急性呼吸衰竭的诊断及急救(心力衰竭)

急性呼吸衰竭的诊断及急救

【概述】

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】

一、病因

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。

2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

二、临床表现

1.分类

（1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不

足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

4.辅助检查

⑴.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭

⑵电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

⑶痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

⑷其他检查

如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

5.诊断

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

【治疗要点】

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。

2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

【预防】

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

急性呼吸衰竭抢救常规

1、建立通畅的气道。

在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。保持呼吸道通畅的方法：

（1）患者昏迷，应将其仰卧，头后仰，托起下颌并将口打开。（2）清除气到内异物及分泌物。

（3）必要时建立人工气道。即简便人工气道、气管插管、气管切开。

2、氧疗。

Ⅰ型呼衰患者无C02潴留，可采取不限制给氧或按需给氧，使Pa02达到8.0kPa（60mmHg）以上。装置：鼻导管、鼻塞或面罩。

Ⅱ型呼衰患者有C02潴留，氧疗原则为低浓度（<35%）持续给氧。因为Ⅱ型呼衰呼吸中枢对C02的敏感性降低，主要靠缺氧刺激外周化学感器兴奋呼吸，若不限制给氧，氧分压医学教`育网搜集整理迅速达到较高水平，低氧对呼吸的兴奋作用减弱或消失，呼吸被抑制。

3.改善通气：

建立和保持通畅的呼吸道是改善通气的先决条件。

（1）呼吸兴奋剂的应用：一般来说，对于中枢抑制为主的患者，呼吸兴奋剂有较好的疗效；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和广泛间质纤维化的医学教`育网搜集整理换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

（2）机械通气：当一般治疗措施不能奏效时，可采取机械通气治疗。

4.控制感染：抗菌素联合应用。

5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱：

呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所致，只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，后者常由于应用机械通气时二氧化碳排出过快、补充较多碱性药物、长期应用皮质激素和大量利尿剂等所致。治疗上应首先预防或减少医源性因素，机械通气时通气量不要过大，使PaC02渐缓下降，同时注意补充氯化钾。呼吸性酸中医学教`育网搜集整理毒合并代谢性酸中毒时，后者由于缺氧、血容量不足、心功能障碍、周围循环不良等因素使固定酸如乳酸等增加，当pH<7.22时除提高通气量，纠正二氧化碳潴留外，可以考虑应用少量碱剂，补碱使pH保持在7.30～7.35之间。呼吸性碱中毒时要去除过度通气的原因，充分给氧、必要时可予重复呼吸。

6.肺性脑病的治疗：

治疗肺性脑病时，除给予相应处理呼衰措施外，还应给予降低颅内压、减轻脑水肿的措施，并控制精神症状。

（1）糖皮质激素：常选用地塞米松或琥珀酸氢化可的松。

（2）脱水剂：一般选用20%甘露醇。

（3）镇静剂：必须严格掌握应用指征。可酌情选用对呼吸中枢影响小，作用时间短的镇静剂。

8心力衰竭(174题)

第十章心力衰竭 单选题(A型题) （D）1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全 （C）2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出： A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常 （D）3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配 （C）4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 （E）5.向心性肥大的主要机制是： A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加 （C）6.离心性肥大的主要机制是： A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加 【 D、心率加快 E、心输出量增加 （E）7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏 （A）8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快 （B）9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血，静脉压升高 （D）10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 ） A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax （B）11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是： A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强 （C）12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {

急性心力衰竭的抢救

急性心力衰竭的抢救 一、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 二、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气加入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 三、吗啡5-10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次，老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。 四、快速利尿呋塞米20-40mg静注，于2分钟推完，10分钟内起效，可持续3-4小时，4小时后可重复一次，除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。五、血管扩张以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。 （1）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2-5分钟起效，一般剂量为12.5-25μg/min 滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右； 对原有高血压者血氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。 （2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，是LVEDP及肺血管压降低。患者对本药的耐受个体差异较大，可先以10μg/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5-10μg，以血压达到上述水平为度。 （3）酚妥拉明：为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。静脉用药以 0.1mg/min开始，每5-10分钟调整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min，检测血压同前。 六、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，最适合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全。首剂可给0.4- 0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利缓解肺水肿。 七、氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。八、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解前病情一定的作用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

