胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理

胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理

指导老师：武枫林

摘要：胃是人体消化管中最膨大的部分，具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能，在人的消化过程中具有十分重要的作用。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌4种上消化道疾病密切相关。将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。因此本文从人体胃的结构、功能出发，综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。

关键词：胃，结构，功能，幽门螺旋杆菌，致病机理

消化系统是人体八大系统之一，其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液和淋巴供全身细胞利用。消化系统包括消化管和消化腺两部分，胃属于消化管中最膨大的部分，其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。

1.胃的形态和分部

1.1胃的形态

胃有前、后2壁，上、下2缘和进、出2口。上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯；下缘凸而长，朝向左下，称为胃大弯。胃的进口称为贲门，与食管相接，出口称为幽门，与十二指肠接通。在幽门表面常有缩窄的环形沟，为幽门括约肌所在之处。这两处部位均有括约肌功能，可防止食物倒流。

图1 胃的形态示意图

1.2胃的分部

胃可分为4部，贲门部，胃底部、胃体部及幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管。幽门塞通常居胃的最低

部，幽门管长约2～3cm。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。

2.胃壁的结构

一般胃壁有四层，即粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。与食物直接接触的粘膜层，人的胃粘膜表面着一层厚度在0.25--0.5毫米的粘液层,胃的表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐,二者结合形成双重防护屏障,一旦平衡被破坏,就会发生疾病。

胃壁共分四层，自内向外依次为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。

图2胃壁的结构示意图

2.1粘膜层

粘膜层即胃壁的员内层，它是由表层上皮、粘膜：肌和肌间组织构成，厚约0．5～0．7毫米。粘膜肌由二束平滑肌纤维组成。表层上皮下面为腺体和固有膜，含有结缔组织基质、浆细胞、淋巴细胞、少数嗜酸细胞、肥大细胞以及神经和血管。用胃镜观察胃粘膜为微红的橙黄色，并且有闪光。在空腹时，粘膜形成许多皱襞。当胃被食物充满后，皱襞即变为低平或全部消失。胃粘膜被许多纵横沟分成若干小块，称为胃区。每区有许多小窝，叫胃小凹，胃腺即开口于胃小凹的底部。胃大约有300多万个胃小凹，一个胃小凹底部有3～5条胃腺共同开口。

临床上，胃粘膜皱襞的改变，常表示有病变的发生。分泌胃液的腺体有3种，即贲门腺、胃底腺和幽门腺。胃腺是胃粘膜上皮向结缔组织中深入凹陷而形成的。它是由主细胞、壁细胞和颈粘液细胞3种构成。

胃小弯、幽门部的粘膜较平滑，神经分布丰富，是酸性食糜必经之路，易受机械损伤及胃酸消化酶的作用，所以易发生溃疡。

2.2粘膜下层

粘膜下层由疏松结缔组织和弹力纤维组成，起缓冲作用。当胃扩张或蠕动时，

粘膜可伴随这种活动而伸展或。移位。此层含有较大的血管、神经丛和淋巴管。胃粘膜炎或粘膜癌时可经粘膜下层扩散。

2.3肌层

胃壁的肌层很发达，由三层平滑肌组成。外层为纵形肌，以大弯和小弯部分较发达；中层为环形肌，在贲门和幽门处变得很厚，形成贲门括约肌和幽门括约肌；内层为斜形肌，由贲门左侧沿胃底向胃体方向进行，以下渐渐分散变薄，以至不见。在环形肌与纵形肌之间，含有肌层神经丛。胃的各种生理运动主要靠肌层来完成。

2.4浆膜层

胃壁的浆膜层是目的外膜，实际上是腹膜覆盖在胃表面的部分。其覆盖主要是在胃的前上面和后下面，并在胃小弯和胃大弯处分别组成小网膜和大网膜。

3.胃的位置

胃的位置因体型、体位、胃的充盈程度等不同而有很大变化。中等程度充盈的胃，大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。上与食管下端相连，下与十二指肠球部相连。与食管连接处称贲门，与十二指肠球部相连称为幽门。胃从左膈下自左向右横跨上腹部。

胃的形态、大小和位置的变异，取决于体型、体位、胃壁张力、胃的膨胀度以及邻近器官有无对胃的压迫等。当胃内容物排空时可能邻近脏器全部掩盖，当胃充盈时胃前壁大部分与横膈相接触，胃体前壁的一部分与前腹壁直接接触。胃的活动度也很大，其位置随体位、横膈运动、胸腔内压力和腹腔内压力的改变而变化，如深吸气时胃可下降数厘米，腹部压力增加时胃的位置可向上移。

