神经生物学要点
1、下丘脑的自稳态调节
(1) 体液反应(Humoral response)：下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号作出反应。
(2) 内脏运动反应(Visceromotor response)：下丘脑神经元通过调节自主神经系统(ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。
(3) 躯体运动反应(Somatic motor response)：下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动行为，对感觉信号做出反应，即激发动机性行为(Motivated behavior)。
2、下丘脑与摄食
双侧损毁大鼠的下丘脑引起的摄食行为和体重变化。
人类(a)损毁下丘脑外侧区引起的以厌食为特征的下丘脑外侧区综合征。(b)损毁下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征
脂肪细胞释放激素水平下降下丘脑视周神经监测神经元下丘脑外侧区摄食神经元摄食（空格用箭头表示）
人脑冠状切面，部分显示控制摄食行为的3对重要核团：弓状核，室旁核和下丘脑外侧区。
下丘脑的致厌食肽和促食欲肽
2、多巴胺在动机形成中的作用
脑皮层边缘叶的多巴胺系统。动物行为-摄食，被以一些方式刺激多巴胺在基底前脑区释放而激发起来---快感奖赏有关。
3、脑内奖赏系统
自然奖赏包括摄食、饮水和性行为；依赖性药物奖赏
隔区：位于侧脑室下方的前脑喙部。病人选择自我刺激的位点。
4、多巴胺能系统为奖赏系统的神经基础
中枢神经多巴胺系统主要有三条通路
黑质-纹状体通路
（nigrostriatal pathway）
中脑皮层通路
（mesocortical pathway）
中脑边缘通路
（mesolimbic pathway
5、药物依赖与成瘾的危害
急性中毒戒断综合症人格改变感染社会功能损失其它身心障碍
6、神经细胞结构和功能
阿尔茨海默病(Alzheimer):神经元细胞骨架异常
轴突：
单一，起于轴丘(axon hillock)；
不含粗面内质网，仅有少量游离核糖体，不能合成蛋白质；
大量的细胞骨架，参与轴浆运输；
其末端称为轴突终末(axon terminal)，包含众多的突触小泡，参与递质的释放。
前额皮质成熟是儿童自我控制能力和选择能力发育的关键。、
老化科学：是集中研究脑老化的过程、机理、影响因素与其“调控”规律，研究脑老化的病理转化过程，以及研究对其干预的理论与实践的专门学科。
“脑老化病理转化过程”，是指以Alzheimer病为代表的一大类神经退行性变性疾病。
阿尔莫兹海病：进行性记忆和语言功能丧失伴随有中枢神经系统中淀粉样蛋白(APP)和神经纤维缠结(NFTs)的沉着
老年斑（senile plaques）- 淀粉样蛋白（Amyloid）核心外包绕变性神经元突起；
神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle）- 含tau蛋白和其它细胞骨架蛋白的异常纤维缠绕；
引起神经元突触丢失和神经元变性；
老年人记忆减退的神经生理学基础：
1、老年人记忆减退与海马生理功能减退有关
2、早年研究发现老年人有全脑广泛神经元丢失
3、正常老年人记忆障碍并不需要海马神经元大量丢失
4、正常老龄化中海马纤维联系受到明显影响
5、正常老龄化前额皮质主管的执行功能下降
6、与老龄相关的神经元丢失涉及某些皮质下系统
丘脑是信息通向大脑的门户。
顶盖分化为上丘（superior colliculus）和下丘。上丘接受眼的信息（视顶盖）；控制眼的运动（与支配眼肌神经元形成突触，并有始发纤维支配眼肌）。下丘是听觉信息到丘脑的重要中继站（relay station）
被盖分化为黑质和红核。与随意运动控制有关。
散在于整个中脑的神经元投射到脑的广泛区，调节意识、情绪、欣快和痛觉等。
后脑：由嘴侧至尾侧分别分化为小脑、脑桥和延髓。
前端分化成小脑与脑桥。
脑桥是联系小脑与大脑皮层的重要的交换器
后脑：尾侧分化为延髓。
延髓重要的结构：延髓椎体与椎体交叉；蜗神经核（听力）；运动神经元（控制舌部肌肉）绝大部分是基因编程决定了轴突的正确迁移路线和正确靶位，少部分但重要的后期联系是在儿童早期接受的外界感觉信息完成的。遗传与环境
神经细胞的发育过程
1）.神经细胞的产生（born）：三个阶段：细胞增殖；细胞迁移；细胞分化。
2）.细胞连接的发生：轴突生长；轴突引导，突触的形成。
3）.细胞和突触的消亡：细胞死亡；突触容量的改变。
4）.活动依赖性突触的重排：突触分离等
室层细胞通过“细胞芭蕾舞”产生皮层所有神经元和神经胶质细胞：舞蹈分为5步
1)伸出突起至软脑摸
2）细胞核移向软脑摸，DNA复制
3）细胞核重新回到脑室侧
4）突起缩回
5）细胞分裂
细胞增殖：早期以垂直方式为主，后期以水平方式为主。垂直分裂和水平分裂子细胞的命运不同
不同神经元和神经胶质细胞均来源于相同的前体细胞，因此前体细胞又称为神经干细胞。细胞分化：细胞呈现神经元表型和特征的过程即为细胞分化。分化是特殊时空模式基因表达的结果。细胞水平分裂时，细胞分化就开始了。分化伴随着迁移同时进行。
细胞形成的突起早期都一样，以后出现轴突和树突。但轴树突精细结构的形成依赖于皮层的环境因素。
神经突起的生长顶端称为生长锥（growth cone），生长锥为突起的延伸识别正确的路径。
神经纤维成束化：神经纤维之间通过一种细胞粘连分子使得轴突粘连起来成为一束共同生长。
突触容量：每一个神经元能在树突和胞体上接受有限数量的突触，这一数量叫做神经元的突触容量
突触重排：突触容量保持不变的情况下，神经元从一种突触方式改变为另一种突触方式，称为突触重排。未成熟脑中存在突触重排。
突触重排是轴突定位选择过程的最后一步，通路形成早期步骤主要受遗传控制；而突触重排却是活动依赖性的，主要发生于出生后，并且受到婴幼儿感觉经验的深远影响。突触重排包括突触分离、突触汇聚和突触竞争。
突触重排可塑性只存在于出生后一段时间。这一段时间称为关键期。
发育过程关键期：细胞间通讯能改变细胞命运的一段时间。比如，胚胎组织移植，寄主组织出现宿主组织的表型。
神经板源于原肠胚。
神经粘附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）是细胞表面的一种糖蛋白，在神经元发育中，NCAM参与粘附与轴突生长及延伸，并可能促进突触的可塑性。在成人脑中，NCAM 分子可能与突触结构的维持、模式重建以及神经元出芽生长有关。
神经元凋亡：凋亡可发生于感觉神经元、运动神经元、自主神经元和中间神经元，以中间神经元居多。胶质细胞也会发生凋亡。
神经生长因子NGF是一种多功能生长因子，主要促进感觉、交感和运动神经元生长、分化和再生。由靶组织产生、释放的NGF被神经元轴突摄取，并逆向运输至神经元，以促进神经元生存。若轴浆运输被破坏，即使靶组织释放NGF，神经元也无法存活。
NGF是神经元选择性存活因子（不引起细胞分裂，对交感和感觉神经元的正常发育和成熟动物有关神经元的存活维持作用）。影响神经元的分化。引导神经元轴突生长方向（靶源性）。天然奖赏与药物奖赏：
食物和性等天然奖赏需经缓慢而多步骤的过程，才能引起DA分泌；静脉注射毒品引起脑中DA浓度急剧升高。
天然奖赏中，NAc神经元发出的神经纤维返回到DA神经元的胞体和突触前末梢，释放强啡肽和GABA抑制其活动，减少DA的释放，从而发挥负反馈抑制作用。但药物奖赏
无。
药物剂量可以在药效耐受后不断增加，使之维持奖赏作用；而生理刺激不仅不能无限增加，且随着生理要求的满足而产生某种耐受。
进食的情绪兴奋作用可能与脑内5-羟色胺的释放有关。
下丘脑外侧区产生强烈的觅水和饮水动机。【动机性行为】
血管紧张素级联系统激活过程：
血容量减少和血压降低
肾脏分泌肾素进人血液
肾素促进血管紧张素II的合成
血管紧张素II兴奋下穹窿器的神经元
引起ADH分泌增加和口渴。
体温调节：下丘脑前部
嗅味是作为一种单独的感知信号被感知，复杂嗅味的单独感知是嗅觉的特征。
嗅觉信息的时空表达决定不同的气味：1）每个气味由大量神经元的活动所表达—群体编码；2）神经元对特定气味的反应组成空间分布图—嗅觉分布图；3）动作电位发放的时间为特定气味的基本编码。
气味信息取决于放电的数量，时间模式，节律性以及细胞间的放电同步。放电的时间模式是嗅觉的基本特征。
学习与记忆
1学习是获得新信息和新知识的神经过程;记忆是对所获取的信息的保存和读出的神经过程;
2非联合型学习：习惯化；敏感化
3 联合型学习：经典条件反射；操作式条件反射
4陈述性记忆：事实,事件以及它们之间关系的记忆,能够用语言来描述；非陈述性记忆--许多类型的记忆是在无意识参与的情况下建立的,内容无法用语言来描述;
5陈述性记忆和非陈述性记忆的明显差异：（1）通常通过有意识的回忆获取陈述性记忆；可以用语言描述被记忆的内容；非陈述性记忆不能。但它可以很熟练地运用技巧；（2）陈述性记忆容易形成也容易遗忘；非陈述性记忆需要多次的重复练习，一旦形成则不容易遗忘；
6逆行性遗忘:对症状发生前一段时间的经历不能回忆,忘掉了已知的事物,即不能从长期储存的记忆中回忆;顺行性遗忘:是病人不能再储存新获得的信息,即不能记住伤后的事件; 脑外伤后,两种成分常常存在;此外,由于一些过激因素对脑血流的影响,可以突然发生几分钟到几天的顺性性遗忘症(一过性完全遗忘症).
