[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识word资料19页

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专

家共识

（一）定义和分类

心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。

房颤分为以下4类：

阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。

持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。

永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。

初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。

慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。

（二）流行病学

临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—

III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。

我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。

国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。

（三）发生机制

临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。

心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后

除极和触发活动。此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。

房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。

合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。

（四）临床症状和危害

1．临床症状

房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出现胸痛。部分房颤患者也可无任何症状，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。

2．危害

慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。心房

辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，影响工作和生活质量。房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。

房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。

房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%，80岁以上人群的患病率高达32.86%，与Framingham研究的结果相似。慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3％，在近期发生心衰病人中为17.7％，明显高于无房颤心衰患者。

五）诊断与评估

1．诊断

充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。一旦明确房颤诊断，应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大

小、结构和功能。

2．评估

对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响，是否有明确原因，既往诊治情况，基础心脏病和心衰的分期分级。所有患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。

（六）治疗

1．一般原则

寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。如无禁忌症，应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。

2．控制节律

节律控制也一直是人类追求的目标。理论上讲，节律控制优于室率控制。

虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。小样本研究显示节律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示节

律控制潜在的可能获益。

如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律机会。

目前转律方法有以下三种：药物转律；电复律；导管消融。慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。

（1）药物转律和维持窦律

对于持续时间短于7天房颤患者，应用药物转律效果最佳。对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。

I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。

多个临床研究（RACE，CHF-STAT研究）显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHA II—IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速（TdP）风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。

因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，

目前仅推荐胺碘酮；对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺碘酮维持窦律。但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。

一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。但在其它研究中，赖诺普利、缬沙坦和坎地沙坦等仅表现为中性结果，提示并非所有ACEI/ARB均存在此类效应。他汀类药物也可通过抗炎降低心衰患者房颤发生率，但对转律及窦律维持作用还不清楚。目前研究显示ACEI/ARB/他汀不能提高心衰患者房颤导管消融术成功率，需要大规模前瞻研究进一步证实。

如果无禁忌症，对于慢性心衰合并房颤患者，推荐应用ACEI/ARB，改善心衰预后。对于需药物或电转律患者，ACEI/ARB有可能提高转律和窦律维持成功率。首先推荐临床试验证实有效的药物，如依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦等。

（2）电复律

慢性心衰患者常合并持续性房颤，由于存在基础心脏疾患和电重构，药物转律疗效常常欠佳，药物转律失败后选择电复律。房颤消融术中如消融不能转复窦律，也可行同步电复律转律。

对于症状重、血流动力学不稳定，或伴房室旁路前传的房颤患者，应尽早电复律。

单纯药物转律或电复律，房颤复发率较高，需要应用胺碘酮提

高慢性心衰患者窦律维持率。

（3）导管消融

导管消融已成为慢性心衰患者房颤治疗的重要途径之一。多个临床研究显示合并收缩功能受损的房颤患者导管消融可显著改善6分钟步行距离、左室射血分数和生活质量，并可能逆转心室重构。PABA-CHF是一项前瞻、多中心、随机、对照研究，结果显示合并心衰的房颤患者导管消融较“房室结消融+双室起搏”能更好地改善心功能；亚组分析显示，与阵发性房颤相比，非阵发性房颤患者从肺静脉隔离中获益（包括射血分数、6分钟步行时间、生活质量评分和左房内径）更多。上述研究提示合并心衰的房颤患者进行导管消融安全有效，特别是左室射血分数下降的心衰患者，导管消融可显著提高射血分数，改善生活质量，并可能逆转心房重构，治疗心动过速心肌病，可能优于房室结消融+起搏治疗。由于目前的研究样本数量有限，随访时间尚短，故远期疗效有待进一步研究，导管消融治疗心衰合并房颤推荐在经验丰富的中心进行。

对于反复发作的阵发性或持续性房颤或房颤心室率过快、药物治疗无效或者副作用难以忍受，NYHA II-III级的心衰患者，无明显器质性心脏病变，可在有经验的电生理中心进行导管消融治疗房颤。术中消融如不能转律，可行电复律。术前术后应用胺碘酮可能提高转律和窦律维持成功率。

消融前必须综合考虑患者的年龄、基础疾病、伴随疾病、左房大小和房颤持续时间，评价左房有无血栓，结合患者意愿，慎重选择患者。对于严重心衰，左房明显增大的患者，手术风险增加，成功率下降，术后

