帕金森病的特征性表现

帕金森病的特征性表现

发表者：王海创

帕金森病是一种常见的中老年神经系统病变性疾病，也是一种运动障碍性疾病。在神经变性病中，仅次于阿尔茨海默病的第二大疾病。随着年龄化社会的到来，其发病率呈逐年上升趋势。我国65岁以上人群中，帕金森患病率高达1.7%，全国目前已超过200万患者，占全球帕金森患者总数的一半。

帕金森发病因素

遗传：10%-25%

环境：杀虫剂、化学品

年龄

体内自由基

帕金森特征性表现

面具脸、眨眼少、流涎、搓丸样手指、小写症、静止性震颤、姿势前倾、肘腕屈曲、宽膝屈曲、木偶僵硬、慌张步态、疼痛、感觉异常、下肢肿胀、吞咽困难、言语障碍、膀胱刺激征、便秘、精神异常、痴呆

商丘五院提醒：

帕金森病好发于中老年人群,我们就要做好有效的预防。

一、适当的加强体育运动及脑力活动，不但有益身心还能延缓脑神经组织衰老。例如跳舞、下棋、打太极拳等。

二、发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。也是帕金森病的预防方法。

三、需避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。这些都是会导致帕金森病发生的因素。

四、避免或减少诱发震颤麻痹的药物。是帕金森病的预防方法。

五、防止脑动脉硬化是根本措施，临床上要认真治疗高血压、糖尿病、高脂血症。这样才能够抑制住帕金森病的发生。

10 泛素与神经退行性疾病 阿尔兹海默病(早老性痴呆)与帕金森氏病

第10 节 “神经退行性疾病与泛素-蛋白酶体系统” 因版权原因，此处图片删除。 参阅Figure 2 in Ciechanover, A. and Brundin, P. 2003. The ubiquitin proteasome system in neurodegenerative diseases: sometimes the chicken, sometimes the egg. Neuron 40: 427-446. 泛素-蛋白酶体系统与神经退行性疾病的病理学 图片描述了有关蛋白质错误折叠与神经变性疾病的四个不同方面： (1) 能引起错误折叠蛋白质堆集的诱因：包括突变和表遗传性因素。 (2) 错误折叠蛋白堆集的直接原因—这与泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能降低有关，这是由蛋白过载或被底物堆集抑制所引起的。堆集的错误折叠蛋白可被分子伴侣从新折叠，或沉集在细胞质、胞核、或细胞外间隙中的聚集体上。聚集体可接收更多的蛋白。 (3) 在PD(帕金森病)、AD(阿尔茨海默病)、朊病毒病、ALS(肌萎缩性侧索硬化) 和多谷氨酰胺病(PolyQ) 病人的病理切片中，发现中枢神经系统的细胞内外均有蛋白质沉淀。 (4) 继发病变，即蛋白构象变化对细胞功能的影响。在不同的蛋白构象病变中，已经证实基因转录在组蛋白调节和个别转录因子水平明显受到干扰。已有证据证明不同细胞组分轴突运输的破坏。在突触前水平，神经递质合成可能受损，有时小泡贮存受阻；小泡循环的相关蛋白也发生了改变。在突触后水平，错误折叠的蛋白能改变受体密度并下调信号传导通路。最后，这些病变可经某些的机制导致神经元死亡，包括损伤线粒体的功能，线粒体细胞色素c 的释放并伴随半胱天冬酶的活化。已有证据提示异常折叠的蛋白可在膜上形成小孔并使内环境中离子丢失。 帕金森氏病(PD) 帕金森氏病主要的病理变化特征是黑质致密部神经元进行性死亡，使纹状体多巴胺能神经支配减少。从而导致进行性运动不能、僵硬和震颤。在绝在部分病人，残留的黑质多巴胺能神经元胞浆中都有被称作“LB”(lewy小体)的蛋白质沉淀形成。已在某些罕见的遗传性PD 中发现了几种与UPS 缺陷有关的独立性变异，这为进一步阐明多数迟发性PD 或某些PD 特例的病理机制带来了新的曙光。 帕金蛋白(PARK2)在PD 发病机制中发挥重要作用。帕金蛋白N-末端有一个UBL 结构域，C-末端有两个环指基序，经鉴定PARK2 是泛素-E3连接酶，与泛素-结合酶UbcH7 和UbcH8 一起作用。AR-JP(青年型或早发型帕金森病) 是一种常染色体隐性遗传性帕金森病(ARPD)，也是最

帕金森病的运动症状波动和异动症

帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁()。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是，以上结论的证据并不一致[]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外，息宁控释片的吸收不如息宁速释片好；因此，可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临

