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幽门螺旋杆菌感染性胃炎

幽门螺旋杆菌感染性胃炎
幽门螺旋杆菌感染性胃炎

幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手,其耐药的问题近年来却越来越突出,给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难,国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质,希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处,而中西医结合更具有效性,成为特色,本节课将为您详细介绍。

一、概述

(一)Helicobacter pylori, Hp

幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌,也叫Hp,是一个细菌。

(二)罗宾·沃伦与马歇尔

图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌,而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人,发现清除细菌后胃炎症状得到改善,试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养,终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上,他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖,这是在消化界领域,甚至在医学界轰动的事情。

消化性疾病的治疗,目前认为有三个阶段:

第一阶段是酸的治疗,研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用,这被认为是第一次质的突破。

第二次突破是幽门螺杆菌的发现,认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃,尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。

1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关,但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样?在全世界有什么样的流行趋势?

(三)幽门螺杆菌的侵袭感染

图3

图3是细菌的侵袭感染,指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素,或者它自己本身有毒性,直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤,外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有,它介导了或者自身免疫出现了问题,诱发全身的胃黏膜损伤。

(四)HP感染流行趋势

1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。

2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高,具首位。

3.血清学的阳性,即确认现在感染还是以前感染,发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。

因为幽门螺杆菌与胃病关系密切,所以要进行治疗。那么,它可以引起哪些疾病呢?临床如何对其检测,治疗药物有哪些?

二、幽门螺杆菌感染相关疾病

(一)幽门螺杆菌感染相关性胃病

1.慢性浅表性胃炎,是癌前病变,与幽门螺杆菌感染相关。

2.消化性溃疡。

3.黏膜相关的淋巴样淋巴瘤。

4.胃癌。胃癌发病率越来越高,其预防、面临难题。

以上疾病都与幽门螺杆菌的感染密切相关。

(二)HP感染与相关性胃病

1.功能性消化不良HP感染率为45-70%。

2.95%的慢性胃炎和十二指肠溃疡有HP感染。

3.胃溃疡HP的感染率60-100%。

4.胃癌HP感染率为43-78%。

5.胃黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤的HP感染率达90%以上。

(三)HP感染结局

图4

由图4可以看出,幽门螺杆菌急性感染以后,人体出现发病史,中间是慢性胃炎,大家最常见的疾病。上面是萎缩性胃炎,可以导致胃癌、胃溃疡,还有相关性的淋巴瘤。下边到胃窦部分,可以引起十二指肠溃疡,也可以引起Malt淋巴瘤。这张表可以清楚地看出来,幽门螺杆菌感染人体以后,会引起多种结果。

引起的结局不同,与宿主有关。如胃内酸高的情况下,幽门螺杆菌侵犯以后,可能结局是溃疡病。如果胃酸分泌正常,可能结局是慢性胃炎。如果胃内酸少的情况下,有可能获得的结果是胃癌。虽然这是不成熟的观点,但也说明幽门螺杆菌与机体是密切相关的。

图5

图5是溃疡病的图片。可以看到,幽门螺杆菌由口进入人体,在胃黏膜中定制以后产生病变,可引起胃黏膜的发病,进而出现溃疡、胃炎、胃癌等。

(四)治疗原则

幽门螺杆菌相关胃病的治疗的原则就是根除该菌,认为将其杀死后胃病就会治愈。但是疾病的发生与很多因素有关,根除细菌并不一定疾病痊愈,但理想的情况是将其根除。

(五)有效根除HP的益处

1.可以促进消化性溃疡的愈合。

2.能明显减少溃疡病的复发率(从以前的60-80%降至3%左右)。

3.可使慢性胃炎病变停止发展,可转好或治愈。

4.降低胃癌的发生率。

5.缩小甚至治愈早期低度恶性MALT淋巴瘤。

上述是根除幽门螺杆菌对相关性的胃病的益处。

(六)HP的检测

实验室中通过培养细菌来检测,而临床的检测方法有:

1.形态学检查

主要用病理组织学方法,Warthin-starry银染色是最经典的做法。

2.尿素酶试验:

(1)快速尿素酶试验;

