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普拉克索治疗帕金森病有效性和安全性的meta分析

普拉克索治疗帕金森病有效性和安全性的meta分析
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补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠

补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响评价 发表时间:2018-05-28T11:46:12.107Z 来源:《中国误诊学杂志》2018年第8期作者:李军 [导读] 帕金森病是一种自主神经退行性疾病,此病随着年龄的增加发病率逐渐升高,好发人群为60岁以上的老年人。 常德市第四人民医院神经内科 415001 摘要:目的分析补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响,评价补益肝肾汤的临床应用意义以供参考。方法选择110例于我院2015年3月-2017年3月进行治疗的帕金森病患者作为本次实验对象,随机将其分为两组各55例,对照组采取常规左旋多巴进行治疗,实验组联合补益肝肾汤治疗,比较治疗前后SPOCA-AUT(自主精神症状量表)以及睡眠质量等。结果经过治疗后实验组体温调节、排尿、性功能评分及总评分改善明显,且优于对照组(P<0.05),实验组患者睡眠质量改善程度优于对照组。结论对于帕金森症患者的治疗,采用左旋多巴+自拟补益肝肾汤进行治疗能够明显改善患者病情,疗效确切值得推广。 关键词:帕金森病;补益肝肾汤;自主神经功能紊乱;睡眠质量;临床疗效 帕金森病是一种自主神经退行性疾病,此病随着年龄的增加发病率逐渐升高,好发人群为60岁以上的老年人。患者的临床表现为肢体强直、动作迟缓、吐字不清、静止性震颤、步态改变、睡眠障碍、记忆力减退等,给患者的生活造成极大影响。为分析补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响,选取我院神经内科收治的110例帕金森患者进行研究,将本次研究结果详细做报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选择110例于我院2015年3月-2017年3月进行治疗的帕金森病患者作为本次实验对象进行研究,所有患者符合纳入标准和排除标准。对照组:年龄60~69岁,平均年龄为(63.47±2.06)岁;病程3个月~8.20年;平均时间为(3.90±0.35)年;疾病分级:2级15例,2.5级20例,3级12例,4级8例;其中男性患者27例,女性患者28例。实验组:年龄61~70岁,平均年龄为(63.85±2.10)岁;病程3个月~8.30年;平均时间为(3.86±0.31)年;疾病分级:2级16例,2.5级20例,3级12例,4级7例;其中男性患者26例,女性患者29例。将两组患者的一般资料(性别、年龄、病程、疾病分级等)进行统计学处理,结果P>0.05认为差异无意义,即认为组间具有良好的可比性,可进行对比研究。 1.2纳入标准和排除标准 纳入标准:(1)所有患者入院后确诊为帕金森病,符合中医老年震颤症诊断和疗效评定标准,患者临床表现为自主神经功能障碍(2)患者除帕金森病外无其他严重的神经系统疾病(3)自愿入组并签署同意书。排除标准:(1)患有严重的心、肾等功能障碍、自身免疫病、高血压、糖尿病等(2)妊娠期、哺乳期妇女(3)患有严重的精神障碍、智力障碍或拒绝入组等。 1.3治疗方法 对照组患者给予左旋多巴治疗:于饭后口服左旋多巴(上海福达制药有限公司生产,国药准字H31020888)初始剂量为1片/ 次/250mg,3次/d,根据患者个人情况逐日增加给药剂量。实验组患者给予自拟补益肝肾汤+左旋多巴进行治疗:川芎、当归、黄芪、天麻、芍药、白术、威灵仙各10g+生地黄、熟地黄各20g+防风、荆芥各6g+全蝎3g+2000ml水煎至400ml,患者分两次早晚服用,左旋多巴用法用量对照组完全相同。 1.4评价指标 连续治疗半年,记录两组患者治疗前后SPOCA-AUT(自主精神症状量表)、睡眠质量情况。 1.5数据处理 以下所有研究数据均采用SPSS17.0软件进行处理,计数资料以t检验,计量资料以X2检验,若p<0.05认为差异有意义。 2.结果 2.1 SPOCA-AUT,具体数据详见表1。 经过治疗后两组患者睡眠质量均有一定的改善,实验组患者睡眠质量改善效果更明显(P<0.05)。 3.讨论 帕金森症近年来发病率逐渐升高,目前临床上对此病的发病机制尚在研究中,认为此疾病的发生发展可能与环境因素、遗传因素、年龄因素等有一定的关系[1]。帕金森病患者由于脑神经元的坏死等使神经系统发生退行性改变,从而使患者出现一系列临床症状,如智力减退、运动迟缓和肌肉僵直等,临床上常规采用左旋多巴等药物进行治疗,但治疗效果并不理想[2]。有研究显示多数帕金森症患者均存在肝肾亏损情况,认为此疾病与肝肾功能失调有一定的关系[3]。自拟补益肝肾汤是由川芎、当归、黄芪、天麻、芍药、白术、威灵仙、生地