帕金森病例七则

帕金森病例七则 帕金森病例一：小写症 年龄：50 性别：男 症状：一年前出现右手静止性震颤，小写症，轻度右肩疼痛和步态缓慢。查体显示典型的静止性震颤和右侧半身运动迟缓，诊断为帕金森病，H-Y 分期为1期。 策略：考虑是否药物治疗，这样的患者通常在早期就需要药物控制，而年龄较小的患者尽量避免应用左旋多巴制剂，首选多巴胺能受体激动剂。 帕金森病例二：抑郁

年龄：30 性别：女 策略：6个月的帕金森病表现同时伴有抑郁。其主要临床表现是夜间双足痉挛导致无法入睡，右侧半身的震颤和运动迟缓，睡眠四十五分钟后上述症状消失。 策略：许多帕金森病患者有足部肌张力障碍，睡眠后帕金森病症状能显著改善。有些患者容易发生左旋多巴诱导的异动症。因此这些患者应尽可能推迟服用左旋多巴制剂，多巴胺能受体激动剂才是合理的药物，普拉克索对于伴有抑郁症的帕金森病患者效果较好。 帕金森病例三：缺乏平衡

年龄：75 性别：男 症状：病史3年，步态缓慢伴不稳感。查体牵拉试验后缺乏恢复平衡的能力，H-Y分期为3期。 策略：防止帕金森病患者跌倒十分必要，因为老年患者发生髋部骨折的病死率和障碍功能都很严重。对于70岁以上患者应选择左旋多巴制剂而不是多巴胺受体激动剂量。左旋多巴类药物比受体激动剂对姿势不稳的疗效更好。老年患者服用左旋多巴比服用多巴胺受体激动剂出现幻觉、困倦和体位性低血压的几率要低。70岁以上患者比年轻患者发生运动波动和异动症的可能性小。对于本例患者可以服用复方多巴，常用剂量为左旋多巴达到600－700毫克/天。对于有姿势不稳容易跌倒的患者可增加左旋多巴剂量直到姿势不稳得到改善或者出现不良反应。

帕金森病诊疗常规

帕金森病诊疗常规 【概述】帕金森病（Parkinson’s disease,PD）又称震颤麻痹，是发生于中老年人群的进展性神经系统变性疾病。其主要病理改变为以黑质部分为主的多巴胺能神经元的进行性丢失以及残存神经元内路易氏包涵体的形成。主要临床特征为静止性震颤，肌强直，运动迟缓和姿势反射障碍。? 【临床变现】? 流行病学世界各国帕金森病的患病变动在10~405/10万人口之间，平均大约为103/10万人口。帕金森病的患病率随年龄增长而增加，60岁以上的老年人中大约1%患有此病。男女患病比例接近1：1或者男性略多于女性。?? 起病帕金森病的平均发病年龄大约55~60岁。最常见得首发症状是一侧上肢的静止性震颤（60%~70%），其次可为表现为一侧上肢的笨拙，步行困难，动作迟缓等。部分患者也可以非特异性针状起病，如疲乏，抑郁，肩背痛等。?? 主要症状和体征? 震颤典型帕金森病的震颤为静止性震颤，开始于一侧上肢，初为间断性，安静时出现或明显，随意运动是减轻或消失，在紧张是震颤加重，入睡后消失。大约几个月到数年后震颤累及对侧或下，也可累及舌、唇及下颌。震颤频率大约4~6Hz，典型的为搓丸样，也可为摆动样。也可以变现为姿势性或运动性震颤。?? 肌强直指椎体外系病变引起的肌张力升高，可以是齿轮样，也可以是铅管样，累及四肢、躯干，颈部以及面部，肩带肌和骨盆带肌肉受累更显着。由于这些肌肉的强者，常出现特殊的姿态，头部前倾，躯干府屈，上肢肘关节曲屈，前臂内收，腕关节伸直（路标现象），指间关节伸直，拇指对掌（猿手）。下肢髋关节和膝关节略弯曲。?

运动迟缓由于随意运动的减少以及运动幅度的减少，导致启动困难和动作缓慢，加上肌张力增高，可以引起一系列运动障碍，最初表现为精细活动困难如扣纽、系鞋带、使用家用工具如螺丝刀、写字（小写症）等困难，以及行走时上肢摆动减少。由于面肌活动减少可出现瞬目减少，面具脸；由于口咽部肌肉运动迟缓可以出现语言缓慢，语言低沉、单调，流涎，吞咽困难，呛咳等。步态障碍是PD最突出的表现，最初表现为下肢拖曳、蹭地、上肢摆动减少，随病情进展出现步幅变小、步幅变慢，启动困难，但启动后以极小的步幅向前冲，越走越快，不能及时停步或转弯，称为“慌张步态”。随病情进展，PD患者由于起床、翻身、行走，进食等活动困难而显着影响日常生活能力，导致疾病。?? 平衡障碍指患者站立或行走时不能维持身体平衡，或者在突然发生姿态改变时不能做出反应（姿势反射障碍）。检查时令患者睁眼直立，两腿略分开，做好准备，检查者用双手突然向后拉患者双肩，正常人能马上回复直立位，有平衡障碍的帕金森患病者出现明显的后倾，轻者可自行恢复，重者不扶可能摔倒或站立时不能维持平衡。一般出现在病程中后期，是帕金森病晚期患者跌倒及限制于轮椅或卧床的主要原因。? 其他症状及体征? 在帕金森病病程的不用阶段还可出现其他一些症状和体征，包括自主神经症状（顽固性便秘，出汗异常，性功能障碍，脂溢性皮炎，体位性低血压），认知、情感和行为症状（抑郁、幻觉妄想、谵妄、认知障碍或痴呆），睡眠障碍，体重减轻等。? 5．帕金森病没有特异性的影像学（CT、MRI）和生物学指标改变，最近研究表明，采用SPECT 和PET进行多巴胺转运体（DAT）、DA神经递质水平以及DA受体（D_2 R）功能显像可以提高临床诊断的正确率，但目前这些方法尚未应用于临床。? 6.于长期服用左旋多巴治疗有关的并发症?

