药理学中的受体
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张
但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢
肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反
更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受
体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等
β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）
多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α、β激动－肾上腺素
α激动－去甲肾上腺素
β激动－异丙肾上腺素
α1 激动－去氧肾上腺素
α2 激动－可乐定
β1 激动－多巴酚丁胺
β2 激动－沙丁胺醇
α、β拮抗－拉贝洛尔
α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）
β拮抗－普萘洛尔
α1 拮抗－哌唑嗪
α2 拮抗－育享宾
β1 拮抗－阿替洛尔
β2 拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大
剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻
转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。传出神经药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺
药理学讨论课题
药理学讨论课题目 华中科技大学同济医学院药理学系 2011. 2
第一篇药理学总论 第1章绪论 【目的要求】 1．熟悉药理学的性质、任务和研究方法。 2．了解药物和药物发展史，药理研究在新药开发和研究中的作用和新药研究的大体过程。 【讨论题】 1．药物、毒物、新药的概念及三者之间的关系。 2．药理学概念、研究内容及任务。 3．试述新药研究的过程。 第2章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物作用的量效关系，药物作用机制，受体与配体的概念，受体类型及跨膜信息传递机制。 2．了解药物作用的基本表现。 【讨论题】 1．什么是药物作用、药理效应？药理效应选择性与药物作用特异性的关系？2．什么是治疗作用和不良反应？不良反应分类及各类的定义及主要特点是什么？ 药理效应与疗效、副反应之间的关系？ 3．以某药为例，可从其量效曲线上获得哪些重要信息？阐明这些信息的意义。4．治疗指数和安全范围的定义及意义？ 5．用简明的方法描述药物作用机制的类型。 6．反应激动药内在活性和亲和力的参数有哪些？ 7．竞争性拮抗药对激动药量效曲线的作用如何？ 8．如右图所示，A、B两药的量效曲线平行，最大 反应相同，他们的pD2值和K D值谁大？ 9．受体和配体的概念，受体类型及跨膜信息传递 机制有哪些？
第3章药物代谢动力学 【目的要求】 1．掌握药物代谢动力学的基本规律，各种基本参数及其概念。 2．熟悉药物的体内过程（吸收、分布、生物转化、排泄）。 【讨论题】 1．什么是pKa？已知药物的pKa和环境pH后，怎样计算弱酸性和弱碱性药物的离子化程度？ 计算：⑴丙磺舒是一弱酸，pKa＝3.4，其在胃液（pH＝1.4）和血浆中（pH＝7.4）的解离率分别是多少？ ⑵某弱酸性药物的pKa＝3.5，它在pH＝7.5的肠液中可吸收多少？ ⑶某弱酸性药物在pH＝7.0的溶液中90％解离，其pKa值约为多少？ 2．生物利用度的含义？绝对生物利用度和相对生物利用度的计算公式和用途？什么是首关消除？有何意义？ 3．零级消除动力学的定义及特点？如何计算按零级消除动力学代谢的药物的t1/2? 4．药物按一级消除动力学代谢有何特点？如何计算药物的t1/2? 5．用公式表达血浆清除率、消除速率、表观分布容积、给药速度。 6．连续恒速给药，根据需要怎样调整给药速度？ 7．在病情危重时需立即达到有效血浓时，怎样计算负荷剂量？ 8．拟给家兔静脉注射酚红，酚红在体内以一级消除动力学方式代谢，可通过测定酚红的血浆浓度，计算相应的药代动力学参数：如半衰期（t1/2）、表观分布容积（Vd）等。请设计详细的实验方案，并分析可能出现得实验结果（如结果偏大或偏小）。若实验结果不理想，可能是什么原因造成的？ 第4章影响药物效应的因素及合理用药的原则 【目的要求】 1．掌握合理用药的原则。 2．了解影响药物效应的各种因素。 【讨论题】 1．何谓安慰剂及安慰剂效应？ 2．合理用药原则有哪些？
受体药理学
蛋白激酶 蛋白质的可逆磷酸化是信号转导过程中一个重要的调节机制。蛋白激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将ATP的丁磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上，使蛋白质磷酸化。 ?蛋白激酶可分为5类： ?蛋白丝氨酸／苏氨酸激酶、蛋白酪氨酸激酶、蛋白组／赖／精氨酸激酶、蛋白半胱氨酸激酶、蛋白天冬氨酸／谷氨酸激酶。 ?蛋白激酶在信号转导中的主要作用有两个方面： ?一是通过磷酸化调节蛋白质的活性，磷酸化和去磷酸化是绝大多数信号通路组分可逆激活的共同机制，有些蛋白质在磷酸化后具有活性，有些则在去磷酸化后具有活性； ?二是通过蛋白质的逐级磷酸化，使信号逐级放大，引起细胞效应。 连接蛋白 在细胞信号转导过程中，多数受体不能直接引起相关效应，而需要通过一些“接头蛋白”介导。在介导的级联反应过程中，传递的信号被逐级放大，最终到达效应器，产生相关的细胞效应 接头蛋白(adaptor)是指一些具有SH2或SH3结构域的蛋白质，它们本身没有酶活性，但通过识别和结合特异的氨基酸序列而构成信号转导复合物，使信号得以逐级下传。SH2结构域能专一性地识别酪氨酸磷酸化位点，SH3结构域则能专一性识别多脯氨酸序列。由于识别的氨基酸序列不同，它们又能被分为许多亚型，从而使信号转导过程复杂而多样化。