(2)呼气试验,如碳13、碳14呼吸试验,普遍应用;

(3)尿氨排除试验;

3.血清学检查:查幽门螺杆菌抗体

(七)幽门螺杆菌治疗现状

对幽门螺杆菌的治疗,经典的是三联或四联治疗。三联是质子泵抑制剂加上两种抗生素,或者四联可以加胶体铋。抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑,还有四环素、喹诺酮类等。一般加两种抗生素,就是经典的PPI三联,加果胶铋四联疗法。

1.目前治疗方法

Maastricht III和中国共识报告均推荐一线治疗方案:质子泵抑制剂+联合两种抗生素(三联疗法)。其中阿莫西林、甲硝唑和克拉霉素是最常选用的抗生素。

2.根除幽门螺杆菌中的临床问题

(1)一线方案根除率低,仅80%;

(2)中国地区Hp对甲硝唑和克拉霉素的平均耐药率已经分别达到75.6%和27.6%抗生素使用的副反应,如对肝肾功能影响、胃肠道反应等,进而导致患者依从性差。

(3)补救方案中四环素和呋喃唑酮来源缺乏。一是因为生产较少,二是副作用大。

今年卫生部专门加强了抗生素的使用,强调要对证、要合理,不能乱用,防治细菌耐药。

3.治疗瓶颈

抗生素的耐药,因抗生素的副作用导致根治H.pylori治疗方案中断都是目前幽门螺杆菌治疗的难点。

4.目前现状

既然抗生素是治疗最主要的原因,现在有很多学者提出,利用别药物替代抗生素,以加强根治效果。如在抗生素方面采用序贯治疗方法,来减少耐药,甚至加益生菌,加中医中药,但这些治疗方法在探讨中,还没有作为推荐使用。

5.现实问题

(1)抗Hp治疗耐药性增加,根除率下降。

(2)铋剂、PPI三联→四联:一方面启用四环素、痢特灵等药;一方面热衷于寻找更为有效抗生素。

(3)新一代药物还会发生耐药,不良反应在增加。在人类跟细菌的斗争当中,人类永远是失败的。因为强大的抗生素会刺激产生新的细菌菌群。

6.HP根除治疗失败所存在的问题

(1)HP菌株本身因素,如细菌已变异,还在用原药;

(2)宿主因素,如果宿主免疫力好,细菌就不容易侵犯;

(3)环境因素,如卫生条件、饮食结构等,中国的桌餐幽门螺杆菌感染率高,西方国家的分餐制感染率低;

(4)其它因素,如生活方式等。

7.提高HP的根除率的方法

(1)避免HP耐药菌株的产生:

严格掌握HP根除治疗的适应证;治疗规范化,如三联疗法、四联疗法的应用;联合用药;治疗前做药敏试验等原则和方法。

(2)强调个体化治疗

在寻找根除HP的新药和新方法方面,强调了个体化治疗和中医中药在HP感染治疗中的作用。如老人、儿童、妇女,及糖尿病病人、癌症病人等情况不同,治疗方法不同,要个体化治疗。

幽门螺杆菌的治疗四联疗法是()

A. 质子泵抑制剂加两种抗生素及益生菌

B. 质子泵抑制剂加两种抗生素及中药

C. 质子泵抑制剂加两种抗生素及胶体铋

D. 不确定

近年来药物根除幽门螺旋杆菌的成功率明显下降,幽门螺旋杆菌耐药问题越来越突出,由于祖国中医药对治疗胃病有独到之处,那么中医药结合治疗HP感染效果是否更好?治疗药物和方案有哪些?