帕金森病的症状和体征

帕金森病的症状和体征 【关键词】帕金森病 帕金森病(PD)的症状和体征是神经系统疾病中最多的，但教科书大多只强调三大症状，即震颤、强直和运动迟缓。事实上，PD其他的一些临床症状和体征，认识它和掌握它，对诊断更有直接的帮助。 在黑质多巴胺能通路上的任何病损，均可造成PD的结果，破坏可以有多种形式，常见的有缺氧、缺血、炎症性、化学性和药理性，其最后结果是使多巴爱减少，多巴胺受体阻滞而产生症状，另外急性或慢性纹状体黑质内的神经元破坏，如脑积水、脑瘤等，还有一些非遗传性退行性疾病也可引起PD。因此，其病因可分为：(1)原发性(idiopathic)；(2)继发性(symptomatic);(3)PD叠加综合征；(4)遗传神经退行性病。 PD是一类清楚的临床及病理表现的疾病单元，占临床上所有的运动障碍的75%，病理特征是黑质黑色素细胞的消失和Lewy body 的发现。临床学家考虑主要症状中震颤、强直和运动减少3点中具有2点即可诊断PD，另外，对L-Dopa有良好反应则更提示为PD，姿势平衡障碍更多见于Parkinsonism中，即使如此诊断有时也很困难。如对L-Dopa有良好的反应，也不一定就是PD，对此反应不好的也可能是PD，没有震颤的也可能是PD。任何临床的诊断必需是灵活且能足以满足一些一般情况以下的例外状态。因此，临床要认识PD的诸多症状和体征，这对诊断PD是绝对必要的。 1 起病

PD起病平均年龄50～60岁，进展慢，整个病程10～20年。有5%的病人起病在40岁以前，称青年型。在PD第一症状产生前已有黑质神经元丧失至少已达80%。起病隐袭，前驱症状常是非特异性的，如疲劳、身体不适、人格改变，这些症状可以发生在第一运动症状发生之前的数年。一般病人第一症状常发生在精细运动中，如感到躯体运动无力、轻度共济失调(病人常诉my golf game is off)或书写困难，有时有疼痛主述，如肩臂肌肉紧张(起病初一般不对称)，因此早期诊断困难。间隙性震颤(有时限于几个手指)，精细检查时的齿轮样强直，或许是最早的线索，许多病人一直要到第一运动症状出现时才能诊断。 2 主要表现 2.1 震颤 静止性震颤最早由Parkinson本人描述，系本病最易认识的体征，75%的病人以此症状为首发，常一侧肢体远端先开始，有时可仅一个手指持续数年后才出现其他症状，一般为节律性、交替性、特征性的为搓丸样震颤(pi-rolling tremor)，频率一般3～8次/s，EMG 上可有明显表现，数年后震颤可扩展至肢体近端，然后影响至同侧下肢，最后可影响对侧肢体，至后期面、口震颤和颏部的伴随震颤也常见到。下肢受累时，当病人坐或仰卧时可出现，负重时可消失，走路时上肢震颤可增加，紧张、焦虑时也可增加，睡眠时可消失。中度的动作性震颤在疾病发展期也可见到，但早期出现则要考虑排除其他疾病。