11遗忘症: 脑震荡、慢性酒精中毒、大脑炎、脑肿瘤以及中风可以损坏记忆；逆行性遗忘:对症状发生前一段时间的经历不能回忆,忘掉了已知的事物,即不能从长期储存的记忆中回忆;顺行性遗忘:是病人不能再储存新获得的信息,即不能记住伤后的事件;
12记忆障碍“慢性酒精中毒-----顺行性遗忘症,不能将短时性记忆转化为长时性记忆;脑震荡,脑溢血,电击,麻醉-----逆行性遗忘症,不能从长时性记忆中提取信息或丧失记忆内容;
大脑两半球功能一侧化的生物学意义：婴儿在出生前,与语言相关的大脑皮层区就已经存在左右不对称,即婴儿在学习语言之前,左半球的结构优势就已经存在;在婴儿或儿童时期,左半球受到伤害后,经过一定时间,语言功能会得到恢复;右半球会替代左半球行使语言功能;随着年龄的增加,左半球受到伤害后的语言恢复效果越来越差; 大脑功能越复杂,越高级,实现这一功能的神经网络联系随之变得越广泛,越复杂;假如每一种脑高级功能都要求左右两个半
球来共同实现的话,那么,联系两半球的胼胝体必然会越来越粗大,以至于颅内空间无法容纳;因此,把复杂的高级脑功能局限在单侧半球内,可能是大脑对颅内空间的进化适应;使左右半球有所分工,以实现更多的高级功能;
4语言障碍的表现形式：失语症是由特定的脑区(皮层)损伤(血管破坏,创伤,肿瘤等)所导致的语言障碍;特定脑区的损伤并不导致语言能力的全面减退,而是不同脑区损伤引起不同形式的语言障碍; 失语症的标志是那种不能归因于机械因素的语言能力障碍,或者是理解能力的障碍,或者是生语能力的障碍;失语症有别于其他形式的讲话障碍:如构语障碍起因于控制发声装置的肌肉功能减退或活动不协调,它只是讲话的机械过程的异常,基本不影响语言的理解和表达的中枢过程;
5右半球的语言功能：人类的语言除了认知功能外，还具有重要的情感成分；这些成分包括音乐性的语调（语韵）和情感性的姿态。Ross发现：语言的某些情感成分依赖右半球的专门处理；与右半球损伤相关的语言情感成分丧失称为语韵缺失；右半球前部损伤的患者，无论是悲或喜，讲话时的语调总是平板的；右半球后部损伤的患者，不能理解别人语言中的情感成分
人脑的重量约1.5公斤，占体重的2—2.3%左右。
大脑皮质由1000亿个神经细胞组成，大脑皮质由皮质的灰质和脑本身的白质构成。灰质约有140亿个神经元，每个神经元与其它神经元的连接多达10000条，是宇宙中已知的最复杂的组织结构。每个神经元本身也是一个错综复杂的系统。这些神经元以高度复杂的方式联系在一起。
脑的功能包括认知、语言、情感、睡眠觉醒、学习记忆
语言的产生包括用气、发声和发音
语言产生的流程：神经冲动肌肉收缩运动声道形状改变气体压力变化产生声音Broca位于优势左半球额叶Wernicke区位于听觉皮层和角回之间
传导性失语症:破坏了Broca Wernicke之间的联系特点:患者理解能力正常而且言语流利.典型的患者能够毫不困难地通过言语表达自己的思想,但是存在复述单词困难.
裂脑人的语言加工:大多数人,左侧大脑半球是语言的优势半球,阅读,讲话和书写均由左半球控制.但是,右侧半球具有语言理解能力.
右半球可以用非语言方式表达.
大脑的解剖不对称性
外侧裂的不对称性.对大部分右利手的人来说,位于左半球外侧裂比右半球的外侧裂长,而且倾斜的角度较小.
颞平面的不对称性.这个位于颞叶上部的区域,其左侧通常显著大于右侧.
注意
巴林特氏综合征：视觉注意和觉知功能上的一种严重混乱，会导致患者在每一刻只能感觉到可供知觉的物体中的一个或一小部分，而且会对知觉到的物体尽行错误的空间定位。
有意注意（voluntary attention）：作为一种自上而下的、目标驱动的影响。
反射性注意（reflexive attention）：作为一种自下而上的、刺激驱动的影响。
皮质下与顶叶中的注意调节作用：丘脑、视觉旁核，以及进入丘脑和视觉皮质的神经投射注意对行为的影响：忽视综合症（右半球后顶叶皮层）、单侧空间忽视、注意缺失综合症（多动症）、注意可以提高检测能力、注意可以加快反应时间
不同形式的忽视与不同脑区的功能障碍有关。
在单侧忽视病人中，对于损伤同侧视野的偏向性可以通过将目标或分心物置于忽视视野中而
得到缓解。这种偏向性的缓解作用表现为对完好视野中线附近目标的探测能力的提高（也就
是说在忽视视野的方向上）。
注意生理效应：注意的探照灯样效应、顶叶皮层中增强的神经反应
注意的定位：丘脑枕核
运动调控
运动的等级调控
运动的脊髓控制：躯体运动系统、新运动神经元、兴奋收缩耦联、运动单位的脊髓调控
Rasmussen ‘s syndome （拉斯穆森综合症 ）
肌肉和控制它们的神经系统合称为躯体运动系统（somatic motor system)
下运动神经元：躯体肌肉组织收到脊髓前角腹侧神经元的支配，称为下运动神经元。只有下
运动神经元能够直接命令肌肉收缩，又被称为控制行为的最后公路。
下运动神经元的节段性组成： 脊髓颈膨大包含支配上肢肌肉的运动神经元 腰膨大包含支
配下肢肌肉的运动神经元
运动神经元(alpha motor neuron)：直接负责产生肌力。一个a 运动神经元(alpha motor neuron)
与它所支配的所有肌纤维构成运动控制的基本单位——运动单位。控制一块肌肉的所有a
神经元构成的集合称为运动神经元池。
运动单位的类型：
运动神经元与疾病：1、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)，又称
Lou Gehrig 氏病，是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓)，又影响到下运动神经元(颅神经
核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。ALS
的病理变化是大？运动神经元的退变，运动皮层内支配 运动神经元的大神经元也受到损
害。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。 2、重症肌无力： 是一种
神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征
是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解。也可
累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
快运动单位 白色肌纤维：线粒体少，收缩迅速有力，但容易疲劳 慢运动单位 红色肌纤维：富含线粒体和酶，收缩缓慢，不易疲劳 尽管两种类型的肌纤维可以、并且常常共存于一块肌肉中，但每一个运动单位却仅包含一种类型的肌纤维。
兴奋收缩偶联过程
兴奋： 运动神经元的轴突产生一个动作电位 运动神经元轴突末梢向神经肌肉接头处释放Ach 尼古丁受体通道开放，突触后肌膜去极化(EPSP) 电压门控离子通道开放，肌纤维产生一个动作电位并向肌膜扩散 T 管去极化引起肌质网内Ca2+释放
收缩：Ca2+与肌钙蛋白结合 肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点暴露
肌凝蛋白的头部结合在肌纤蛋白上 肌凝蛋白的头部扭动 随着ATP 消耗，肌凝蛋白的头部解离（尸僵之因） 只要有Ca2+和ATP 存在，这个循环就会继续
松弛：依靠ATP 驱动泵的作用， Ca2+被肌质网回摄
肌凝蛋白在肌纤蛋白的结合点被肌钙蛋白遮盖
运动单位的脊髓控制：三种输入来源（上运动神经元、中间神经元、感觉神经元） Y 运动神经元(gamma motor neuron)：支配梭内肌的小型神经元
高尔基腱器官(Golgi tendon organ):骨骼肌中的另一种感受器， 有类似于张力检测器的作用，即监测着肌肉的张力，或收缩力。位于肌肉和肌腱的接头处，受到Ib 类感觉纤维的支配。
脊髓中间神经元：接受初级感觉轴突、脑的下行轴突和下运动神经元轴突侧支的突触输入。同时，脊髓中间神经元本身也彼此相互连接形成网络，这种网络能够对多种输入做出反应，并产生能够导致一个协调性肌肉收缩活动的运动程序。
产生节律性运动活动的神经环路称为中枢模式发生器(central pattern generator)
运动的调控
运动的脑控制：下行通路、大脑皮层对运动的计划、基底神经节、初级运动皮层对运动的发起、小脑。
外侧通路：在脊髓外侧柱内下行，包括皮质脊髓束和红核脊髓束，参与肢体远端肌肉装置的随意运动，受皮层直接控制。
