。2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示,我国18岁以上成人高血压患病率已经达到18.8%,估计全国患病人群约1.6亿。与1991年资料相比较,患病率又上升31%。然而,我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅30.2%、24.7%、6.1%,依然很低。

流行病学调查显示,我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别,北方高于南方,华北和东北属于高发区;沿海高于内地;城市高于农村;高原少数民族地区患病率较高。男、女性高血压患病率差别不大,青年期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性。

【病因】

原发性高血压的病因为多因素,可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上,遗传因素约占40%,环境因素约占60%。

(一)遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性,父母均有高血压,子女的发病概率高达46%,约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上,不仅血压升高发生率体现遗传性,而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面,如肥胖,也有遗传性。

(二)环境因素

1.饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关,摄盐越多,血压水平和患病率越高,但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关,摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。钾摄人量与血压呈负相关。饮食中钙摄人对血压的影响尚有争议,多数人认为饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄人属于升压因素,动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属

于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关,尤其与收缩压,每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。

2.精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者,从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大,长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。

(三)其他因素

1.体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的措标,一般采用体重指数(BMI),即体重(kg)/身高(m2)(20~24为正常范围)。腰围反映向心性肥胖程度。高血压患者约1/3有不同程度肥胖。血压与BMI呈显著正相关。肥胖的类型与高血压发生关系密切,腹型肥胖者容易发生高血压。

2.避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35 岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度,并且可逆转,在终止避孕药后3~6个月血压常恢复正常。

3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分,后者主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础,如腺样和扁桃体组织增生、软腭松弛、腭垂过长、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形等。SAHS患者50%有高血压,血压高度与SAHS病程有关。

【发病机制】

高血压的发病机制,即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压,至今还没有一个完整统一的认识。其原因如下:

第一,高血压不是一种均匀同质性疾病,不同个体之间病因和发病机制不尽相同;

第二,高血压的病程较长,进展一般较缓慢,不同阶段有始、维持和加速等不同机制参与;

第三,参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制,某一种机制的异常或缺陷常被其它各种机制代偿;

第四,高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开,血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。

从血流动力学角度,血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力,平均动脉血压(MBP)=合排血量(CO)×总外周血管阻力(PR)。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发,目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。

(一)交感神经系统活性亢进

各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化,各种神经递质浓度与活性异常,包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肤Y、5-经色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统,导致交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。

(二)肾性水钠潴留

各种原因引起肾性水钠潴留,通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高,压力-利尿钠(pressure-natriuresis)机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加,例如内源性类洋地黄物质,在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。

有较多因素可引起肾性水钠储留,例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加;肾小球有微小结构病变;肾脏排钠激素(前列腺素、激肤酶、肾髓质素)分泌减少,或者肾外排钠激素(内源性类洋地黄物质、心房肽)分泌异常,或者潴钠激素(18-羟去氧皮质酮、醛固酮)

释放增多。

(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

经典的RAAS包括:肾小球人球动脉的球旁细胞分泌肾素,激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT),生成血管紧张素I(A I),然后经肺循环的转换酶(ACE)生成血管紧张素II(A II)。A II是RAAS的主要效应物质,作用于血管紧张素II受体(AT1),使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高,参与高血压发病并维持。近年来发现很多组织,例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺,也有RAAS各种组成成分。组织RAAS 对心脏、血管的功能和结构的作用,可能在高血压发生和维持中有更大影响。

(四)细胞膜离子转运异常

血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶,组成细胞膜离子转运系统,维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常,包括钠泵活性降低,钠一钾离子协同转运缺陷,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,可导致细胞内钠、钙离子浓度升高,膜电位降低,激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联,使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高。

(五)胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resiSTance,简称IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR,在肥胖、血甘油三醋升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础,但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高,尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的,因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应,胰岛素的其它生物学效应仍然保留,继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强,交感神经系统活性亢进,动脉弹性减退,从而血压升高。在一定意义上,胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加,是对肥胖的一种负反馈调节,这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。

然而,上述从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。通常情况下,大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素,所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。现在已知,覆盖血管内膜面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质,例如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET-1)、内皮依赖性血管收缩因子(EDCF)等,调节心血管功能。随着年龄增长以及各种心血管危险因素,例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等,氧自由基产生增加,NO灭活增强,氧化应激(oxidative STress)反应等均影响动脉弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退,脉搏波传导速度增快,反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期,出现收缩期延迟压力波峰,可以导致收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。阻力小动脉结构(血管数目稀少或壁/腔比值增加)和功能(弹性减退和阻力增大)改变,影响外周压力反射点的位置或反射波强度,也对脉压增大起重要作用。

【病理】

高血压早期无明显病理改变。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长期高血压引起的全身小动脉病变,主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展,该病变主要累及体循环大、中动脉。高血压时还可出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形,静脉顺应性减退。现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。

(一)心脏

长期压力负荷增高,儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要是左心室肥厚和扩大,根据左心室肥厚和扩张的程度,可以分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。长期高血压发生心脏肥厚或扩大时,称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变,最终可导致心力衰竭或严重心律失常,甚至猝死。

(二)脑

长期高血压对脑组织的影响,无论是脑卒中或慢性脑缺血,都是脑血管病变的后果。长期高血压使脑血管发生缺血与变性,形成微动脉瘤,从而发牛脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变,引起针尖样小范围梗死病灶,称为腔隙性脑梗死。高血压的脑血管病变部位,特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉。这血管直接来自压力较高的大动脉,血管细长而且垂直穿透,容易形成微动脉瘤或闭塞性病变。因此脑卒中通常累及壳核、丘脑、尾状核、内囊等部位。

(三)肾脏

肾单位数目随年龄增长而减少。长期持续高血压使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化,进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一,尤其在合并糖尿病时。恶性高血压时,入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,可在短期内出现肾衰竭。

(四)视网膜

视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。

【临床表现及并发症】

(一)症状

大多数起病缓慢、渐进,一般缺乏特殊的临床表现。约l/5患者无症状,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,呈轻度持续性,多数症状可自行缓解,在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定得关联,因高血压性血管痉挛或扩张所致。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛,往往与血压高度无关,例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕,要注意可能是短暂性脑缺血发作或者过度降压、直立性低血压,这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。高血压患者还可以出现受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外,有些症状可能是降压药的不良反应所致。

(二)体征

血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高,夏季较低;血压有明显昼夜波动,一般夜间血压较低,清晨起床活动后血压迅速升高,形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。

高血压时体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。常见的并应重视的部位是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。血管杂音往往表示管腔内血流紊乱,与管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有关,提示存在血管狭窄、不完全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快,例如肾血管性高血压、大动脉炎、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。肾动脉狭窄的血管杂音,常向腹两侧传导,大多具有舒张期成分。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。

有些体征常提示继发性高血压可能,例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤;股动脉搏动延迟出现或缺如,并且下肢血压明显低于上肢,提示主动脉缩窄;向心性肥胖、紫纹与多

毛,提示Cushing综合征可能。

(三)恶性或急进型高血压

少数患者病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚,部分患者继发于严重肾动脉狭窄。

(四)并发症

1.高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状,以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。