窦律不易维持，故不适宜导管消融治疗房颤。

3．控制心室率

多数临床研究显示控制心室率不逊于心律控制，而且药物不良反应发生率低。心衰合并房颤的患者控制心室率可延长心室舒张期，提高射血分数，降低心肌耗氧量，提高运动耐量，改善生活质量，减少快速心室率造成的心动过速性心肌病的可能，减轻快速心室率引起的心悸、呼吸困难等症状。控率目标较容易达到，药物副作用低。花费/效益分析显示控制心室率的治疗策略住院时间更短，费用更低，特别是在我国目前的情况下这是一个不可忽视的问题。

因此，控制心室率可作为慢性心衰合并房颤患者的一线治疗。（1）心室率控制目标

心室率控制目标是：静息状态下心室率控制在80～90次/分以下；中度运动时心室率控制在110～130次/分以下。需要指出，对于不同患者应结合年龄、基础心脏病、心功能、未控制前心室率水平等因素综合考虑，逐步控制心室率。不可刻意强求控制心室率“达标”。

慢性心衰合并房颤患者心室率控制没有一个标准的评估方法，可以采用体表心电图评估心率水平，24小时动态心电图监测患者的心率范围、平均心率。由于患者心功能不全，极量和亚极量运动都可能恶化心功能，所以不推荐采用运动试验评估心率对亚极量和极量运动的反应。（2）药物治疗

慢性心衰患者合并房颤控制心室率常用药物包括洋地黄类药物、β受体阻滞剂和胺碘酮。非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫

卓）可以满意控制静息和运动时心室率，但是这类药物具有负性肌力作用，会增加心功能恶化的风险，所以不适用于心衰和射血分数降低的患者。

对血流动力学稳定的快心室率患者，可给予口服药物治疗，逐渐减慢心室率，不可短时间内大幅度降低心室率，避免恶化心功能；需要迅速控制心室率的患者或不能口服药物的患者，可静脉用药。为达到有效心室率控制可能需要联合用药。

①洋地黄类药物

洋地黄类药物常用制剂为地高辛和去乙酰毛花苷。地高辛能控制房颤患者静息心室率，改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量，降低因心衰住院率，长期应用对总死亡率的影响为中性。

因此，对于合并房颤伴快速心室率的慢性心衰患者，洋地黄制剂可作为心室率控制治疗的首选药物。口服地高辛用于控制静息时心室率是合理的选择。

针对心衰治疗时，地高辛多采用维持量疗法（0.125～0.25 mg/d），即自开始便使用固定的剂量，并继续维持。控制房颤心室率治疗时，可采用较大剂量0.375～0.50 mg/d。急性心功能不全伴快速心室率，可临时缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2～0.4mg。

当房颤伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已植入永久性心脏起搏器。急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用洋地黄类药物。与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时必须谨慎。胺碘酮等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，