腹内侧通路：在脊髓腹内侧内下行，包括网状脊髓束、前庭脊髓束和顶盖脊髓束，参与身体姿势和行走运动，受脑干控制。
基底神经节basal ganglia ：基底神经节是大脑皮层的靶核，尤其是大脑皮层的额叶、前额叶和顶叶皮层的靶核。基底神经节包括尾核(caudate nucleus)、壳核(putamen)、苍白球(globus pallidus)、底丘脑核(subthalamic nucleus)和黑质(substantia nigra)。尾核和壳核合称为纹状体(striatum)。黑质是一个位于前脑的基底神经节之间有交互联系的中脑结构。
PD ：症状——静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直、姿态不稳
病理：黑质多巴胺能神经元进行性丢失
小脑功能障碍：1、意向性震颤(Intention tremor)：肌肉在运动时抖动而把握不住运动的方向, 指向目标时出现明显震颤。
2、指鼻试验:共济运动障碍者动作笨拙, 接近目标时动作迟缓及(或)手指出现动作震颤(意向性震颤),指鼻不准, 手指常超过目标或未及目标即停止。
3、协同不能：患者不能协调地进行复杂的精细动作。
4、快复轮替试验：患者不能完成前臂快速的内旋和外旋动作。
5、小脑步态(Cerebellar gait)：行走时跨步过大而躯干落后,发生倾倒；行走摇晃,状如醉汉,沿直线行走时更为明显。
γ-loop ：使肌肉维持缩短状态，提高肌梭敏感性 γ运动神经元 梭内肌纤维 Ⅰa 传入 α运动神经元 梭外肌纤维
神经生物学综述
Liaoning Normal University 神经生物学综述 题目：β-淀粉样蛋白与老年痴呆症 学院：生命科学学院 专业：生物科学
β-淀粉样蛋白老年痴呆症 【摘要】老年痴呆症即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种大脑慢性退行 性变性疾病。主要病理特征是脑内老年斑、神经纤维缠结及神经元丢失。β-淀粉样蛋 白(β-amyloid protein，Aβ)是老年斑的主要成分，在AD发病中起关键作用。Aβ具 有神经毒性作用，能损伤胆碱能神经元，引起神经细胞凋亡，产生过氧化损伤，激发炎 症反应等。随着对Aβ研究的不断深入，为AD的有效治疗带来了希望。 【关键词】老年痴呆症；β-淀粉样蛋白；前体蛋白；神经毒性；胆碱神经损伤；细胞 凋亡；氧应激；炎性反应 1．前言 随着人口老龄化发展．老年痴呆患者的数量也随之攀升。老年痴呆已成为继心血管疾病恶性肿瘤和中风之后威胁老年人生命的第四大疾病。目前，全世界约有5000多万老人患有不同程度的老年痴呆，预计到2050年，全世界痴呆患者人数将超过l亿，其中发达国家将高达6800万[1]。 据统计全球有AD患者1700万-2500万人，美国为200万-400万人。患病率为4％-6％，是仅次于心血管病、癌症和脑卒中之后的第四大导致死亡的疾病。我国老龄人口以年均3．2％的速度递增．大大高于人口增长速度，60岁以上老年人口已超过1.3亿人以上。预计到2015年将达到2．16亿人，约占总人口的16．7％，年均净增老年人口800多万人。由北京等六城市的联合调查证明：我国AD发病率(4．2％)与西方国家接近。 老年痴呆症分为两类。一类为原发性脑萎缩即老年性痴呆，又称阿尔茨海默症(Alzheimer's disease， AD)，另一类为继发性的腩血管性痴呆(VD)，多由动脉硬化．高血压病合并脑梗塞或出血出现痴呆的一系列症状。其中阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)，是老年人最常见的一种慢性大脑退行性变性疾病。1907年首先由德国神经病理学家Alosis Alzheimer描述。临床表现为不同程度的记忆力丧失。语言困难，定向力障碍，认知力降低，人格及行为和情感活动异常，进行性智力障碍，以至于生活不能自理．完全果傻，最后全身衰竭。并发感染而亡。目前，防治老年痴呆已成为普遍关注的社会问题和世界医药重大的科研课题,其致病机理更是在世界范围内掀起了研究热潮。 与AD有关的主要高危因素包括高龄、低教育水平、居住农村、遗传因素、慢性感染、免疫缺陷、环境毒素、代谢异常及内分泌减弱等。其病理学特征主要表现为大脑皮层和海马区大量淀粉样老年斑块(senile plaques．SP)沉积、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles。NFTs)及特定脑区选择性神经元和突触丢失[l-21。与之相应的AD病因学的研究形成了以β-淀粉样肽(Aβ）、tau蛋白及神经元缺失机制为主的三大研究领域。老年斑(SP)的主要成分是直径为5—10nm 的微丝组成的β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)。其他成分有载脂蛋白E(apolipo protein E，ApoE)和来自胶质细胞的一些蛋白成分如β-抗胰蛋白酶(ACT)、白细胞介素-1β(inter-leukin-1，IL-1β)和丁基胆碱脂酶等[3]。 2 AB的来源、分布和降解
2、神经生物学 名词解释总结
神经生物学名词解释总结 第九章神经系统 第一节神经元和神经胶质细胞 01. nerve impulse（神经冲动） 沿神经纤维传导的一个个动作电位称为神经冲动。 02. axoplastic transport（轴浆运输） 轴突内的轴浆经常流动，进行性物质的运输和交换，称为轴浆运输。 第二节神经元之间的信息传递 03. synapse（突触） 神经元间相互“接触”并传递信息的部位，根据媒介物性质的不同可分为化学性突触和电突触。04. excitatory postsynaptic potential, EPSP（兴奋性突触后电位） 突触前膜释放的兴奋性神经递质与突触后膜受体结合，导致突触后膜去极化，产生兴奋性突触后电位。 05. inhibitory postsynaptic potential, IPSP（抑制性突触后电位） 突触前膜释放的抑制性神经递质与突触后膜受体结合，导致突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位。 06. after discharge（后放） 在反射活动中，当刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内发放神经冲动的现象。 07. non-directed synaptic transmission（非定向突触传递） 神经递质从轴突末梢的曲张体释出后通过弥散作用到达效应细胞，与其相应的膜受体结合而传递信息。第三节神经递质与受体 08. neurotransmitter（神经递质） 由神经元合成，突触前膜释放，特异性作用于突触后膜受体，参与突触传递的化学物质称为神经递质。 09. neurotransmitter co-existence（递质共存） 两种或两种以上的递质可以共存于同一神经元内的现象称为递质共存。 第四节神经反射 10. nonconditioned reflex（非条件反射） 指在出生后无需训练先天就具有的反射，包括防御反射、食物反射、性反射等。 11. conditioned reflex（条件反射）
神经生物学
神经生物学教学大纲（供基础医学、临床医学等专业使用） 四川大学华西基础医学与法医学院 组织胚胎学与神经生物学教研室 2006年5月