诊断性meta分析手把教你做临床Meta分析诊断试验性Meta-Disc分析

诊断性meta分析手把教你做临床Meta 分析——诊断试验性 Meta-Disc 分析 导读:诊断性meta分析,手把教你做临床Meta 分析——诊断试验性 meta分析stata诊断性试验meta 手把教你做临床Meta 分析——诊断试验性Meta-Disc 分析 临床治疗的基础首先是需要准确的诊断,准确诊断性Meta 分析是Meta 分析的一个重要部分,本次想向大家推荐的是一款专用于诊断性试验的免费Meta 分析软件,临床医学、临床检验、临床病理、临床科研人员、临床康复科及临床影像科等工作人员可用它写上一篇高大上的诊断准确性试验的Meta 分析文章。 安装软件 Meta-DiSc 是一个免费的下载软件,登录 http://www.hrc.es/investigacion/metadisc_en.htm,下载安装软件,目前最新版本是1.4 版。 运行软件

在试行此软件之前,必须明确和熟悉准确诊断性Meta 分析里结果计算的经典四格表(可能不会在您所纳入的文献中出现,需要研究人自己总结并准确的填写在四格表内,不易混淆而且方便分析)。 TP:True positive 表示真阳性的结果,用数字表示; FP:False positive 表示假阳性的结果,用数字表示; FN:False negative 表示假阴性的结果,用数字表示; TN:True negative 表示真阴性的结果,用数字表示。 1打开软件,可以看到如下界面 Author:第一作者名+ 文章年限,如Rachow 2013; StudyID:纳入文献的排序编号,亦可以按照自己理想的排名排序; 2数据的输入