房颤心衰

心房颤动与心力衰竭 心房颤动（房颤）与心力衰竭（心衰）是21世纪最常见的两大心血管疾病，两者常伴随出现，互相影响。统计显示，房颤在人群中的发病率大约是1％，年发病率约为％；心衰的在人群中的发病率大约是1～2％，每年1000人中会新发病例1～5例。 流行病学 Framingham研究中发现在708例不伴房颤的心衰患者中，随访年约有22％（159例）的患者发生房颤，平均年房颤发病率约为％；相似的结果也发生在不伴心衰的房颤患者，房颤患者的心衰年发病率约为％。 心衰患者的房颤患病率从低于10％到50％不等，主要依赖于心衰的严重程度和纽约心功能分级（NYHA functional class）[1,2]。在V-HeFT 研究中，入选的为轻中度心衰，房颤的患病率约为14％[3]。另有研究显示重度心衰需要心脏移植的患者中，房颤的患病率升高到20-27％[4,5]。 Tsang等的研究提示房颤的发生还与左室舒张功能不全相关。该研究入选840例65岁以上的老年患者，随访四年中约有10％（80例）患者发生了房颤。与舒张功能正常的患者相比，在舒张功能为心室松弛异常、假性正常及限制性充盈的患者中，房颤相对危险比分别为％、％和％[6]。 房颤的程度与预后也息息相关。最近有研究显示阵发性房颤患者一年内发展为持续性房颤者其住院率及主要心血管不良事件均明显增加。该研究还提示年龄、潜在的心脏疾病等可引起心脏重构的因素均是房颤发展的独立危险因素。HACTH评分有助于识别近期可能进展为持续性房颤的患者[7]。 房颤导致心衰的机制 房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病[8]。在一项213例心衰合并房颤患者的研究中，约有29％的患者被定义为心动过速介导型心肌病。同时节律异常对左室功能的影响也很大[9]。在12例慢性房颤并被假定为特发性扩张型心肌病的患者中，电复律后平均随访个月，其左室射血分数（LVEF）由基线的32％提高到53％，并有6例患者EF恢复正常。在随后的一年中，维持窦律的10例患者EF得到改善后没有变化，另2例房颤复发的患者EF显著恶化[10]。在节律异常和室率异常中，节律控制对心功能的改善更明显。2008年Khan等入选了81例药物难以控制的房颤同时伴有心衰的患者（纽约心功能分级为II-III级，EF<40％），随机分为节律控制组（导管消融肺静脉电隔离）和室率控制组（房室结消融后双室起搏）。6个月后，LVEF节律控制组VS室率控制组为35％ VS 28％，6分钟步行距离340 VS 297米，其中持续性房颤患者获得心功能的改善更明显[11]。 房颤时心房收缩功能的丧失导致了血流动力学的恶化，心输出量下降从而加重了心衰的程度。在另一项包含344例窦律心衰患者的研究中发现，随访19个月共有28例患者发生房颤，其中18例发展为持续性房颤。在这些持续性房颤患者中，纽约心功能分级（平均级）和心脏指数（平均平方米）均显著降低[12]。 房颤时交感神经及RASS系统被激活，去甲肾上腺素及血管紧张素II分泌增多，均加剧了心脏的重构，加速了心功能的恶化。而心衰患者由于心肌细胞的凋亡、心房的扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散也易于发生房颤。 心衰合并房颤患者的治疗策略 节律控制与室率控制 对于心衰合并房颤患者是采取节律控制还是室率控制一直是学者争相讨论的焦点话题。理论上说，恢复并维持窦律对于心衰伴房颤的患者更优。AFFIRM研究显示节律控制组患者的心衰症状更少[13]，但其亚组结果显示两种策略在生存率、血栓并发症等结果上存在争议[14]。AF-CHF是迄今最大的一项比较心衰合并阵发性房颤患者采取何种策略更优的随机对照研究。该研究入选1375例EF<35％的合并有阵发性房颤的心衰患者，随机进入节律控制组（胺碘酮，必要时联用索他洛尔或多非利特）和室率控制组，平均随访37个月。结果提示主要终点（心血管病死亡）两组无显著差异（27％ VS 25％），次要终点（全因死亡率、卒中、心衰的恶化）亦无显著性差异，同时室率控制组可减少了重复电复律和住院的比率[15]。这样的结果可能与抗心律失常药物（AADs）本身对心脏的负性影响抵消了窦律给心脏带来的获益有关。最新的CAFE-II研究则提示节律控制可改善心衰合并持续房颤患者的生活质量和左室功能[16]。该研究入选61例心衰合并持续房颤患者，所有患者均接受指南推荐的标准药物疗法，且随访期内均接受抗凝治疗，静息心率控制在80次/分以下，活动后心率控制在110次/分以下，随机分成节律控制组（胺碘酮或电复律后应用胺碘酮）和室率控制组。随访一年结果发现节律控制组的生活质量评分、左室功能及NT-proBNP浓度较室率控制组有所改善，并有统计学意义，但纽约心功能分级和6分钟步行距离均无差别。 室率控制－药物治疗

慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治疗

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般

<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压

病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意

心房颤动流行病学现状

中国心房抖动流行病学现状 心房抖动（本文以下简称房颤）作为一个古老的心律失常，最早发觉于1909年[1]。国外资料显示，在一般人群中，房颤的患病率在1％左右，而且随年龄的增加而显著增高[2]。时至21世纪的今天，全球范围内房颤的发病率也在日趋上升，这可能是因为医疗手段的进步使许多本来致命性的疾病现在得以存活，全人类平均寿命的增加造成社会人口老龄化严峻，老年人口比例增加，而且，冠心病、心力衰竭和高血压等慢性疾病的状态也都可能增加房颤的发生[3，4]。闻名心脏病学专家Braunwald如此讲道：时至今日，房颤差不多是一种患病率日趋增高的“流行病”[5]。房颤关于人群死亡率的阻碍显著，而且可能出现众多并发症，尤其是脑卒中和心力衰竭，再加上房颤的住院率与日俱增，以及房颤的致残率增加，都将显著增加社会经济负担，能够认为，房颤差不多日益成为一个威胁整个人类的疾病。 中国是一个拥有13亿人口的大国，拥有自己的房颤流行病学资料对制定房颤的整体操纵方案至关重要，由胡大一等牵头的