神经生物学教学大纲 一、课程基本信息 课程名称：神经生物学（Neurobiology） 课程号：50125530 课程类别：临床医学基础课，基础医学专业课 学时：48 学分： 3 二、教材：《医学神经生物学纲要》关新民主编科学出版社2003年 三、主要参考资料：《医用神经生物学基础》蔡文琴主编西南师范大学出版社2001年 四、成绩评定：期终考试，100分 五、教学目的：神经生物学是一门研究神经系统的结构和功能的科学。大脑的结构和功能是 自然科学研究中最具有挑战性的课题。近代自然科学发展的趋势表明，21世纪的自然科学重心将在生命科学，而神经生物学和分子生物学将是21世纪生命科学研究中的两个最重要的领域，必将飞速发展。分子生物学的奠基人之一，诺贝尔奖获得者沃森宣称：“20世纪是基因的世纪，21世纪是脑的世纪。” 在医学这个大的学科内，神经生物学是一门在各个水平，研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、遗传等规律，以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。它涉及神经解剖学、神经生理学、发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。 神经生物学的内容非常丰富，研究进展很快，作为医学生不仅要全面掌握，还要及时了解新的研究进展。 本门课程是在学习了神经解剖学、神经组织学、发育神经生物学、神经生理学的基本内容之后，继续给学生介绍关于神经生物学更深入、更感兴趣、更新以及更接近临床实际的知识。 授课将不拘泥于教材，有的老师会结合自己的研究领域；有的以课题进展或综述的方式；有的介绍某一领域研究的历史和现状，特别是研究过程中偶然性和必然性的发现； 有的通过介绍实验方法或实验技术的方式；除了重大进展的意义，还会介绍研究中的挑战、困难和艰辛。会介绍不同的观点或学说，少讲定论性的知识。
《神经生物学》教学大纲
《神经生物学》教学大纲 传统教学方式的教学大纲 以疼痛专题为中心的教学方式 Neurobiology 学时：54 考核方式：笔试及口试 教学方式：课堂讲授、讨论 课程类型：A 主讲教师： 韩济生、万有、于常海、王韵，崔彩莲、吴鎏祯、崔德华、王克威、罗非、邢国刚、薛冰、刘风雨、张嵘和张瑛等 授课对象：三年级学生等 开设目的： 本课程教学包括两部分，一部分为传统教学方式，即以教师讲解为主，系统介绍神经生物学的基础知识及有关研究的新进展，包括基础研究和临床应用的研究动向。另一部分则结合本学科科研优势，开展以疼痛专题为中心的教学(problem based learning, PBL)。通过传统的教学方式，使学生掌握神经生物学的基础知识，了解有关领域的新成果、新动态。而以疼痛专题为中心的教学则充分调动同学的主观能动性，训练学生查阅相关文献，分析问题，解决问题及培养科学思维及科学演讲的能力。 教学要求： 要求学生了解课堂讲授内容，要求每位同学根据自己的兴趣查阅相关文献，制作powerpoint幻灯片进行分组汇报和讨论，教师及同学对报告内容进行评判打分。课程最后评分包括两部分：即理论考试（笔试）占60％，口头报告占40％。 预修知识：医学基础、临床医学基础、生物学。 传统教学方式的教学大纲（共24学时） 一、绪论：2课时
1．神经科学的发展史 2．神经科学的基本内容：分子神经科学，细胞神经科学，发生神经科学，系统和行为神经科学，认知神经科学，计算神经科学，临床神经科学，等。 3．神经科学基本的研究方法：形态学方法，生理学方法，电生理方法，生物化学方法，分子生物学方法，脑成像方法，等。 4．本课程学时安排的思路、教材及参考书等。 二、细胞与分子神经生物学：5课时 1．神经元及神经胶质细胞（2课时） （1）神经元的超微结构特点、与功能关系。 （2）突触的超微结构特点、分类及化学性突触的传递过程。 （3）中枢神经系统神经胶质细胞的分类，形态特点及功能。 （4）神经元及神经胶质细胞的相关基础知识在实验研究中的应用。 2．离子通道：（2课时） （1）离子通道的提出与证实。 （2）离子通过通道的方式和离子通道的特点； （3）离子通道的现代研究方法； （4）离子通道的分类与功能； （5）离子通道活动的调制。 （6）离子通道与疾病、毒物和药物。 3．神经元的电活动：（1课时） （1）膜静息电位：静息电位的形成原理；膜内、外离子浓度维持平衡的原理。 （2）动作电位及其形成原理； （3）局部电位：终板电位、突触后电位（兴奋性或抑制性）和感受器电位；局部电位与配基门控离子通道和机械门控离子通道；局部电位的特点与功能。 4．跨膜信息传递（自学） （1）递质：神经递质与调质的概念、递质的共；兴奋性氨基酸递质的种类、来源，兴奋性氨基酸受体的种类、结构及生理作用、部分毒性作用；抑制性氨基酸递质的种类、来源，抑制性氨基酸受体的种类、结构及生理作用；神经肽的概念，神经肽的产生与降解，神经肽的受体与配体，神经肽的作用
神经生物学专业.
神经生物学专业 一、研究方向 （一）疼痛与镇痛的神经生物学机制 （二）药物依赖与成瘾的神经生物学机制 （三）帕金森病的发病机制及治疗的分子生物学研究 （四）胶质细胞的激活及其与疾病关系的细胞分子生物学研究 二、课程设置 （一）学位课程 1．公共必修课：同培养方案总则 2．专业必修课 10学分 （1）专业及专业基础课 高级神经生物学 3.0学分 分子生物学工作基础 2.0学分 核酸的生物化学 2.0学分 组织化学 4.0学分从中选修 高级医学细胞生物学 2.0学分 7学分 分子免疫学 3.0学分 神经精神药理学 1.5学分 （2）本专业的经典理论著作或文献阅读 3学分 结合本专业经典理论著作或前沿研究成果论文报告，写出 读书报告或文献综述三篇，每篇1学分，由导师评定。 （二）非学位课程 13学分 1．相关学科理论与实验技术课 9学分 神经生物学实验 2.0学分 中枢神经解剖学 4.5学分 中枢神经系统发育可塑性 1.5学分 组织学实验技术 1.5学分 细胞培养技术 1.0学分 细胞分析与定量 1.5学分 高级生化实验 3.0学分 分子生物学实验 3.0学分 分子免疫学实验 1.0学分 生物医学中的电镜方法 2.0学分 2．方法课 1学分 信息技术在医学中的应用 2.0学分 医学文献检索 2.0学分 医学科研设计 2.0学分 3．进展课 1学分 神经科学进展 1.5学分 分子生物学进展 0.5学分 细胞生物学进展 2.0学分 免疫学进展 1.0学分4．自选课 2学分
人类疾病的分子基础 2.0学分 组织培养技术 1.0学分 实验核医学 2.0学分 基础免疫学 3.0学分 内分泌药理学 2.0学分 三、学术活动10学分 具体要求见总则。 四、资格考试 资格考试的具体要求按照《北京大学医学部攻读医学科学(理学)博士学位研究生资格考试办法》执行，其中专业综合考试中的相关学科应从本专业的主要相关学科里确定。 五、主要相关学科 生物化学与分子生物学、生理学、人体解剖学、人体组织胚胎学、药理学、生物物理学、免疫学、细胞生物学、遗传学、神经病学。
华师大神经生物学笔记：第一章人体基本结构概述
第一章人体基本结构概述 第一节细胞的结构与功能 （以神经元为例） 一、神经元的形态 有1011个神经元，数量巨大，形态各异，但大多数神经元具有某些结构上的共同特征。 胞体 神经元树突 突起 轴突 ●胞体主要位于脑和脊髓的灰质中，其次也分布于神经节和感觉器官内； ●突起除部分分布于脑和脊髓外，还组成神经纤维及神经末梢遍布全身各处。
（一）树突 (p23) 1、树突形态：粗短，由主干发出若干分枝。 分枝表面细刺状突起为棘，参与构成突触， 分枝与棘扩大了神经元接受刺激的面积。 2、树突功能：接受刺激，产生兴奋并传向 细胞体。 （二）轴突 (p23) 1、轴突形态：单个，细长， 轴突内有神经原纤维而无尼氏体。细胞体发出轴突的圆锥形部分称轴丘。 2、 轴突功能：将兴奋传离细胞体。 3、终扣（突触小体） 轴突末端反复分支，称终树支，其末端膨大称为终扣，可与其他神经元的细胞体或树突接触，也可伸入器官组织内，形成效应器。 4、轴浆运输 轴浆在胞体与轴突之间存在着双向流动，称为轴浆流动，顺向流在轴浆流动中占主要的。 轴浆运输起着物质运输作用，对于神经纤维实现其功能以及再生都有密切关系。 轴浆运输的可能机制 囊泡滚动学说
二、神经元的结构 （一）胞体 胞体是神经元的代谢和营养中心。 1、细胞核 神经细胞具有合成与分泌神经介质的功能 转录翻译 DNA mRNA 蛋白质 以上基因控制蛋白质合成的过程，被称为中心法则。 2、细胞质 细胞质除含有一般细胞器外，尚含有丰富的尼氏体和神经原纤维。 尼氏体（Nissl`s body）P23 形态：块状或粒状的嗜碱性物质（为碱性苯胺类染料着色）。 构成：粗面内质网、游离核糖体。 分布：胞体与树突。 功能：蛋白质合成场所。 神经原纤维 形态：镀银法显示为细丝状结构，交织成网。 构成：由集合成束的微丝和微管构成。 功能：尚不十分明确，除起支架作用外，可能与轴浆中蛋白质、神经递质和离子运输有关。 3、细胞膜 (1) 细胞膜的化学成分和分子结构
神经生物学期末考试复习题-Dec2013
