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三叉神经痛诊疗中国专家共识(下)

三叉神经痛诊疗中国专家共识(下)
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三叉神经痛诊疗中国专家共识(下)

三叉神经痛诊疗中国专家共识(下)中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组中国医师协会神经外科医师分会功能神经外科专家委员会上海交通大学颅神经疾病诊治中心2015-06-03 三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病,其人群患病率为182人/10万,年发病率为3?5人/10 万,多发生于成年及老年人,发病年龄在28?89岁,70%?

80%病例发生在40 岁以上,高峰年龄在48?59 岁。但是,WHO 最新调查数据显示,三叉神经痛正趋向年轻化,人群患病率不断上升,严重影响了患者的生活质量、工作和社交,也增加了医疗支出。三叉神经痛的治疗,目前主要有药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术,除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用,再加上不同地区医疗技术水平之间的差异,许多患者至今不能得到科学有效的治疗。因此,编写三叉神经痛诊疗专家共识,规范三叉神经痛的治疗选择,提升总体治疗效果,是有益于广大患者的必然选择。我们期待分享更多专家的临床经验和智慧,也参阅大量文献资料,借鉴和吸收近年来已经报道的新理念、新方法和新技术,力求使专家共识既符合现代医疗技术快速发展的要求,也能最大限度缓解疼痛改善患者的生活质量。三叉神经痛的药物治疗药物治疗对原发性

三叉神经痛的疗效确切,尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A 级证据,强烈推荐)。奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B 级证据,

推荐)。加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治

疗原发性三叉神经痛疼痛(C 级证据)。其他用于镇痛的药物(如5 羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200?1 200 mg/d)和奥卡西平(600?1 800 mg/d)。虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平,但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效,下一步应考虑外科手术治疗。典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的,药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现,因此,鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。三叉神经痛的外科治疗当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时,可以尽早考虑外科手术治疗。外科手术方式有多种,包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's 囊球囊压迫术、Meckel's 囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。一三叉神经半月节射频

消融、球囊压迫、甘油注射 1 针对三叉神经周围支的外科治疗:如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、

苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。相关研究中除两项为I级

研究外,其余都是W级研究。两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果(I 级研究),结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。其他的三叉神经外周支损毁术都只是病例系列研究(W 级研究),结果显示有50%的患者在1 年以后疼痛复发,不推荐。 2 针对半月神经节的外科治疗:包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫虽然数以万计的患者接受过此类治疗,文献报道也很多,但是都只是川级或W级研究,研究结果仅供参考。根据川级研究的两项热凝术报道,1项甘油注射和1项球囊

压迫治疗的报道,90%的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。

治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。治疗后1 年疼痛缓解的比率是68%?85%,术后3年疼痛缓解率下降至54%?64%。热凝术后5年,约有50%的患者疼痛仍能得到缓解。但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失,其中约6% 的患者发展成感觉迟钝,

4 %出现痛性麻木、12%的患者主诉各种不适(烧灼感、沉重感、疼痛和麻木)、4%患者术后出现角膜炎。另外高达

5 0 %的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难,但多数可以逐渐恢复。以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛,用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少,不推荐。循证医学证据表明,甘油注射的临床应用已经很少,经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's

囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛(B 级证据、推

荐):(1)年龄>70 岁。(2)全身情况较差(心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。(3)已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。(4)拒绝开颅手术者。(5)带状疱疹后遗症。(6)鼻咽癌相关性三叉神经痛。二伽马刀治疗伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多,但临床研究中随机对照试验研究很少,多数都是川级或W级研究。2001年Flickinger等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效,结果差异无统计学意义。总体上,平均起效时间在治疗后1 个月开始,治疗 1 年后疼痛完全缓解率69%(不需要药物辅助治疗),治疗3 年后疼痛完全缓解率降为52%;虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的,但是治疗后面部麻木的发生率为9%?37%,感觉缺失的发生率6%?13% ;尽管如此总体上88%的患者对治疗效果满意。伽马刀治疗三叉神经痛的适应证:(1)年龄>70岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差,不能耐受手术者。(2)害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。(3)继发性三叉神经痛,原发病灶已处理,或原发肿瘤较小者。(4) 经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。三微血管减压术微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法(C 级证据),术后疼痛完全缓解率大于90%,术后1 、3和5年的疼痛完全缓解率为80%、75%和