三、中医药治疗HP感染

(一)中医药治疗HP感染研究

1.病因病机及辨证分型研究。

2.单味中药和中药复方体外抑制HP作用研究。

3.借助动物模型观察中药在体内抗HP效果的实验研究。

4.中药联合"三联疗法"、"四联疗法"提高HP根除率。

5.中医药对HP相关性胃病的治疗作用研究等。

(二)HP感染的中医病因病机研究

许多学者认为HP感染与中医脾胃湿热相关有关。在消化系统病中,湿热是邪气,脾胃湿热又引起胃病。在没有发现幽门螺杆菌之前,许多中医中药清热祛除、清热利湿,有一定的临床效果。但发现幽门螺杆菌后,发现该菌引起脾胃失调,使邪气加重。

(三)中药单方对HP的抑制实验

很多学者对临床上治疗脾胃病常用中药进行体外抑菌试验。发现其中黄连、黄芩具有高度抑菌作用,大黄、地榆、马鞭草、黄芩、丹参、吴茱萸等具有中度抑菌作用。

许多作者的研究均证实,对HP有抑制作用的中药以清热解毒类药物最多,其抑制作用亦最强,其他对HP有抑制作用的中药多分布于补气、化湿、活血、理气和温阳类。

(四)中药复方对HP的抑制实验

一些学者对治疗脾胃病中药复方进行了体外抑制作用研究,显示以左金丸、香连丸、荆花胃康胶丸等的抑菌作用最强。中药复方对人体HP的根除率最低为36.5%,最高达85%。

中药在根除幽门螺杆菌方面很多学者做了大量的工作。如著名的学者姚希贤教授,用单味中药,甚至一些活血的药,丹参、丹皮、黄芪、党参等,做成疗胃煎剂,治疗20例患者,对幽门螺杆菌根除率达到95%。还有学者用托里消毒散,治疗47例病人,对幽门螺杆菌的根除率达85.1%。

但是,目前因为中药处方不同,临床的循证医学的证据不准确。

(五)中西医结合治疗HP感染

1.新三联加中药"灭HP胶囊"四联治疗消化性溃疡,其溃疡愈合率和HP根除率分别为100%和96%。

2.荆花胃康联合标准三联治疗HP阳性消化性溃疡和慢性胃炎也获得了相似的临床或实验观察结果。

马松炎在幽门螺杆菌阳性胃癌前病变中西医结合治疗方面,用胃复春加减,发现其临床有效在90%左右,幽门螺杆菌的转阴率伟93%,远远高于对照组。

对慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性,很多学者也通过随机对照的对证方法来治疗。如窦德明发现其临床有效率和幽门螺杆菌根除率高于单用西药治疗。说明中西医结合有很好的效果。(六)中西医结合治疗HP感染的优势

1.提高HP感染的根除率,降低了HP根除后的复发率。

2.提高抗生素对HP的敏感性,降低HP对抗生素的耐药率。

3.能够改善症状,提高HP相关性胃病的症状缓解率。

4.提高消化性溃疡的愈合质量,明显降低溃疡复发率。复发率从单用了西药从百分之八九十降低到百分之五以下,而且用中药后溃疡愈合质量更明显,复发率更少。

(七)中西医发病观点

中医是侧重于宏观的整体医学,西医则是偏重于局部分析的微观医学。用西医的客观指标研究中医,是主要的研究方法。

中医早在《内经》中就有关于发病的记载"正气存内,邪不可干"、"邪之所凑,其气必虚"。如果宿主体质好,可能幽门螺杆菌进去不会犯病,但是如果本身体制较弱,幽门螺杆菌进去就会发病,这就是所谓都吃桌餐,有的人发病,有的人不发病。

现代医学对胃黏膜的发病机理是局部粘摸损伤因素与保护因素失衡。HP、炎症等属于损伤因素,即中医的"邪气"。机体的免疫力等属于保护因素,即中医的"正气"。

所以,中西医结合有互补性,中医可以提高整体免疫力,西医主要对局部的杀菌作用强。(八)中西医结合抗Hp的研究

1.可提高临床疗效,对慢性胃炎、溃疡及胃癌,都有一定临床效果。

2.可以减低西药的不良反应。

3.对治疗慢性胃病有作用。部分学者研究发现部分中药可提高消化性溃疡的愈合质量,对慢性胃炎的炎症消退,萎缩性病变恢复有作用。

(九)加强中西医结合抗Hp的研究

1.继续进行抗Hp有效中药筛选与药物组合疗效研究;

2.加强中、西药物联用,抗Hp疗效,减低耐药有关方面的研究;