神经生物学期末考试复习题 一单选题 1下列哪些行为状态与篮斑的去甲肾上腺素能神经元活动有关？ A.促进随意运动的发起； B.掠夺性攻击和对恐惧认识的降低； C.调节注意力、意识、学习和记忆、焦虑和疼痛、情绪和脑代谢； D.与奖赏、精神紊乱有关。 2下列哪项反应不属于自主神经系统的功能？ A.支配心脏和血管以调节血压和血流; B.参与技巧、习惯和行为的记忆形成; C.对生殖器和生殖器官的性反应具有重要作用; D.与机体免疫系统相互作用。 3下列哪项不参与无脊椎动物记忆的神经基础？ A.突触传递的修饰可以产生学习和记忆； B.神经的活动转化为细胞内第二信使时，可触发突触修饰； C.现存突触蛋白的改变可以产生记忆； D.长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。 4 伤害性感受器是______神经纤维。 A. Aα纤维 B. Aβ纤维 C. Aδ纤维 D. Aδ和C纤维 5下面哪种说法是正确的______ A. 嗅觉感受器细胞是特化的组织细胞； B. 嗅觉感受器的信息转导机制可能只有一种； C. 味觉感受器的信息转导机制可能也只有一种； D. 每种乳突仅对一种基本味觉敏感，具有选择性。 6下面哪种说法不正确_______
A. 脑对脊髓运动的调控通过外侧通路和腹内侧通路； B. 外侧通路控制肢体远端肌肉的随意运动； C. 腹内侧通路控制姿势肌肉的运动； D. 位于脊髓的下运动神经元α运动神经元与γ运动神经元兴奋时都产生肌力。 7 神经元有几个轴突？ A 1 B 2 C 3 D 4 8 神经系统来源于哪个胚层？ A.内胚层 B.中胚层 C.外胚层 D.内胚层和外胚层 9.人患有腹内侧下丘脑综合症的症状主要包括： A.肥胖； B.消瘦； C.水肿； D.脱水； 10.GABA受体是几聚体？ A．二； B. 三； C. 四； D.五 二名词解释 1.交感神经兴奋引起的4F反应：fight，fright，flee，sex 强烈的动员机体，以牺牲机体长时程健康为代价实现短时间的应答 2.边缘系统(limbic system)边缘系统包括边缘叶，相关皮质及皮质下结构。Broca 规定的边缘叶包括围绕脑干和胼胝体的环状结构，包括扣带回，杏仁核，海马，海马旁回，皮质包括额叶脏部，岛叶，颞极。皮质下结构包括杏仁核，海马，上丘，下丘，丘脑前核。功能是嗅觉，内脏，自主神经，内分泌，性，学习，记忆，摄食。
医学神经生物学试卷(含答案)
医学神经生物学试卷（临床医学04级7年制用）班级姓名学号成绩 一、单选题（请将答案涂在答题卡上） 1、支配梭内肌收缩的传出神经来自 A. α运动神经元 B. γ运动神经元 C. Renshaw细胞 D. 脊髓固有神经元 E. Ia交互抑制中间神经元 2、参与脊髓反射的最后公路是 A. α运动神经元 B. γ运动神经元 C. Renshaw细胞 D.脊髓固有神经元 E. Ia交互抑制中间神经元 3、具有运动学习功能的结构是 A. 小脑 B. 丘脑 C. 脑桥 D. 延髓 E. 下丘脑 4、大脑皮质运动区不包括 A. 初级运动皮质 B. 运动前区 C. 额前皮质 D. 辅助运动区 E. 顶后叶皮质 5、关于肌梭感受器的功能，描述错误的是 A. 肌梭感受器能被肌肉牵拉刺激所兴奋 B. 肌梭感受器可为γ运动神经元的传出冲动增加所兴奋 C. 肌梭牵张的增加或减少都会改变感觉纤维的活动 D. 肌梭不能校正α运动神经元的活动
E. 肌梭是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置和实现牵张反射的结构 6、内侧运动系统的下行通路不包括 A. 皮质腹侧的皮质-脊髓束 B. 网状脊髓束 C. 前庭-脊髓束 D. 红核-脊髓束 E. 顶盖-脊髓束 7、对运动性运用不能患者，描述错误的是 A. 不能获知一侧躯体的触觉或视觉信息 B. 对于目标物体可得出正确的空间坐标 C. 虽感觉完全正常，却不能以感觉指导运动 D. 会否认一侧肢体是自己的，并对这侧肢体完全不加理会 E. 运动不能依照正确的坐标进行 8、下列那个因素会引起轴突的轴浆电阻（r a）增加？ A. 轴突的直径变小 B. 轴突脱髓鞘病变 C. 向细胞内注射电流 D. 电刺激神经纤维 E. 神经纤维产生动作电位 9、在运动神经元，最先爆发动作电位的部位是 A. 树突 B. 胞体 C. 轴突的起始断－轴丘 D. 轴突末梢 E. 轴突中段 10、痛觉信息通过何种外周初级传入纤维向中枢神经系统传导？ A. Aα类传入纤维和Aβ类传入纤维 B. Aα类传入纤维和Aδ类传入纤维 C. Aα类传入纤维和C类传入纤维 D. Aβ类传入纤维和C类传入纤维
(高考生物)神经生物学综述(原创)湘雅医学院
（生物科技行业）神经生物学综述(原创)湘雅医学院
神经干细胞定向诱导分化研究进展 以及其在帕金森病治疗中的临床应用【摘要】神经干细胞有自我复制及多向分化潜能，在遗传物质控制及多种外来信号的调控下体外培养易获得细胞形态结构及功能成熟的多巴胺能神经元，成为近几年来兴起并得到快速发展的干细胞移植治疗帕金森病的理想种子细胞。在对帕金森病的神经干细胞移植治疗中，移植干细胞的数量及定向想向多巴胺能神经元分化的比率是必须解决的问题，因而有效的神经干细胞体外增殖与多巴胺能神经元的大量定向诱导分化是解决问题的关键所在。【1】目前神经干细胞定向诱导还处于实验室阶段，但是笔者相信伴随分子生物学技术的应用和发展，以及对NSCs分化本质的不断认识，NSCs定向分化为DA能神经元的基因调控机制研究将会得到进一步深入。认为在不久的将来，随着这些机制的逐渐被阐明，就可能通过人为地控制NSCs分化的各种因素将其高效、定向诱导分化为DA能神经元，最终达到有效缓解甚至彻底治疗PD的目的。 一、对神经干细胞定向分化在帕金森病治疗中作用的发现 与肯定 神经干细胞通过培养增殖，在细胞内外信号调控诱导下可以定向分化为多巴胺能神经元，产生大量有中枢功能的神经元，可以补充或替代患者受损神经元，减轻因多巴胺神经元损伤带来学习、记忆、精神方面的异常。张力等【2】在人胚神经干细胞及骨髓基质细胞移植治
疗帕金森病恒河猴模型的实验研究中发现中脑神经干细胞由于其本身所具有的域特异性生物学特征较其他来源的神经干细胞更易向DA 能神经元分化。中脑神经干细胞可能成为移植帕金森病恒河猴模型最合适的移植供体。他们初步肯定了神经干细胞的治疗作用，还认为中脑干细胞为合适移植供体。陈东【3】在实验中发现以机械分离法获得的NSCs在无血清培养基培养后，能够不断增殖且保持NSCs的生物学特性。将其定位移植到PD模型大鼠纹状体内，可明显改善后者的行为。移植细胞能在PD模型大鼠纹状体的存活、迁移，并分化为多巴胺神经元以替代损伤的该种神经元而达到治疗PD的目的。本研究结果为帕金森病等神经退行性疾病的临床治疗提供实验依据。 二、可以定向诱导神经干细胞分化的因素的研究进展 神经干细胞的分化主要由两个方面进行调控：一是干细胞的遗传基因，二是干细胞所处的外部培养微环境。目前对于干细胞分化的研究除了其自身基因的调控外，多侧重于外来信号的调控。早在2003年，有论文关于PDGF和AⅡ渔新生大鼠海马EGF反应性神经干细胞定向诱导为神经元的影响【4】实验的出结论：体外PDGF促进新生大鼠海马EGF反应性神经干细胞分化并诱导神经元生成，促进神经元存活，ATRA也诱导EGF反应性神经于细胞向神经元分化，作用较PDGF作用弱，两种因子有协同效应。提出诱导神经干细胞定向分化时多种因子同时协同起作用，后来的很多文章及实验也阐明，光依靠如神经营养因子等单独作用，诱导的效果较差，且诱导细胞达预期目的的比例较
神经生物学