2.高血压脑病发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

3.脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作,参阅神经科教材。

4.心力衰竭参阅本篇第二章。

5.慢性肾功能衰竭参阅第五篇第十一章。

6.主动脉夹层参阅本篇第十二章。

【实验室检查】

(一)常规项目

常规检查的项目是尿常规,血糖,血胆固醇,血甘油三醋,肾功能,血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。

(二)特殊检查

如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化,可以有目的地选择一些特殊检查,例如24小时动态血压监测(ABPM),踝/臂血压比值,心率变异,颈动脉内膜中层厚度(IMT),动脉弹性功能测定,血浆肾素活性(PRA)等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度,了解血压昼夜节律,指导降压治疗以及评价降压药物疗效。

【诊断和鉴别诊断】

高血压诊断主要根据诊所测量的血压值,采用经核准的水银柱或电子血压计,测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说,左、右上臂的血压相差<1.33~2.66/1.33kPa (10~20/10mmHg),右侧>左侧。如果左、右上臂血压相差较大,要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变,例如大动脉炎、粥样斑块。必要时,如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位(1秒和5秒后)血压。是否血压升高,不能仅凭1次或2次诊所血压测量值来确定,需要一段时间的随访,观察血压变化和总体水平。

一旦诊断高血压,必需鉴别是原发性还是继发性。继发性高血压的诊断与治疗参见第二节和有关篇章。原发性高血压患者需作有关实验室检查,评估靶器官损害和相关危险因素。

【预后】

高血压的预后不仅与血压升高水平有关,而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此,从指导治疗和判断预后的角度,现在主张对高血压患者作心血管危险分层,将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危。具体分层标准根据血压升高水平(1、2、

3级)、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况,见表3-6-2。用于分层的其他心血管危险因素:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血胆固醇(TC)>5.72mmol/L (220mg/dl),或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>3.3mmol/L(130mg/dl),或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.0mmol/L(40mg/dl);早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄<50岁);腹型肥胖(腹围:男性≥85cm,女性≥80cm),或体重指数(BMI>28kg/m2;高敏C反应蛋白(hCRP)≥1mg/dl;缺乏体力活动。用于分层的靶器官损害:左心室肥厚(心电图或超声心动图);颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度(IMT)≥0.9mm;血肌酐轻度升高:男性115~133μmol/L(1.3~1.5mg/dl),女性107~124μmol/L(1.2~1.4mg/dl);微量白蛋白尿30~300mg/24h,或尿白蛋白/肌酐比值:男性≥22mg/g,女性≥31mg/g。用于分层的并发症:心脏疾病(心绞痛,心肌梗死,冠状动脉血运重建,心力衰竭);脑血管疾病(脑出血,缺血性脑卒中,短暂性脑缺血发作);肾脏疾病(糖尿病肾病,血肌酐升高男性超过133μmol/L或女性超过124μmol/L,临床蛋白尿>300mg/24h);血管疾病(主动脉夹层,外周血管病);高血压性视网膜病变(出血或渗出,视乳头水肿)。

在影响预后的因素中,除危险因素外,是否存在靶器官损害至关重要。靶器官损害发生后不仅独立于始动的危险因素,加速心、脑血管病发生,而且成为预测心、脑血管病的危险标记(risk marker)。左心室肥厚、颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加或粥样斑块、动脉弹性功能减退和微量白蛋白尿等靶器官损害,目前被公认为是心血管危险地重要标记。

【治疗】

(一)目的与原则

原发性高血压目前尚无根治方法,但大规模临床试验证明,收缩压下降10~20mmHg或舒张压下降5~6mmHg,3~5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%与16%,心力衰竭减少50%以上。降压治疗在高危患者能获得更大益处,例如老年单纯收缩期性高血压、糖尿病和脑卒中史患者。虽然降压治疗不是治本,但也不仅仅是对症的,降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

高血压患者发生心、脑血管并发症往往与血压高度有密切关系,因此降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面,高血压常常与其它心、脑血管病的危险因素合并存在,例如肥胖、高胆固醇血症、糖尿病等,协同加重心血管危险,决定了治疗措施必须是综合性的。

高血压治疗原则如下:

1.改善生活行为适用于所有高血压患者,包括使用降压药物治疗的患者。①减轻体重:尽量将体重指数(BMI)控制在<25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。②减少钠盐摄人:膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品,所以应减少烹调用盐,每人每日食盐量以不超过6g为宜。③补充钙和钾盐:每人每日吃新鲜蔬菜400~500g,喝牛奶500ml ,可以补充钾1000mg和钙400mg。④减少脂肪摄人:膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。⑤戒烟、限制饮酒:饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。⑥增加运动:运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗,提高心血管适应调节能力,稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动,可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行,一般每周3 ~5次,每次20~60分钟。

2.降压药治疗对象①高血压2 级或以上患者(>160/100mmHg);②高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;③凡血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

3.血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标值<130/80mmHg。根据临床试验已获得的证据,老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压

(SBP)140~150mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg但不低于65~70mmHg,舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。

4.多重心血管危险因素协同控制各种心血管危险因素相互之间有关联,80%~90%高血压患者有血压升高以外的危险因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围,血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。在血压升高以外的诸多因素中,性别、年龄、吸烟、血胆固醇水平、血肌酐水平、糖尿病和冠心病对心血管危险地影响最明显。因此,必须在心血管危险控制新概念指导下实施抗高血压治疗,控制某一种危险因素时应注意尽可能改善或至少不加重其他心血管危险因素。降压治疗方案除了必须有效控制血压和依从治疗外,还应顾及可能对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等的影响。

(二)降压药物治疗

1.降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),详见表3-6-3。

2.降压药物作用特点

(1)利尿剂:有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿,噻嗪类使用最多,常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压作用主要通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。降压起效较平稳、缓慢,持续时间相对较长,作用持久,服药2~3周后作用达高峰。适用于轻、中度高血压,在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂能增强其它降压药的疗效。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此现在推荐使用小剂量,以氢氯噻嗪为例,每天剂量不超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI、ARB合用,肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。

(2)β受体阻滞剂:有选择性(βl)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速、强力,持续时间各种β受体阻滞剂有差异。适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者,对老年人高血压疗效相对较差。各种β受体阻滞剂的药理学和药代动力学情况相差较大,临床上治疗高血压宜使用选择性βl受体阻滞剂或者兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂,使用能有效减慢心率的相对较高剂量。β受体阻滞剂不仅降低静息血压,而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。β受体阻滞剂治疗的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应,较高剂量β受体阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。虽然糖尿病不是使用β受体阻滞剂的禁忌证,但它增加胰岛素抵抗,还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症,使用时应加以注意,如果必须使用,应使用高度选择性β1受体阻滞剂。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制,并可增加气道阻力。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。

(3)钙通道阻滞剂:又称钙拮抗剂,根据药物核心分子结构和作用于L 型钙通道不同的亚单位,钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平为代表,后者有维拉帕米和地尔硫卓。根据药物作用持续时间,钙拮抗剂又可分为短效和长效。长效钙拮抗剂包括长半衰期药物,例如氨氯地平;脂溶性膜控型药物,例如拉西地平和乐卡地平;缓释或控释制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应性。钙通道阻滞剂还能减轻血管紧张素II(A II)和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减