三联、四联治疗加中药的研究进行大规模循证医学研究,然后明确其治疗幽门螺杆菌的疗效。这是中国特色,也能够达到治病抗癌的作用。

本节课针对目前幽门螺杆菌感染的一些热点、难点、抗耐药的问题,做了详细的探讨。希望通过讲解,大家对目前幽门螺杆菌中西医的治疗有一定认识,在临床上能够提高治疗有效率,减少耐药率发生。

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2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版) 一、定义 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌,主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮(gastric type epithelium), 定植后机体难以自发清除,从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症,在慢性炎症活动的基础上,部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因,世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》(以下简称京都共识)报告指出,Hp感染是一种感染性疾病,几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中,约15%~20%发生消化性 溃疡,5%~10%发生Hp相关消化不良,约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除,如不治疗,往往造成终生感染,即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状;以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡;在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下,部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生,此基础上,少部分患者发生胃溃疡,极少部分

(<1%)患者发生胃癌[4]。此外,感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位(胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎)在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化,胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如,胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加,这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加(十二指肠溃疡表型胃炎),而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低,这些患者发生胃癌的风险增加(胃癌表型胃炎),而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变(单纯慢性胃炎表型)。 三、诊断与鉴别诊断 (一)诊断1.临床表现:Hp感染是人类最常见的慢性感染,可导致不同结局,从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良(约10%)、消化性溃疡(约10%~15%)直至胃恶性肿瘤(约1%)[3,5],并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关,如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2.诊断方法[3,6,7]:(1)侵入性方法:包括组织学检测、快速尿素酶试验(RUT)、Hp培养和聚合酶链反应(PCR)检测。胃镜检查如需活检,若患者无活检禁忌,临床上推荐RUT检测Hp,

幽门螺旋杆菌如何治疗

幽门螺旋杆菌如何治疗 幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功,是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中,67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为:食后上腹部饱胀、不适或疼痛,常伴有其它不良症状,如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。 一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的:幽门综旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染,经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎,数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等,而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为,幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍,如果没有幽门螺旋杆菌感染,至少有35%-89%的胃癌不会发生。 幽门螺旋杆菌病病是后天传染的,这一点已是各国学者的共识。其传

播方式还不十分明确,但最可能的途径是口枣口、粪枣口传播,已有以下实验可以证明:1.利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNAA;2.从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌;3.从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。 幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染,可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染。总的趋势是:幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升,发展中国家约为80%,发达国家约为40%,男性略高于女性。我国的感染年龄早于发达国家20年左右,20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。另外,我国北方地区的感染率高于南方地区。 同其它消化道传染病一样,幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。如要做到饭前便后洗手,饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生,集体用餐时采取分餐制是明智的选择,家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐,直至完全治愈。 幽门螺旋杆菌感染诊断有许多方法,如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应等。不同医院采用的方法不同,但大多数医院采用的方法都是特异、快速的,有些是无创伤的。专家们告诫患者,如感觉胃部不适,应到大医院去作幽门螺旋杆菌感染检查,以便及早

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版 一、概述 (一)定义 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌,主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮(gastric type epithelium), 定植后机体难以自发清除,从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症,在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 (二)流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%,在发达国家感染率约为30%,在发展中国家则可高达80%[1]。在我国,多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示,我国Hp感染率 为40%~90%,平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同,有Meta分析显示,发达国家Hp再感染率每年<3%,而 发展中国家hp再感染率普遍>3%,差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源,现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp,表明胃-口、口-

口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触,尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触,可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 (一)危险因素[2] 1.年龄: Hp感染率与年龄有关,25岁人群的Hp感染率接近50%,35岁人群感染率>60%,70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段,我国Hp感染获得的年龄较小,感染率随年龄的增长而增加。 2.生活区域: 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同,Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分,感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区,其中以西藏地区感染率最高,达90%[2]。 3.生活习惯及条件: Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50%。Hp感染者中约15%-20%发生消化性溃疡,5%-10%发生Hp相关消化不良,约1%发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤],多数感染者并无症状和并发症,但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis),即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症,均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素,根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和/或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示,服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险;服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少,Hp定植从胃窦向胃体位移,发生胃体胃炎,增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外,Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法,单克隆粪便抗原试验可作为备选,血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检,推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、H、pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状与并发症,H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述2】根除H、pylori得获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述3】H、pylori“检测与治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述4】H、pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前,必须排除H、pylori相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述6】H、pylori胃炎伴消化不良症状得患者,根除H、pylori后可使部分患者得症状获得长期缓解,就是优选选择。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述7】H、pylori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史,均应该检测与根除H、pylori。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述8】根除H、pylori就是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤得一线治疗。