73%。但是,微血管减压术也有较其他方法更多的风险,平均病死率为0.2% ,术后面部感觉减退7%,听力下降10%,无菌性脑

膜炎11%,还有4%的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿需要指出的是,微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关,这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。1 微血管减压术治疗三叉神经痛的适应证:(1)诊断明确的原发性三叉神经痛。(2)药物治疗无效的原发性三叉神经痛。(3)射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。(4)微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。(5)青少年起病的典型原发性三叉神经痛。 2 微血管减压术的技术关键1 体位:合适的体位是满意暴露的基础。患者取侧卧位或3/4 侧俯卧位,后背尽量靠近手术床边缘,同侧肩部向下牵拉,以方便术者操作。头架固定使头部略转向切口侧,这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨,无须使用脑压板。2 皮肤切口:平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口,长约6?7 cm,其1/3位于枕骨隆突- 颧骨连线之上,2/3 位于其下方。为保留良好血供,应避免过度电凝,只需用乳突牵开器迅速撑开伤口,便能有效止血,无须使用头皮夹。3 骨窗:骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。通常骨窗直径只需2?3 cm,但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。为了防止损伤静脉窦,可在离静脉窦最远处钻孔,随后咬开颅骨,逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。为使骨窗尽可能靠近乙状窦,必要时可以打开乳突气房,但必须及时用骨蜡封堵。 4 硬脑膜剪开:切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。可"V"或"U "形剪开硬脑膜,以乙

状窦后缘为底边,上端起自横窦乙状窦夹角,充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳,切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露,也不方便手术操作。5 入路:采用经小脑裂入路。自小脑背外侧向腹内侧解剖。切开硬脑膜后,充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖,可直达三叉神经根进入区。通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液,也无须使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。过度牵拉还可能将岩静脉从其进入岩上窦处撕裂,这会引起灾难性后果。6 责任血管识别:三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长,其抵御周围血管压迫能力差,其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。因此,行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。需注意的是,超过50%的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫,术中强调全程探查避免责任血管遗漏。7 减压:微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管,确保血管不再压迫和接触三叉神经根。聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫,因此,垫片的位置和数量应该适当,尽可能避开神经受压迫的部位。8 关颅:硬脑膜必须严密缝合,硬膜外无须放置引流。关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔,一是再次检查术野是否有

出血,二是防止低颅压和颅内积气。冲洗时应检查垫片有无脱落。硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。肌肉需逐层紧密缝合,伤口内不放置引流。3 疗效评价参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法,我们推荐采用联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法,这样更加符合临床实际及患者的真实感受。具体方法如下:(1)疼痛缓解评分:0 分:完全无痛。 1 分:偶尔轻度疼痛,不需药物止痛。2 分:中度疼痛,药物可控制。3 分:药物不可控制的疼痛,无效。(2) 手术并发症评分:0 分:无并发症。1 分:轻微颅神经并发症或小脑并发症,无阳性体征,日常生活无影响。2 分:中重度颅神经并发症或小脑并发症,有阳性体征,日常生活有影响。(3)总分(疼痛缓解评分+手术并发症评分):0分:很好。1分:好。2分:一般。3?5 分:失败。4 术后管理颅内出血是微血管减压术后

24 h 内出现的最严重的并发症,需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等,一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁

呕吐、意识障碍等,应立即复查CT 并采取相应措施。发生术后低颅压时,应取平卧位或头低足高位,伴随恶心呕吐者,头偏向一侧,避免误吸并积极对症处理。术后出现颅神经受损表现(周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等),应注意眼角膜及口腔的护理,做好心理护理,在患者健侧耳边交流,避免

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏,后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏,均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000,血友病B的发病率约为1/25 000;女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%~85%,血友病B占15%~20%。 由于医疗条件等各方面原因,血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1.血友病A和血友病B的临床表现相同,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血,不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,严重者可危及生命。 2.外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3.轻型患者一般很少出血,只有在损伤或手术后才发生出血;重型患者自幼即有出血,可发生于身体的任何部位;中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型:根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1.血小板计数正常,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常,血块回缩试验正常,纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长,轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验:确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏,VWF∶Ag正常,FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测:若出现治疗效果不如既往,应该考虑患者可能产生了抑制物,应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外,患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选:

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》 大量研究证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅仅是单纯降压,更重要的是能够改善冠心病患者的预后。为此,2015 年ACC/AHA/ASH 发表联合声明:对于合并有冠心病(包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭)的高血压患者,ACEI作为一线首选药物。 虽然ACEI在冠心病防治中具有重要地位,但在我国临床实践中应用仍远远不够。为了进一步改善临床应用情况,中华医学会心血管病学分会制定了《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》。 共识强调,冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则,即:Right time (早期、全程和足量);Right patient(所有冠心病患者只要可以耐受,ACEI均应使用);Right drug(选择安全、依从性好的ACEI药物)。 ACEI在冠心病患者中的应用推荐 急性冠状动脉综合征 建议: ●STEMI发病24h内,在无禁忌证的情况下,建议早期应用ACEI。

●除非不能耐受,所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点: (1)早期:AMI早期口服ACEI可降低死亡率,ACEI应在发病24h 内开始应用。 (2)长期:所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者,应该尽早并长期使用。 (3)获益:合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量: ACEI治疗应从小剂量开始,逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg,能耐受者2h 后给12.5mg,10~12h后25mg,然后增至50mg bid;福辛普利初始剂量为5mg,24h后重复1次,如收缩压仍>100mmHg且无低血压表现,逐步倍增至20mg qd的目标剂量。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三) 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果,综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南,中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状,组织相关专家撰 写了本共识,以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程:(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据;(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据,并考虑中国患者的临床特征;(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容;(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种。 1.血栓素A2(TXA2)抑制剂:阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂,40年前发现其抑制血小板的作用,是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成,抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全,服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收,在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林,起效快. 2.二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂:ADP存在于血小板内的高密度颗粒中,与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度,人类血小板有3种不同ADP

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 近30年来,中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1],成人血清总胆固醇(total cholesterol,TC)平均值为4、50 mmol/L,高胆固醇血症得患病率为4、9%;甘油三酯(triglyceride,TG)平均值为1、38 mmol/L,高TG血症得患病率为13、1%;高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoprotein cholesterol,HDL—C)平均值为1、19 mmol/L,低HDL-C血症得患病率为33、9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%,较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3],预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇(low—density lipoprotein choles terol,LDL—C)或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)重要得危险因素;降低LDL-C水平,可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其她类型得血脂异常,如TG增高或HDL-C降低与ASCVD发病危险得升高也存在一定得关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常,对我国ASCVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVD得基本策略;对血脂异常患者,防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8],但仍处于较低水平,血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年,由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组)1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版) 中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组DOI :10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者:邵宗鸿,天津医科大学总医院血液科,300052,Email :shaozonghong@https://www.wendangku.net/doc/3b16291455.html, ;张连生,兰州大学第二医院,730030,Email :zhangliansheng@https://www.wendangku.net/doc/3b16291455.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia (2017)Red Blood Cell Disease (Anemia )Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.wendangku.net/doc/3b16291455.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.wendangku.net/doc/3b16291455.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA )的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭(BMF )综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见,主要为范可尼贫血(FA )、先天性角化不良(DKC )、先天性纯红细胞再生障碍(DBA )、Shwachmann-Diamond 综合征(SDS )等。绝大多数AA 属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议(一)诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目:(1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB )水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT )和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2cm 骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH )克隆(CD55、CD59、Flaer )。(8)免疫相关指标检测:T 细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del (5q33)、del (20q )等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X 线或CT 等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目:有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA 诊断标准1.血常规检查:全血细胞(包括网织红细胞)减少,淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项:HGB<100g/L ;PLT<50×109/L ;中性粒细胞绝对值(ANC )<1.5×109/L 。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文) 晕厥是临床上常见的症状,病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》,全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下: 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 (1)心律失常性晕厥:心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识)》(以下简称“共识”)[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出,我国人群血脂水平随年龄增长而升高,与西方人群不同,我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此,我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述,并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析,临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实,老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响,使慢性肾脏病(CKD)患