老年帕金森病所致痴呆经盐酸美金刚治疗的疗效分析

老年帕金森病所致痴呆经盐酸美金刚治疗的疗效分析 发表时间：2018-01-29T15:13:57.633Z 来源：《心理医生》2018年2期作者：白三晋[导读] 选用盐酸美金刚对老年PDD患者进行治疗，可使患者症状、神经功能得到更大程度改善，提高患者生活能力。（眉山心脑血管病医院神经内科四川眉山 620010）【摘要】目的：探讨应用盐酸美金刚到老年帕金森病痴呆（PDD）患者进行治疗的临床效果。方法：随机选择2016年2月-2017年1月在我院接受治疗的58例老年PDD患者分为对照组（给予盐酸多奈哌齐治疗）、观察组（给予盐酸美金刚治疗），回顾性分析两组临床疗效。结果：治疗地4、6周，观察组MOCA、MMSE评分均显著高于对照组，患者日常生活能力显著高于对照组（P＜0.05）；组间不良反应 发生率比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：应用盐酸美金刚对帕金森病引起痴呆老年患者进行治疗，可促进患者临床症状、神经功能得到更大程度改善，使其日常生活能力得到更大程度提高。【关键词】帕金森病;痴呆;盐酸美金刚【中图分类号】R742.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）02-0155-02 帕金森病为中老年人群体中一种较为常见的脑部退行性改变的疾病，患病后，患者会表现出肌强直、震颤、运动迟缓、姿势障碍症状，其特点主要表现为进展性、致残性[1]。病情发展至晚期时多数患者往往会伴有不同程度的痴呆表现，称为帕金森病痴呆（PDD）。加强对老年PDD患者的有效治疗方式进行深入研究对中老年人生活质量的提高具有重要意义。本次研究主要探讨将盐酸美金刚应用于老年PDD患者临床治疗中的效果，现做如下报告。 1.资料与方法1.1 一般资料随机选择本院于2016年2月-2017年1月期间收治的老年PDD患者患者共58例作为对象。入选者均符合《净胜疾病诊断与统计手册诊断标准》中PDD的诊断标准[2]，简易智能状态检查量表（MMSE）评分为10～24分，均为轻～中度痴呆，临床资料均完整且有效。排除标准：伴有重要脏器器质性疾病或者严重基础性疾病者，其他原因引起痴呆者，伴有严重意识或精神障碍者，无法进行有效沟通者。按照随机数字法将58例患者分为数量相等的两组。对照组29例，性别：男20例，女9例；年龄：65～88岁，平均（76.8±4.3）岁；病程：4个月～7年，平均（5.5±1.2）年；文化程度：中学及以上为11例，小学为13例，文盲为5例。观察组29例，性别：男18例，女11例；年龄：68～87岁，平均（77.1±4.6）岁；病程：5个月～7年，平均（5.6±1.1）年；文化程度：中学及以上为10例，小学为15例，文盲为4例。在入选者一般资料相互比较上，两组差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 方法治疗期间，两组患者均停止使用任何精神类药物进行治疗，且经过清洗期后才开始使用本次研究相关药物进行治疗。对照组给予盐酸多奈哌齐片（生产企业：卫材(中国)药业有限公司，国药准字：H20050978）进行治疗。患者口服药物1次/d，5mg/次，按照此剂量连续服药4晚后，将剂量改为10mg/次，1次/d。同时还口服多巴丝肼胶囊（生产企业：广州白云山制药股份有限公司广州白云山制药总厂，国药准字：H44023197）进行治疗，服药2次/d，125mg/次，连续连续服药1周后，将剂量增加125mg/d，分为3次服用，剂量须＜1g/d。观察组给予盐酸美金刚（生产企业：Rottendorf Pharma GmbH(德国)(丹麦)，批准文号：H20120268）进行治疗，服药方法如下：治疗第1周，患者服药1次/d，5mg/次；第2周服药1次/d，10mg/次；第3周服药1次/d，15mg/次；第4周及以后服药1次/d，20mg/次。同时服用多巴丝肼进行治疗，服药方法与对照组相同。 1.3 疗效评估标准分别于治疗第4周、16周，使用蒙特利认知量表（MOCA）、简易智能状态检查量表（MMSE）实施评分。于治疗第16周选用Barthel 指数对患者日常生活能力实施评分。依靠帮助完成：分数＜20分；部分完成：分数为20～40分；基本完成：分数为41～60分；完全完成：分数＞60分。治疗满意率=完全完成率+完全完成率。同时观察患者治疗期间相关不良反应的发生情况。 1.4 统计学方法数据统计学分析通过SPSS 20.0统计软件进行；计量资料采用（x-±s）表示，比较采用t检验；计数资料采用（%）表示，比较采用χ2检验；以P＜0.05表示组间相互对比有显著性差异。 2.结果2.1 组间MOCA、MMSE评分比较治疗第4周，观察组、对照组患者平均MOCA评分分别为（19.25±2.16）分、（17.11±2.42）分，平均MMSE评分分别为（17.64±2.49）分、（15.51±2.16）分，观察组均显著高于对照组（P＜0.05）。治疗第66周，观察组、对照组MMSE评分分别为（2 3.03±2.31）分、（20.01±3.38）分，MMSE评分分别为（22.32±2.16）分、（19.09±3.02）分，观察组均显著高于对照组（P＜0.05）。 2.2 组间日常生活能力比较治疗16周后，观察组治疗满意率为9 3.10%，显著高于对照组的55.17%（P＜0.05），详情见表1。表1 两组日常生活能力比较 2.3 组间不良反应比较治疗期间，观察组共有5例（17.24%）患者出现不良反应，其中3例为头痛，1例为头昏，1例为恶心。对照组共有6例（20.69%）患者出现不良反应，其中3例为头痛，2例为头昏，1例为恶心。组间不良反应发生率比较无显著性差异（P＞0.05） 3.讨论