证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除H、pylori可降低这种风险. 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述11】有证据显示H、pylori感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测与根除H、pylori。 证据质量:低;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述12】H、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量:高;推荐强度;强;共识水平:100%。 【陈述13】H、pylori与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关,但这些相关得因果关系尚未证实。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:90、4%. 【陈述14】根除H、pylori可显著改善胃黏膜炎性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩,但难以逆转肠化生。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。

幽门螺杆菌2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日,诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦,以表彰他们发现了:幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组) 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》, 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

幽门螺杆菌患者治疗方法

幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实,在全球,近一半人口感染幽门螺旋杆菌,此病的传染能力极强,可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的,总的来说,目前不提倡单一的抗菌药物,因为它的治愈率比较低,而且容易产生耐药性等,有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题,实际上治疗的效果并不很理想,何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项? 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了,因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来,Hp疫苗的研究取得了较大进展,可以预期在不久的将来,通过疫苗防治Hp感染将变为现实,也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗! 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一,根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中,很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性,但在体内低pH环境中,大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度,因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止,尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案,以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡,不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。

(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类,即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole,洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole,达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案,供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法: ①OMC250:奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程7天。 ②OAC500:奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg,均服2次/d,疗程7天。 ③OAM:奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg,均服2次/d,疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法: ①BMA:胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg,均服2次/d,疗程14天。 ②BMT:胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg,均服2次/d,疗程14天。 ③BFC250:体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程14天。 ④BMC250:体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案,Hp根除率可达到80%~90%。

幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识(2020年)

幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识(2020年) H.pylori感染是一种疾病状态,与众多消化系统疾病的发生密切相关。WHO将H.pylori列为人类胃癌的第Ⅰ类致癌因子,H.pylori感染是胃癌最重要且最可控的危险因素,根除H.pylori可作为预防胃癌的一级措施。 目前临床检测H.pylori的方法主要分为侵入性和非侵入性,其中尿素呼气试验(urea breath test,UBT)是最常用的检测方法。UBT是采用核素标记的尿素检测人体内 H.pylori感染的非侵入性方法,具有准确、特异、快捷的特点。UBT是经过严格考核建立的方法,其诊断准确率达95%以上。H.pylori胃炎京都全球共识、美国胃肠病学会 H.pylori处理指南、H.pylori感染处理的Maastricht Ⅴ共识和我国第五次全国H.pylori 感染处理共识报告等,均推荐UBT作为诊断H.pylori现症感染和根除后复查的首选方法。根据初步调查,目前国内有近两万家医疗机构开展了UBT项目。虽然医疗机构诊断 H.pylori感染应用UBT较多,但是对于UBT的适应证、13C尿素呼气试验(13C-urea breath test,13C-UBT)和14C尿素呼气试验(14C-urea breath test,14C-UBT)的差异、UBT结果的判读、UBT在早期胃癌筛查中的作用等尚不统一,亟需建立UBT检测H.pylori的临床应用专家共识,提高UBT的规范性,从而推广UBT在H.pylori检测中的应用,推动早期胃癌筛查和H.pylori感染的防控。 一、H.pylori检测的临床背景 H.pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和胃癌等疾病的主要致病因素。根除H.pylori可消除慢性胃炎的炎症反应,减缓胃部萎缩或肠化生的进展速度,预防和促进消化性溃疡愈合,降低消化性溃疡复发率和并发症发生率,降低胃癌发生的风险,是MALT淋巴瘤的一线治疗措施。 根据2017年《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,我国人群 H.pylori感染率高达40%~60%。2019年国家癌症中心发布的全国癌症统计数据显示,2015年我国新发胃癌病例约40.3万例,因胃癌死亡约29.1万例,在恶性肿瘤发病和死亡例数中均排名前3位。目前,我国的胃癌发病率和病死率都很高,H.pylori是胃癌的Ⅰ类致癌因子,通过根除H.pylori进行胃癌预防切实可行。 二、UBT的适应证