首次大规模中国房颤流行病学研究差不多于2003年底完成，并于2004年初将部分统计结果公开发表[12]。现将资料汇报如下：本次研究对14个自然人群的29079人进行了调查，其中房颤患病人数为224人．房颤患病率为0.77％，依照中国1990年标准人口构成标准化后患病率为0.61％。其中房颤患病率按年龄和性不分组见表40-1。其中各年龄组之间比较P＜0.001，男性人群房颤患病率高于女性（0.9％VS0.7％，P=0.013）。 表40－1 中国性不年龄不房颤患病率 男性女性合计 年龄组 n N % n N % n N % 30—0 1904 0 0 2640 0 0 4544 0 40—10 3684 0.27 8 4395 0.18 18 8079 0.2 50—19 3819 0.50 24 4347 0.55 43 8166 0.5 60—41 2843 1.44 34 3037 1.12 75 5880 1.3 70—41 1149 3.57 25 967 2.59 66 2116 3.1 80—12 159 7.55 10 135 7.41 22 294 7.5 合计123 13558 0.91 101 15521 0.65 224 29079 0.77 注：n为各房颤患病人数，N为调查人数，%为在该年龄组中的患病率

中国房颤专家共识

心房颤动诊疗得中国专家共识 ? 心房颤动(房颤)就是临床最常见得心律失常之一、特点就是心房丧失规则有序得电活动,代之以快速无序得颤动波。心房因失去了有效得收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则得反应。房颤得发病机制包括多种,如快速得局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制得房颤对不同治疗方法得反应也不相同。 一、房颤得分类?根据房颤得发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxｙsmaｌAF)、持续性房颤(perｓisｔeｎt ＡF)及永久性房颤(ｐｅｒmanｅｎtＡＦ)。 阵发性房颤:指持续时间< 7d 得房颤,一般〈24 h,多为自限性、?持续性房颤:指持续时间＞7d 得房颤,一般不能自行复律,药物复律得成功率较低,常需电复律、 永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证得房颤、?有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生得(receｎt oｎset)或新近发现(recenｔdiｓcovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤得类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作得持续性房颤。 ?图1房颤得发作形式。1,持续时间〈７d 得房颤,一般< 2４ｈ;2,持续时间一般在7天以上; 3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证、??多种疾病与诱发因素可以导致房颤(见表1)。孤立性房颤就是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)得证据、此类患者得血栓栓塞与死亡得风险低,预后较好。但随着时间得延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构得异常时,不再隶属于这一类别、非瓣膜性房颤就是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补得患者发生房颤。 ?二、房颤得流行病学与危害?在普通人群中房颤得患病率约为0。4％～1.０％。房颤得患病随着年龄得增加而增加,小于6０岁得人群患病率较低,而８０岁以上得人群可高达8%。4０岁以下者房颤得发病率为0.1％/年,80岁以上得男性与女性房颤得发病率分别为２％/年与１.5％/年。房颤患者远期脑卒中、心力衰竭与全因死亡率风险增加,特别就是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者得死亡率增加一倍、非瓣膜性房颤患者缺血性卒中得发生率为5%/年,就是无房颤者得2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TＩA)与无症状得脑卒中,伴随房颤得脑缺血发作得发生率为7％/年、与年龄匹配得对照者相比,房颤得风湿性心脏病患者发生脑卒中得风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄得增加而增加,50～59岁患者因房颤所致得脑卒中每年发生率为1、5％,而8０~８9岁者则升高到２3。5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。?心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化、心功能Ⅰ级得患者(ＮYＨＡ分级),房颤得发生率≤５%,随着心功能恶化,房颤得发生率增加,在心功能Ⅳ级得患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭得房颤患者得病死率显著高于不合并心力衰竭得房颤患者、?在心室率持续性增快得患者中,房颤还可引起心动过速性心肌病。在心动过速得以控制后,原来扩大得心脏与心功能可部分或完全恢复正常、? 二、我国房颤得流行病学特点 根据我国得资料,中国房颤得患病率约为0、6１％,估计我国目前约有１00０万房颤患者。其中1／３为阵发性房颤,２/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中,瓣膜性、非瓣膜性与孤立性房颤所占比例分别为１２、9%、６5.2％与2１、9%、中国部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为５８。１%,高血压病40、3%、冠心病34、８%、心力衰竭33。1%、风湿性瓣膜病23。9%。风湿性瓣膜病导致得房颤在中国仍占有相当得比例。 房颤得总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后得患病率均与国外相关资料得趋势接近。中