神经肽生物体内的一类活性多肽,主要分布于神经组织,按分布的不同分别起着递质,调质,或激素的作用 感受野感受野是由所有能影响该神经元活动的感受器所组成的 快速突触传递递质激活配体门控离子通道受体，通过对受体的变构作用使通道开放，引起突触后膜电位反应。仅需几毫秒。 适宜刺激用某种能量形式的刺激作用于某种感受器时，只需要极小的强度就能引起相应的感觉 tryptophan hydroxylase 色氨酸羟化酶(TPH),特异性高，仅存在于5-HT能神经元神经末梢胞浆内。为一种氧化酶，含量较少，活力较弱，为5-HT合成的限速酶；其催化作用需要四氢喋啶(PH4)作为辅酶，还需要Fe2+、O2。 前馈性调节是根据身体将要（600ms）发生的平衡扰乱产生的适应性反应 撤光-中心细胞光照射中心区引起细胞抑制，光照射周围区则兴奋此细胞。在弥散光照射时以抑制为主。 给光-中心细胞光照射中心区引起细胞兴奋，光照射周围区则抑制此细胞。用弥散光同时照射中心和周围，他们的反应倾向于彼此抵消，但以兴奋为主。 感受器人和动物的体表或组织内部专门感受机体内外环境变化刺激的结构和装置 感受器的换能指感受器接受能量刺激,并将其转换为电信号的过程 拮抗色理论假设存在着六种独立的原色（红、黄、绿、蓝、白、黑），耦合为三对拮抗机制，即红一绿、黄一蓝以及黑－白机制。因为它们在感知上是不相容的，既不存在带绿的红色，也不存在带蓝的黄色，Hering把这些颜色对称为拮抗色。这些拮抗的机制形成了色觉的基础。 膜电位:生物细胞以膜为界，膜内外的跨膜电位差 静息电位细胞膜安静时,内负外正的膜两侧电位差 发生器电位又称感受器的电位,指以电扩张形式扩布到神经末梢产生的动作电位 视色素的活化指光感受器中含有的对光敏感的也是视觉发生基础的视色素中,一个视紫红色分子接受一个光子后,其中的11-顺势黄醛变成全反视黄醛,使其与视蛋白分子分离的过程突触神经元之间实现信息传递的特异功能接触部位 阈电位使钠离子通道全部打开的临界膜电位 特殊神经能量定律不同的感受器所产生的脉冲形式上相似，它引起何种感觉取决于它激活的脑中的部位 日节律与24小时自然昼夜交替大致同步 受体指首先与内源性配体(递质、调质、激素及因子等信息分子)或相应药物与毒素等结合，并产生特定效应的细胞蛋白质 LTP长时程增强由于突触连续活动，而产生的可延续数小时，乃至数日的该突触活动的强增或压抑的现象。 光感受器的光感受机制a.光感受器和视色素b.光感受器的电反应及光电换能机制视觉系统具有的各种功能使我们能够分辨万物，感知它们的大小形状颜色亮度动静和远近。 a.光感受器和视色素视网膜是视觉系统中唯一接受光，对光敏感的部位。两大类光感受器：视杆细胞——介导暗光视觉 /视锥细胞——在亮光下活动，主司色觉 光感受器:突触终末内段外段.光感受器外段具有重要的功能意义。外段膜盘包含着对光敏感的视色素，这些色素在光作用下发生的一系列光化学变化是视觉的基础。 视色素1)光感受器中含有对光敏感的视色素（视紫红质= 视蛋白 + 11-顺视黄醛），这些色素在光照下发生的化学变化是视觉发生的基础。2)在暗处，光感受器外段对Na+有较高的
抑郁症的神经生物学机制研究综述
抑郁症的神经生物学机制研究综述 摘要：目前抑郁症的患病率呈上升的趋势,已成为危害人类健康的常见病。研究 显示抑郁症有其神经生物学基础,本文结合近年来的研究进展,从中枢神经系统组 织形态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌、神经影像学研究、等方面对抑郁症的发病机进行综合阐述。 关键词：抑郁症神经生物学中枢神经系统神经递质神经营养物质神经生 化神经内分泌 一、引言 抑郁症是一类严重危害人类身心健康的常见精神疾病,主要表现为情绪持久低落,思维迟钝,意志行为减少,严重者还伴有自杀倾向。现代城市生活节奏急速,压力 沉重,抑郁症已经成为最常见的心理疾病之一,列世界十大疾病第五位。据统计,每 50个人中就有一个会出现这种问题,全世界抑郁症患者达1亿人多人。世界卫生 组织预测,至2020年,抑郁症可能会成为全球人类的第2号杀手。著名心理学家马丁·塞利曼形象地将抑郁症称为精神病学中的“感冒”,大约有12%的人在他们一生中的某个时期都曾经历过相当严重的抑郁症状,尽管大部分抑郁症不经治疗也能在 3~6个月内缓解,但这并不意味着不用治疗。医学研究表明,抑郁症并非一般的情绪 或性格问题,而是一种有明确生物学基础的疾病,是先天遗传因素、早年神经发育 异常和后天不利环境因素共同作用的产物,其发病机理涉及到中枢神经系统组织形 态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌等方面. 二、相关文献综述 （一）抑郁症与中枢神经系统组织形态结构的改变 近年来,生物技术和化学神经解剖学的研究认为,中枢神经系统某些特定部位, 如前额叶皮质、边缘系统、丘脑背内核,下丘脑和中脑中央灰质的形态结构变化是 抑郁症发病的解剖学基础。已经发现,在抑郁症患者中,这些部位的体积会有不同 程度的变化。利用计算机断层扫描、正电子断层扫描和核磁共振等影像技术进行 检查,发现抑郁症患者大脑及海马结构有某些变化,表现为侧脑室扩大、脑沟变宽、前脑体积缩小、海马容量减少。Sheline等[1]认为,抑郁症病人脑室比值扩大、沟 回增宽,小脑蚓部萎缩,提示大脑和小脑均有萎缩。Coffey[2]等对43例抑郁症重症 病人进行核磁共振研究,结果发现,这些病人的额叶体积比正常人约小7%;正电子扫 描研究则显示,抑郁症重症病人的额叶葡萄糖代谢和血流量降低,提示重症抑郁症 的额叶萎缩和功能低下。以上研究表明抑郁症与海马神经元细胞的丢失和海马及 额叶体积的减少相关联。 （二）抑郁症与中枢单胺类神经递质和相应受体功能的变化 中枢单胺类神经递质系统功能紊该假说是抑郁症发病的生物学机理中最重要 的假说,已为大多数人所接受。较早的单胺假说认为抑郁症是脑中单胺递质去甲肾 上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)功能不足,而多数抗抑郁药是通过升高突触部位单胺递质的水平起抗抑郁作用的。近年来的研究显示,其他一些单胺类神经递质,如多巴 胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、 -氨基丁酸(GABA)等的不足也与抑郁症发病密切相关。候钢等人[3]的研究显示,抑郁症患者脑脊液5-HT和NE浓度明显低于正常对照组。 因此,检测抑郁症患者脑内5-HT等递质水平的变化是研究抑郁症发病机理较为直 接的方法。但是单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理以及抗抑郁药起效慢 和对神经递质改变快的矛盾,比如说通常抗抑郁药能在给药数小时后增加神经递质
神经生物学 名词解释
受体：能与内源性配基（递质，调质等）或相应药物与毒素等结合，并产生特定效应的细胞蛋白质。按跨膜信息转导分为：受体门控离子通道，G蛋白耦联受体，酶活性受体。 突触：两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。 神经元：高等动物神经系统的结构和功能单位。包括细胞体、轴突和树突。 神经胶质细胞：广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能，参与构成血脑屏障。 曲张体：轴突末梢上形成的串珠状的膨大 兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到刺激时发生兴奋反应（动作电位）的能力过特性。极化：由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电模型，膜内负膜外正。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上，对外不显电性。 去极化：去极化是指跨膜电位处于较原来状态下的跨膜电位的绝对值较低的状态。是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分而产生。 超极化：细胞膜的内部电位向负方向发展，外部电位向正方向发展，使膜内外电位差增大，极化状态加强。 静息电位：指未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差。 动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的细胞膜两侧的电变化。神经元兴奋和活动的标志，是神经信息编码的基本单元，是信息赖以产生、编码、运输、加工和整合的载体。 阈刺激：引起有机体反应的最小刺激 阈电位：当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na﹢大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值为。 局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化。细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。 突触电位：突触传递在突触后神经元中所产生的电位变化，有兴奋性突触后电位和抑制性。 刺激的全或无定理：小于阈值的刺激，机体不反应。增强刺激，就产生固定形态大小的动作电位，跟强的刺激不能产生更大的动作电位。 条件反射：在生活过程中通过一定条件，在非条件反射的基础上建立起来的反射，是高级神经活动的基本调节方式，人和动物共有的生理活动。形成条件反射的基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的相结合。 牵张反射：指肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。是脊髓环路所介导的一种最简单的运动反射，它的反射环路仅由2个神经元，即1个肌梭感受神经元和1个运动神经元所构成。 屈肌反射：当肢体皮肤受到伤害性刺激时（如针刺、热烫等），该肢体的屈肌强烈收缩，伸肌舒张，使该肢体出现屈曲反应，以使该肢体脱离伤害性刺激，此种反应称为屈肌反射。 运动单位：一个α运动神经元与其所支配的所有肌纤维就组成了一个完成肌肉收缩活动的基本功能单位。 去大脑僵直：在去大脑僵直动物上可以看到，动物伸肌的张力增大，四肢伸直，头