2019年帕金森病考试试题

帕金森病考试试题 一、A1型题（本大题33小题．每题1.0分，共33.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 第1题 帕金森病临床表现中下列哪项不对 A 运动减少 B 静止性震颤 C 写字过大症 D 肌强直 E 慌张步态 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第2题 帕金森病以下的哪项表述是不正确的 A 多在中老年期发病 B 主要表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直 C 常规辅助检查无特殊发现 D 早期发现，早期治疗可治愈 E 抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻的患者 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第3题 帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是 A 有家族遗传史 B 起病隐袭、缓慢进展

C 精神紧张时震颤加重 D 肌强直 E 静止性震颤 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第4题 关于帕金森病步态描述正确的是 A 联带运动减少 B 鸭步 C 醉酒步态 D 走路快 E 身体后倾易跌倒 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第5题 铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A 有机磷中毒 B 周围神经炎 C 强直性脊柱炎 D 脑膜炎 E 帕金森病 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第6题 关于帕金森病运动减少下列哪项说法不正确A 始动困难

B 随意运动缓慢 C 精细动作尚可 D 联带运动减少 E 以上都不是 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第7题 震颤麻痹源于什么部位变性 A 纹状体 B 黑质细胞 C 红核 D 小脑 E 脑干 【正确答案】：B 【本题分数】：1.0分 第8题 关于帕金森病的三个主要体征，哪项是正确的 A 震颤，肌张力增高，慌张步态 B 震颤，面具脸，肌张力增高 C 运动减少，搓丸样动作，肌张力增高 D 震颤，肌张力增高，运动减少 E 震颤，面具脸，运动减少 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第9题 黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是

帕金森病

帕金森病（一） 帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。 症状体征 1静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡。后果严重 肌肉僵直 帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 2.运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 3.特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。