胃

图3 胃的位置示意图

4．胃的生理功能

4.1接受功能

食物经口腔、食道而进入胃内，如果胃的贲门功能障碍，食物可能难以顺利进入胃。

4.2储存功能

胃是一个舒缩性很强的器官。当我们进食的食物进入胃内，胃壁随之扩展，以适应容纳食物的需要，这就是胃的储存功能。不仅如此，胃壁还具有良好的顺应性，使胃内的压力与腹腔内的压力相等，当胃内容量增加到1500毫升时，胃

腔内的压力和胃壁的张力才有轻度的增高，这时就感到基本”吃饱”了。

4．3分泌功能

胃液是由胃黏膜内不同细胞所分泌的消化液，主要成分有壁细胞分泌的消化液，主要成分有壁细胞分泌的盐酸；主细胞分泌的胃蛋白酶原；黏膜表面黏液细胞、黏液颈细胞和贲门腺、幽门腺和胃底腺的黏液细胞所分泌的黏液以及壁细胞分泌的内因子等。

4.4消化功能

在胃黏膜分泌胃酸和胃蛋白酶原的共同作用下，能使食物中的蛋白质初步分解消化，而且还能杀灭食物中的细菌等微生物。

4.5运输及排空功能

食物一旦进入胃内可刺激胃蠕动，起始于胃体上部，逐渐向幽门蠕动。胃蠕动使食物与胃液充分混合，使食物形成半液状的食糜。食糜进入胃窦时，胃窦起排空作用，将食糜送入十二指肠，由此完成胃的最后一项工作。

5. 幽门螺杆菌与胃部疾病

H.Pylori是引发慢性胃炎的重要致病因子。H.Pylori相关性慢性胃炎主要有浅表性胃炎、弥漫性胃窦炎、多灶性萎缩性胃炎。此外，H.Pylori还能引发胃溃疡、MALT淋巴瘤以及胃癌。

5.1 胃炎

大剂量H.Pylori感染可引起机体强烈的免疫反应，炎症不易转变成慢性；而小剂量H.Pylori感染所致胃炎较轻，机体免疫反应也轻，易转变为慢性。

5.1.1 急性H.Pylori相关性胃炎

吞咽进入胃内并定植于粘膜上皮细胞表面的H.Pylori可引起强烈的炎症反应，上皮显著退行性变，细胞脱落，粘液层变薄，胃小凹内中性粒细胞浸润，形成”腺窝脓肿”，表面渗出、糜烂，组织学称为“急性活动性胃炎”。

5.1.2 慢性H.Pylori相关性胃炎

慢性H.Pylori相关性胃炎分为浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎和多灶性萎缩性胃炎3种类型，可能与病程不同有关。其病理学特点为：表面上皮细胞脱落、变性，可变为立方形细胞；慢性炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，浸润程度与H.Pylori定植数量有关，如同时见多核形粒细胞浸润为慢性炎症活动的标志；萎缩；肠化。一旦发生腺体严重萎缩和肠化，炎症细胞浸润趋于减少，胃酸分泌减少而不再适合H.pylori定居，细菌逐渐消失。因此在H.Pylori相关性慢性胃炎后期，胃粘膜活检常难以发现H.Pylori和慢性炎症细胞。。

5.2 HP与胃溃汤病

消化性溃疡分为GU和DU，常伴慢性胃炎和十二指肠炎。DU和GU患者的H.Pylori感染率显著高于无溃疡者。H.Pylori感染可引起高胃泌素血症，在不伴有胃体萎缩者，壁细胞数量不减少或增多，肠嗜铬样(ECL)细胞受胃泌素作用分泌组胺增加。在H.Pylori定植的胃窦和十二指肠胃上皮发生处，H.Pylori本身的致炎症及细胞毒作用和H.Pylori产生的超氧化物阴离子可破坏一氧化氮(NO)，减弱NO对胃十二指肠粘膜的保护作用，从而促进溃疡的发生。

5.2.1 H.pylori相关性GU

GU的病因主要为H.pylori感染(70%)和NSAIDs(30%)。H.Pyfori感染与GU 有密切关系。根除H.Pylori可加速GU的愈合，降低其复发率，并能预防NSAIDs 诱发GU的危险。H.Pylori相关性GU的发病机制尚未完全阐明，可能在H.Pylori 相关性胃炎的基础卜，胃粘膜屏障受损，经胃酸和胃蛋白酶的共同消化作用而形成GU。