经导管消融心房颤动中国专家共识

经导管消融心房颤动中国专家共识 中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家工作组 作者：黄从新文章号：W030667 心房颤动(房颤)为临床上常见的快速心律失常，我国人群的发病率约为0.77%[1]，且随人口不断老龄化，其发病率将进一步提升。由于抗心律失常药物疗效有限，也不改善患者预后，故经导管消融治疗房颤逐渐成为主要的治疗手段之一。自1998年国内开展房颤导管消融以来，我国房颤导管消融技术得到长足发展，迄今已累计完成房颤导管消融近万例。但面对众多的房颤患者，则需要更多的医师了解和掌握房颤导管消融技术旧[2]。鉴于此，中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)召集国内本领域主要专家，围绕房颤导管消融治疗的主要问题制订反映最新进展、适合我国国情的房颤消融专家共识，以更好地为患者服务。 1 左心房、肺静脉解剖特征 左心房大部分区域内膜光滑，心耳部由于梳状肌的存在而显得粗糙。左心房上部房壁最厚[3-4]，后壁尤其是两侧肺静脉之间部分较薄，在此消融应注意有可能增加心房一食管瘘发生的风险[5]。左心房与肺静脉连接部较光滑，无明显边界。磁共振(MRI)、CT影像学显示肺静脉解剖存在很大的变异性[6-11]，仅有20%～60%的患者同时具有4支正常的肺静脉[9-11]。左肺静脉开口位置高于右肺静脉，右肺静脉开口部和房间隔面相毗邻，左上和右上肺静脉朝向前上，左下和右下肺静脉朝向后下。右上肺静脉位于上腔静脉或右心房后部，左肺静脉位于左心耳和降主动脉之间。左心耳口部与左上肺静脉口部很接近，其间由心肌反折所形成的嵴部所隔开[12]。一般左上、左下肺静脉的开口距离较右上、右下肺静脉的开口距离更近，通常左肺静脉的开口也小于右肺静脉开口。 肺静脉造影有助于准确显示肺静脉开口及与心房的连接方式，左前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的走行和开口以及两者间上下的解剖关系，并可观察左上、左下肺静脉与左心房的连接方式[13]。右前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的圆形或椭圆形开口，并可清晰显示左心耳的位置及其与左肺静脉的关系。左前斜位右肺静脉造影可以显示右上肺静脉和右下肺静脉，右肺静脉开口外侧呈“蛋壳样”的前庭；在右前斜位时可显示出右肺静脉上下界及两肺静脉间的左心房边沿。 消融术中通常结合3种方式来确定肺静脉开口的位置。(1)影像定位：标测导管分别进入各肺静脉后缓缓回撤，回撤过程中导管头端的落空运动(off)处常是肺静脉开口位置；(2)标测定位：在导管由肺静脉内缓缓回撤过程中，肺静脉电位与心房电位幅度相当处即为肺静脉开口位置，导管位于肺静脉内时阻抗通常较高；(3)造影定位：重建之前根据肺静脉造影结果确定各肺静脉开口的前后及高低。 2 心房颤动的病理生理机制 房颤发病机制包括局灶激动和折返学说，目前认为房颤的产生常是多种因素作用的结果[14]。心房增大、传导缓慢、心房不应期缩短、离散度增加均可促使房颤的发生。尽管各种理论无法完全统一，但不可否认房颤的产生需要触发因素，房颤的维持需要相应的基质，其他因素如炎症和自主神经也可协同促进房颤的触发和维持[15]。 除肺静脉可触发房颤外，上腔静脉、Marshall静脉、冠状静脉窦、左心房后壁等部位异位兴奋灶均可触发房颤[16-17]。左心房一肺静脉连接部和左心房后壁，作为基质对维持房颤起着重要作用。自主神经(交感神经和副交感神经)可参与房颤的触发和维持，但在不同个体表现有所不同。基因变异可导致特发性房颤的发生。器质性心脏病和心肌纤维化可导致心房解剖重构，形成房颤基质，促使房颤产生和维持[18-20]。房颤持续存在时心房肌组织同时出现解剖重构与电重构，这些改变反过来促进房颤的维持[14.18-19.21-33]。 3 心房颤动导管消融的适应证和禁忌证 在2006年CSPE[33]和2006年ACC／AHA／ESC[34]房颤治疗指南中，现阶段导管消融适

