心力衰竭诊断和治疗指南(省必修)

项目编号：2015-16-01-008项目名称：心力衰竭诊断和治疗指南(省必修）1 . 下列哪种情况下应植入CRT－D (单选题)

A 、经治疗后有心衰症状，心电图正常的患者

B 、经治疗后LVEF<30%，心电图提示LBBB

C 、有心衰症状的RBBB

2 . 下列哪组药可改善急性期心衰的症状(单选题)

A 、地高辛、利尿剂

B 、利尿剂、ACEI、醛固酮受体拮抗剂

C 、 ACEI、B受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂

3 . 下列哪项指标不能排除急性心衰(单选题)

A 、 BNP100 pg/ml

B 、 NT-proBNP300pg/ml

C 、 NT-proBNP 1000pg/ml

4 . 关于心衰患者的随访下列哪项是错的(单选题)

A 、一般性随访每1—2个月1次

B 、重点随访每3—6个月1次

C 、情况良好可以不随访

5 . 下列哪项不是诱发心衰加重的因素(单选题)

A 、感冒

B 、心房颤动

C 、饮酒

6 . 心衰按纽约心功能分级，可分为(单选题)

A 、 4级

B 、 3级

C 、 5级

6 . 慢性心衰治疗的“黄金三角”是指(单选题)

A 、地高辛、利尿剂、ACEI

B 、 ACEI、B受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂

C 、 ACEI、ARB、B受体阻滞剂

3 . 下列那组是左心衰的症状(单选题)

A 、咳嗽、咯血、呼吸困难

B 、呼吸困难、双下肢浮肿、肝脏肿大

C 、颈静脉充盈、肝脏肿大、贫血

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无

5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记

研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%)，其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估

心衰治疗指南

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用

IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：

急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南 ◆前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰，也有表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。 ◆急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰的常见病因 ⒈ 慢性心衰急性加重。 ⒉ 急性心肌坏死和/或损伤：⑴急性冠脉综合征（ACS ）；⑵急性重症心肌炎；⑶围生期心肌病；⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。 ⒊ 急性血流动力学障碍：⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重；⑵高血压危象；⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；⑷主动脉夹层；⑸心包压塞；⑹急性舒张性左心衰竭（多见于老年控制不良的高血压患 者）。 二、急性左心衰的病理生理机制 ⒈ 急性心肌损伤和坏死； ⒉ 血流动力学障碍； ⒊ 神经内分泌激活； ⒋ 心肾综合征； ⒌ 慢性心衰的急性失代偿。 三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性 大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 ⒈ 急性左心衰：⑴慢性心衰急性失代偿，⑵ ACS ，⑶高血压急症，⑷急性心瓣膜功能障碍，⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病，⑹严重心律失常。 ⒉ 急性右心衰。 ⒊ 非心原性急性心衰：⑴高心排血量综合征，⑵严重肾脏疾病（心肾综合征），⑶严重肺动脉高压，⑷大块肺栓塞等。 二、急性左心衰的临床表现

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰

中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

急性心力衰竭的指南

急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击： 707 第84期 国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法 律追究。 　 吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层 等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑

战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml 为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治

急性心力衰竭诊断治疗指南

2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 前言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构[2]。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。 本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内，但有CHF急性发作的专节。 本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF 的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。 推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级： A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从”防”到”治”的全面概念[3]。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级，是两种不同的概念。 阶段A 为”前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根

据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）

最新慢性心衰指南解读

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7

无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治