5.2.2 H.Pytori相关性DU

H.pylori在DU发病中起非常重要的作用。根除H.Pylori可加速溃疡愈合，并能显著降低溃疡复发率。然而并不存在H.Pyfori导致DU发生的必然性。传统的因素如遗传、环境、胃酸和胃蛋白酶等在DU发病中仍具有重要作用，这些因素可增加H.Pylori的易感性和反应性。H.pylori相关性胃炎是发生DU的重要基础。H.Pylori在胃内产生的细胞毒素、炎性介质等在胃排空时冲刷十二指肠粘膜，引起免疫和炎症反应而损伤肠粘膜。也有人认为，H.Pylori可致高胃泌素血症，继而胃酸分泌增加。还有人认为十二指肠粘膜发生胃上皮化生，使H.Pylori得以定植而损伤粘膜。

5.3 H.Pylori与MALT淋巴瘤

正常胃粘膜仅含少量淋巴细胞，但在感染H.Pylori后，胃粘膜淋巴细胞浸润，并可发生淋巴滤泡，其数目与胃炎严重程度呈正相关，胃炎越重，肠化越重，淋巴滤泡越多。部分H.Pylori相关性慢性胃炎患者在MALT的基础上可发生淋巴细胞克隆生长而形成MALT淋巴瘤，以B淋巴细胞为主，可分为低度恶性和高度恶性B细胞淋巴瘤，后者可伴有或不伴有低度恶性成分的B淋巴细胞。H.Pylori 毒素和菌体产物刺激胃粘膜中的T细胞和巨噬细胞产生各种细胞因子，这些细胞因子刺激B细胞增殖，形成淋巴滤泡，这是H.Pylori诱致胃MALT淋巴瘤发生的可能机制。根除H.Pylori后不仅淋巴滤泡可消退，胃原发性B细胞MALT 淋巴瘤也可消退。与消化性溃疡和胃癌不同，胃MALT淋巴瘤的发生与H.Pylori 菌株的毒力无关，任何H.Pylori菌株均可刺激胃粘膜产生MALT淋巴瘤。另外，自身免疫机制也可能参与其发病过程。

5.4 H.Pylori与胃癌

1994年国际癌症研究中心（LARC)将H.Pylori列为I类致癌因子。研究表明H.Pylori在胃内的寄居部位与胃癌的好发部位一致，这些结论显示了两者的相关性。

5.4.1 H.Pylori感染与胃癌发生的机制

胃癌的发生是多阶段、多因素共同作用的结果。H.Pylori感染可能是一个重要的启动因素，但并不是唯一的决定因素。日前有关H.Pylori感染与胃癌发生的确切机制尚不清楚，可能机制总结如下：1）胃粘膜上皮细胞动力学异常，H.Pylori 感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变，这对于研究H.那lori相关性胃肠道疾病，特别是胃癌的发病机制有重要意义。正常胃粘膜的结构功能依赖于粘膜上皮细胞增殖和凋亡之间的动态平衡，而两者失衡会导致病变的产生。由于增殖细胞的基因组具有不稳定性，细胞增殖加快的同时，也增加了DNA损伤和产生非整倍体的危险性。若损伤的DNA得不到及时修复又不能启动凋亡系统使该细胞自动死亡，就有可能逐渐由不典型增生进展到癌肿。2）H.Pylori感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响：细胞凋亡在肿瘤发生中的重要地位已经得到学术界的

认可。研究显示H.Pylori不仅在体外可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，其作用呈时间和剂量依赖性，而且在体内也能诱导凋亡，且根除H.Pylori后，上皮细胞凋亡率接近或恢复正常。3)氧化性损伤，氧化性损伤对DNA合成的影响正受到越来越多的关注，并认为其在H.p川ori感染引发胃癌的过程中起重要作用。H.Pylori 感染导致枯膜炎症持续存在，炎症细胞可通过产生细抱活素刺激细胞增殖，增加DNA受外来致突变因素损伤的可能性。炎症细胞还产生NO合成硝基化物并产生自由基，这些物质可对DNA造成损伤，从多个途径参与并促进胃癌的发生。抗坏血酸是胃液中强有力的抗氧化剂，H.pylori感染可引起胃液中抗坏血酸减少，使机体对氧化性损伤的抵御能力减弱，这也与胃癌的发生相关。