神经生物学要点
1、下丘脑的自稳态调节 (1) 体液反应(Humoral response)：下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号作出反应。 (2) 内脏运动反应(Visceromotor response)：下丘脑神经元通过调节自主神经系统(ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。 (3) 躯体运动反应(Somatic motor response)：下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动行为，对感觉信号做出反应，即激发动机性行为(Motivated behavior)。 2、下丘脑与摄食 双侧损毁大鼠的下丘脑引起的摄食行为和体重变化。 人类(a)损毁下丘脑外侧区引起的以厌食为特征的下丘脑外侧区综合征。(b)损毁下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征 脂肪细胞释放激素水平下降下丘脑视周神经监测神经元下丘脑外侧区摄食神经元摄食（空格用箭头表示） 人脑冠状切面，部分显示控制摄食行为的3对重要核团：弓状核，室旁核和下丘脑外侧区。 下丘脑的致厌食肽和促食欲肽 2、多巴胺在动机形成中的作用 脑皮层边缘叶的多巴胺系统。动物行为-摄食，被以一些方式刺激多巴胺在基底前脑区释放而激发起来---快感奖赏有关。 3、脑内奖赏系统 自然奖赏包括摄食、饮水和性行为；依赖性药物奖赏 隔区：位于侧脑室下方的前脑喙部。病人选择自我刺激的位点。 4、多巴胺能系统为奖赏系统的神经基础 中枢神经多巴胺系统主要有三条通路 黑质-纹状体通路 （nigrostriatal pathway） 中脑皮层通路 （mesocortical pathway） 中脑边缘通路 （mesolimbic pathway 5、药物依赖与成瘾的危害 急性中毒戒断综合症人格改变感染社会功能损失其它身心障碍
神经生物学提要
第一章神经元和突触 一、名词解释：神经元突触神经胶质细胞 二、问答题： 1. 神经元的主要结构是什么？可分为哪些类型？ 2. 简述突触的分类。 3. 试述化学突触的结构特征。 4. 试述电突触的结构特征。 5. 神经胶质细胞分为几种类型？ 第二章神经元膜的电学特性和静息电位 一、名词解释：静息电位极化去极化超极化 二、问答题： 1. 神经元膜的物质转运方式有哪些？ 2. 通道介导的易化扩散的特性是什么？ 3. 简述钠钾泵的作用及其生物学意义。 4. 比较生物电记录技术的细胞外记录和细胞内记录。 5. 静息膜电位产生的基本条件是什么？ 6. 综述静息膜电位的形成机制。 7. 简述影响静息电位的因素。 第三章神经电信号和动作电位 一、名词解释：局部电位突触电位阈电位动作电位离子电导兴奋兴奋性阈强度 二、问答题： 1. 离子学说的要点是什么？ 2. 简述局部电位的特征及其产生的离子机制。 3. 简述动作电位的特征。 4. 简述动作电位（锋电位）产生的条件及依据是什么？ 5. 综述动作电位-锋电位产生的离子机制。 6. 综述动作电位-后电位产生的离子机制。 7. 试以阈电位概念解释动作电位的触发机制。 8. 试述神经元的兴奋性及其影响因素。 第四章神经电信号的传递 一、名词解释：化学突触传递兴奋性突触后电位(EPSP) 抑制性突触后电位(IPSP) 突触整合突触可塑性 二、问答题： 1. 简述神经电信号传递及其传递方式 2. 试述化学突触传递的基本过程和原理。 3. 比较EPSP和IPSP的产生及其特征。 4. 简述突触后电位的整合。 5. 简述突触传递的调制方式。 6. 简述突触可塑性及其产生机制。 7. 简述突触前抑制的产生机制及作用。 第五章神经递质和神经肽 一、名词解释：神经递质神经调质戴尔原则 二、问答题： 1. 神经递质的种类有哪些？
神经生物学考研大全
神经生物学排名 1复旦大学生命科学学院神经生物学2009年研究生入学基本情况 招生人数：24 报考人数：无 最低录取分数：无录取比例：无 复旦大学生命科学学院神经生物学2009年研究生入学专业目录 研究方向：01视觉信息处理的神经机制及细胞和分子基础02痛觉信息传递、调制的细胞和分子基础 03学习和记忆的神经基础 04阿尔茨海黙病的神经生物学机制 05癫痫机制的研究 06突触可塑性和记忆 07精神疾病的分子及遗传机制 08神经干细胞与神经发育 初试科目：①101政治理论 ②201英语 ③727生物化学或728生理学
④872细胞生物学 复试备注：含脑科学研究院14名，其招生方向为01－03及05－08。 2中南大学基础医学院神经生物学2009年研究生入学基本情况 招生人数：无报考人数：无 最低录取分数：无录取比例：无 中南大学基础医学院神经生物学2009年研究生入学专业目录 研究方向：01神经元溃变与再生02血管重建的分子调控 初试科目：①101政治 ②201英语 ③306西医综合或731生物综合④810生物化学(X) 中南大学基础医学院神经生物学2009年研究生入学参考书目 《陈阅增普通生物学》吴相钰主编，高教出版社； 《细胞生物学》翟中和，高教出版社，02年； 《生物化学》面向21世纪教材，第六版，周爱儒主编，人民卫生出版社 《生物化学》面向21世纪教材，第六版,周爱儒主编，人民卫生出版社； 《生物化学》第三版,王镜岩编，高教出版社 3中国科学院上海生命科学研究院神经生物学2008年研究生入学基本情况 招生人数：35 报考人数：无 最低录取分数：无录取比例：无
社交焦虑文献综述
四川师范大学 科学硕士（教育硕士）研究生专业课程学期考试专用封面 学期考试课程名称： 社会性发展专题研究 考试时间： 2011 年 月 日 任课教师打分： 任课教师签名： 年 月 日 ___ __教育科学学院___ __ 学院___ _1 0_ _级__ 发展与教育心理学_ _专业 姓名 刘会兰__ 学号_201 00 4040202005 …… … … … … … … … … … …（ 密 ） …… … … …… … … …… … … （ 封 ） … ……… … …… … … …… … （ 线） … … … … … … ………………
认知行为疗法对社交焦虑的干预研究文献综述 摘要：焦虑是一种普遍存在的人类体验，一定水平的焦虑对于个体保持正常的功能是必需的，但过分的焦虑将干扰个体的正常功能而成为病态的状况。社交焦虑是焦虑障碍中常见的一种损害社会功能的、影响相当数量人口的心理疾患，又称社交恐怖症或者社交焦虑障碍。本文主要从社交焦虑、认知行为疗法、社交焦虑的干预这几个方面进行文献综述。 关键词：社交焦虑，认知行为疗法，干预。 1 社交焦虑 1.1 社交焦虑的界定 社交焦虑的提出可以回溯1846年CasPer报道的赤面恐怖。1903年，法国精神病学家Janet第一个对社交焦虑进行描述，所用词为“社交恐怖”或“社会的恐怖症”，并将其归为神经衰弱一类。本世纪伊始，stocke:将其称之为“社会神经症”，并记载于病例中.最早提出“社交焦虑”一词的是英国精神病学家Markaeelder(1966年)，他根据发病年龄以及害怕的对象不同，从恐怖障碍中区分出一组称之为社交焦虑(Soca11Anxiety)的病人，他们的表现是害怕社交处境，如害怕在众人前脸红、说话、吃东西，害怕参加聚会等等。1970年，Mark:修改完善了他的理论，提出了社交恐怖症(Soeialphobia)的概念，以之代替了“社交焦虑”，并指出其基本特征是害怕自己在社交处境中被别人认为是可笑的。由于当时行为主义的兴盛，人们对于社交焦虑的研究兴趣随之不断地升温。行为主义治疗家们仍然以社交焦虑这一