帕金森病的最新国内外研究进展

应羞笠螳垒盎痘数量堑国内窆E盈窒迸基筮!塑 帕金森病的最新国内外研究进展 卢芳刘树民杨婷婷(黑龙江中医药大学中医药研究院,黑龙江哈尔滨150040) [关键词】发病机制;临床治疗;帕金森病 [中图分类号】R742.5[文献标识码)A[文章编号]1005-9202(2009)09?1171.,04 帕金森病(PD)是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特 征的神经系统变性疾病。其基本病理特征是黑质致密区多巴 胺(DA)神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成, 导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA含量减少。该 病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射 受损。PD病情呈进行性加重,严重限制病人的活动能力及影 响病人的生活质量,如果不进行积极有效的治疗,病人生存期 明显缩短,晚期因长期卧床而死于肺炎和尿路感染等并发症。 目前PD的发病机制尚未明确,已有研究表明与遗传、环境因 素、感染、衰老、氧化应激、过多的自由基形成及神经生长因子 缺乏等有关,是多种机制协同作用的结果…。PD至今仍无有 效的治疗措施。 1PD的发病机制 1.1DA、乙酰胆碱(ACh)等神经递质失衡学说DA为纹状 体内的抑制性递质,ACh为兴奋性递质,正常时两者处于动态 平衡状态。患PD时,黑质的DA神经元变性、脱落及黑质-纹状 体系统神经通路的神经纤维变性,导致DA显著减少,而ACh 含量却无明显变化,DA的抑制作用降低,ACh的兴奋作用相对 增强,两者动态平衡受到破坏,从而出现PD的症状B’。 1.2线粒体功能障碍PD患者普遍存在着线粒体复合物I 活性下降,活性氧(ROS)生成增加。线粒体上的质子泵功能下 降,膜电压降低和渗透性通道开放,从而触发凋亡过程。线粒 体复合物I缺失可导致氧化应激和增加神经元对兴奋性毒性 死亡的易感性po。 1.3氧化应激与脑内其他部位相比,黑质致密部暴露于较 高水平的氧化应激状态,原冈有:①DA的代谢过程中产生大量 的自由基;②DA自身氧化形成的神经黑色索中含大量的铁离 子,这种还原型铁离子可与DA代谢中产生的过氧化氢反应生 成高度毒性的羟自由基,进而导致脂质过氧化,黑质神经元凋 亡。正常情况下,DA毒性产生的过氧化氧被还原璎谷胱甘肽 清除,故不会造成危害。但在PD病人残存的DA神经元中,可 基金项目:教育部2006年度“春晖计划”科研合作项目;黑龙江省杰出 青年科学基金项目(JC200705);黑龙江省教育厅海外学人科 研资助项目(1153h18) 通讯作者:刘树民(1963.),男,博士,教授.博士生导师,主要从事中药 临床药效物质基础研究及中药药性理论研究。 第一作者:卢芳(1979一),女,博士,主要从事中药临床药效物质基础 研究及中药药性理论研究。?117l? 能因代偿作用,使得DA的毒性加速,或单胺氧化酶(MAO)一B (降解DA生成H:02)活性增高,或还原型谷胱甘肽缺乏,导致 H:0:不能有效清除,并与还原型铁离子通过Fenton反应,生成 高度毒性的羟自由基。 氧化应激与线粒体功能障碍互为因果,恶性循环。氧化应 激产生的大量自由基可损伤线粒体复合物I。另一方面,线粒 体复合物I的抑制导致更多自由基的生成。这构成了目前PD 发病机制中最为多数学者认同的学说。 1.4谷氨酸的毒性作用在PD中,谷氨酸的神经毒性作用 机制如下:①亲离子型谷氨酸受体中的N?甲基一D一天冬氨酸 (NMDA)型受体受谷氨酸激活后,导致大量的细胞外ca+内 流,胞内Ca+大量增加,激活Ca+依赖性蛋白酶,导致神经元坏 死和/或凋亡。②谷氨酸可激发线粒体自由基的生成,引起线 粒体功能障碍,这种毒性作用与NMDA受体无关。谷氨酸的神 经毒性作用与PD发生之间的关系渐被重视。目前应用NMDA 受体拮抗剂和谷氨酸释放抑制剂治疗PD也是PD研究的热点 之一[”。 1.5免疫炎性机制已有多项研究认为免疫炎性机制可能参 与了PD神经变性的发病过程。临床发现PD患者血液和脑脊 液中淋巴细胞数目增多,其脑脊液可引起体外培养的DA能神 经元的死亡,同时患者体内免疫球蛋白复合物、细鲺因子和C一 反应蛋白等多项指标发生改变。因此,目前免疫炎症机制已成 为PD发病机制研究的又一热点…。 1.6细胞凋亡学说神经递质、自由基、化学毒物、营养缺乏、 物理性损害等都能诱发细胞凋亡。导致PD患者黑质细胞凋亡 的可能原因:①线粒体功能缺陷与氧化应激;②细胞色素C:细 胞色素c在细胞凋亡的启动中作为凋亡起始因子,起着重要作 用;③凋亡诱导因子:它是一种57kD的双功能黄索蛋白,除具 有电子供体/受体功能外,还可独立作用于核染色质,具有促凋 亡作用。④金属离子:研究显示中脑黑质含色素的神经元具有 蓄积金属元素的特性,此部位多种金属元素的蓄积已被证实有 促黑质细胞凋亡的作用,有锰离子、ca“、铁离子、镁离子等。 (DCaspase:它是一种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶,已经证 实Caspase的激活都发生在细胞凋亡之前,属于凋亡起始因子。 被活化的Caspase蛋白酶激活后通过级联反应激活下游的 Caspase效应分子,最后水解一系列底物,造成DNA降解,进入 细胞凋亡的最终通路。⑥受细胞内多种基因调节物影响.主要 是bcl-2家族(C—mye,C—los,C-jun,ICE,p53,Fas等)t5,6]。 1.7转运体失调学说转运体失调学说能解释DA能神经元 选择性缺失的机制。对DA毒性作用机制的研究以及能产生万方数据