心衰抢救流程

急性心力衰竭诊疗常规 一、病因 1、基本病因 （1）原发性心肌损害临床上常见于急性心肌炎、急性心肌梗死等。 （2）心脏负荷过重如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。 2、诱因 （1）感染，呼吸道感染时最常见。 （2）心律失常。 （3）血容量增加。 （4）过度体力劳累和情绪激动。 （5）治疗不当。 （6）原有心脏病变加重。 二、病理生理 （1）急性弥漫性心肌损害，左心排血量急剧下降，导致肺循环压力骤然升高而出现急性肺水肿。 （2）急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻。 （3）急起的心脏容量负荷加重。 （4）急起的心室舒张受限制。 （5）心脏暂停排血或排血量显著减少。 三、临床表现 1．左心衰竭 （1）症状呼吸困难为最主要症状，咳嗽、咳痰和咯血、疲倦乏力、肾损害。 （2）体征肺部湿啰音、心脏扩大、舒张期奔马律。2、右心衰竭 （1）症状腹胀、恶心、呕吐为最常见症状，劳力性呼吸困难。 （2）体征水肿、颈静脉怒张、肝肿大、右心室扩大。3．全心衰竭全心衰竭主要表现为心排血量减少的相关体征和症状。 四、诊疗常规 1．对症处理

(1) 体位立即取坐位或半卧位，让患者两腿下垂以减少静脉回流。 ⑵ 氧疗以50%酒精湿化氧气吸人，流量6?8L/min,如患者不能耐受，可降低酒精浓度或间断给氧。危重患者可考虑面罩或气管加压给氧。 (3)保持呼吸道通畅观察患者咳嗽情况，注意痰液的性质和量，协助患者排痰。 (4)心理护理专人守护，安慰患者，避免其过分紧张。 (5)减少回心血量必要时止血带轮流结扎三个肢体，每5min 换一个肢体，平均每个肢体结扎15min，放松5min。 2．药物治疗 ⑴ 吗啡静脉缓慢注射吗啡5?10mg必要时间隔15min重复1次，共2?3 次。年老体弱者应减量或肌肉注射。注意有无呼吸抑制。 (2)快速利尿呋塞米20?40mg静脉注射，2min内推完.可于10min内起效，4h后可重复1次。准确记录24h液体出入量。 (3)血管扩张剂监测血压，根据血压变化来调整剂量，使收缩压维持在 13.3kPa(100mmHg左右。 (4)洋地黄类药物该类药物仅用于心房颤动伴有快速心室率，并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，静脉注射。注意观察心电图的变化。 (5)氨茶碱氨茶碱可解除支气管痉挛、改善呼吸困难。 3.病情观察 注意患者的呼吸频率、节律和深浅度的变化以及意识、精神状态、皮肤颜色、肺部啰音的变化，监测血气分析结果及血流动力学指标。 4.心理疏导与患者交流，增强患者战胜疾病的信心与勇气。 5.健康指导 (1)介绍急性心力衰竭发生的基本病困，并进行积极的治疗。 (2)静脉输液时注意控制输液量和输液速度。 (3)定期随访。

内科学复习题名词解释COPD呼吸衰竭心力衰竭预

内科学复习题 一、名词解释 1．COPD 2．呼吸衰竭 3．心力衰竭 4．预激综合征 5．缺血性心肌病 6．肝肾综合征 7．扑翼样震颤 8．急性肾炎综合征 9．组织性蛋白尿 10．功能性蛋白尿 11．弥散性血管内凝血（DIC） 12．急性白血病治疗完全缓解 13． Graves病 14．异位ACTH综合征 15．Addison病 16．Somogyi现象 17．肾上腺危象 18．风湿性疾病 19．自身免疫性疾病 20．雷诺现象 21．中间综合征 22．迟发性脑病 答案： 1．慢性阻塞性肺病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。某些支气管哮喘患者在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞，当支气管哮喘与慢性

支气管炎和（或）肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD范畴。 2．由于呼吸系统或其他系统疾病致使动脉血氧分压降低PaO2<60mmHg （7.98kPa）和（或）伴有动脉血二氧化碳分压增高PaCO2>50mmHg（6.65kPa）。 3．指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 4．是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体，而临床上有心动过速发作。其解剖学基础是除了特殊传导组织外，还有由普通工作心肌组成的房室旁路连结在心房和心室之间。 5．为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。其病理基础是心肌纤维化（或硬化）。 6．是指失代偿肝硬化出现大量腹水时，由于有效血容量不足及肾内血液重新分布等因素，引起自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要病理改变。 7．患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动，常见于肝性脑病患者。 8．以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。 9．因组织遭受破坏后而释出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小球滤液中浓度超过

心力衰竭患者护理常规与抢救流程

心力衰竭 一、病因 1.基本病因 （1）原发性心肌损害临床上常见于急性心肌炎、急性心肌梗死等。（2）心脏负荷过重如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。 2.诱因 （1）感染，呼吸道感染时最常见。 （2）心律失常。 （3）血容量增加。 （4）过度体力劳累和情绪激动。 （5）治疗不当。 （6）原有心脏病变加重。 二、病理生理 （1）急性弥漫性心肌损害，左心排血量急剧下降，导致肺循环压力骤然升高而出现急性肺水肿。 （2）急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻。 （3）急起的心脏容量负荷加重。 （4）急起的心室舒张受限制。 （5）心脏暂停排血或排血量显着减少。 三、临床表现 1.左心衰竭