少肾小管钠重吸收。钙拮杭剂降压起效迅速,降压疗效和降压幅度相对较强,短期治疗一般能降低血压10%~15 % ,剂量与疗效呈正相关关系,疗效的个体差异性较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有治疗禁忌证,对血脂、血糖等代谢无明显影响,长期控制血压的能力和服药依从性较好。相对于其他种类降压药物,钙拮抗剂还具有以下优势:在老年患者有较好的降压疗效;高钠摄人不影响降压疗效;非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用;在嗜酒的患者也有显著降压作用;可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者;长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等,尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂:根据化学结构分为巯基、羧竣基和磷酰基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素II生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢,逐渐增强,在3~4周时达最大作用,限制钠盐摄人或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效,特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。干咳发生率约10%~20 %,可能与体内缓激肽增多有关,停用后可消失。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌醉超过3mg患者使用时需谨慎。

(5)血管紧张素II 受体阻滞剂:常用的有氯沙坦、撷沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1,更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。近年来,注意到阻滞AT1负反馈引起的血管紧张素II增加,可激活另一受体亚型AT2,能进一步拮抗AT1的生物学效应。降压作用起效缓慢,但持久而平稳,一般在6~8周时才达最大作用,作用持续时间能达到24小时以上。各种不同血管紧张素II受体阻滞剂之间在降压强度上存在差异。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。多数ARB随剂量增大降压作用增强,治疗剂量窗较宽。最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少,不引起刺激性干咳,持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同,但ARB具有自身疗效特点,在高血压治疗领域内,与ACEI并列作为目前推荐的常用的五大类降压药中的一类。

除了上述五大类主要的降压药物外,在降压药发展历史中还有一些药物,包括交感神经抑制剂,例如利血平(resepine)、可乐定(clonidine);直接血管扩张剂,例如肼屈嗪(hydrazine);αl受体阻滞剂,例如哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin)、多沙唑嗪(doxazosin),曾多年用于临床并有一定的降压疗效,但因副作用较多,目前不主张单独使用,但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。

3.降压治疗方案大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI和ARB,治疗应从小剂量开始,逐步递增剂量。临床实际使用时,患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应以及药物费用等,都可能影响降压药的具体选择。现在认为,2级高血压(>160/100)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗,处方联合或者固定剂量联合,联合治疗有利于血压在相对较短的时间内达到目标值,也有利于减少不良反应。

联合治疗应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是:利尿剂与β受体阻滞剂;利尿剂与ACEI或ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂;钙拮抗剂与ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。采用

合理的治疗方案和良好的治疗依从,一般可使患者在治疗后3-6个月内达到血压控制目标值。对于有并发症或合并症患者,降压药和治疗方案选择应该个体化,具体内容见下文。

因为降压治疗的益处是通过长期控制血压达到的,所以高血压患者需要长期降压治疗,尤其是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后,仍应继续治疗,不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案,停服降压药后多数患者在半年内又回复到原来的高血之水平,这是治疗是否有成效的关键!在血压平稳控制1~2年后,可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。由于高血压治疗的长期性,患者的治疗依从性十分重要。采取以下措施可以进高患者治疗依从性:医师与患者之间保持经常性的良好沟通;让患者和家属参与制定治疗计划;鼓励患者家中自测血压。

(三)有并发症和合并症的降压治疗

1.脑血管病在已发生过脑卒中的患者,降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中。高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大,压力感受器敏感性减退,容易发生体位性低血压,因此降压过程应该缓慢、平稳,最好不减少脑血流量。可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始,再缓慢递增剂量或联合治疗。

2.冠心病高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗,应选择β受体阻滞剂、转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂;发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂,预防心室重构。尽可能选用长效制剂,较少血压波动,控制24小时血压,尤其清晨血压高峰。

3.心力衰竭高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗,应选择ACEI和β阻滞剂,注意从小剂量开始;在有心力衰竭症状的患者,应采用利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂联合治疗。

4.慢性肾衰竭终末期肾脏病时常有高血压,两者病情呈恶性循环。降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生。应该实施积极降压治疗策略,通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过265μmol/L,即3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化。血液透析患者仍需降压治疗。

5.糖尿病糖尿病与高血压常常合并存在,并发肾脏损害时高血压患病率达70%~80%。1型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常,高血压是肾病的一种表现;2型糖尿病往往较早就与高血压并存。高血压患者约10%有糖尿病和糖耐量异常。多数糖尿病合并高血压患者往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害,属于心血管危险的高危群体,约80%患者死于心、脑血管病。应该实施积极降压治疗策略,为了达到目标水平,通常在改善生活行为基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖控制。

(四)顽固性高血压治疗

约10%高血压患者,尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,血压仍未能达到目标水平,称为顽固性高血压或难治性高血压。对顽固性高血压的处理,首先要寻找原因,然后针对具体原因进行治疗,常见有以下一些原因。

1.血压测量错误袖带大小不合适,上臂围粗大者使用了普通袖带;袖带置于有弹性阻力的衣服(毛线衣)外面;放气速度过快;听诊器置于袖带内;在听诊器上向下用力较大。有些是间接测量血压方法引起的假性顽固。假性高血压可发生在广泛动脉粥样硬化和钙化的老年人,测量肱动脉血压时需要比硬化的动脉腔更高的袖带压力方能阻断血流。在以下情况时应怀疑假性高血压:血压明显升高而无靶器官损害;降压治疗后在无过多血压下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状;肱动脉处有钙化证据;肮动脉血压高于下肢动脉血压;重度单纯性收缩期高血压。

2.降压治疗方案不合理采用不合理的联合治疗不能显著增强降压效应;采用了对某些患者有明显不良反应的降压药,导致无法增加剂量提高疗效和不依从治疗;在三种降压药的联合治疗方案中无利尿剂。

3.药物干扰降压作用同时服用干扰降压作用的药物是血压难以控制的一个较隐蔽的原因。非类固醇性抗炎药(NSAIDs)引起水钠潴留,增强对升压激素的血管收缩反应,能抵消除钙拮抗剂外各种降压药的作用。拟交感胺类药物具有激动α肾上腺素能活性作用,例如某些滴鼻液、抑制食欲的减肥药,长期使用可升高血压或干扰降压作用。三环类抗抑郁制剂阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。用于器官移植抗自身免疫的药物环抱素(eyclosporine)刺激内皮素释放,增加肾血管阻力,减少水钠排泄。治疗晚期肾脏疾病贫血的重组人红细胞生成素能直接作用于血管,升高周围血管阻力。口服避孕药和糖皮质激素也拮抗降压药的作用。

4.容量超负荷饮食钠摄入过多抵消降压药作用。肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全时通常有容量超负荷。在一些联合治疗依然未能控制血压的患者中,常发现未使用利尿剂,或者利尿剂的选择和计量不合理。可以采用短期强化利尿治疗试验来判断,联合服用长作用的噻嗪类利尿剂和短作用的袢类利尿剂观察治疗效应。

5.胰岛素抵抗胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。在降压药治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂,可以明显改善血压控制。肥胖者减轻体重5kg就能显著降低血压或减少使所用的降压药数量。

6.继发性高血压见本章第二节,其中肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最常见的原因,尤其在老年患者。约l/3原发性醛固酮增多症患者表现为顽固性高血压,而且有些患者无低血钾症。在老年高血压患者中隐性甲状腺功能减退者不少见。