6.小结

胃分为贲门部、胃底部、胃体部及幽门部，胃壁具有特殊的四层结构：粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层；具有接收储存、分泌、消化排空等功能，是消化管中十分重要的一部分。但是幽门螺旋杆菌作为其主要致病因子引发了胃炎、胃溃疡、MALT淋巴瘤、胃癌等多种疾病。

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幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

幽门螺旋杆菌(Hp)感染治疗共识意见

幽门螺旋杆菌（Hp）感染治疗共识意见 ——来自2003年全国Hp共识会议（安徽桐城） （一）Hp感染治疗适应症 按三个等级处理： 1．必须治疗： ①消化性溃疡病（无论活动性或非活动性，无论有无并发症）； ②早期胃癌术后； ③胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤； ④明显异常的慢性胃炎（合并糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、轻中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变）。 2．支持治疗： ①计划使用非固醇类抗炎药（NSAIDs）; ②部分功能性消化不良（FD）； ③胃食管反流病（GERD）； ④胃癌家族史。 3．不明确： ①个人强烈要求者； ②胃肠道外疾病。 （二）Hp感染治疗方案 一线方案 ①PPI/RBC（标准剂量）+A(1.0g)+C(0.5g) Bid×7天 ②PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+C(0.5g) Bid×7天 ③PPI/RBC（标准剂量）+ A(1.0g)+F(0.1g)/ M(0.4g) Bid×7天 ④PPI/RBC（标准剂量）+ F(0.1g)/ M(0.4g) +C(0.25g) Bid×7天 ⑤PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+T(0.75g或1.0g) Bid×14天 ⑥PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+A(0.5g) Bid×14天 也可以用H2RA替代PPI（如：西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg）。但根除率可能会有所降低。 二线方案 ①PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M(0.4 Tid)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ②PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F(0.1)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ﹡注：PPI：质子泵抑制剂，目前有埃索米拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg、奥美拉唑20mg；RBC:枸橼酸铋雷尼替丁350mg；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素；B：铋剂；F：呋喃唑酮；H2RA：H2受体阻滞剂。

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版） 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性 溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分

（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、H、pylｏrｉ根除指征 【陈述1】不管有无症状与并发症，H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量：高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述2】根除Ｈ、pyloｒi得获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强；共识水平:１00%. 【陈述３】H、pｙlｏｒi“检测与治疗(ｔest and ｔreaｔ)”策略对未经调查消化不良（uninvｅsｔigated dyｓpeｐsｉa)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本－效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量：中;推荐强度:条件;共识水平:1００%。 【陈述４】H、ｐylorｉ胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平：10０%。 【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前，必须排除Ｈ、ｐyｌｏri相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述６】H、pyloｒｉ胃炎伴消化不良症状得患者,根除Ｈ、ｐylｏri后可使部分患者得症状获得长期缓解，就是优选选择。 证据质量：中;推荐强度：强;共识水平：１0０%。 【陈述7】H、pｙlori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史，均应该检测与根除H、pylori。 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平:1０0%。 【陈述8】根除Ｈ、pylｏri就是局部阶段胃（MAＬＴ）淋巴瘤得一线治疗。

证据质量：中;推荐强度：强;共识水平:100％。 【陈述9】服用阿司匹林或NSＡID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量：高；推荐强度:强；共识水平:100％。 【陈述10】长期服用ＰＰI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险，根除H、pylｏri可降低这种风险. 证据质量：中；推荐强度：强;共识水平:100%。 【陈述1１】有证据显示H、pｙlorｉ感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B１２缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测与根除H、ｐｙloｒｉ。 证据质量:低;推荐强度:条件；共识水平:１０0%。 【陈述１２】Ｈ、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量：高；推荐强度；强;共识水平：１00％。 【陈述13】H、pｙloｒi与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关，但这些相关得因果关系尚未证实。 证据质量：中;推荐强度：条件；共识水平：90、４%. 【陈述14】根除H、ｐｙlｏri可显著改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩，但难以逆转肠化生。 证据质量：中;推荐强度：强；共识水平:100%。