系统评价与Meta分析的区别

1.什么是系统评价 系统评价(systematic review,SR)“A summary of the medical literature that uses explicit methods to perform a thorough literature search and critical appraisal of individual studies and that uses appropriate statistical techniques to combine these valid studies.”——这是David Sackett等2000下的定义。 翻译成中文来说,系统评价就是全面收集全世界所有有关研究,对所有纳入的研究逐个进行严格评价,联合所有研究结果进行综合分析和评价,必要时进行Meta分析(一种定量合成的统计方法),得出综合结论(有效、无效、应进一步研究),提供尽可能减少偏倚,接近真实的科学证据。 2.什么是meta分析 Meta-分析是由心理学家Glass1976年首次提出的统计学方法,并首次将其运用于教育学研究领域中对多个研究结果的综合定量,后来,这一研究方法被应用于医学领域,并日益受到重视。80年代国际上即有50种杂志发表各种介绍或应用Meta分析方法的论文。90年代以来,已发表数以千计的有关Meta分析的论文,涉及医学研究的各个领域,包括病因研究、诊断性试验、防治评价、预后研究等等。Meta分析的基础是建立在全面、系统的对文献研究质量评价基础上,因此,学术界也把对于医学文献的全面系统的评价称之为“系统分析”,当应用特定的统计方法定量地进行系统分析时称之为Meta分析。 Meta分析(Meta-analysis)的定义目前尚有不同意见:可分为狭义和广义 狭义——《The Cochrane Library》将其定义为:Meta-analysis is statistical technique for assembling the results of several studies in a single numerical estimate. 即Meta分析是将系统评价中的多个不同结果的同类研究合并为一个量化指标的统计学方法。 广义——《Evidence-Based Medicine》书中定义为:A systematic review that uses quantitative methods to summarize the results.——David Sackett等2000 即运用定量统计学方法汇总多个研究结果的系统评价(定量系统评价)。 Meta分析是一种系统评价,而系统评价可以是Meta分析,也可以不是Meta分析。 3.什么是Cochrane的系统评价,和其他的系统评价有什么区别 Cochrane系统评价是Cochrane协作网成员在Cochrane统一的Handbook指导下,在相应Cochrane评价组编辑部指导和帮助下完成的系统评价,其结果发表在The Cochrane Library (光盘和因特网)上。因其质量措施非常严格,被公认为其平均质量比普通系统评价更高。Lancet JAMA等权威杂志愿意同时或先后发表Cochrane系统评价。 Cochrane系统评价平均质量高的原因:拥有世界上权威统计学家和流行病学专家领导的方法学工作组进行方法学研究,有不断更新的统一工作手册(Cochrane协作网手册),使用统一的系统评价软件(RevMan),有完善的方法学培训体系,有评价组健全的指导、审稿和编辑系统,有发表后反馈及修改机制,有完善的临床研究资料库及全面的检索策略以尽量减少

补益肝肾方对治疗帕金森病自主神经功能障碍的临床观察

补益肝肾方对治疗帕金森病自主神经功能障碍的临床观察 目的本次实验课题主要探讨补益肝肾方治疗帕金森病患者自主神经功能障碍的临床效果。方法本次研究范围限定在我院2015年1月~2017年3月收治的108例帕金森病自主神经功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,对照组患者采用多巴制剂进行治疗,观察组在对照组的基础上采用补益肝肾方进行治疗,对两组患者治疗前、治疗3个月、6个月的帕金森病自主神经症状量表(SPOCA-AUT)、统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分情况进行对比分析。结果观察组患者治疗后SPOCA-AUT各评分优于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后UPDRS各评分优于对照组(P<0.05)。结论对帕金森病自主神经功能障碍患者在西医治疗的基础上采用补益肝肾方进行治疗能够有效调节精神系统功能紊乱,值得 推广。 标签:补益肝肾方;帕金森病;自主神经功能障碍 本次择取我院108例帕金森病自主神经功能障碍患者进行研究,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究范围限定在我院2015年1月~2017年3月收治的108例帕金森病自主神经功能障碍患者,按照随机数字的分组方式分为观察组和对照组各54例。男65例,女43例,年龄54~79岁,平均年龄(66.2±6.96)岁,平均病程(4.2±1.56)年。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2 方法 对照组:给予患者多巴制剂进行治疗,初次使用的剂量为250 mg/次,一日三次,在饭后进行服用,观察患者使用药物后的耐受情况,根据患者的实际情况能够适当的增加用药剂量在125~750 mg之间,患者最大使用剂量为2 g/次,一日不能超过6 g。 观察组:给予患者多巴制剂+补益肝肾方进行治疗,补益肝肾方配方为:当归10 g、川芎10 g、芍药10 g、黄芪10 g、防风6 g、全蝎3 g、熟地黄20 g、生地黄20 g、天麻10 g、白术10 g、秦艽10 g、肉苁蓉10 g、威灵仙10 g、荆芥6 g;结合500 mL水进行水煎,一天一剂,一日服用两次。全部患者均治疗6个月。 1.3 观察指标