另外,睡眠呼吸暂停低通气综合征、过多饮酒和重度吸烟也是造成顽固性高血压的原因。

顽固性高血压的处理应该建立在上述可能原因评估的基础上,大多数患者可以找到原因并加以纠正。如果依然不能控制血压,应该进一步进行血流动力学和神经激素检查。如果所有的方法都失败了,宜短时期停止药物治疗,严密监测血压,重新开始新的治疗方案,可能有助于打破血压升高的恶性循环。

【高血压急症】

在高血压发展过程的任何阶段和其它疾病急症时,可以出现严重危及生命的血压升高,需要作紧急处理。高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

高血压急症可以发生在高血压患者,表现为高血压危象或高血压脑病;也可发生在其他许多疾病过程中,主要在心、脑血管病急性阶段,例如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急、慢性肾衰竭等情况时。

及时正确处理高血压急症十分重要,可在短时间内使病情缓解,预防进行性或不可逆性靶器官损害,降低死亡率。根据降压治疗的紧迫程度,可分为紧急和次急两类。前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压,采用静脉途径给药;后者需要在几小时到24小时内降低血压,可使用快速起效的口服降压药。

(一)治疗原则

1.迅速降低血压选择适宜有效的降压药物,放置静脉输液管,静脉滴注给药,同时应经常不断测量血压或无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量。如果情况允许,及早开始日服降压药治疗。

2.控制性降压高血压急症时短时间内血压急骤下降,有可能使重要器官的血流灌注明显减少,应采取逐步控制性降压,即开始的24小时内将血压降低20%~25%,48小时内

血压不低于160/100mmHg。如果降压后发现有重要器官的缺血表现,血压降低幅度应更小些。在随后的1~2周内,再将血压逐步降到正常水平。

3.合理选择降压药高血压急症处理对降压药的选择,要求起效迅速,短时间内达到最大作用;作用持续时间短,停药后作用消失较快;不良反应较小。另外,最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液相对比较理想。在大多数情况下,硝普钠往往是首选的药物。

4.避免使用的药物应注意有些降压药不适宜用于高血压急症,甚至有害。利血平肌肉注射的降压作用起始较慢,如果短时间内反复注射又导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压;引起明显嗜睡反应,干扰对神志状态的判断。因此,不主张用利血平治疗高血压急症。治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度,因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活,外周血管阻力明显升高,患者体内循环血容量减少,强力利尿是危险的。

(二)降压药选择与应用

1.硝普钠(sodium nitroprusside)能同时直接扩张动脉和静脉,降低前、后负荷。开始时以50mg/500ml浓度每分钟10~25μg速率静滴,立即发挥降压作用。使用硝普钠必须密切观察血压,根据血压水平仔细调节滴注速率,稍有改变就可引起血压较大波动。停止滴注后,作用仅维持3~5分钟。硝普钠可用于各种高血压急症。在通常剂量下不良反应轻微,有恶心、呕吐、肌肉颤动。滴注部位如药物外渗可引起局部皮肤和组织反应。硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物,长期或大剂量使用应注意可能发生硫氰酸中毒,尤其在肾功能损害者。

2.硝酸甘油(nitroglycerin)扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。开始时以每分钟5~10μg速率静滴,然后每5~10分钟增加滴注速率至每分钟20~50μg。降压起效迅速,停药后数分钟作用消失。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等。

3.尼卡地平(nicardipine)二氢吡啶类钙通道阻滞剂,作用迅速,持续时间较短,降压作用同时改善脑血流量。开始时从每分钟0.5μg/kg 静脉滴注,逐步增加剂量到每分钟6μg/kg。尼卡地平主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。不良作用有心动过速、面部潮红等。

4.地尔硫卓(diltiazem)非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。配制成50mg/500ml浓度,以每小时5~15mg速率静滴,根据血压变化调整速率。地尔硫卓主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。不良作用有头痛、面部潮红等。

5.拉贝洛尔(labetalol)兼有α受体阻滞作用的β阻滞剂,起效较迅速(5~10分钟),但持续时间较长(3~6小时)。开始时缓慢静脉注射50mg,以后可以每隔15分钟重复注射,总剂量不超过300mg,也可以每分钟0.5~2mg速率静脉滴注。拉贝洛尔主要用于妊娠或肾衰竭时高血压急症。不良反应有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等。

6.三甲噻方(trimetaphan)神经节阻滞剂,已经不用于通常的降压治疗,但在主动脉夹层的高血压急症处理中却是最佳的可选择药物,降压作用同时降低主动脉剪切力,阻止夹层扩展。以1g/L浓度每分钟0.5~5mg速度静脉滴注。由于三甲噻方同时阻断交感和副交感神经,不良反应较多,主要有直立性低血压、排便和解尿困难。

(三)几种常见高血压急症的处理原则

1.脑出血脑出血急性期时血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压增高,原则上实施血压监控与管理,不实施降压治疗,因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注,加重脑缺血和脑水肿。只有在血压极度升高情况时,即>200/130mmHg,才考虑严密血压

监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。

2.脑梗死脑梗死患者在数天内血压常自行下降,而且波动较大,一般不需要作高血压急症处理。

3.急性冠脉综合征部分患者在起病数小时内血压升高,大多见于前壁心肌梗死,主要是舒张压升高,可能与疼痛和心肌缺血的应激反应有关。血压升高增加心肌耗氧量,加重心肌缺血和扩大梗死面积;有可能增加溶栓治疗过程中脑出血发生率。可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注,也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失,舒张压<100mmHg。

4.急性左心室衰竭降压治疗对伴有高血压的急性左心室衰竭有较明显的独特疗效,降压治疗后症状和体征能较快缓解。应该选择能有效减轻心脏前、后负荷又不加重心脏工作的降压药物,硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。

第二节继发性高血压

继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。继发性高血压尽管所占比例并不高,但绝对人数仍相当多,而且不少继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等,可通过手术得到根治或改善。因此,及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。

临床上凡遇到以下情况时,要进行全面详尽的筛选检查:①中、重度血压升高的年轻患者;②症状、体征或实验室检查有怀疑线索,例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失,腹部听到粗糙的血管杂音,近期有明显怕热、多汗、消瘦,血尿或明显蛋白尿等;③降压药联合治疗效果很差,或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高;④急进性和恶性高血压患者。继发性高血压的主要疾病和病因见表3-6-4。

(一)肾实质性高血压

包括急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压,是最常见的继发性高血压。所有肾脏疾病在终末期肾病阶段80%~90%以上有高血压。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失,导致水钠储留和细胞外容量增加,以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。高血压又进一步升高肾小球内囊压力,形成恶性循环,加重肾脏病变。

各种肾脏疾病的检查和诊断可参阅有关章节。临床上有时难以将肾实质性高血压与原发性高血压伴肾脏损害区别开来。一般而言,除了恶性高血压,原发性高血压很少出现明显蛋白尿,血尿罕见,肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾小球滤过降低,血肌醉上升;肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血,肾小球滤过功能减退,肌醉清除率下降。如果条件允许,肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。

肾实质性高血压必须严格限制钠盐摄人,每天<3g;使用降压药物联合治疗,通常需要3种或3种以上,将血压控制在130/80mmHg以下;联合治疗方案中应包括ACEI或ARB,有利于减少尿蛋白,延缓肾功能恶化。