者获益,老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能(如Cr、eGFR),关注肾功能变化,及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖,糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗,应用他汀时需注意药物相互作用的影响,密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前,应认真评估老年人ASCVD危险因素,应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险,根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD <1.8(70)<2.6(100) 糖尿病+高血压或其他 <1.8(70)<2.6(100) 危险因素a 糖尿病<2.6(100)<3.4(130)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文) 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA)的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭(BMF)综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见,主要为范可尼贫血(FA)、先天性角化不良(DKC)、先天性纯红细胞再生障碍(DBA)、Shwachmann-Diamond综合征(SDS)等。绝大多数AA属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 (一)诊断AA的实验室检测项目 1.必需检测项目: (1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB)水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT)和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞

增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2 cm骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV、CMV等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆(CD55、CD59、Flaer)。(8)免疫相关指标检测:T细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del(5q33)、del(20q)等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X线或CT等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目: 有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA诊断标准 1.血常规检查:

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按:高血压是心血管病死亡的首要危险因素,虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻,虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富,但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来,具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂(SPC)凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出,先后获欧美相关指南推荐。在此背景下,《单片复方制剂临床应用中国专家共识》(简称“共识”)适时而出,相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导,也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势,至少在未来30年,不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为:单药不达标者直接换成单片复方制剂,二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之,“一口水,一片药”,选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素,独立于其他危险因素,62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示,成人高血压患病率为18.8%,知晓率30.2%,治疗率24.7%,控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比,治疗率显著提升,但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查,2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实:三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%,合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低,依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后,霍教授表示,我国人群高血压患病率呈增长态势,估计现有高血

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍(disorders of consciousness,DoC)是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态,如昏迷、植物状态(vegetative state,VS)和微意识状态(minimally conscious state,MCS)。慢性意识障碍(prolonged DoC,pDoC)是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步,对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法,建立相对统一的认识、评价与实施标准,以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多,本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结,之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见:正式的病案系统及法律文书中,建议统一使用ICD-10 诊断,即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中,建议使用意识状态+时间,如:MCS 3 月,VS 6 月等。

2. 临床评估 推荐意见:采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具,GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见:由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊,提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG;应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG;对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像(PET-CT)、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据,但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求,临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

我国成人血脂异常防治指南[2017修订版]

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来,中国人群的血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1],成人血清总胆固醇(total cholesterol,TC)平均值为4.50 mmol/L,高胆固醇血症的患病率为4.9%;甘油三酯(triglyceride,TG)平均值为1.38 mmol/L,高TG血症的患病率为13.1%;高密度脂蛋白胆固醇(high -density lipoprotein cholesterol,HDL-C)平均值为1.19 mmol/L,低HDL -C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%,较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3],预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)重要的危险因素;降低LDL-C水平,可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常,如TG增高或HDL-C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常,对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式,是防治血脂异常和ASCVD的基本策略;对血脂异常患者,防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8],但仍处于较低水平,血脂异常的防治工作亟待加强。

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》(2019)要点

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》(2019)要点 1 中国高血压患者血压控制的现状 中国高血压患病率高,人群庞大。新近公布的由国家心血管病中心组织的我国“十二五”高血压抽样调查,共抽取年龄≥18岁人群超过45万人。这一最新结果发现,整体上,我国年龄≥18岁成人高血压患病率为23.2%,患病人数2.45亿。随着国家对以高血压为代表的慢病防治工作的日益重视,在广大医生的共同努力下,近10年来高血压的知晓率、治疗率和控制率明显升高,但也仅分别为46.9%、40.7%和15.3%,现状仍然严峻。 临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧。中国高血压控制现状调查显示,40.4%的高血压患者日常生活中漏服降压药物,其中28.1%的患者每月漏服≤3次,7.4%的患者每周漏服1~2次,5.0%的患者每周漏服≥3次。治疗依从性不佳是影响我国高血压患者达标率的重要因素。2017年China PEACE研究显示,校正年龄和性别后,高血压的治疗率和控制率分别为22.9%和5.7%;在联合用药中,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)+钙拮抗剂使用率仅6.5%,ARB/ACEI +利尿剂使用率2.7%。 真实世界调查显示,单片复方制剂(SPC)使用率的提升与整体血压达标率提升呈正相关。 2 近5年高血压指南对SPC的推荐