帕金森病的神经保护治疗研究现况

帕金森病的神经保护治疗研究现况 帕金森病是常见的神经系统变性疾病之一,多认为是一种老年性病变,纹状体多巴胺(dopamine,DA)神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。目前药物治疗是首选且是主要的手段,手术治疗则是有效补充手段。现就将帕金森病神经保护治疗研究现在和进展做一简要回顾。 标签:帕金森病;神经保护;药物;治疗 中国帕金森病治疗指南的药物治疗部分提出:原则上PD一旦被诊断就应及早予以保护性治疗,保护性治疗的目的是延缓疾病的发展,改善患者的症状。对于帕金森病的神经保护治疗,应该是指那些通过影响病因及发病机制中的某些中间环节进行干预而带来长期益处的措施,或指能推迟疾病发病或发展为目的的治疗方法。目前为止已进行的和筛出的药物:单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰和雷沙吉兰、神经营养因子、多种DR激动剂(普拉克索)、胶质细胞系源性神经营养因子、辅酶Q10和维生素E以及各种中药。 单胺氧化酶B抑制剂 单胺氧化酶B抑制剂(MAO-B)是脑基底神经节主要的MAO亚型,多在胶质细胞内表达,主要参与多巴胺的降解。在基础研究中表明,B型单胺氧化酶能够氧化1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)生成MPP+,MPP+是一种能够抑制线粒体功能并导致多巴胺能神经元退化凋亡的神经毒素。B型单胺氧化酶抑制剂能够保护由MPTP诱导的多巴胺能神经元的损伤。MAO-B抑制剂司来吉兰可阻止MPTP诱发的猴或小鼠PD综合征。 司来吉兰和维生素E治疗PD试验(DATATOP)是第一个进行关于神经保护性治疗的临床试验研究。在DATATOP研究结果表明:司来吉兰可延缓运动功能障碍的发展、改善运动症状,使早期PD患者应用左旋多巴治疗运动功能障碍的起始时间可能推迟约9个月,提示其可能具有潜在神经保护作用。然而,司来吉兰对早期PD病人有微弱的短期症状改善作用,该研究中没有设置口服用药前洗脱期,因此难以判断是神经保护效应还是本身症状改善效应。即使设置了洗脱期,由于对洗脱期时间窗的设定还不好确定,同样会影响观察是症状改善效应还是神经保护作用。由于临床实验设计和实验结果存在不少问题,因此不好确定司立吉林是否对PD患者具有神经保护作用。但是目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶抑制剂,尽管对这些临床研究的结果尚需进一步证实。 自由基清除剂(维生素E,辅酶Q10,姜黄素) 维生素E是天然自由基清除剂,有抗氧化作用,PD早期尤其是未经治疗患者用维生素E和司来吉兰可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。而DATATOP 研究结果提示:补充维生素E不能推迟PD病人帕金森病相关症状的出现,提示维生素E可能并无神经保护作用。

6类治疗帕金森病的药物

6类治疗帕金森病的药物 帕金森是一种突发的缓慢进展的中枢神经系统变性疾 病其特征是动作的缓慢与缺失肌肉僵直静止性震颤和姿势 不稳。治疗帕金森病的药物有以下几类:1、抗胆碱能药物:此类药物有抑制乙酰胆碱的活力,相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有:安坦2~4mg,2~3次/d;开马君2.5~5mg,3/d。具有明显的中枢性不良反应,包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静、焦虑、口干、眼花、恶心等付作用,有青光眼者禁用。湖州市第三人民医院神经内科杨君祥2、多巴胺替代疗法:此类药物以直接补充脑内多巴胺的不足,是目前所有抗帕金森药中疗效挺好且耐受良好的治疗药物。有左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂:苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂,前者为左旋多巴与苄丝肼合剂,起效快,效果强,持续时间短;息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂,效果较美多巴弱,但作用时间长。3、多巴胺能受体激动剂:此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用,可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用,它能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用,现多倾向用于早期病人的治疗,尤其是对40岁以前发病的年轻患者。有溴隐亭、协良行、泰舒达、普

拉克索(森福罗)、罗匹尼罗、卡麦角林、罗替戈汀等。4、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMT):儿茶酚胺氧位甲基转移酶是一种在人体内广泛存在的酶,在脑内与单胺氧化 酶一起共同作用,将多巴胺分解代谢,如果抑制了该酶的活性,就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解,使左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺,同时也延长多巴胺在脑内的时间。有托卡朋(答是美)、恩托卡朋(珂丹)等。5、神经保护剂:维生素E和辅酶Q10等。6、金刚烷胺。能加强突触前合成和释放多巴胺,减少多巴胺的重吸收,尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。如有健康疑问,可到全球医院网公众号(webQQYY)咨询。(责任编辑:金忠)