幽门螺旋杆菌的根治方案

幽门螺旋杆菌根治方案 今医学界公认幽门螺杆菌(HP)肯定是慢性胃炎的致病菌,故应首先进行抗菌治疗,对HP感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。 幽门螺旋杆菌根治方案 [1]清除指药物治疗结束时HP消失,根除指药物治疗结束后至少4周无HP复发。临床上要求达到HP根除,慢性胃炎及消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明,在中性pH条件下,HP对青霉素最为敏感,对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感;对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。尿素呼吸试验与内镜加组织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺(De-Nol);羟氨苄西林,gid或1g Bid;甲硝唑的三联疗法,青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素,克拉霉素等。 饮食方面 由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗,理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌,但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶,低盐,少食多餐,尽量少吃水果,增加运动量,多休息。 治疗幽门螺杆菌感染的“三联疗法”、“四联疗法”

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)感染是引起慢性胃炎、胃十二指肠溃疡最常见的原因,也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现HP感染,原则上应服药将其根除。HP对抗菌药物有较大的抵抗力,单种药物治疗成功率不超过50%,只有几种抗菌药物合用才有较高的成功率,所谓“三联治疗方案”或“三联疗法”是指选用1种质子泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表)连续服用10-14天,而“四联疗法”则是使用1种质子泵抑制剂+枸橼酸铋+2种抗菌药。医生根据患者情况和各自用药习惯开出具体处方。HP感染被成功根除的标准是停药一个月以上复查阴转(不影响HP的药不必停)。将服用了三种药或四种药就称为三联疗法或四联疗法是错误的,一停药就复查是否治愈也是的错误的。 对于成人治疗失败者, 本人较多采用四联10天+20天方案,效果不错,具体如下:第一阶段为四联药物10天,即奥美啦唑(20mg, bid)、阿莫西林(1g, bid)、呋喃唑酮(, bid)、枸椽酸铋(240mg ,bid);第二阶段单服枸椽酸铋(240mg ,bid)20天。本方案的选择理由主要是这几种药很少发生耐药现象。需提醒的是:①呋喃唑酮会致尿色极黄、枸椽酸铋则致舌苔和大便发黑。此非副作用,不必恐慌;②枸椽酸铋的品名有多种如果胶铋、丽珠得乐等,说明书上介绍的用药次数一般是4次/日。但为了服药方便,请将4次药量分成早晚两次服用;③蚕豆病患者不能使用本方案,因呋喃唑酮有致溶血的风险。蚕豆病即葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症(G-6-PD 缺乏症)。

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版·2019)

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南 一、定义 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性螺旋状细菌,主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮(gastric type epithelium),定植后机体难以自发清除,从而造成持久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症,在慢性炎症活动的基础上,部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因,世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》(以下简称京都共识)报告指出,Hp感染是一种感染性疾病,几乎所有的Hp感染患者均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中,约15%~20%发生消化性溃疡,5%~10%发生Hp相关消化不良,约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除,如不治疗,往往造成终生感染,即长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状;以胃窦胃炎

为主者部分可发生十二指肠溃疡;在Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下,部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生,此基础上,少部分患者发生胃溃疡,极少部分(<1%)患者发生胃癌[4]。此外,感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位(胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎)在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化,胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如,胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加,这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加(十二指肠溃疡表型胃炎),而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低,这些患者发生胃癌的风险增加(胃癌表型胃炎),而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变(单纯慢性胃炎表型)。 三、诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1.临床表现: Hp感染是人类最常见的慢性感染,可导致不同结局,从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良(约10%)、消化性溃疡(约10%~15%)直至胃恶性肿瘤(约1%)[3,5],并产生相应临床表现。

医院幽门螺杆菌患者治疗方法(权威)