(二)肾血管性高血压

肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎,肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化,前两者主要见于青少年,后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄,导致肾脏缺血,激活RAAS。早期解除狭窄,可使血压恢复正常;后期解除狭窄,因为已经有高血压维持机制参与或肾功能减退,血压也不能恢复正常。

凡进展迅速或突然加重的高血压,均应怀疑本症。本症大多有舒张压中、重度升高,体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断并提供具体狭窄部位。分侧肾静脉肾素活性测定可预测手术治疗效果。

治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术,手术和药物治疗。治疗的目的不仅为了降低血压,还在于保护肾功能。经皮肾动脉成形术较简便,对单侧非开口处局限性狭窄效果较好。手术治疗包括血运重建术,肾移植术和肾切除术,适用于不宜经皮肾动脉成形术患者。不适宜上述治疗的患者,可采用降压药物联合治疗。需要注意,双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差患者禁忌使用ACEI或ARB,因为这类药物解除了缺血肾脏出球小动脉的收缩作用,使肾小球内囊压力下降,肾功能恶化。

(三)、原发性醛固酮增多症

本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征,少数患者血钾正常,临床上因此常忽视了对本病的进一步检查。由于电解质代谢障碍,本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高,约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、CT、MRI可确定病变性质和部位。选择性双侧肾上腺静脉血激素测定,对诊断确有困难的患者,有较高的诊断价值。

如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致,手术切除是最好的治疗方法。如果是肾上腺皮质增生,也可作肾上腺大部切除术,但效果相对较差,一般仍需使用降压药物治疗,选择醛固酮拮抗剂螺内醋和长效钙拮抗药。

(四)嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其它部位嗜铬组织,肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端,典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA),如有显著增高,提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。

嗜铬细胞瘤大多为良性,约10%嗜铬细胞瘤为恶性,手术切除效果好。手术前或恶性病变已有多处转移无法手术者,选择α和β受体阻滞剂联合降压治疗。

(五)皮质醇增多症

皮质醇增多症又称Cushing综合征,主要是由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压,同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多,地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查,肾上腺CT,放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。治疗主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身,降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。

(六)主动脉缩窄

主动脉缩窄多数为先天性,少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压增高,而下肢血压不高或降低。在肩脚间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音,腹部听诊有血管杂音。胸部X线检查可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。治疗主要采用介入扩张支架植入或血管手术方法。

(张维忠)

内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎

第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎,但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性,急性感染性心内膜炎特征:①中毒症状明显;②病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;③感染迁移多见;④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征:①中毒症状轻;②病程数周至数月;③感染迁移少见;④病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者,主要由金黄色葡萄球菌引起,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者,草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌),表皮葡萄球菌,其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关: 1.血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心血管病,如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口

或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游,如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧,可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少,有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤,如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌,未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤,并易于感染。本病在压差小的部位,如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时,如心房颤动和心力衰竭时少见,瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降,风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用,主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高,以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降,近年来,非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2.非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实,当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时,血小板在该处聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,称非细菌性血栓性心内膜炎,是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜,但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3.短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症;口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症;消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症;葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即可发生。 4.细菌感染无菌性赘生物:此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的

第七版内科学消化试题

第七版内科学 消化试题 消化系统疾病习题 (名词解释 1(肝肾综合征 2(肝性脑病 3( 胃泌素瘤 4( 胰性脑病 5(Grey-Turner 征 6( 中毒性巨结肠 7( 胰腺假性囊肿 、填空题 2( 肝性脑病的临床分期是 。 6( 消化道出血一般出血量 的表现。 。 9( 消化性溃疡的 X 线征象有直接与间接两种 : 为间接征象。 3( 肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有 。 4( AFP 诊 断原发性肝癌的标准是 : 。 5( 原发性肝癌按大体形态 达到 可出现黑便,超过 可引超过呕血,超过 可引起血容量不足 1( 腹泻多见于 型肠结核患者,便秘则多见于 型肠结核患者。 分型可分为 : 7( 上消化道大量出血后,多数患者在 小时内出现低热,但一般不超过 。c,持续 天降至正常。 8( 急性溃疡中,烧伤者所致特称为 ,中枢神经病变所致者特称为 为直接征象,

。 12( 目前认为与慢 性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为 13(肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是 14(胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段,为要达到极少误诊的 目的,活检标本必须达 ___块以上。 15(肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法,利尿剂首选 。 16( 上消化道出血的特征性表现是 : 三、是非改错题 : 1( 肠结核发生的部位主要位于升结肠和盲肠。 2( 溃疡性结肠炎最常见的并发症为肠穿孔。 3( 原发性肝癌的并发症有 : 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、伴 癌综合征、继发感染。 4( AFP 诊断原发性肝癌的标准是:,400卩g/ml 持续4周,,250卩g/ml 的中等 水平持续 8 周。 5( 肝硬化最严重的并发症是肝性脑病,最常见的死亡原因是上消化道出血。 四、选择题 A 型题 10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为 。 11( 肝昏 迷的诱因包括 : 1( 目前认为,慢性胃炎最主要的病因是 : A( 幽门螺杆菌 B( 空肠弯曲菌 C( 十二指肠液反流 D( 非甾体类消炎药物 E( 食物不洁

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成,atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型,但因临床上多见且意义重大,因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(risk factor)。主要的危险因素为: (一)年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 (二)血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL,特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)增高,相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)减低,载脂蛋白A(apoprotein A,ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中,以TC及LDL增高最受关注。 (三)高血压 血压增高与本病关系密切。60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 (四)吸烟 吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高2~6倍,且与每日吸烟的支

内科学高血压试题_副本

一.单选题 1.降压药吲达帕胺不具有下列哪一种药理作用 a.有血管扩张作用 b.有利尿作用 c.有轻度钙拮抗作用 d.有血管紧张素转化酶抑制作用 e.有轻度的排钾作用 2.缺少下列哪项就不能诊断恶性高血压 a.dbp>12.9kpa(130mmhg) b.中度高血压可急剧发展为恶性高血压 c.重度高血压可急剧发展为恶性高血压 d.眼底可出血渗出和乳头水肿 e.眼底无乳头水肿 3.高血压患者,伴2型糖尿病,尿蛋白(++),最佳降压药为 a.利尿剂 b.β-受体阻滞剂 c.钙离子拮抗剂 d.acei(血管紧张素转换酶抑制剂) e.5-羟色胺类 4.高血压患者,伴变异型心绞痛,最佳降压药为 a.利尿剂 b.β-受体阻滞剂 c.α1受体阻滞剂 d.acei e.钙离子拮抗剂 5.高血压患者,伴变异型心绞痛,哪类药物不能应用 a.利尿剂 b.β-受体阻滞剂 c.钙离子拮抗剂

d.acei e.α1受体阻滞剂 6.关于抗心律失常药物,下列哪种阐述是错误的 a.抗心律失常药物可减少或消除快速性心律失常的发生 b.抗心律失常药物均可减少心脏性猝死的发生率 c.小剂量胺碘酮可降低心脏性猝死的发生率 d.β受体阻滞剂可降低心脏性猝死的发生率 e.某些抗心律失常药物存在促心律失常作用 7.1999年世界卫生组织和国际高血压学会(who/ish)制定和修改的新的正常人血压标准为 a.bp<20/80mmhg b.bp<30/85mmhg c.bp<39/89mmhg d.bp<40/90mmhg e.bp<160/90mmhg 8.1991年我国进行第三次高血压抽样调查,结果显示高血压患病率为 9.高血压伴有低血钾首先应考虑 a.皮质醇增多症 b.原发性醛固醇增多症 c.嗜铬细胞瘤 d.继发性慢性肾炎的高血压 e.肾动脉狭窄 10.对于原发性高血压的降压治疗下述哪些是不对的 a.除危重病例外,降压药物从小剂量开始 b.大多数病人需要长期用药 c.血压降至正常时即可停药 d.首选第一线降压药物 e.根据个性化原则选用降压药物 11.下列哪些不属于继发性高血压 a.肾动脉狭窄性高血压