心房颤动抗凝治疗中国专家共识最新版

心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一。根据2004年所发表的数据，我国30岁至85岁居民中房颤患病率为0.77％，其中80岁以上人群中患病率达30％以上[1,2]。血栓栓塞性并发症是房颤致死致残的主要原因，而脑卒中则是最为常见的表现类型。在非瓣膜性房颤患者中，缺血性卒中的每年发生率（约5％）是非房颤患者的2~7倍[3-6]。预防卒中的新发与复发应成为房颤患者综合管理策略中的主要内容。越来越多的研究证实，对于发生卒中风险增高的患者，合理应用抗凝药物有助于显著降低缺血性卒中的发生率，然而在我国大多数房颤患者未得到抗凝治疗[1,2]。进一步增强对房颤及其并发症危害性的认识、加强血栓栓塞并发症（特别是卒中）的预防对于改善患者预后进而减轻与之相关的社会经济和家庭负担具有重要意义。目前已有多种口服抗凝药物应用于临床，如华法林、达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。为促进与规范房颤患者的抗凝治疗，降低缺血性卒中等血栓栓塞性并发症的发生率，中华医学会心血管病学分会、中华医学会心电生理和起搏分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会、中国生物医学工程学心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会、与心律失常联盟（中国）组织国内专家制定了此专家共识。 1 .房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗凝治疗原则 合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施，但与此同时亦将增加出血性并发症的风险。因此，在确定患者是否适于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比，只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。房颤患者发生缺血性卒中的风险水平与其基线特征密切相关，根据基线特征对患者进行危险分层是制定正确的抗凝治疗策略的基础[7]。目前CHADS2评分系统是临床应用最为广泛的评估工具，其计分方法如表1所示[8]。随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分，可应用阿司匹林（100mg—300mg, qd）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。 虽然已有确凿研究证据表明，为血栓栓塞事件风险增高的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善患者预后，但我国大多数房颤患者并未应用抗凝药物。而在应用华法林的患者中，多数未系统监测国际标准化比率（INR），或INR保持在无效的低水平（1.3-1.5）。导致这一现状的原因是多方面的，其中临床医生对于血栓栓塞性并发症危害性的认识不足以及对传统抗凝药物华法林治疗所伴随的出血风险增加的过度担忧可能是其主要原因。实际上，只要遵照相关指南原则正确掌握适应证并按要求监测凝血功能，房颤患者抗凝治疗的获益远超过其抗凝治疗相关并发症的风险。 2 .房颤患者的抗凝治疗 2.1 华法林在房颤患者抗凝治疗中的应用 60余年以来，华法林一直广泛应用于临床，在房颤患者缺血性卒中的预防中一直发挥着重要作用。该药通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。 2.1.1 研究证据

心力衰竭合并房颤的治疗

【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.wendangku.net/doc/3c7568749.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。

胡申江 心力衰竭伴心房颤动的临床处理

心力衰竭伴心房颤动的临床处理 浙江大学附属第一医院 胡申江 临床观察显示，心力衰竭（心衰）患者的心房颤动（房颤）患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。房颤的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。因此，如何处理心衰患者伴有的房颤是临床关注的一个重要问题。 1、心衰伴有房颤的复律 多年来，复律是房颤处理的主要方法之一，如果房颤的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使房颤恢复为窦性心律。通常认为，这可改善房颤患者的预后。但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，房颤患者复律后的长期累积死亡率并未减少。同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加[1]。这一研究的发表，改变了房颤患者需复律这一传统的观念。 由于心衰患者随着心功能的减退易于发生房颤，而房颤的发生又可以进一步恶化心功能。因此，上述研究结果的疑问是：对于心衰伴有房颤的患者的处理，是否与单纯的房颤不一样？即对于这一类特殊的患者的处理，是否能从房颤复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心衰伴有房颤的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心衰恶化和复合终点上均无显著性差异[2]。 根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心衰处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。仅仅对于房颤病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受房颤的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（IIb C）。在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（IIb C）。但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心衰患者死亡的风险（III A）[3]。 因此，目前心室率控制在房颤的临床治疗中已经作为了首先考虑的方案。 2、心衰伴有房颤患者的心室率控制 1）心室率的控制目标 早在2006年，欧美关于房颤的指南就提出，房颤的心室率控制目标是：休息时60～80次/分，一般活动时90～115次/分[4]。但是，在临床应用中采用此标准所面临的问题是：临床上难以得到此心室率水平，达到此标准需用较多的药物或联合用药，这增加了药物副作用，一些患者将面临心脏起搏器的安装。 2010年3月在美国心脏学会（ACC）年会的大会主会场，报告了一项研究——RACE II 研究。此项研究的作者假设，与严格的心室率控制相比，适度宽松的心室率控制并不会增加持续性房颤患者的心血管并发症和死亡率。因此，研究者在荷兰进行了多中心的、随机、双盲的、以心血管事件作为终点事件的非劣性研究，随访2～3年。研究采用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、地高辛，单用或联合应用控制心室率。614例患者随机分成2组，严格控制心室率组休息时的心率需控制在小于80次/分和一般活动时小于110次/分；宽松控制心室率组的休息时心率需小于110次/分。观察3年时间。研究结果显示，严格控制心室率组终点事件是14.9%，而宽松控制心室率组是12.9%，后者不劣于前者。因此作者认为，根据RACE II研究的结果，适度的心室率控制并不劣于严格的心室率控制。同时，由于较少的随访、较少的检查、较少的药物剂量和较少的联合用药，适度的心室率控制在临床应用中