关于“幽门螺杆菌”——你不可不知的真相

关于“幽门螺杆菌”——你不可不知的真相 1.什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，简称HP）主要寄居于人体的胃及十二指肠各区，是多种胃病的致病菌，是引起慢性胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首，也是世界卫生组织认定的胃癌第一类致癌原。Hp 是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，长2.5~4.0μm，宽0.5~1.0μm，是革兰阴性微需氧菌，在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。 2.幽门螺杆菌是如何致病的？ 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 3.幽门螺杆菌感染常导致哪些疾病？ 一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。有研究显示在给予患者根除Hp的治疗后，这些疾病可在一定程度上意外改善或恢复。 4.幽门螺杆菌的常见传播途径 口口传播：中国不注重分餐的传统饮食方式及家长保守的喂养方式，常导致病菌的相互传播。 恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-

口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感

幽门螺杆菌的感染与致病机理

幽门螺杆菌的感染与致病机理 近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 ◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"氨云"保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 ◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。 这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫"no acid，no ulcer"。现在，从现代理论来看，"no hp，no ulcer"应得到更多地强调。 ◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。

胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理

胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理 指导老师：武枫林 摘要：胃是人体消化管中最膨大的部分，具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能，在人的消化过程中具有十分重要的作用。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌4种上消化道疾病密切相关。将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。因此本文从人体胃的结构、功能出发，综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。 关键词：胃，结构，功能，幽门螺旋杆菌，致病机理 消化系统是人体八大系统之一，其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液和淋巴供全身细胞利用。消化系统包括消化管和消化腺两部分，胃属于消化管中最膨大的部分，其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。 1.胃的形态和分部 1.1胃的形态 胃有前、后2壁，上、下2缘和进、出2口。上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯；下缘凸而长，朝向左下，称为胃大弯。胃的进口称为贲门，与食管相接，出口称为幽门，与十二指肠接通。在幽门表面常有缩窄的环形沟，为幽门括约肌所在之处。这两处部位均有括约肌功能，可防止食物倒流。 图1 胃的形态示意图 1.2胃的分部 胃可分为4部，贲门部，胃底部、胃体部及幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管。幽门塞通常居胃的最低

幽门螺杆菌2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识(2020年)

幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识（2020年） H.pylori感染是一种疾病状态，与众多消化系统疾病的发生密切相关。WHO将H.pylori列为人类胃癌的第Ⅰ类致癌因子，H.pylori感染是胃癌最重要且最可控的危险因素，根除H.pylori可作为预防胃癌的一级措施。 目前临床检测H.pylori的方法主要分为侵入性和非侵入性，其中尿素呼气试验（urea breath test，UBT）是最常用的检测方法。UBT是采用核素标记的尿素检测人体内 H.pylori感染的非侵入性方法，具有准确、特异、快捷的特点。UBT是经过严格考核建立的方法，其诊断准确率达95%以上。H.pylori胃炎京都全球共识、美国胃肠病学会 H.pylori处理指南、H.pylori感染处理的Maastricht Ⅴ共识和我国第五次全国H.pylori 感染处理共识报告等，均推荐UBT作为诊断H.pylori现症感染和根除后复查的首选方法。根据初步调查，目前国内有近两万家医疗机构开展了UBT项目。虽然医疗机构诊断 H.pylori感染应用UBT较多，但是对于UBT的适应证、13C尿素呼气试验（13C-urea breath test，13C-UBT）和14C尿素呼气试验（14C-urea breath test，14C-UBT）的差异、UBT结果的判读、UBT在早期胃癌筛查中的作用等尚不统一，亟需建立UBT检测H.pylori的临床应用专家共识，提高UBT的规范性，从而推广UBT在H.pylori检测中的应用，推动早期胃癌筛查和H.pylori感染的防控。 一、H.pylori检测的临床背景 H．pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和胃癌等疾病的主要致病因素。根除H.pylori可消除慢性胃炎的炎症反应，减缓胃部萎缩或肠化生的进展速度，预防和促进消化性溃疡愈合，降低消化性溃疡复发率和并发症发生率，降低胃癌发生的风险，是MALT淋巴瘤的一线治疗措施。 根据2017年《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，我国人群 H.pylori感染率高达40%～60%。2019年国家癌症中心发布的全国癌症统计数据显示，2015年我国新发胃癌病例约40.3万例，因胃癌死亡约29.1万例，在恶性肿瘤发病和死亡例数中均排名前3位。目前，我国的胃癌发病率和病死率都很高，H.pylori是胃癌的Ⅰ类致癌因子，通过根除H.pylori进行胃癌预防切实可行。 二、UBT的适应证