糖皮质激素治疗心力衰竭疗效与安全性的Meta分析

糖皮质激素治疗心力衰竭疗效与安全性的Meta分析 目的评估糖皮质激素治疗心力衰竭的有效性及安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、OVID、MEDLINE、EMBASE、CNKI、VIP、万方等数据库,检索时间至2017年11月,纳入常规治疗+糖皮质激素(激素组)对比常规治疗(对照组)治疗心力衰竭的随机对照试验(RCT),统计数据采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果该研究共纳入11个RCT,患者601例,Meta分析结果显示:激素组能降低患者全因死亡率[OR:0.20,95%CI(0.08,0.51),P=0.0009],改善心功能[OR:6.19,95%CI(3.22,9.51),P<0.0001]及肾功能[WMD:-16.94,95%CI(-29.47,-4.41),P=0.008],增加尿量[WMD:1253.62,95%CI(788.26,1718.99),P<0.0001]与对照组比较,差异具有统计学意义,两组患者不良反应发生率[OR:0.65,95%CI(0.34,1.25),P=0.20]比较,差异无统计学意义。结论糖皮质激素可能作为辅助治疗心力衰竭的有效手段。 Abstract:Objective To evaluate the efficacy and safety of glucocorticoids in the treatment of heart failure.Methods The computer was searched for PubMed,Cochrane Library,OVID,MEDLINE,EMBASE,CNKI,VIP,Wanfang and other databases.The search time was from November 2017,and it was included in the routine treatment+glucocorticoid(hormone group)compared with conventional treatment (control group).Randomized controlled trial(RCT)of heart failure,statistical analysis using RevMan5.3 software for meta-analysis. Results The study included 11 RCTs with 601 patients.Meta-analysis showed that the hormone group reduced all-cause mortality in patients [OR:0.20,95% CI(0.08,0.51),P=0.0009],improving cardiac function[OR:6.19,95% CI(3.22,9.51),P<0.0001]and renal function [WMD:-16.94,95% CI(-29.47,-4.41),P=0.008],increased urine output[WMD:1253.62,95 %CI(788.26,1718.99),P<0.0001]compared with the control group,the difference was statistically significant.The incidence of adverse reactions in the two groups[OR:0.65,95% CI (0.34,1.25),P=0.20],the difference was not statistically significant.Conclusion Glucocorticoid may be an effective means of adjuvant treatment of heart failure. Key words:Glucocorticoids;Heart failure;Meta-analysis 心力衰竭(heart failure)由多种心血管疾病发展而来,随着年龄的增长,其发病率和死亡率逐渐增加,已成为全世界关注的健康问题。大多数心力衰竭患者都不同程度的容量负荷过重或者肺淤血,利尿剂是改善心衰症状的基石。利尿剂实现利尿作用的同时会造成肾功能损害,近年来一些研究将糖皮质激素用于改善心力衰竭患者的肾功能、增加患者对利尿剂的敏感性,但存在一定副作用,如院内感染增加、水钠潴留,因此一直受到争议[1,2]。本研究通过对糖皮质激素治疗心力衰竭的临床研究进行Meta分析,评估糖皮质激素在治疗心力衰竭中的有效性及安全性,以期为临床治疗心力衰竭提供循证参考。 1资料与方法

帕金森药物治疗

帕金森病的药物治疗 药物治疗 左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著。症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部。息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型: 10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型。 治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片。根据病人的耐受情况,每隔4-7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果。缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收)。大多数病人需要每天总量400-1000mg的左旋多巴,每2-5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴。 应用左旋多巴治疗时,常使剂量受到限制的不良反应是不自主动作(动作困难),表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。随着治疗时间的延长,这些动作困难出现的阈值也相应降低,即在应用较低剂量时也会出现。在某些病例中,药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。在应用左旋多巴治疗2-5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应)。每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短,附加出现的动作困难的多动现象,使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量,并缩短给药的间隔时间,甚至每1-2 小时给药一次。多巴胺受体激动剂,息宁缓释片或司立吉林(见下文)可作为有用的辅助治疗。左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压,幻觉,恶梦以及偶见的中毒性谵妄。幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。 某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题(如动作困难,开-关现象)的出现,因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用,先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺。另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分。 金刚烷胺100-300mg/d口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用,在疾病的后期能加强左旋多巴的作用。它的作用机制不肯定;它