观察注射用脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆的疗效

观察注射用脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆的疗效 发表时间：2014-07-15T16:50:59.843Z 来源：《中外健康文摘》2014年第7期供稿作者：郭锐[导读] 帕金森病是一种以中枢神经系统病变为主的中老年常见疾病，其引起的运动障碍严重影响了患者的生活质量。 郭锐（内蒙古林业总医院神经内科 022150） 【摘要】目的：对注射用脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆的临床效果进行分析探讨。方法：选取60例帕金森病痴呆患者，随机分为两组。观察组30例患者，在常规治疗的基础上加用注射用脑蛋白水解物；对照组30例患者，仅给予常规的治疗方法。比较两组患者的治疗效果。结果：两组患者治疗前后精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等评分均有显著变化，治疗前后有统计学意义，有可比性（p<0.05）,但是观察组患者治疗后精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等评分情况较治疗前变化明显，对照组变化不明显，两种治疗方法有显著性差异，有统计学意义，有可比性（p<0.05）。结论：注射用脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆临床效果好，值得临床推广使用。 【关键词】注射用脑蛋白水解物帕金森病痴呆效果 【中图分类号】R741.05 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）07-0176-02 帕金森病是一种以中枢神经系统病变为主的中老年常见疾病，其引起的运动障碍严重影响了患者的生活质量，其所具有的进展行和致残性的特点已经引起了临床医生的高度重视。以往的治疗方法效果不尽理想，中枢神经系统损伤后修复药物脑蛋白的应用，深受临床医生和患者的亲赖[1.2]，本文对注射用脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆的临床效果进行分析探讨，具体见下文。 1 资料与方法 1.1临床资料 本文选取的60例帕金森病痴呆患者均于2012年1月-2013年1月在我院进行治疗，所有患者的诊断均符合2005年中国帕金森病学组制定“中国帕金森病的诊断标准和治疗标准”中关于帕金森病的诊断标准。观察组30例患者，其中男15例，占50%，女15例，占50%，年龄42-81岁，平均年龄（63.43±2.5）岁，病程7个月-12年，平均病程（4.65±3.45）年，Hoehn-Yahr分级为：Ⅰ级10例，Ⅱ级10例，Ⅲ级10例；对照组30例患者，其中男18例，占60%，女12例，占40%，年龄41-80岁，平均年龄（62.41±1.5）岁，病程6.5个月-11年，平均病程（4.55±1.45）年，Hoehn-Yahr分级为：Ⅰ级8例，Ⅱ级11例，Ⅲ级10例；对两组患者的基本资料等进行分析比较后，差异无统计学意义，有可比性（p>0.05）。 1.2治疗方法 两组患者均给予相应的基础治疗和同时服用美多巴片的常规治疗。观察组30例患者，在上述治疗的基础上，每日1次静滴120mg脑蛋白水解药物,在使用时可以将其溶于250ml0.9%的生理盐水中。两组患者均给予1个疗程3周的治疗。 1.3观察指标 依据帕金森病的综合评分量表（UPDRS）对两组患者治疗前后的精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等进行评分。 1.4 统计学方法 统计分析采用SPSS 13.0操作完成，计量资料采用t检验,计数资料用X2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者治疗前后精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等评分比较具体见表一。可以看出，两组患者治疗前后精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等评分均有显著变化，治疗前后有统计学意义，有可比性（p<0.05）,但是观察组患者治疗后精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等评分情况较治疗前变化明显，对照组变化不明显，两种治疗方法有显著性差异，有统计学意义，有可比性（p<0.05）。 表一两组患者治疗前后精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等评分比较 组别 n 精神、行为情绪积分日常活动积分运动功能积分并发症积分 观察组 30 治疗前 3.65±3.30 15.65±8.00 18.65±8.30 3.25±2.30 治疗后 2.20±1.67 10.62±6.65 14.12±7.30 2.87±2.81 对照组 30 治疗前 3.21±2.98 16.65±5.30 19.65±6.50 4.05±3.01 治疗后 2.89±1.98 12.65±4.33 17.65±6.30 3.75±2.76 3 讨论 目前临床上对帕金森病的发病机制尚不明确，在治疗上还没有形成统一的方法。多数学者认为帕金森病的发病与黑质中的多巴胺神经元减少有关，使胆碱能神经表现凸显，进而出现帕金森的症状。脑蛋白水解物提取于猪脑组织，经分离、精制而得的无菌制剂，它能以多种方式作用于中枢神经,既能调节和改善神经元的代谢,又能促进突触的形成,诱导神经元的分化, 保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害，其与常规治疗联合使用，治疗效果明显[3]。 本文观察组30例患者，在常规治疗的基础上加用注射用脑蛋白水解物，在治疗后精神行为情绪、日常活动、运动功能和并发症等评分情况较治疗前变化明显，常规治疗的对照组患者变化不明显，两种治疗方法有显著性差异，有统计学意义，有可比性（p<0.05）。综上所述，注射用脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆临床效果好，值得临床推广使用。 参考文献 [1]欧阳强,陈阳,韦英海.脑蛋白水解物治疗帕金森病31例临床观察[J]. 内科,2009,05:695-696. [2]王辉兰.脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆30例[J].实用医学杂志,2010,11:2013-2015. [3]王羡强.脑蛋白水解物治疗帕金森病50例效果评估[J].现代医院,2011,01:46-48.

药理学——抗帕金森病药和老年痴呆药知识点归纳

药理学——抗帕金森病药和老年痴呆药知识点归纳考情分析 一、抗帕金森病药 帕金森病是神经系统常见的慢性进行性退变疾病。 典型的症状为： ◆静止震颤、 ◆肌强直、 ◆运动迟缓、 ◆姿势步态异常， ◆严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状

【病变部位及发病机制】 ◆病变部位：基底节黑质-纹状体 ◆发病机制： ——多巴胺神经元变性坏死，多巴胺能神经功能减弱——胆碱能神经功能相对占优势

【抗帕金森病药的作用机制】 ◇重新调整两类递质的平衡，药物分为： 一、拟多巴胺药 二、胆碱受体阻断药 （一）拟多巴胺类药 目的： 增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。 药物分类： 1.多巴胺前体物质：左旋多巴； 2.多巴胺受体激动剂：溴隐亭； 3.促进多巴胺合成和释放，抑制其再摄取：金刚烷胺； 4.左旋多巴的增效剂：卡比多巴；苄丝肼 1.左旋多巴 ▲作用：补充多巴胺 ▲机制：左旋多巴是合成多巴胺的前体物质。 【药动学】 ◇口服迅速吸收，胃排空减慢、胃液pH偏低和抗胆碱药等均可降低生物利用度。◇99%被脱羧酶脱羧,并有首关消除，仅1%的原形药物可到达脑内； ◇在外周生成的多巴胺不能穿过血脑屏障，不仅无药理作用，而且引起不良反应；