常见的接头蛋白有GRB2等。 G蛋白 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 第二信使 第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。第二信使在信号的传递放大过程中起着至关重要的作用，它包括了一些小分子或离子，如cAMP、cGMP、二酰甘油(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Ca2+等，它们是信号得以正常地逐级下传所不可或缺的。第二信使胞内浓度的升高导致酶蛋白或非酶类蛋白活性的改变，继而调节葡萄糖的摄取和利用、脂质的储存和动员、细胞产物的分泌等生理现象，还能通过对特定基因转录活性的调节，参与细胞增殖、分化、凋亡的调控，从而发挥广泛的生物学效应。 受体的分类与功能 ?受体是细胞表面或亚细胞组分的一类生物大分子，可以特异性识别，并与有生物活性的化学信号物质(配体)结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。受体主要有两方面的功能：一是识别特异的信号物质一配体，与之结合；二是把识别和接受的信号准确无误地放大并传递到细胞内，启动一系列细胞内信号级联反应，最后导致特定的细胞生物学效应。要使细胞间的信号
药理之各种受体代表药及作用
药理：各种受体代表药及作用 拟似药 A：拟胆碱药 1、胆碱受体（+）： M、N—R（+）氨甲酰胆碱 M—R（+）毛果云香碱 N—R（+）烟碱 2、胆碱酯酶（—）： 易逆性胆碱酯酶（—）：新斯的明（M，N样作用，可引起视远物模糊），毒扁豆碱 难逆性胆碱酯酶（—）：有机磷酸酯类 B：肾上腺素R（+）： α、β—R（+）肾上腺素（加强心肌收缩力，耗氧增多，松驰平滑肌主要用于支气管哮喘，可用于抢救麻醉意外，溺水引起的心脏骤停），多巴胺（治疗休克的优点是增加肾血流量和肾小球滤过率），麻黄碱 α1、α2—R（+）去甲肾上腺，伪麻黄碱，间羟安 α1—R（+）苯肾上腺素 α2—R（+）可乐定 β1,β2—R（+）异丙肾上腺素 β1—R（+）多巴酚丁胺 β2—R（+）沙丁胺醇 ①、儿茶酚类拟肾上腺素药：肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺 ②、非儿茶酚类拟肾上腺素药：间羟胺，克伦特罗，氯丙那林，麻黄碱，伪麻黄碱 根据化学结构又可分为：①、苯乙胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，②苯异丙胺类：麻黄碱，间羟胺 阻断药 A：抗胆碱药 1、胆碱受体（—）： M—R（—）阿托品（松驰平滑肌的作用：骨肠道〉膀胱〉胆道和支气管〉子宫） M1—R（—）哌仑西平 N1—R（—）六甲双铵 N2—R（—）去极化型肌松药：琥珀胆碱（中毒应用人工呼吸） 非去极化型肌松药：筒箭毒碱（中毒可用新斯的明解救） 2、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯磷定 B：肾上腺素R（—）： α、β—R（—）拉贝洛尔，卡维地洛 α1、α2—R（—）短效：酚妥拉明、妥拉唑林；长效：酚苄明 α1—R（—）哌唑嗪 (很少引起心率加快) α2—R（—）育亨宾 β1,β2—R（—）无内在活性：普萘活尔；有内在活性：吲哚洛尔 β1—R（—）无内在活性：阿替洛尔；有内在活性：醋丁洛尔 β2—R（—）布他沙明 C：去甲肾上腺素能神经阻滞药：利舍平 M受体：心脏收缩减弱，心率减慢，传导减慢血管扩张，支气管收缩，胃肠壁收缩，缩瞳，腺体分泌增加。 N1受体：植物神经节兴奋，分泌肾上腺髓质 N2受体：收缩骨骼肌 α1受体：（小V，小A）血管收缩，皮肤粘膜（+++）肾血管（++），心脏阳性变力作用 α2受体：突触前α2受体抑制递质释放 β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用（心脏收缩↑，心率↑，传导↑），肠平滑肌松驰，血管舒张，支气管扩张 β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，骨骼肌血管（—）冠状血管松驰（—），支气管平滑肌（—）肝糖元分解↑；脂肪分解↑→脂肪酸↑ 脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能 黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动功能。(氯丙嗪不良反应锥体外系的引起原因,可用中枢性抗胆碱药苯海索对抗) 中脑-边缘系统：调控情绪和感情表达活动 中脑-皮层系统：调节认知、思想、感觉、理解和推理能力 中脑-边缘系统和中脑-皮层系统主要调控人类的精神活动。 精神分裂症（尤其是I型）是由于中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体功能亢进所致。 结节-漏斗系统：调控垂体激素的分泌和体温调节 延髄化学感受区：调控呕吐反应
药理学附2015年更新
药理学(重要知识点) 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的及治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能及受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱() 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几 乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平 滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的 平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和 小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。 激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲 酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼 2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