感染了幽门螺杆菌的注意事项

感染了幽门螺杆菌的注意事项 幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。 感染幽门螺杆菌的症状： 1）幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。 2）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。 3）幽门螺杆菌感染一般有时没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。 4）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。 感染幽门螺杆菌的临床表现： 预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。研究指出，幽门螺杆菌生存于人体胃幽门部位，是最常见的细菌病原体之一。世界有多半人口受到过幽门螺杆菌的感染，而在有些国家几乎90%的人都感染过这

种细菌。人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下达到50%。这种细菌感染首先引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌。据统计，初次感染幽门螺杆菌年龄较早的人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺杆菌感染与胃癌死亡率的高低呈现平行关系。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%～80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其他不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些患者还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。据此，专家们认为，及早发现幽门螺杆菌感染者，及时而有效地用抗菌素杀灭幽门螺杆菌，对预防和控制胃癌有重大意义。 感染幽门螺杆菌会害处： 专家指出，幽门螺杆菌肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。 1）胃炎：患者感染了幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌能破坏胃黏膜的自我保护机制，幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶、不溶性与可溶性粘液层的保护作用，破坏胃黏膜，引发胃炎。 2）消化性溃疡：由于幽门螺杆菌寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能，致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复，从而引发消化性溃疡。 3）胃癌：幽门螺杆菌的代谢产物直接毒害粘膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引起胃黏膜的恶性转化，引发胃癌。

幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理.

幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理 自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp），并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp 无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究，逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多，继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点；然而，近年来的研究结果表明，Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响，作者就此内容作一综述。 1 Hp感染对胃酸分泌的影响 有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道，结果显示pH感染的十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）患者胃内24hpH值显著低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者，而且，在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内，其胃内24h的酸度仍趋于升高。对胃酸分泌功能测定的结果表明，Hp阳性健康者的基础酸量（basic acid output,BAO）仅轻度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp阳性DU患者的BAO则显著增加，达Hp阴性健康者的约3倍，Hp根治1月后，其BAO仅降低约50%，1a后才恢复正常。外源性胃泌素（G-17）和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO）在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异，但DU患者的却显著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未显著减少。 Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽（gastrin-reliasing peptide,GRP）静脉注射后发现，Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍，而DU患者则增加了6倍之多。Hp根治1月后，Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常，而DU患者则1年后才降至正常。 2 Hp感染对胃泌素影响 许多研究结果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度，此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。静脉注射GRP后，Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似，都显著地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显著降低，与Hp阴性健康者无差异。 2.1 胃泌素释放增加的病理机制 虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放，但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。研究表明，Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏，而Hp根治后的DU 患者，胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示，Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。Sumii 等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量，合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现，Hp感染时，胃窦粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化，但生长抑素的含量，mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降，从而说明Hp 感染不仅可减少D细胞的密度，而且，可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。因此，Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。 2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响 BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO 的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识修订稿

第五次全国幽门螺旋杆 菌专家共识 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

一、根除指征? 【陈述1】不管有无症状和并发症，胃炎是一种感染性疾病。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述2】根除的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述3】“检测和治疗（test and treat）”策略对未经调查消化不良（uninvestigated dyspepsia）处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。 【陈述4】胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前，必须排除相关消化不良。证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述6】胃炎伴消化不良症状的患者，根除后可使部分患者的症状获得长期缓解，是优选选择。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述7】感染是消化性溃疡主要病因，不管溃疡是否活动和是否有并发症史，均应该检测和根除。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述8】根除是局部阶段胃（MALT）淋巴瘤的一线治疗。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述10】长期服用PPI会使胃炎分布发生改变，增加胃体胃炎发生风险，根除可降低这种风险。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述11】有证据显示感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测和根除。证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：100%。 【陈述12】胃炎可增加或减少胃酸分泌，根除治疗可逆转或部分逆转这些影响。

胃病的罪魁祸首,详解幽门螺杆菌的致病原因!