第八版内科学名词解释

慢性阻塞性肺疾病(COPD):慢阻肺,以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展。与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。 支气管哮喘:是指有多种细胞(如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。 气道高反应性(AHR):是指气道对各种刺激因子高度敏感性,出现过早或过强的收缩反应。 速发型哮喘反应:是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15-30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。 迟发型哮喘反应:是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应,持续时间长,可达数天,而且临床症状严重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重且持久。 沉默肺:严重的哮喘发作,哮鸣音减弱,甚至完全消失 支气管扩张症(bronchiectasis):大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞,反复发生支气管炎症,使支气管管壁结构破坏,引起管腔异常和持久性扩张。临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。 社区获得性肺炎(CAP):指在医院外罹患的感染性炎症,包括具有明显潜伏期的病原菌感染,而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎(HAP):指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院发生的肺炎。 Koch现象:机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症:肺尖部肺癌(Pancoast瘤),易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。也常可有肿瘤压迫臂丛神经,造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛,夜间尤甚 上腔静脉阻塞综合征:是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯,或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张,可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。 慢性肺源性心脏病:肺心病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和功能改变的疾病。 呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和换气功能障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(或不伴)高碳酸血症,引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征。在海平面,静息状态,呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy):又称二氧化碳麻醉,由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群(头晕、头痛、烦躁不安、精神错乱等)。 心力衰竭(heart failure,HF):各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排出量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要变现为呼吸困难,体力活动受限和体液潴留。 病态窦房结综合症SSS:是由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现

心内科高血压病试题集答案

心内科高血压病试题集 答案 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

第十五章 高血压病 单选题 1. 血压150/100mmHg应属于的高血压类别为:(C)A. 正常高值 B.1级高血压 C.2级高血压 D.3级高血压 E.单纯收缩期高血压 2.对嗜铬细胞瘤有诊断价值的检查是:(C) A.血钾测定 B.尿17羟类固醇 C.尿24小时儿茶酚胺 D.血浆肾素 E.血醛固酮 3.高血压伴有低血钾应首先考虑的诊断是:(C) A.皮质醇增多症 B.继发于慢性肾炎的高血压 C.原发性醛固酮增多症 D.肾动脉狭窄 E. 嗜铬细胞瘤 4.不属于恶性高血压特点的临床表现是(B) A.视网膜病变和肾功能衰竭突出 B.有致死性心律失常 C. 24小时尿蛋白>3g

D.多见于中、青年 E.血压显着升高,舒张压持续在130-140mmHg 5.高血压脑病指的是:(D) A.血压过高引起的头痛 B.脑血管破裂出血 C.脑血栓形成 D.普遍而剧烈的脑血管痉挛引起脑水肿 E.肢体偏瘫,失语不可恢复 6.降压作用迅速,同时使心率增快明显的降压药是:(D) A.倍他乐克 B.卡维地络 C.卡托普利 D.硝苯地平 E.维拉帕米 多选题 1.有助于诊断高血压性心脏病的辅助检查依据是:(BDE) A.血检示心肌酶增高 B.ECG示左室肥大劳损 C.ECG示冠状T? D.X线示靴状心 E.心超示左室向心性肥厚 2.会引起继发性高血压的疾病是(ABE) A.嗜铬细胞瘤 B.原发性醛固酮增多症 C.急性尿路感染 D.多发性骨髓瘤 E.慢性肾炎 3.高血压合并糖尿病患者,降压首先考虑的药物是:(AE) A.ACEI

第七版内科学-主动脉夹层

第七版内科学主动脉夹层 主动脉夹层(aoI·tic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时内死亡率可高达50%。美国心脏协会(AHA)2006年报道本病年发病率为25~30/100万,国内无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。根据现有的文献资料对比,国内的发病率高于西方发达国家。本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流人囊样变性的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,逐渐在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程。临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。本病起病凶险,死亡率极高。但如能及时诊断,尽早积极治疗,特别是近十年来采用主动脉内支架植入术,挽救了大量患者的生命,使本病预后大为改观。 【病因、病理与发病机制】 目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变,部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者基本病因并不清楚。 在马方(Marfan)综合征患者并发本病者约为40%。先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5%。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损,原纤维基因突变,使弹性硬蛋白(elastin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。还有资料证明,主动脉中层的

基质金属蛋白酶(metrix metal proteinase,MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁的结构蛋白,可能也是发病机制之一。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素,约3/4的主动脉夹层患者有高血压,60~70岁的老年人发病率较高。此外,医源性损伤如安置主动脉内球囊泵,主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey分型,根据夹层的起源及受累的部位分为三型 (图3—12—1): I型:夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓到降主动脉,甚至腹主动脉,此型最多见。 Ⅱ型:夹层起源并局限于升主动脉。 Ⅲ型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端,并向远端扩展,可直至腹主 动脉。 病变涉及升主动脉的约占夹层的2/3,即De Bakey I、Ⅱ型又称stanford A型,而De BakeyⅢ型的病变不涉及升主动脉的约占1/3,又称stanford B型。以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。 【临床表现】’

(完整word版)内科学第八版名词解释重点

名词解释 1、慢性支气管炎:简称慢支,是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续三个月或更长时间,连续2年或2年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 2、COPD:慢阻肺,以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展。与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。 3、支气管哮喘:是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。 4、Hor ner综合症:肺尖部肺癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。也常可有肿瘤压迫臂丛神经,造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛,夜间尤甚。 5、原发性支气管肺癌:肺癌,起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤 6、慢性肺源性心脏病:肺心病,是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和功能改变的疾病,分为急性和慢性。 7、急性呼吸窘迫征:ARDS,是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 8、呼吸衰竭:有各种原因引起的肺通气和换气功能障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症高碳酸血症,引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征。在海平面,静息状态,呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg. 9、I型呼吸衰竭:低氧性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或者正常。主要见于肺换气功能障碍 10、II型呼吸衰竭:高碳酸性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg.肺通气不足所致。 11、HF:心力衰竭,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血功能受损,心排出量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要变现为呼吸困难,体力活动受限和体液潴留。 12、心源性哮喘:夜间阵发性呼吸困难,患者入睡后突然因憋气而惊醒,被迫取坐位,重者可有哮鸣音 2、Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增加,心室舒张末期容积增加,从而增加心排出量及提高心脏做功量 3、心律失常:是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动次序方面的异常 4、病态窦房结综合症SSS:是由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现 5、预激综合症:是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作。解剖学基础:房室旁路 6、三度房室传导阻滞:P波QRS波无固定关系,各自按固有频率发放冲动,心房率>心室率 7、高血压:收缩压大于等于140mmHg和(或)舒张压大于等于90mmHg,即诊断为高血压 8、恶性高血压:发病较急剧,舒张压持续≥130mmHg,伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,持续蛋白尿、血尿及管型尿、肾衰竭等肾脏损害表现。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。 9、高血压脑病:发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血管的自身调节范围,脑灌组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍,严重者可发生抽搐、昏迷。 10、高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧升高,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 11.高血压急症:是指短时间内血压重度升高,舒张压大于130mmHg和(或)收缩压大于200mmHg.伴有重要组织器官的严重功能障碍或不可逆损害