药理学中的受体
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受
体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活－氯解磷定
(完整版)药理所有知识点结构图
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
纳布啡的药理学和临床应用进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2018, 8(3), 289-294 Published Online May 2018 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/3016591323.html,/journal/acm https://https://www.wendangku.net/doc/3016591323.html,/10.12677/acm.2018.83049 Advance in Research on the Pharmacology and Clinical Use of Nalbuphine Changmao Zhu, Cong Wang, Xianwei Zhang Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan Hubei Received: Apr. 21st, 2018; accepted: May 10th, 2018; published: May 17th, 2018 Abstract Nalbuphine is a synthetic opioid agonist-antagonist analgesic derivative of the phenanthrene group, and its structure is C21H27NO4, similar to those of naloxone and oxymorphone. It acts as a mu-opioid receptor antagonist and kappa-opioid receptor agonist, with analgesic potency equiva-lent to morphine and better safety profile. Nalbuphine is mainly used to treat and prevent mod-erate to severe pain. Keywords Nalbuphine, Pharmacology, Clinical Use 纳布啡的药理学和临床应用进展 朱昌茂，王聪，张咸伟 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科，湖北武汉 收稿日期：2018年4月21日；录用日期：2018年5月10日；发布日期：2018年5月17日 摘要 纳布啡是一种吗啡喃类半合成激动–拮抗镇痛药，分子式C21H27NO4，结构上类似于阿片受体拮抗剂纳洛酮和强效阿片类镇痛药羟吗啡酮，主要通过激动κ受体、拮抗μ受体发挥药理作用。镇痛效价与吗啡类似，但副作用较少，安全性较高，主要应用于中重度疼痛的治疗。
药理学名词解释
《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
药理受体总结
转]药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结作者：陈熙 药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
最新药理学中一系列受体知识分享
典型药物： M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱
起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β 受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。 再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联”，应用注意心血管， α受体被阻断，升压作用能翻转。 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染”，血容补足效才显。 兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 α受体阻断药 α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明， 扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药 β受体阻断药，普萘洛尔是代表， 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。 传出神经药在休克治疗中的应用 (一)药物的种类 抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂； 还有一类多巴胺，扩张血管促循环。 (二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染， 早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。 心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。 说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺 Unit 1 My day 第一课时：A部分Let’s try Let’s talk 教学反思：本课时侧重于对动作发生的时间的提问，所以在本课时中既有新的知识点，也有涉及上一学期所学知识的地方。教师在进行本课时的情景对话时，尽量引导学生回顾上学期学过的动词词组，