◇外周脱羧酶抑制药——卡比多巴，可显著增加原形药物透过血脑屏障 【药理作用及应用】 1.抗帕金森病作用： 进人中枢的L-dopa，在中枢多巴脱羧酶的作用下，脱羧转变为DA，补充纹状体中DA的不足。 2.治疗肝昏迷（肝性脑病）： L-dopa进入脑内，可转变成NA，对抗脑内胺类假递质，恢复中枢神经功能，使肝性脑病患者清醒，但不能改善肝功能。 ※抗帕金森病作用特点是： ①疗效与黑质纹状体病损程度相关，对轻症和年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差； ②对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差； ③显效慢，一般在用药2～3周才出现疗效，1～6个月以上方可获得最大疗效； ④疗效与疗程有关：疗程超过3个月，50%的患者获得较好疗效；疗程1年以上，疗效达75%； ⑤对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森综合征无效。 【药物相互作用】 1）维生素B6——是多巴脱羧酶辅基，能加速左旋多巴在肝中转化成多巴胺，降低其疗效。 2）利血平——可耗竭黑质纹状体中多巴胺，降低左旋多巴疗效。 3）氯丙嗪——能阻断多巴胺受体，故除降低左旋多巴疗效外，还可引起药源性帕金森综合征。 【不良反应】 （1）消化道反应：80%出现恶心、呕吐和食欲减退等，与DA兴奋延髓催吐化学感受区D2受体有关。还可引起腹气胀、腹痛、腹泻等。 （2）心血管反应：治疗初期约30%患者出现直立性低血压，原因不清。另外，可引起心动过速、心绞痛和心律失常等。 （3）精神障碍：表现为失眠、焦虑、噩梦、狂躁等兴奋症状，尤其是高龄者可出现幻觉、妄想等，可能与DA作用于大脑边缘叶有关，需减量或更换药物。 （4）神经系统反应： 1.不自主的异常运动：为长期用药所引起的不随意运动，多见于面部肌群，如口-舌-颊抽搐、张口、伸舌、皱眉等。 2.“开-关”现象：即患者突然多动不安（开），而后又出现全身性或肌强直性运动不能（关），两种现象可交替出现。 ——大多数发生于持续服药1年以上，一旦发生应减量或停用。 2.卡比多巴——左旋多巴增效剂 【药理作用和机制】 1.外周脱羧酶抑制剂。 2.与左旋多巴按1：10的剂量合用——既提高疗效，又减少副作用。

帕金森的发病机理是什么

帕金森的发病机理是什么 帕金森病病因学和病理生理学： 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。 肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。

帕金森病认知障碍的五大进展

帕金森病认知障碍的五大进展 2017-01-03 来源：医脉通我要投稿 帕金森病认知障碍阿尔茨海默病路易体痴呆RBD 评论（1人参与） 导读：帕金森病特有的运动症状已经得到了很好的描述，但认知障碍是最近才被人们认识到的一种特征性表现。最近的几项相关研究从各个方面对认知障碍问题进行了广泛探讨。本文将对帕金森病认知障碍的病理生理学、遗传学和管理的最新进展进行概述。 医脉通编译，转载请务必注明出处。 帕金森病痴呆的患病率和自然病史 帕金森病（PD）中认知障碍的临床特征涉及了广泛的认知领域，包括执行功能、视觉空间推理、记忆和语言功能，并且还可能包括视觉幻觉，偏执和注意力的波动。与阿尔茨海默病（AD）相反，PD的认知障碍中记忆损伤占主要地位。尽管轻度认知障碍（MCI）的命名和临床意义仍有争议，目前已有PD中MCI诊断的正式标准。 PD相关性痴呆（PDD）的总体发病率约为PD总数的25%～30%，并且随着年龄的增长而急剧增加。虽然一些PD患者在发展为痴呆之前可以存活十年或更长时间，而另一些患者在运动症状发作之后不久发生认知障碍，或与运动症状发作同时发生，因此曾经有一个独断的“一年之隔”标准，即在帕金森综合征出现一年内发生痴呆，则诊断为路易体痴呆。 悉尼多中心研究是迄今为止持续时间最长的PD队列研究。研究发现，存活20 年PD患者中，有83%的患者发生痴呆。这项研究和其他研究证明，如果PD患者存活的时间足够长，几乎所有患者都会有痴呆的风险。至于患者年龄、PD发病年龄和疾病持续时间对痴呆风险的影响，评估这些方面的研究比较混杂，这使得很难得出除了病理学之外的因素对痴呆发展过程影响的结论。 最近的一项研究纳入了141名在基线时认知功能正常的PD患者，发现近一半的受试者在5年内发展为认知障碍，发生MCI的个体100%在5年内发展为痴呆。与其他最近的研究一致，从认知正常进展到认知障碍的预测指标包括男性性别、更高的统一帕金森病评定量表运动评分和较差的基线认知评分。 尽管对各种疾病的认知衰退速率进行比较具有挑战性，但我们注意到，在认知正常的患者中，当其具有临床前AD的脑脊液生物标志物证据时，临床痴呆评分显示极轻度痴呆的5年进展率在11%～26%的水平。目前仍需进一步的工作来解决PD特异性病理改变，以及其他年龄相关神经病理学和PD患者痴呆发展的相对关系。 生物标志物：早期诊断的不断追求