内科学第7版

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学第7版 第五章消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer, DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂。 【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病。 西方国家资料显示,自 20 世纪 50 年代以后,消化性溃疡发病率呈下降趋势。 我国临床统计资料提示,消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。 本病可发生于任何年龄,但中年最为常见, DU 多见于青壮年,而 GU 多见于中老年,后者发病高峰比前者约迟 10 年。 男性患病比女性较多。 临床上 DU 比 GU 为多见,两者之比约为 2~3:1,但有地区差异,在胃癌高发区 GU 所占的比例有增加。 【病因和发病机制】在正常生理情况下,胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶,此外,还经常受摄入的各种有害物质的侵袭,但却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性,这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。 1 / 22

目前认为,胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。 一般而言,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。 近年的研究已经明确,幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。 少见的特殊情况,当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。 现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下: (一)幽门螺杆菌(Helicobacterpylori, H.pylori) 确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据:①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群,在 DU 的检出率约为 90%、 GU 约为 70%~800%(幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到 NSAID 服用史等其他原因);②大量临床研究肯定,成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降,用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率 50%~70%,而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至 5%以下,这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。 至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人(约 15%)发生消化性溃疡,一般认为,这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。 幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明。 目前比较普遍接受的一种假说试图将幽门螺杆菌、宿主和环境

内科学第八版

内科学第八版 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可有病原微生物、理化因 素、免疫损伤、过敏及药物所致。 2、肺脓肿:是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭 痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞,如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 3、支气管扩张症:多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支 气管阻塞后,反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。 4、慢性支气管炎:是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续三个月,连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患)。 5、慢性非阻塞性疾病(COPD):是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受 限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘:是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、 中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨

发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞(PE):是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系 统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病:是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增 加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病(ILD):是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的 肺部弥漫性疾病,通常亦成为弥漫性实质性肺疾病(DPLD)。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展,逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液:胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸 膜腔内液体形成过快或吸收过慢,即产生胸腔积液(简称胸水)。 11、气胸:胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积 气状态时,称为气胸。 12、原发性支气管癌:简称肺癌,为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致 在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分

内科学第七版呼吸系统疾病第一章总论

第二篇呼吸系统疾病 第一章总论 【呼吸系统疾病是我国的常见病多发病】 据2006 年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数,呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(1 3 .1 0 /6),在农村占第三位(1 6 .4%)。由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因子、生物因子吸入以及人口年龄老化等因素,使近年来呼吸系统疾病如肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加,慢性阻塞性肺疾病居高不下(40 岁以上人群中超过8%)。肺结核发病率虽有所控制,但近年又有增高趋势。肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题,肺动脉高压近年来也日益受到关注。肺部弥漫性间质纤维化及免疫低下性肺部感染等疾病发病率日渐增多。艾滋病的主要死亡原因为肺部感染,特别是卡氏肺囊虫肺炎。从2002 年底以来,在我国及世界范围内暴发的传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,severe acute respiratory syndrome, SARS疫情,由于多发生于中青年,其传染性强,病死率高,又缺乏针对性的药物,因而引起了群众的恐慌,同时给国民经济造成巨大损失。目前在多个国家出现的人禽流感病死率超过60%。而禽流感病毒侵人体内主要的靶器官也是肺。这正说明呼吸系统疾病对我国人民健康危害仍是很大的,其防治任务艰巨。 【呼吸系统的结构功能与疾病的关系】 呼吸系统与体外环境沟通,成人在静息状态下,每天约有I0000L 的气体进出于呼吸道。肺具有广泛的呼吸面积,成人的总呼吸面积约有I 00施亿?7.5 亿肺泡),在呼吸过程中,外界环境中的有机或无机粉尘,包括各种微生物、蛋白变应原、有害 气体等,皆可进入呼吸道及肺引起各种疾病,因而呼吸系统的 防御功能至关重要 呼吸系统防御功能包括物理(鼻部加温过滤、喷嚏、咳嗽、支气管收缩、黏液

第七版内科学课堂整理经典笔记及习题(附答案)

第一部分呼吸系统 第一章急性气管-支气管炎 单选题: 1.急性支气管炎与流行性感冒的鉴别要点是:病毒分离和血清学检查 2.急性气管-支气管炎的临床表现不正确的是:1.主要表现为咳嗽、咯痰2.肺部听诊散在干、湿性罗音3..X线胸片可正常或肺纹理增粗.4.白细胞分类和计数多无明显改变 填空题: 1.急性气管–支气管炎的病因有:感染因素、理化刺激、变态反应; 第二章慢性阻塞性肺病 第一节慢性支气管炎 单选题: 1.慢性支气管炎的诊断标准中,咳嗽、咯痰的时间规定是:每年发病至少3个月,持续2年以上 2.慢性支气管最主要的发病因素是:长期吸烟 3:X线检查 4 1.支气管肺炎2.阻塞性肺气肿3.支气管扩张4.慢性肺源性心脏病 A.5.慢性支气管炎急性发作期最重要的治疗措施是:控制感染6.关于慢性支气管炎的临床分型,下列哪项是:单纯型、喘息型7.关于慢性支气管炎诊断必备条件是1.症状表现为咳嗽、咯痰或伴喘息2.每年发病持续3个月、连续2年以上(含2年)3.排除其他心、肺疾患4.若发病症状持续不足3个月则必须有其他明确客观依据8.男性,67岁。患慢性支气管炎和肺气肿10年,并合并高血压病,后者药物控制良好。1天前剧咳后突感右侧胸痛,呼气困难加重,不能平卧。其最可能的原因是:自发性气胸 多选题 1. 慢性支气管炎咳嗽、咯痰的特点包括1.常于寒冷季节加重 2.痰多为白色泡沫痰或黏液痰 3.合并感染时痰呈黄色 4.痰中偶可带血 填空题: 1.慢性支气管炎的临床表现:咳嗽、咯痰、喘息 名词解释: 1.慢性支气管炎急性发作期

(标答:慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧; 简答题: 1.慢性支气管炎的诊断标准有哪些? 答:慢性支气管炎的诊断标准为:1. 凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,在排除其他心、肺疾患后,诊断即可成立。2. 如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断为慢性支气管炎; 2.慢性支气管炎如何分型及分期? 分型:分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰,不伴有喘息;喘息型除有咳嗽、咳痰外,尚伴有喘息、哮鸣音,其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧,睡眠时明显。 分期:根据病情进展分为三期:急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期; 病例分析: 女性,50岁。反复咳嗽、咯痰20年,近2天咳嗽加重,咯黄色痰。有吸烟史30年。查体:T38℃,P101次/分,R28次/分,营养中等,神志清晰,自动体位,颈静脉无怒张,气管居中。胸廓无畸形,三凹征(-)。肺部叩诊呈清音,两肺底可闻及较为密集湿啰音,两肺散在哮鸣音。心界正常,A2=P2,各瓣膜听诊区无杂音,腹平软,肝