医院幽门螺杆菌患者治疗方法(权威) 有调查结果证实,在全球,近一半人口感染幽门螺旋杆菌,此病的传染能力极强,可以通 情还有因地区、人群的差异等来制订的,总的来说,目前不提倡单一的抗菌药物,因为它的治愈 治疗的效果并不很理想,何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项? 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了,因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来,Hp疫苗的研究取得了较大进展,可以预期在不久的将来,通过疫苗防治Hp 感染将变为现实,也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗! 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一,根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中,很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性,但在体内低pH环境中,大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度,因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止,尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案,以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡,不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类,即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole,洛赛

克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole,达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡 灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案,供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法: ①OMC250:奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程7天。 ②OAC500:奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg,均服2次/d,疗程7天。 ③OAM:奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg,均服2次/d,疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法: ①BMA:胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg,均服2次/d,疗程14天。 ②BMT:胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg,均服2次/d,疗程14天。 ③BFC250:体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程14天。 ④BMC250:体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案,Hp根除率可达到80%~90%。如因经济原因可将PPI 三联疗法中的PPI换为H2受体拮抗剂(H2RA),但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp对甲硝唑、克拉霉素耐药时,可选用PPI加上铋剂为基础的三联疗法组成四联疗法,即所谓二线方案,疗程7天,既可克服Hp耐药又可提高根除率,其Hp根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC) 两种抗生素组成治疗方案,对Hp根除率达94%以上,优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多,部分药物副作用大,因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性,以保证疗效。 治疗幽门螺杆菌感染中存在的问题! 目前关于幽门螺杆菌(Hp)感染治疗的研究还存在某些问题,还需更深入地进行探讨。 1、Hp的根除标准问题 目前存在着Hp清除(clearance)和Hp根除(eradication)两个概念,前者系指治疗结束时复查Hp阴性,后者是指停止治疗1个月这后复查Hp阴性。清除只是Hp暂时的抑制,停药之后Hp感染很快复发;而根除是指85%以病人1a之内不复发,起到了治疗的作用。

HP2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识 发表者:黄晓东4828人已访问 幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日,诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦,以表彰他们发现了:幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组) 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林) Hp感染和服用NSAID 、包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。 9 .Hp感染与不明原因的缺铁性贫血相关,根除Hp 可增加血红蛋白水平,根除Hp可使50%以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板数上升。

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识修订稿

第五次全国幽门螺旋杆 菌专家共识 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

一、根除指征? 【陈述1】不管有无症状和并发症,胃炎是一种感染性疾病。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述2】根除的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述3】“检测和治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述4】胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前,必须排除相关消化不良。证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述6】胃炎伴消化不良症状的患者,根除后可使部分患者的症状获得长期缓解,是优选选择。

证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述7】感染是消化性溃疡主要病因,不管溃疡是否活动和是否有并发症史,均应该检测和根除。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述8】根除是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤的一线治疗。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述10】长期服用PPI会使胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除可降低这种风险。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述11】有证据显示感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测和根除。证据质量:低;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述12】胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响。

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、 H.pylori根除指征 【述1】不管有无症状和并发症,H.pylori胃炎是一种感染性疾病。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述3】H.pylori“检测和治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前,必须排除H.pylori相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。

【述6】H.pylori胃炎伴消化不良症状的患者,根除H.pylori后可使部分患者的症状获得长期缓解,是优选选择。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述7】H.pylori感染是消化性溃疡主要病因,不管溃疡是否活动和是否有并发症史,均应该检测和根除H.pylori。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述8】根除H.pylori是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤的一线治疗。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述9】服用阿司匹林或NSAID增加H.pylori感染患者发生消化性溃疡风险。证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述10】长期服用PPI会使H.pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除H.pylori可降低这种风险。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【述11】有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测和根除H.pylori。 证据质量:低;推荐强度:条件;共识水平:100%。