药理学_知识点_归纳--专升本
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中的受体激动剂和 拮抗剂 This manuscript was revised by the office on December 22, 2012
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢， 统一归为舒张 那么有如下规律： 激动?β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动?β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体： α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动?β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等
药理学名词解释汇总
药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。
药理学名词解释和一些问题
名词解释 1、药理学：研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。 2.药效：研究药物对机体的作用规律和机制。 3.药代动力学：是阐明机体对药物的作用，即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄过程的药效和血药浓度消长的规律。 4、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 5、治疗量（有效量）：能对机体产生明显药效而又不引起毒性反应的剂量。 6、极量：是由国家药典规定允许使用的最大剂量，也是医生用药选择剂量的最大限度。 7安全范围：最小有效量和极量之间的范围。 8受体激动剂：药物与受体有较强的亲和力，并有较强的内在活性，能激动受体，产生明显效应。 9受体拮抗剂：药物与受体亲和力强，但无内在活性，能阻断激动剂一受体的结合，拮抗激动剂作用。 1．首关效应（首过效应）：指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。 2．生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。 3．血浆蛋白结合率：指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 4．肝肠循环：某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道朋解后，再吸收入血，这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。 5．血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需时间。 6．称态血药浓度：恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个t1/2,药物吸收与消除速度达平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，称稳态血浓度（坪值）。7．药物的机体消除：包括代谢及排泄两个过程。 1．耐受性：指患者连续用药后出现药效降低，需加大剂量才能达到应有效应。 2、眼调节麻痹调节痉挛 答：.因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低，视近物此现象称调节麻痹。M受体被激动，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶体变凸，屈光度增加，视远物模糊，象称调节痉挛。 1.镇静药：是使中枢神经抑制，使兴奋、不安及烦躁的情绪趋于正常的药物。 2.催眠药：是能较快，较深的抑制中枢神经系统，引起类似正常睡眠状态，从而改善睡眠的药物。 1.正性肌力药物：指能够加强心肌收缩力，增加心输出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。 2.全效量：亦称洋地黄化量。即在短期内给予能充分发挥疗效而又不致中毒的剂量。 1．H1受体拮抗剂：抗组胺药在人体内与组胺受体结合起组胺作用，根据药物选择性不同，抗组胺药可分为H1、H2和H3受体拮抗剂。H1受体拮抗剂对H1受体有较强亲和力，但无内在的活性，故能竞争性阻断组胺H1受体，产生抗过敏作用。 1．医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使丘体-垂体-肾上腺皮质系统抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，因而内源性肾上腺皮质分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。这时一旦停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分
超全面的药理学中受体总结
超全面的药理学中受体总结 药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），背激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩；把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱
药理学名词解释