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识word资料19页

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—

III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后

持续心房颤动伴心力衰竭患者的射频消融治疗

持续心房颤动伴心力衰竭患者的射频消融治疗 摘要目的研究射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭患者的临床疗效。方法90例持续心房颤动伴心力衰竭患者，随机分为观察组与对照组，各45例，同时接受胺碘酮治疗，观察组在此基础上增加射频消融治疗，对比两组心脏彩超指标与疗效。结果观察组总有效率为97.78%，高于对照组84.44%，同时LVEF（66.78±7.14）%、LVEDD[（53.11±5.17）]mm、E峰（73.68±6.97）cm/s、E/A峰（1.42±0.17）均显著高于对照组，A峰（51.97±5.27）cm/s明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭可有效改善心室功能，提高治疗的有效率，有较高的临床应用价值。 关键词持续心房颤动；心力衰竭；射频消融 心房颤动与心力衰竭关系密切，两者可相互作用加重病情，治疗心房颤动的关键在于控制心力衰竭，而治疗心力衰竭的重要环节就是抑制心房颤动，寻找有效的治疗方式一直是临床研究的重点[1，2]。本次研究对本院90例患者中的45例采取射频消融治疗方式，取得满意治疗效果。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年1月～2014年2月90例心房颤动合并心力衰竭患者为研究对象，其中男48例，女42例，年龄35～72岁，平均年龄（4 2.18±6.77）岁。并发症包括冠心病35例、心瓣膜病25例、高血压心脏病20例。根据纽约心脏协会（NYHA）对患者心功能进行分级，Ⅱ级24例、Ⅲ级34例、Ⅳ级22例。均接受常规检查确诊为持续心房颤动伴心力衰竭。将以上患者随机分为观察组与对照组，两组均为45例，且性别、年龄、并发症、心功能分级等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组：静脉滴注胺碘酮，首次以5% GS配合150 mg 10 min内推注，滴速1.0 mg/min， 6 h后减少至0.5 mg/min。观察组：在上述基础上行射频消融治疗，常规处理麻醉后，于右测股静脉内放置四级冠状窦标测电极，将1根SLI鞘放置在穿刺房间隔中，完成左房-肺静脉造影后，把冷盐水灌注大头消融导管放入左心房，并在三维标测指导下依靠Carto做出肺静脉以及左心房的三维解剖图，定位肺静脉前庭消融靶点后可开展左右侧环肺静脉电隔离术及房顶线、二尖瓣峡部线、三尖瓣峡部线的消融。若为房扑再行激动标测寻找激动起源点再行消融。若仍然是心房颤动，则给予电复律转为窦性心律，在窦律下继续消融残余电位后，验证三条线双向阻滞。结束手术。术后常规口服血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物及抗凝药物。 1. 3 疗效判定标准与观察指标①两组疗效分为显效、有效、无效三个标准，显效：NYHA分级下降2级或2级以上；有效：NYHA心功能分级下降1级；无效：NYHA心功能分级并未下降或上升。总有效率为显效率与有效率的总和。 ②心脏彩超指标：测定舒张早期、晚期的充盈峰速度（E峰、A峰），并比较两