内科学(第七版)消化系统疾病第三章 食管癌

第三章食管癌 食管癌(carcinoma of the esophagus)是原发于食管的恶性肿瘤,以鳞状卜皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。 【流行病学】 本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家,也是世界上食管癌高死亡率的国家之一,年平均死亡率为1.3~90.9/10万,而世界人口标化死亡率为2.7~110.6/10万。本病的流行病学有以下特点:①地区性分布,如在我国北方发病率可达130/10万,而美国仅为5/10万;而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况,高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍;②男性高于女性,其比例为1.3~3:1; ③中老年易患,我国80%的患者发病在50岁以后,高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。 【病因】 食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。 (一)亚硝胺类化合物和真菌毒素 1.亚硝胺是被公认的化学致癌物,其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等,在高发区的粮食和饮水中,其含量显著增高,且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管癌,并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。 2.真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐,并能增加二级胺的含量,促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。 (二)饮食刺激与食管慢性刺激

一般认为食物粗糙、进食过烫,咀嚼槟榔或烟丝等习惯,造成对食管黏膜的慢性理化刺激,可致局限性或弥漫性上皮增生,形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高,可能是由于食管内容物滞留而致慢性刺激所致。 (三)营养因素 饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果,摄入的维生素A、B2和C缺乏,是食管癌的危险因素。流行病学调查表明,食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低,可能与食管癌的发生间接相关。 (四)遗传因素 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区,本病有阳性家族史者达25%~50%,其中父系最高,母系次之,旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高,可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后,食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。 (五)癌基因 环境和遗传等多因素引起食管癌的发生,其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致,研究已证实的有R b、P53等抑癌基凶失活,以及环境等多因素使原癌基因H—ras、C-myc和hsl-1等激活有关。 (六)人乳头状病毒 一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关,食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。 【病理】 食管癌的病变部位以中段居多,下段次之,上段最少。部分胃贲门癌延伸

肺炎-第七版内科学

长春中医药大学教案课程名称:临床医学 授课教师:栗洪波

第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,肺炎总的病死率不再降低,甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5~10/1000住院患者,近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%~5%,住院患者平均为12%,入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外,亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素:病原体和宿主因素。如果病原体数量多,毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后,孳生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 (一)解剖分类 1.大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2.小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物,故常可闻及湿性啰音,无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊,无实变征象,肺下叶常受累。 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿,因病变仅在肺间质,故呼吸道症状较轻,异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影。 (二)病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、

内科学期末复习【人卫第7版】

只保留了与京江学院检验专业教学内容有关的部分,提醒诸位注意。 PART1名词解释 【呼吸系统】 肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素、免疫损伤、过敏 以及药物所致。 社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括有明确潜伏期的病 原微生物感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎(HAP):也称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而 于入院48小时候在医院内发生的肺炎。 支气管扩张:是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引 起的异常扩张。 原发综合征:肺结核X线胸片表现为哑铃型阴影,既原发病灶,引流淋巴管炎和肿大的肺 门淋巴结,形成典型的原发综合症。 继发性肺结核:是指在原发性结合感染时期留下的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发 生的结核病。 全程督导化学治疗:是指在肺结核患者在治疗过程中,每次用药都必须在医务人员的直接监督下进行,因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药,其实质是医务人员承担规律用要的责任。 支气管哮喘:是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管-支气管反应性过度增高的疾病,是由多种细胞和细胞组分参与的气液慢性炎症性疾病。 中央型肺癌:发生在段支气管至主支气管的癌肿成为中央型肺癌。 周围型肺癌:是指发生下段支气管一下的癌肿称周围型肺癌。 伴癌综合症:是指癌作用于其他系统引起的肺外表现,包括内分泌、神经组织、结缔组织、 血液系统和血管的异常改变。 Horner综合症:是指位于肺尖部有肺癌称上沟癌,可以压迫颈部交感神经,引起侧眼睑下 垂,瞳孔缩小,眼球内陷,同侧颈部与胸壁无汗或少汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以下 腋为主向上肢内侧放射的火灼样的疼痛,夜间更重。 睡眠呼吸暂停综合征(SAS):是指由于各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停或低通

内科学题库循环系统高血压病

内科学题库循环系统高血压病 单选题 1.血压150/100mmHg 应属于的高血压类别为: () A.正常高值 B. 1级高血压 C.2级高血压 D. 3级高血压 E.单纯收缩期高血压 (标答:C) 2.对嗜铬细胞瘤有诊断价值的检查是: () A.血钾测定 B.尿17羟 类固醇 C.尿24小时儿茶酚胺 D.血浆肾素 E.血醛固酮 (标答:C) 3.高血压伴有低血钾应首先考虑的诊断是: ()

B.继发于慢 D. 肾动脉狭 A.皮质醇增多症 性肾炎的高血压 C.原发性醛固酮增多症

窄 E.嗜铬细胞瘤 (标答:C) 4.不属于恶性高血压特点的临床表现是 () A.视网膜病变和肾功能衰竭突出性心律失常C. 24小时尿蛋白>3g 中、青年 E.血压显著升高,舒张压持续在 (标答:B) 5.高血压脑 ( A.血压过高引起的头痛 破裂出血 C.脑血栓形成 剧烈的脑血管痉挛引起脑水肿 E.肢体偏瘫,失语不可恢复 (标答:D) 6.降压作用迅速,同时使心率增快明显的

A.倍他乐克 B.有致死 D.多见于 130-140mmHg 病指的是: ) B.脑血管 D.普遍而 降压药是: B.卡维地

络 C.卡托普利 D.硝苯地平 E.维拉帕米 (标答: D) 多选题 1.有助于诊断高血压性心脏病的辅助检查依据是: () A.血检示心肌酶增高 B. EKG示左室肥大劳损 D. X线示C. EKG示冠状T 靴状心 E.心超示左室向心性肥厚 (标答:BDE) 2. 会引起继发性高血压的疾病是 A.嗜铬细胞瘤 B.原发性醛固酮增多症 C.急性尿路感染 D.多发性骨髓瘤 E.慢性肾炎

内科学第八版

内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可有病原微生物、理化 因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 2、肺脓肿:是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量 脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞,如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 3、支气管扩张症:多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染 和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。 4、慢性支气管炎:是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎 症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续三个月,连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患)。 5、慢性非阻塞性疾病(COPD):是一组气流受限为特征的肺部疾病,气 流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘:是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细 胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和

(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞(PE):是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动 脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病:是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管 阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病(ILD):是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气 管的肺部弥漫性疾病,通常亦成为弥漫性实质性肺疾病(DPLD)。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展,逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液:胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素 使胸膜腔内液体形成过快或吸收过慢,即产生胸腔积液(简称胸水)。11、气胸:胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造 成积气状态时,称为气胸。 12、原发性支气管癌:简称肺癌,为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动

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