近5年来,欧洲、美国、中国、日本、加拿大及中国台湾地区等陆续更新了高血压管理指南,其中SPC的地位得到提升(表1)。 3 SPC降压治疗优势 3.1 降压疗效 降压达标是保证降压获益的根本。目前我国临床应用的各种新型SPC是在临床试验基础上所组成的治疗方案,主要集中在氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培哚普利/吲达帕胺、缬沙坦/氨氯地平等。其结果表明新型SPC能够大幅度地提高降压治疗的达标率。 3.2 保护靶器官,预防心脑血管并发症 与自由联合相比,SPC治疗带来更多心血管获益,能够更好地保护靶器官,预防心脑血管并发症。 3.3 SPC降压治疗的其他优势 SPC作为联合降压治疗更方便、可靠、依从性更高,较自由联合更有效地控制血压。 3.4 不良反应与副作用 在联合使用情况下,增加其中一种药物的剂量,并不会出现严重的不良反应。这方面已经有较多的临床试验证据。 4 SPC的治疗建议 降压达标是高血压管理永恒的主题。降压药物通常在治疗第1周和第2周分别达到最大降压疗效的50%和80%,近年来的一

中国心血管病预防指南(2017)(二)(修订版)

中国心血管病预防指南(2017)(二) 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务,也包括由全社会共同参与的,不仅慢病患者与高危个体,而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生(一级预防),而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发(二级预防)。 1.生活方式干预:心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯,例如,戒烟,减少钠盐摄入量,限制有害使用酒精,增加体力活动和控制体重及合理膳食等,同时配合药物控制代谢性危险因素(血压、血脂及血糖异常)的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟:大量的研究表明,无论主动吸烟或是被动吸入二手烟,吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示,戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟,获益越多。我国是

世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害,戒烟的步骤,可能面临的困难及克服的方法,必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话,帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外,更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境,宣传吸烟的危害,防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量:人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压,心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高(平均10.5 g/d),特别是北方人群,远高于WHO(5 g钠盐/d)或我国营养学会(6 g钠盐/d)的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐,选购含盐量低的食物,尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平,长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究

2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点

2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点 我国人群高血压与血脂异常(以高胆固醇血脂为主)的伴发率高,但高血压、血脂异常的治疗率和控制率均较低,联合干预对延缓疾病进展、降低心血管相关事件发生风险具有积极意义。 《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》,着重高血压患者的胆固醇管理,旨在为我国临床医生提供更具实践意义、更符合我国国情的高血压合并危险因素患者血压血脂管理建议。 高血压患者降胆固醇治疗目的 1. ASCVD一级预防人群 识别、明确需要降胆固醇治疗的高血压患者,尽早启动他汀类药治疗,在血压达标的基础上实现LDL-C达标,尽可能降低ASCVD发病风险。 2. ASCVD二级预防人群

所有ASCVD患者须在降压达标的基础上,通过积极的他汀或他汀+非他汀类药物治疗将LDL-C降低至<1.8 mmol/L,延缓ASCVD疾病进展,以降低死亡风险,延长患者生存期并提高生活质量。 高血压合并高血脂症患者调脂治疗药物选择 1. 可用于高血压患者的降胆固醇药物 包括他汀类药(辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀等)、血脂康、胆固醇吸收抑制剂(如依折麦布)、以及同时具有降压和降胆固醇作用的单片复方制剂(SPC)。 2. 药物选择中应注意的问题 ①对初诊高胆固醇血症(LDL-C大于前述各危险分层的目标值)的患者,推荐起始采用中等强度的他汀类药治疗,治疗后4~6周复查血脂谱。LDL-C达标后,继续他汀类药的长期治疗。如单用他汀类药未能使LDL-C达标,应联用胆固醇吸收抑制剂以获得更显著的降胆固醇疗效。

②对他汀类药治疗后LDL-C达标、而非HDL-C(非HDL-C=总胆固醇-HDL-C)未达标的患者,首先推荐生活方式改善(低脂膳食、戒酒、避免摄入过量碳水化合物、增加活动、降低体质量),糖尿病患者应积极控制血糖,必要时可考虑联用贝特类药物。在老年、肝肾功能不全患者,应避免大剂量他汀类药与贝特类药的联合。 ③具有降压和降胆固醇作用的SPC(如阿托伐他汀10 mg或20 mg+氨氯地平)适用于大多数高血压伴高胆固醇血症患者的降脂治疗,并可以使大多数患者LDL-C达标。SPC有助于减少给药数量,提高长期治疗的依从性。给药后根据患者情况,必要时联合其他降压或调脂药物以获得血压、血脂双重达标。 ④初始给药后4~6周应复查血脂谱、肝功能和肌酸激酶。肝酶超过正常上限3倍或肌酸激酶超过正常上限5倍应暂停降脂药物;治疗后出现肌肉症状(肌无力、肌痛)者也需暂时停药。待生化指标恢复正常、肌肉症状消失后,可酌情尝试低剂量他汀类药或血脂康联合依折麦布,或单用依折麦布治疗,仍不能耐受或无效的极高危ASCVD患者应考虑采用前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂治疗。 ⑤长期服用他汀类药有报道可能引起血糖异常和增加新发糖尿病的风险。在2型糖尿病患者中,发现他汀类药对血糖调控的不良影响是有类效应,而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用。但他