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南 (2016-12-20 17:40:52) 转载▼ Fallo ne CA et al.Tor onto consen sus for the treatme nt of Helicobacter pylori in fection in adults. Gastroe nterology 2016 Apr 18;S0016-5085(16)30108-1. 新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。 赞助机构:加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组 目标读者:胃肠病专家,一般医生 背景:治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾,对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法(Grading of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation )对于推荐强度和证据水平分级,并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。 强烈推荐 初始治疗应为14天(由于治疗失败越来越多)。 一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。 推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗(PPI +阿莫西林+甲硝唑+克拉霉 素,PAMC)和有铋剂为基础的四联治疗(PPI +铋剂+甲硝唑+四环素,PBMT)。 PPI为基础的三联治疗(PPI +克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑)仅限于克拉霉素耐药低 于15%或根除成功率大于85%的地区。 左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。 推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗(PBMT )和左氧氟沙星三联治 疗(PPI +阿莫西林+左氧氟沙星,是有条件的推荐);不推荐序贯治疗。 对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补 救治疗。

幽门螺杆菌的根除方法

幽门螺杆菌的根除方法: 方案一、奥美拉唑三联疗法,是根除幽门螺旋杆菌的短程疗法,具体方法为: 奥美拉唑20mg(1粒); 克拉霉素0.5(0.25/粒×2); 阿莫西林1.0(0.5/粒×2); 以上三药,均为每日2次,即早晚各1 次。疗程:短程疗法为一周,也可服用2周。 方案二、奥美拉唑、甲硝唑、克拉霉素三联疗法,为根除幽门螺旋杆菌的短程疗法,时间为一周。 方法为奥美拉唑20mg,替硝唑(甲硝唑)或500mg,克拉霉素250mg,每天2次。 为提高根治效果,可采用枸椽酸铋钾、奥美拉唑、甲硝唑、克拉霉素四联一周疗法,四联疗法可获得较高的Hp根除率,并可提高耐甲硝唑的三联治疗患者的敏感性。 方法为: 枸橼酸铋钾0.22g(2粒), 奥美拉唑20mg,替硝唑500mg,克拉霉素250mg,每天2次疗程7天。 为避免甲硝唑的副作用,也可用阿莫西林1.0 代替甲硝唑。 补充回答: 抗幽门螺杆菌失败的原因,包括菌株因素、患者因素、再感染与环境因素等。其中,根除失敗的主要原因是抗药性;另外,胃內高含菌量、抽烟等也是造成根除失敗的原因。 建议:调整抗生素药物,选用较少有耐药现象的左旋氧氟沙星、呋喃唑酮等; 治疗方案: 奥美拉唑20mg,枸橼酸铋钾2粒,左旋氧氟沙星0.2,呋喃唑酮0.2,1日两次,疗程1~2周。 为提高疗效,也可用泮托拉唑钠肠溶胶囊,代替奥美拉唑。 如多次治疗失敗,应以胃镜检查取得组织培养抗幽门螺杆菌,再根据抗生素敏感试验结果,选择敏感抗生素治疗。 可以进行四联抗HP治疗。调整抗生素,譬如:奥美拉唑果胶铋阿莫西林左氧氟沙星) 全球半数以上人口感染幽门螺杆菌(H. pylor简称Hp),zhonguo也是Hp感染率较高的国家,所以Hp感染的治疗是Hp研究领域中的重点。 选择治疗适应证可参考专家共识 并非所有Hp感染者都需要治疗,哪些人需要治疗?虽然各国都有自己制定的标准,但原则大体相同。迄今为止,我国已发布了3次关于Hp感染处理中若干问题的共识意见,即1999年海南共识,2003年桐城共识以及2007年庐山共识。 第一,桐城共识提到,“有明显异常的慢性胃炎”(指合并糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化或轻-重度异

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】 一、H.pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状和并发症,H.pylori胃炎是一种感染性疾病。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述3】H.pylori“检测和治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前,必须排除H.pylori相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。

【陈述6】H.pylori胃炎伴消化不良症状的患者,根除H.pylori后可使部分患者的症状获得长期缓解,是优选选择。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述7】H.pylori感染是消化性溃疡主要病因,不管溃疡是否活动和是否有并发症史,均应该检测和根除H.pylori。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述8】根除H.pylori是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤的一线治疗。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H.pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H.pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除H.pylori可降低这种风险。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述11】有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测和根除H.pylori。 证据质量:低;推荐强度:条件;共识水平:100%。

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