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识

[CＨＦS２０10]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 (一)定义和分类 心房颤动(房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。?房颤分为以下４类: 阵发性房颤:房颤发作2次以上，持续时间<７天，一般＜2４h,多为自限性，可自行终止。 持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24ｈ内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10％—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为４%,心功能ＩI—ＩＩI级房颤发病率为10—２6%,IIＩ—IＶ级20—２9%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.６1%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1／3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58．１%,高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭３3．1%、风湿性瓣膜病２3.９%。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。?（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大,心房不应期缩短，传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。?心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素ＩI,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+－Ｃａ２＋交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,Ｌ-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ｉｔｏ、延迟整流钾通道电流Iｋｓ减少,都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。?房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四)临床症状和危害 １.临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出

心房颤动诊疗中国专家共识

心房颤动诊疗的中国专家共识 心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种，如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制；也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同，不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同 一、房颤的分类 根据房颤的发作特点，房颤可分为三类：阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）。 阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 24 h，多为自限性。 持续性房颤：指持续时间>7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。 永久性房颤：指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。 有些患者房颤病史不详，没有症状或症状轻微，可采用新近发生的（recent onset）或新近发现（recent discovered）房颤来命名，

对于这种房颤，我们很难判定其持续时间，也不能确定以前是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。 二、房颤的流行病学和危害 在普通人群中房颤的患病率约为0.4%～1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，小于60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0.1%/年，80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%/年和1.5%/年。 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。 心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者（NYHA分级），房颤的发生率≤5%，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤。

心房颤动患者的心力衰竭(2020完整版)

心房颤动患者的心力衰竭（2020完整版） 摘要 心房颤动（AF）是成年人中最常见的持续性心律失常，并具有不良后果，例如卒中、心力衰竭（HF）和死亡。HF是继AF后最常见的不良事件，也是主要的死亡原因。因此，确定AF与HF之间的关联对于确立AF 患者的HF危险分层很重要。最近的研究表明，左房（LA）和心室纤维化是AF和HF之间的重要纽带，对于以左心室射血分数（LVEF）分层的HF 亚型，其预后影响可能不同。AF并存LVEF降低的HF（HFrEF）患者，其死亡率风险似乎比AF并存LVEF保留的HF（HFpEF）患者更高。另一方面，HF对AF的预后影响在HFrEF和HFpEF之间相似。此外，据报道，LA大小以及LA和左心室（LV）功能评估，可用于预测AF患者的HF，是传统危险因素的增量。在本综述中，我们关注AF和HF之间的流行病学、病理生理学和预后关联，并回顾了AF患者中HF的临床和超声心动图（UCG）预测指标。 AF是成年人最常见的持续性心律失常，是一种全球性的流行病，影响着全世界3000多万人。1AF的发病率随着年龄的增长而增加，2、3随着人口老龄化，房颤的患病率预计会增加。4–8AF通常会导致不良后果，例如卒中，HF和死亡。3，9，10随着治疗进展，包括口服抗凝剂，所报道的AF患者中的卒中发病率不断降低;11然而，但HF和死亡的发病率和

患病率几十年来没有改善。12–16此外，就发病率和死亡率而言，AF后发生HF与更差的临床结局密切相关。12，17，18因此，有必要识别AF 和HF之间的关联，以改善AF患者的风险分层，这可能带来更好的临床结局。最近，有报道称UCG评估可用于预测AF患者将来的HF事件，可增强传统的临床危险因素。19，20在本综述中，我们关注AF和HF之间的流行病学、病理生理学以及预后的关联，并回顾AF患者中HF的临床和UCG预测指标。 HF和AF的流行病学 AF和HF并存，彼此互相促进。在AF患者中，HF的发生风险比没有AF的患者高2-5倍。21-24最近的一项研究报道，超过1/3的新发AF 患者有HF，一半以上的新发HF患者有AF。25在日本，据报道，在AF 诊断后，HF的发生率约为每年1.5–2％。26，27据报道，AF患者5年HF累积发病率为20%，高于卒中的风险。12值得注意的是，AF诊断后的早期，HF的发病风险更高。12,22,27 关于由LVEF分层的HF亚型，AF患者中HFpEF比HFrEF更为普遍。28，29同样，HFpEF患者比HFrEF患者更容易发生AF。17，25，30根据瑞典HF注册研究的最新数据，在HFpEF（EF≥50%）、HFmrEF（EF 40-49%）和HFrEF（EF<40%）患者中，AF的患病率分别为65%、60%和53%。17