四、名词解释 1.阈剂量11.停药反应21.药理效应 2.极量12.ED50 22.不良反应 3.受体脱敏13.选择性作用23.药源性疾病 4.受体增敏14.受体拮抗剂24.安全范围 5.效能15.受体激动剂25.受体 6.亲和力16.受体部分激动剂26.配体 7.后遗效应17.兴奋作用27.量反应 8.毒性反应18.竞争性拮抗药28.质反应 9.副作用19.非竞争性拮抗药29.常用量 10.量效关系20.药物作用30.特异质反应 1、阈剂量：刚引起药理效应的剂量。 2、极量：国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。 3、受体脱敏：是指长期使用激动药，或受体周围的某种生物活性物质浓度高，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 4、受体增敏：是指长期使用拮抗药，或受体周围的某种生物活性物质浓度低，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。 5、效能：药物的最大效应。 6、亲和力：药物与受体结合的能力。其大小与药物受体复合物解离常数的负对数成正比。 7、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 8、毒性反应：由于药物剂量过大、用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。 9、副作用：治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 10、量效关系：在一定范围内，药物剂量的大小与学药浓度成正比，也与药物效应成正比。 11、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，如长期服用可乐定，停药次日血压升高。 12、ED50：引起50%动物阳性反应的剂量。 13、选择性作用：多数药物在适当剂量时，只对少数组织或器官发生明显作用，而对其它组织或器官作用很小或无作用的特性。 14、受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。 15、受体激动剂：与受体有较强的亲和力和有内在活性的药物。 16、受体部分激动剂：与受体有较强的亲和力和有较弱内在活性的药物。 17、兴奋作用：机体器官原有的功能水平提高。 18、竞争性拮抗药：与激动药互相竞争相同受体，与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。 19、非竞争性拮抗药：能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。20、药物作用：药物对机体细胞间的初始作用，是动因。是分子反应机制，有其特异性。 21、药理效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 22、不良反应：不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。 23、药源性疾病：少数由于药物所致的较严重且较难恢复的不良反应。如肼屈嗪引起的红斑狼疮。 24、安全范围：指ED95与TD5之间的距离。 25、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地与相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核糖或酶的一部分）。 26、配体：能与受体匹配结合的内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异性的药物。 27、量反应：指药理效应强弱呈连续性变化，并可用具体数量表示。 28、质反应：有些药理效应不呈量的连续变化，只能用全或无，阳性或阴性表示称之。 29、常用量：大于最小有效量而小于极量的剂量。 30、特异质反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，其产生作用性质可能与常人不同的损害性反应。 五、名词解释 1.pKa 7.主动转运13.肝药酶诱导剂 2.肝药酶8.表现分布容积14.肝药酶抑制剂 3.生物转化第一相反应9.生物利用度15.半衰期
药理学中一系列受体.docx
理学中一系列受体（上腺素受体α 1 、α 2 ，β 1 、β 23，胆碱受体M1 、M2 、 M3??；N1 （ NN ）、N2 （ NM ）），被激，什么候什么地方哪些收哪些舒，一直没有没搞清楚，也一直没通的去 ，困惑了我五年，同学度娘，没有一个意的答案。 在各受体，突然了一点大体的律，有少数特殊的不符合个律，有些地方有点另或，能方便才是王道！ 把性的，如收、收增、自律性增高、心率加快、加快、 瞳孔开大肌收所致的散瞳，瞳孔括肌收所致的瞳，一收 把其它相反性的，如舒、松弛、收减弱、自律性降低、心率减慢、减慢，一舒 那么有如下律： 激β（β 1 、β 、2M2）的效舒 但激β（β 1 、β 2 ）心、括肌（胃）收 激其它受体：α（α 1 、α、 M2）（ M 、M1 、 M3 ）、N2 的效均收 但激α 胃运和力减弱，激M3 除瞳孔括肌外的胃、膀胱括肌舒 α 1 、β、M 、N1 均增加分泌 但α 1 体内腺体（支气管、）的作用抑制分泌 α1 、β 2 、β 3 肝各代均增加代 上腺素受体、胆碱受体 M 在心和胃的效相反 更精的就一句了：激β、M2舒，其它的收，激各受体均增加分泌与代。（但有色的那些例外，要注意） PS： α 受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心等 β 1 受体主要分布于心、小球旁系胞 β 2 受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝 M受体主要分布于胆碱能神后支配的效器：心、胃平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括肌、各 种腺体 N1 （ NN ）受体分布于神、上腺髓 N2 （ NM ）受体主要分布于神肌肉接（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于、血管平滑肌 上腺受体、 M 胆碱受体均G 蛋白偶型受体 N受体配体控离子通道型受体 典型物： M激－毛果芸香碱 N激－烟碱 M 、N 激－卡巴胆碱