帕金森氏病的主要症状

帕金森氏病的主要症状 文章目录*一、帕金森氏病的主要症状1. 帕金森氏病的主要症 状2. 帕金森氏病做什么检查3. 帕金森氏病如何治疗*二、帕金森氏病吃什么好*三、帕金森氏病要注意什么 帕金森氏病的主要症状 1、帕金森氏病的主要症状动作迟缓:由于早期患者上肢的精细动作变慢,因此无法完成以下事情,如系鞋带、扣纽扣等,另外 在行走时起步困难,一旦开步,身体前倾,步伐小而越走越快,不 能及时停步,即“慌张步态”。 可造成思维及智能障碍:抑郁可为首发症状,其常见症状如 思维缓慢、空间视觉障碍、转移注意力困难、记忆力缺损和执行命令差,有时候还合并其他症状,如出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等。 肌肉僵直:这种表现症状的前期多从单侧肢体开始,患者早 期感觉关节僵硬及肌肉发紧,影响到面肌时,会出现表情呆板的“面具脸”;影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”, 指间关节伸直,手指内收,拇指对掌,这也是震颤麻痹的特殊手姿。 2、帕金森氏病做什么检查 2.1、影像学检查 PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢

显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。 2.2、SPECT影像表现 通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于 中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质、纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2) 位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。 2.3、CT、MRI影像 表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化。 3、帕金森氏病如何治疗 3.1、药物治疗 在帕金森疾病的早期,药物可以很好地改善症状,最常用也 是最有效的药物,自六十年代开始应用于临床治疗帕金森以来, 一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必需长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发。 3.2、外科治疗 主要有神经核团细胞毁损手术(细胞刀)与电刺激手术两种 方式治疗帕金森,原理都是为了抑制脑细胞的异常活动,达到改 善症状的目的。常规治疗帕金森的方法有哪几种?前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶,后者则是埋

帕金森病的临床症状及治疗方法

帕金森病的临床症状及治疗方法 中华老年心脑血管病杂志2014-10-29发表评论分享 帕金森病（Parkinson's disease ，PD）为神经退行性疾病，临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态障碍四大核心症状为主要表现，病程呈慢性进展性。 一、药物治疗 抗帕金森药物的药理作用药物抗PD 的机制很复杂；在纹状体内，左旋多巴、多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶B 抑制剂（MAO-BI）均具有多巴胺能效应；纹状体内其他一些神经递质在多种突触前传入纤维和突触后传出神经元上表达，结合并激活多种不同受体亚型，而抗胆碱能药物和金刚烷胺能针对这些神经递质，对突触后受体发挥作用。金刚烷胺除影响N-甲基-D 天冬氨酸谷氨酸受体，还具有多巴胺释放效应，因此具有一定的抗帕金森效果，同时可能有神经保护作用。儿茶氧位甲基转移酶抑制剂（COMT-I）可阻断左旋多巴和多巴胺的降解过程。MAO-BI 通过抗氧化应激，抑制突触核蛋白凝集，减少细胞凋亡及神经营养作用等机制保护神经元。多巴胺受体激动剂在一定程度上可缓解脑内氧化应激对多巴胺能神经细胞的毒性作用，有潜在神经保护功能。 早期治疗的药物选择中国PD 治疗指南（第二版）指出，保护性治疗目的是延缓疾病发展，改善患者症状，PD 一旦被诊断应即予神经保护治疗。有学者提出了一些潜在的神经保护剂，如抗氧化剂、钙拮抗剂、环氧化酶2 抑制剂、维生素D 、雌激素、神经生长因子、环孢霉素、谷氨酸毒性阻滞剂、抗凋亡制剂等，但尚有待充分的研究结果证实其神经保护作用及解释可能的作用机制。目前，PD 治疗的一线药物有左旋多巴＋卡比多巴、多巴胺受体激动剂和MAO-BI ；二线药物有抗胆碱能药物、COMT-I 、多巴胺再摄取抑制剂。另有文献报道，普萘洛尔、奥氮平也有抗震颤和改善运动障碍的治疗作用，但推荐级别较低。在PD 的所有阶段，使用左旋多巴和多巴胺激动剂治疗运动症状均有强力证据支持。对于老年患者，或伴有智能减退患者，因左旋多巴的收益/风险比最佳，故为初始治疗的首选药物，也可加用多巴胺受体激动剂，MAO-BI 或COMT-I。 运动并发症的治疗策略长期应用左旋多巴治疗会导致运动并发症，并偶发冲动控制障碍；这两者分别由多巴胺受体间歇性刺激以及脱靶效应所致，减少运动并发症的关键是提供持续和稳定的多巴胺能刺激。（1）剂末现象的处理：剂末现象是症状波动的开始，治疗措施包括调整左旋多巴次数和剂量，应用左旋多巴控释片，添加COMT-I ，或者添加多巴胺受体激动剂。（2 ）“开-关”现象的处理：“开-关”现象是最难处理的并发症，需采取个体