帕金森氏病治疗药物临床试验中的一些特殊问题

帕金森氏病治疗药物临床试验中的一些特殊问题――EMEA帕金森氏病治疗药物临床研究指导原则简介 摘要: 本指导原则于 1998年6月发布,主要就临床试验需要遵循的一般原则之外,帕金森氏病治疗药物临床试验的一些特殊点进行了讨论,强调应根据药物的作用特点和目标适应症的不同,对试验的入选人群、试验设计策略、有效性评价指标以及安全性评价的主要关注点进行调整。 关键词: xx病临床试验 1.临床研究的设计 xx病的临床研究受以下因素的困扰: 疾病的长病程和疾病的缓慢进展过程,疾病的变异性,症状和体征的种族差异,药物和其它合并治疗的时间所导致的一天中症状严重程度的循环变化,以及错误诊断、共患病和合并治疗等。 帕金森氏病临床试验的设计决定于研究的目的,新药物是否作为左旋多巴的联合治疗,以及纳入的病人是早期病人还是进展期病人。 要区别以下研究目标: (1)在左旋多巴治疗之前,缓解早期病人的症状。 (2)缓解已经用左旋多巴治疗的病人的症状,这又可以分为以下亚组情况: 用xx不能有效控制运动症状的病人。 用左旋多巴治疗的病人出现剂量依赖的运动波动。 用左旋多巴治疗的病人出现非剂量依赖的运动波动。

(3)以减缓疾病进展为目标的治疗,分为以下两种情况: 治疗目标为延缓非剂量相关的运动波动。 神经保护治疗。 1.1在左旋多巴治疗之前,缓解早期病人的症状。 通过治疗延长生命、减缓帕金森氏病的进展、以及减缓发生耐受性的可能性,以此为治疗目标的临床研究,在早期病人仅进行3个月时间的研究太短了。推荐进行至少6个月(不包括剂量滴定期)的双盲、安慰剂对照临床试验,以建立有效性,同时,安全性也得以保证。 主要的有效性指标应该是核心症状的改善,例如运动症状。随机、双盲、安慰剂对照的二支或三支临床试验优于没有安慰剂的二支的比较研究。一般而言,运动症状是高度变异的和波动的,帕金森氏病的运动症状也不例外。症状轻微的早期病人尤其是这样。在早期帕金森氏病的临床试验中,使用安慰剂组可以区分真正的治疗效果和症状波动。在疾病早期症状轻、疾病进展缓慢,使用安慰剂不成为伦理问题。 在早期帕金森氏病,为了证明试验药物和已知标准治疗之间有相似的或者更好的利益/风险比,应进行阳性药物对照临床试验。 1.2缓解已使用左旋多巴治疗的帕金森氏病人的症状 在进展期帕金森病人中进行的临床试验药物,应该与左旋多巴联合应用。这些病人尽管在使用左旋多巴治疗,仍可能运动症状控制不好,或者存在剂量依赖或非剂量依赖的运动波动。 1.2.1使用左旋多巴不能有效控制运动症状的病人 使用左旋多巴无波动症状的病人,在加用试验药物或者安慰剂之前,已有的左旋多巴治疗应该进行最优化,以便区分受试药物真正的疗效和亚最佳剂量左旋多巴的疗效。如果预期左旋多巴的剂量调整会比较频繁,可以对最佳剂量进行限定,例如,加用受试药物前80%的最佳剂量已经确定。加用受试药物

中国帕金森病的诊断标准

中国帕金森病的诊断标准(2016版) : 268-271. DOI: 帕金森病(Parkinson's disease)是一种常见的神经系统退行性疾病,在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万,并随年龄增长而升高,给家庭和社会带来沉重的负担[]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成,其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低,临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[]。近10年来,国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断,我们在英国UK 脑库帕金森病临床诊断标准的基础上,参考了国际运动障碍学会(MDS)2015年推出的帕金森病临床诊断新标准,结合我国的实际,对我国2006年版的帕金森病诊断标准[]进行了更新。 一、帕金森综合征(Parkinsonism)的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状,即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项,上述症状必须是显而易见的,且与其他干扰因素无关[]。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表(UPDRS)中所描述的方法进行[]。值得注意的是,MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段,不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1.运动迟缓:

即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降(或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停)。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击()、手部运动()、旋前-旋后运动()、脚趾敲击()和足部拍打()来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位(包括发声、面部、步态、中轴、四肢)中,肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2.肌强直: 即当患者处于放松体位时,四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗,不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3.静止性震颤: 即肢体处于完全静止状态时出现4~6 Hz震颤(运动起始后被抑制)。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中和为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中和)不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现,可按照以下标准进行临床诊断: (一)临床确诊的帕金森病 需要具备:(1)不存在绝对排除标准(absolute exclusion criteria);(2)至少存在2条支持标准(supportive criteria);(3)没有警示征象(red flags)。 (二)临床很可能的帕金森病

帕金森病及相关疾病的诊断和治疗

考试成绩80分,考试通过 帕金森病及相关疾病的诊断和治疗 单选题:每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物,其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为LD的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。() A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是() A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C.进 入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴胺再 摄取 3.男,45岁,因患严重精神分裂症,用氯丙嗪治疗,两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg /d,才能较满意的控制症状,但近日出现肌肉震颤,动作迟缓,流涎等症状,对此,应选何药纠正() A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗()

A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是( ) A.缓解症状, 减轻生活残疾 B.避免\推迟\减轻药物并发症&不良反应 C.神经保护 治疗, 减缓\阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效,减少不良反应的药物是( ) A.卡比多巴 B.维生素B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球\丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者;对年龄较轻, 一侧的震颤、强直疗效好。( ) A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD 后首先使用激动剂。( ) A.正确 B.错误 多选题:每道题有两个或两个以上的答案,多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是( ) A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂的描述正确的是( )

诊断性meta分析手把教你做临床Meta分析诊断试验性MetaDisc分析

手把教你做临床分析诊断性meta 分析——诊断试验性Meta 分析Meta-Disc Meta 分析——诊断试验性手把教你做临床meta分析, 导读:诊断性诊断性,推荐访问:stata,诊断性试验meta,Meta-Disc 分析诊断性meta分析meta分析stata?诊断性试验meta 手把教你做临床Meta 分析——诊断试验性Meta-Disc 分析 临床治疗的基础首先是需要准确的诊断,准确诊断性Meta 分析是Meta 分析的一个重要部分,本次想向大家推荐的是一款专用于诊断性试验的免费Meta 分析软件,临床医学、临床检验、临床病理、临床科研人员、临床康复科及临床影像科等工作人员可用它写上一篇高大上的诊断准确性试验的Meta 分析文章。安装软件 运行软件 在试行此软件之前,必须明确和熟悉准确诊断性Meta 分析里结果计算的经典四格表(可能不会在您所纳入的文献中出现,需要研究人自己总结并准确的填写在四格表内,不易混淆而且方便分析)。. TP:True positive 表示真阳性的结果,用数字表示;

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诊断性meta分析 手把教你做临床 Meta 分析——诊断试验性 Meta-Disc 分析

导读:诊断性meta分析,手把教你做临床 Meta 分析——诊断试验性 Meta-Disc stata诊断性试验meta 手把教你做临床 Meta 分析——诊断试验性 Meta-Disc 分析 临床治疗的基础首先是需要准确的诊断,准确诊断性 Meta 分析是 Meta 分析的一个重要部分,本次想向大家推荐的是一款专用于诊断性试验的免费 Meta 分析软件,临床医学、临床检验、临床病理、临床科研人员、临床康复科及临床影像科等工作人员可用它写上一篇高大上的诊断准确性试验的 Meta 分析文章。 安装软件 Meta-DiSc 是一个免费的下载软件,登录,下载安装软件,目前最新版本是版。运行软件 在试行此软件之前,必须明确和熟悉准确诊断性 Meta 分析里结果计算的经典四格表(可能不会在您所纳入的文献中出现,需要研究人自己总结并准确的填写在四格表内,不易混淆而且方便分析)。 TP:True positive 表示真阳性的结果,用数字表示; FP:False positive 表示假阳性的结果,用数字表示; FN:False negative 表示假阴性的结果,用数字表示; TN:True negative 表示真阴性的结果,用数字表示。 1打开软件,可以看到如下界面 Author:第一作者名 + 文章年限,如 Rachow 2013; StudyID:纳入文献的排序编号,亦可以按照自己理想的排名排序; 2数据的输入 有三种方法可以输入,我们掌握其中两种就足够运用,一种是当纳入的文献较多的时候,可以按照软件中表格的形式对应写在 Excel 表上,点击复制 Ctrl+c,并点击黏贴 Ctrl+v,便可以 copy 至软件中的表格内;另一种当纳入的文献数量较少时,则可以直接用手动输入到 Meta-disc 数据表内,如下图。

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