神经重症监护病房建设中国专家共识(4)

神经重症监护病房建设中国专家共识 2014-05-28 22:22 来源:中华神经科杂志作者:宿英英 字体大小 - | + 对于神经重症(neurocritical care)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行,近20 年有了突飞猛进的发展。 2005年美国神经亚专科联合会(UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证,负责对神经重症医师培训并进行监督。作为新兴的神经病学亚专科,将神经病学与危重症医学交融为一体,为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命,而神经重症监护病房(NICU)成为了完成这一使命的最基本单元。 2012年美国神经病学会(AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示;64%的医院建立了NICU(102个),75%的NICU至少配备1名神经重症医师。2010年中国一项针对NICU的调查显示:NlCU存在建设水平参差不齐,多种模式并存,规模大小不一,专业人员不稳定等诸多问题。 因此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》,供各医疗单位参考,从而推进神经重症专科建设,并为与国际接轨做出努力。 我们对2012年12月之前Medline数据库中相关的临床试验、meta分析、指南或共识进行文献检索。采用牛津循证医学中心摊荐的证据评价标准,对文献进行证据确认,并根据证据水平提出推荐意见。对暂无相关证据,专家高度共识的部分,按最高推荐意见推荐。 一、NICU建制 (一)NICU模式 2001年一项前瞻性队列研究(40284例患者)显示:与NICU相比,综合重症监护病房(ICU)脑出血患者病死率增加(OR=3.40,95%CI1.65~7.60,P=0.002)(1b证据)。2011年一项meta 分析(基于12篇文献,24 520例患者)结果显示:与综合ICU相比,NICU可明显降低病死率(OR=(0.78,95%CI.64~O.95,p=0.0lO)和改善神经系统功能预后(OR=1.29,95%CI 1.ll—l.5l,P=O.001)(1a证据)。 ICU按人员管殚分为封闭式和开放式。封闭式lCU:重症医师直接负责患者诊治,并决定患者的转入与转出。开放式ICU:患者转入ICU后,仍由主管医师负责诊治,并选择性接受重症医师会诊。1996年一项前瞻性ICU封闭前(12例患者)与封闭后(121例患者)的对照研究显示:封闭式ICU的标准化死亡比率(实际死亡率/预测死亡率)低于开放式ICU(O.78,3l%/40%;0.9,23%/25%)(1b证据)。 1998年一项前瞻性队列研究显示:lCU封闭与开放相比,ICU停留天数缩短(6.l d与12.6d,P<0.01),住院天数缩短(19.2d与33.2d,p<0.01),机械通气天数缩短(2.3 d与8.5d,P<0.01)(1b 证据)。2001年一项前瞻性队列研究显示:ICU开放式改为封闭式后,ICU患者住院期间的病死率从28%下降至20%(p=0.01),经相关因素校正后,病死率下降了将近一半(OR=O.51,95%CI0.32-0.82,P=0.005)(1b证据)。 2008年一项前瞻性队列研究显示;NICU配置神经重症医师后(259例患者)与之前(174例患者)相比,卒中患者出院率增加21%(P=0.003),NICU停留时间和住院日分别缩短了1.92d 和1.70 d(1b证据)。20l2年一项前瞻性队列研究(2096例患者)显示:ICU配置神经重症医师后,缺血性卒中住院期间病死率下降(22%与28%,P=O.023),住院天数缩短(11.09d与11.89 d,p=O.001);蛛网膜下腔出血患者住院病死率和1年病死率均下降(18.5%与3l.7%,P=0.006; 20.8%与33.7%,P=0.OlO),但ICU停留天数延长(11.55 d与3.74d,p

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