胃病的罪魁祸首，详解幽门螺杆菌的致病原因！ 一、幽门螺杆菌的发病原因 幽门螺杆菌Hp呈现革兰染色阴性,常作S形或弧形弯曲,有1～3个螺旋,长2.5～4.0μm,宽0.5～1.0μm,延长培养时间或药物治疗后,常呈类球形。菌体两端钝圆,菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛,鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍,粗约为30nm,各有着毛点,着毛点不内陷,鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑,与上皮细胞膜紧密相贴。 人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型:Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A,Cag A),表达CagA蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A,Vac A);II型无Cag A,既不表达Cag A蛋白,也不表达Vac A.Hp是一种专性微需氧菌,其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气。 幽门螺杆菌在大气和绝对厌氧环境中均不能生长.Hp生长缓慢,通常需3～5天才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)，并能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强,对干燥及热均很敏感,多种常用消毒剂很容易将其杀灭。

二、发病机制 Hp进入人胃内，在低酸pH环境中能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布。胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。 其螺旋状菌体为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，可以中和胃酸保护细菌本身。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版·2019)

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状；以胃窦胃炎

为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 1．临床表现： Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。

幽门螺杆菌的致病机理

幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。 Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性 环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。 Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以 碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。 Ｈｐ感染后，中性粒细 胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。 Ｈｐ一旦穿过黏液层， 就会粘附在胃上皮表面。Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。Ｈｐ紧密粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空，亦使其毒素容易作用于上皮细胞。Ｈｐ的这种特异性的粘附反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。 在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮 分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组成了胃黏膜屏障，起到阻止Ｈ反向弥散的作用。当黏膜受到Ｈｐ的损害时，就会造成Ｈ反向弥散，导致黏膜损伤和溃疡形成。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶，以及Ｈｐ诱导的黏膜炎症反应，均能造成胃黏膜屏障的损伤。 Ｈｐ产生的细胞毒素能造成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡毒素被称为ＶａｃＡ，此毒素存在于所有的Ｈｐ菌株中，但仅有６５％的菌株有活性的表达。还有一种物质与ＶａｃＡ同时存在，被称为细胞毒素相关基因Ａ（ＣａｇＡ）。ＣａｇＡ的基因仅出现于ＶａｃＡ产生细胞毒素效应的菌株中，是ＶａｃＡ产生效果的标志，尚不知ＣａｇＡ的确切功能。 尿素酶除了对Ｈｐ本身起保护作用外，还能损害胃黏膜屏障。尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能，造成Ｈ反向弥散。氨还能破坏需氧细胞的三羧酸循环，干扰其能量代谢，造成细胞变性。氨可与中性粒细胞产生的ＨＣｌＯ结合形成ＮＨＯＨ和ＮＨＣｌ等毒性产物。 Ｈｐ能产生一种溶解黏液的酶。胃黏液的降解会促进Ｈ的反向弥散，造成黏膜损害；黏液的黏稠度降低有利于Ｈｐ的运动，使Ｈｐ易于定植；黏液分解后还可产生Ｈｐ生长的某些营养物质。 Ｈｐ产生的脂多糖（ＬＰＳ）能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘连蛋白受体的结合，这种抑制与脂多糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是维持上皮完整性所需的一种细胞外基 动 力对胃酸的抵抗作用保护性酶粘附作用细胞毒素 尿素酶 黏液酶 脂多糖 ２２２２２２２２ ＋＋＋＋幽门螺杆菌的定植 损害胃黏膜屏障 Ｈｐ还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部胃酸分泌减少，亦有利于它的定植。郭　巍 CHINESECOMMUNITYDOCTORS 中国社区医师　年第期（第卷总第期） 20042220268８１３００３１吉林大学中日联谊医院

幽门螺杆菌综述

幽门螺杆菌综述 在过去长期以来，医学界普遍认为，精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎和消化性溃疡发病的主要原因。1982年，两名澳洲科学家J Robin Warren和Barry JMarshall发现幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。由于巴伦. 马歇尔和罗宾.沃伦这一发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。他们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。 正常情况下，我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制（如胃酸、胃蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。因而曾经医学界认为，健康的胃是无菌的，没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。然而幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶，幽门螺杆菌也是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。 一、幽门螺杆菌的生物学性状 革兰染色阴性，呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌，长2.5~4.0um,宽0.5~1.0um,一端有2-6根带鞘鞭毛，有菌毛，运动活泼。（如上图） 当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时，幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形（如下图所示），这是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。 二、幽门螺杆菌的致病性 幽门螺杆菌是慢性胃炎的病原菌，与消化性溃疡和胃癌的发生密切相关。 H.pylori对人类“情有独钟”，人是其惟一自然宿主，据估计，全世界约50%的人胃 部“藏”有H. pylori；我国自然人群感染率约54.7%。 幽门螺杆菌的主要致病物质：为侵袭因子和毒素。与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