分子神经生物学作业
分子神经生物学作业 分子神经生物学研究方法的名称，原理和应用此方法所达到的目的 21世纪是生物学世纪，生命科学已成为科学的前沿，而分子生物学技术又是生命科学中公认的一门带头学科。现在，分子生物学理论和技术已在生命科学、医药学和工农业生产等领域得到广泛应用，大大推进了学科的发展。为了进一步促进分子生物学技术在神经科学研究中的应用，我们要学会用研究分子神经生物学的理念和方法。 一 1.RNA分析技术 2( 荧光定量PCR技术与应用 3( 外源基因在原核、真核系统中的表达 4( 蛋白质分析技术 5( 基因芯片技术与应用 6( 细胞凋亡的检测与分析 7( 激光共聚焦显微镜的原理和应用 8( 基因诊断与治疗 9( 干细胞诱导与分化 1.RNA分析技术关于基因功能研.是一种有效(快捷和成本相对低廉的方法 大鼠成纤维细胞和小鼠细胞!分别抑制了哺乳动物 的"!个不同类型基因!均获得成功!并重新界定了部分必需基因和非必需基因#现在人们把该技术与基因芯片等高通量基因筛选技术相结合， 在基因组水平上筛选成百甚至上千基因!在基因组学功能研究中发挥着越来越大的作用!其应用前景不亚于QF9 技术例如!人们选取果蝇基因组中的基因分别作为模板!用包含UO启
动子的序列作为通用引物!通过QF9 进行体外转录形成对胚胎进行微注射并进行抗体和免 疫组织化学分析!从而在基因组中筛选出果蝇心源性基因。不但应用研究了哺乳动物细胞中某些关键基因的作用!还探索了在基因组水平上的筛选方法他们从人类基因文库中选出靶基因。每个基因设计两个靶序列，应用表达系统产生 表达盒并构建表达框文库通过它来高通 量筛选:WMG信号途径中已知的及未知的特有基 因从而为疾病治疗提供有用信 2. 荧光定量PCR技术与应用概述 荧光定量PCR是( realtime fluores-cence quantitative PCR，RTFQ PCR) 是1996 年由美国Applied Biosystems 公司推出的一种新定量试验技术，它是通过荧光染料或荧光标记的特异性的探针，对PCR产物进行标记跟踪，实时在线监控反应过程，结合相应的软件可以对产物进行分析，计算待测样品模板的初始浓度。原理 PCR扩增时在加入一对引物的同时加入一个特异性的荧光探针，该探针为一寡核苷酸，两端分别标记一个报告荧光基团和一个淬灭荧光基团。探针完整时，报告基团发射的荧光信号被淬灭基团吸收;刚开始时, 探针 结合在DNA任意一条单链上;PCR扩增时，Taq酶的5’端,3’端外切酶活性将探针酶切降解，使报告荧光基团和淬灭荧光基团分离，从而荧光监测系统可接收到荧光信号，即每扩增一条DNA链，就有一个荧光分子形成，实现了荧光信号的累积与PCR产物形成完全同步应用领域 TL988型实时荧光定量PCR仪应用领域
神经生物学综述
神经损伤后再生的研究进展 神经损伤较为常见，牵拉、压迫、缺血等均能造成神经损伤。目前临床上常用的治疗方法有神经松解术及神经吻合术等，其目的都在于促进神经再生从而恢复功能。传统观点认为，神经再生仅发生于哺乳动物胚胎期及出生后早期，成年神经不可再生。但是近年研究表明，成年啮齿类和灵长类海马、嗅球等部位可产生新的神经元，神经再生持续于其整个成年期，此为神经系统损伤及其疾病治疗提供了新的思路。成年神经再生受多种内源性和外源性因素调节，这些机制动态地影响神经再生的不同阶段。以下是近年来对神经再生影响因素的部分研究。 1.神经营养因子 神经营养因子（neurotrophin, NT）是一类由神经所支配的组织和星形胶质细胞产生的且为神经元生长与存活所必需的蛋白质分子，参与神经元存活、增殖、分化和突触功能等，包括神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素- 3 (NT-3)，以及神经营养性细胞因子如睫状节神经营养因子和IL-6等。神经营养因子通常在神经末梢以受体介导式入胞的方式进入神经末梢，再经逆向轴浆运输抵达胞体，促进胞体合成有关的蛋白质，从而发挥其支持神经元生长、发育和功能完整性的作用。近来年的研究发现有些 NT 由神经元产生，经顺向轴浆运输到达神经末梢，对突触后神经元的形态和功能完整性起支持作用。 大多数神经营养因子都对神经的生长、再生有一定的作用。神经营养因子(NTF)能够促进损伤部位附近的轴突发芽和再生，但再生轴突虽可通过灰质，却不能通过白质区，这在运动束和感觉束中均得到证实。有实验显示，联合应用Nogo抗体IN-1，能实现长距离轴突再生。在髓磷脂开始退变以前，NTF能够促进轴突再生(可通过灰质)和诱导多种生长相关基因的表达。因此，NTF与其他中和轴突生长抑制物的方法联合应用，会更好地发挥其对损伤神经的存活和支持作用。 研究发现，BDNF敲除的转基因小鼠神经再生能力降低，BDNF也可介导其他因素调节海马神经再生，如丰富环境和饮食限制可上调BDNF表达，促进海马神经再生；缺乏NT-3表达的大鼠海马区细胞分化能力下降，缺乏NT-4表达的大鼠无海马神经再生；在成年鼠脑内直接注入CNTF可增加颗粒下层(SGZ)细胞增殖，而连续在其侧脑室注入NGF则对SGZ细胞增殖无影响。 2．应激 应激是有机体在生理或心理上受到威胁时，引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起一系列与刺激性质无关的非特异性适应反应。可见于人类及其他高等脊椎动物。应激反应时肾上腺素、去甲肾上腺素浓度的迅速升高，儿茶酚胺分泌增加，引起一系列的心血管反应，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加。 应激能抑制成年海马神经再生，动物种系研究证明，应激可降低细胞增殖和存活，但与应激持续时间无关。大量有关应激潜在机制的研究表明：①肾上腺激素在应激过程中起重要作用，切除大鼠肾上腺可降低其类固醇激素水平，增强神经再生，而外源性给予皮质类固醇可降低其神经再生；②应激可增加海马谷氨酸释放，抑制细胞增殖；③应激可降低海马BDNF、NcF和N1m表达，慢性应激可降低海马血管内皮生长因子(VEGF)和2型VEGF受体表达，上述神经营养因子下调可抑制神经再生。 应激所引起的机体激素水平及格方面变化可以一直神经再生。 3.炎症反应相关因素 机体组织受损伤时所发生的一系列保护性应答，以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，可参与清除异物和修补组织等。神经的损伤会引起损伤位点及相应神经元胞体周围的炎症反应，这些炎症反应直接或间接影响轴突再生。外周神经的损伤，会引起损伤位点粒细胞聚集，它们和Schwann细胞以及巨噬细胞一起清除神经周围的髓鞘碎片，同时还会引起细胞周围炎症细胞的增生，而这些细胞会很快被激活，直接和胞体发生联系，并与游弋在损伤神经组织的T细胞相互作用。这些作用虽然对轴突的再生影响不大，但却是神经元损伤后存活的关键。敲除IL-6基因，可显著减轻轴突横断的运动神经元周围的炎性反应，但会使轴突再生减弱，研究表明，它和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、干扰素一起促进神经损伤后轴突的再生。在中枢神经系统，神经细胞周围的炎症反应可增强轴突的再生。晶状体损伤后，进入内眼的巨噬细胞可促进视网膜神经节细胞的轴突向视神经内再生。而通过各种办法，干扰巨噬细胞向损伤的外周神经聚集，对轴突的再生影响很小，甚至没有影响。所以炎症反应对于中枢神经系统神经细胞再生的作用强于外周神经系统。 4.细胞移植对神经再生的影响 神经干细胞(nelwe stem ceils，NSCs)在其周围环境发生改变时，它的增殖能力将被激活。表皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因、白细胞介素等对神经干细胞的增殖具有支持作用。有研究认