（1）症状呼吸困难为最主要症状，咳嗽、咳痰和咯血、疲倦乏力、肾损害。 （2）体征肺部湿啰音、心脏扩大、舒张期奔马律。 2.右心衰竭 （1）症状腹胀、恶心、呕吐为最常见症状，劳力性呼吸困难。 （2）体征水肿、颈静脉怒张、肝肿大、右心室扩大。 3.全心衰竭 （1）全心衰竭主要表现为心排血量减少的相关体征和症状。 四、护理常规 1.对症护理 （1）体位立即取坐位或半卧位，让患者两腿下垂以减少静脉回流。（2）氧疗以50%酒精湿化氧气吸入，流量6~8L/min，如患者不能耐受，可降低酒精浓度或间断给氧。危重患者可考虑面罩或气管加压给氧。（3）保持呼吸道通畅观察患者咳嗽情况，注意痰液的性质和量，协助患者排痰。 （4）心理护理专人守护，安慰患者，避免其过分紧张。 （5）减少回心血量止血带轮流结扎三个肢体，每5min换一个肢体，平均每个肢体结扎15min，放松5min，在上述措施无效而无低血压及明显贫血的情况下，可在30~50min内静脉放血250~300mL或稍多。 2.药物护理 （1）吗啡静脉缓慢注射吗啡5~10mg，必要时间隔15min重复1次，共2~3次。年老体弱者应减量或肌肉注射。注意有无呼吸抑制。

急性左心衰抢救全记录

「强心、利尿、扩血管，镇静、吸氧、脚下垂」，实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。当值班遇见一例急性左心衰的患者，你是否真能快速准确地做出诊断？当患者的血氧饱和度已经低至35%，如何着手抢救？ 病例介绍 患者女，76岁，入院诊断「ANCA相关性小血管炎、慢性肾脏病5期」。患者入院时双下肢水肿，尿量400-500 ml/d ，Scr 400-500umol/L，BNP 1063pg/ml （参考值＜100pg/ml）。利尿效果欠佳，入院后予血液透析治疗。 入院第5天的晨起7点，患者突发憋气，伴咳嗽、咳痰，痰中带血。查体：BP 202/115 mmHg HR 123bpm SpO2 78% RR 30bpm 神志清楚；双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音；心律齐，未闻及明显杂音；腹软；双下肢水肿。心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏，未见ST-T段改变」。查体过程中，患者开始躁动不安，大汗，SpO2波动在70%-80% HR波动在120-140bpm。病情紧急，诊断是什么？ 老年透析患者，突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰（但此患者并不典型），伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高，查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。患者血氧饱和度下降至70%-80%已经面临生命危险，如何争分夺秒地进行抢救？ 抢救经过 立即抬高床头，将患者由平卧位调整为坐位；储氧面罩吸氧，同时联系设备科借无创呼吸机。立即予患者静推呋塞米40 mg，皮下注射吗啡3 mg，泵点异舒吉注射液（硝酸异山梨酯注射液）。患者血压很高，每1-2 min 根据血压及时调整异舒吉微量泵剂量。心电监护，联系床旁胸片，急查血常规、生化+心肌酶+BNP 凝血全项、血气分析。 在抢救过程中，患者氧合不能维持，吸氧10L/min （储氧面罩）的情况下，血氧饱和度降至35%，同时出现意识一过性丧失。立即予简易呼吸装置（507气囊）辅助通气，联系麻醉科同事紧急气管插管。 经过507呼吸装置辅助通气，患者血氧饱和度上升至80%%同时意识恢复。 麻醉科同事也及时赶来，气管插管还是不插管？ 由于患者血氧饱和度已经上升，无创呼吸机也及时到位，暂时未行气管插管。 予患者无创呼吸机辅助通气：S/T模式，IPAP 18 cmH2QEPAP10 cmH2Qf 12bpm 异舒吉已加量至16 ml/h = 16 mg/h ，但血压仍170-190/100-110 mmHg，予联合泵点硝普钠注射液，硝普钠逐渐加量至 6 ml/h = 60ug/min。无创呼吸机辅助通气后，患者仍有明显哮鸣音，考虑存在气道痉挛，予静点氨茶碱0.125 g缓解气道痉挛。 经历了近1个小时的抢救：吸氧，体位，呋塞米利尿，吗啡镇静和扩张血管，硝酸异

呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO (32 mmHg)、PaCO(80mmHg)。。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 %碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析、PaO (36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:、PaO(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾L、 血清氯74mmol/L。血气分析、PaO、PaCO 、HCO L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO (55mmHg)、 PaCO (69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入

急性心衰的急救与护理

急性心衰的急救与护理 一、急性心衰的流行病学 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63—67岁；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。 在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5％～43.7％)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。 二、定义：引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加; 三、临床分类：急性左心衰竭：肺水肿、心源性休克 急性右心衰竭：急性右心室心肌梗死、大块肺栓塞 非心源性心衰 四、急性左心衰竭的常见病因： 1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌

梗死伴机械性并发症； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等 3．急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见) 五、急性左心衰竭的临床表现： 基础心血管疾病的病史和表现 诱发因素 1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性; 2.心脏容量超负荷; 3.严重感染,尤其肺炎与败血症; 4.严重颅脑损伤, 大手术与应激; 5.心律失常; 6.心肌缺血; 7.负性肌力药物应用; 8.高心排血量综合征(甲亢,贫血);

心衰

呼吸衰竭、心力衰竭的临床表现和治疗 1呼吸衰竭 呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道，肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的病变，都会导致呼吸衰竭。分五点： （1）呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 （2）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。 （3）肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 （4）胸廊胸膜病变 胸廊外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廊活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。 （5）神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 急性呼吸衰竭是呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。 1.1临床表现 （1）呼吸困难 发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。 （2）紫绀 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 （3）精神、神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静

急性呼吸衰竭的诊断及急救(心力衰竭)

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；

只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；

慢性呼吸衰竭康复护理(心力衰竭)

三．慢性呼吸衰竭康复护理 一．定义 慢性呼吸衰竭是指在原有肺部疾病(常见于COPD)基础上呼吸功能障碍逐步加重致使气体交换不能正常进行,出现PaO2低于60mmHg或伴有PaO2高于50mmHg。由于慢性呼吸衰竭缓慢发生,有时持续时间较长,虽能保持一定的工作能力和生活自理能力,但反复发作,使患者身心受到严重损害,因此有必要向慢性呼吸衰竭患者进行健康教育,以减慢呼吸频率,缓解呼吸困难，增强活动能力,减少急性发作,提高生存质量,延长生存时间。二．临床表现 除呼衰原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。 1、呼吸困难：多数病人有明显的呼吸困难,急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 2、发绀：是缺氧的典型表现。当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。 3、精神、神经病状：急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制状态。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 4、循环系统表现：多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 5、消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 三．主要功能障碍 1．有效呼吸减低患者在呼吸过程中的有效通气量降低，呼气末残留在肺部的气体增加，可影响气体的吸入； 长期慢性炎症，呼吸道分泌物的引流不畅，影响了肺部充分的气体交换；部分慢性支气管炎患者因年龄偏大，伴有不同程度的胸廓畸形，限制了胸廓的活动，导致了肺通气量下降，出现缺氧症状，表现为劳累性气短、气促、咳嗽、咳痰等。 2．病理性呼吸模式慢性炎症使支气管逐渐破坏，特别是弹力纤维层破坏，支气管壁对抗压力的能力降低。 呼气时增高的肺间质压首先使支气管壁过早塌陷，加重了气道狭窄。如用力呼气，则肺间质的压力增加和气道流速增加而导致支气管内的负压效应，可使气道狭窄进一步恶化。此外，慢性呼衰患者由于呼吸困难而用力和快速呼吸，使胸腔内压力更为增大，从而使支气管壁塌陷更加恶化，肺泡通气量降低，解剖死腔增加，呼吸耗能无谓增加，形成以呼气困难为特征性的异常呼吸模式。 3．呼吸肌无力患者有效呼吸减少、呼吸困难及病理性呼吸模式的产生，均可影响膈肌、肋间肌、腹肌等呼

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5

心力衰竭患者护理常规与抢救流程

心力衰竭患者护理常规 与抢救流程 文档编制序号：[KK8UY-LL9IO69-TTO6M3-MTOL89-FTT688]

心力衰竭 一、病因 1.基本病因 （1）原发性心肌损害临床上常见于急性心肌炎、急性心肌梗死等。（2）心脏负荷过重如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。 2.诱因 （1）感染，呼吸道感染时最常见。 （2）心律失常。 （3）血容量增加。 （4）过度体力劳累和情绪激动。 （5）治疗不当。 （6）原有心脏病变加重。 二、病理生理 （1）急性弥漫性心肌损害，左心排血量急剧下降，导致肺循环压力骤然升高而出现急性肺水肿。 （2）急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻。 （3）急起的心脏容量负荷加重。 （4）急起的心室舒张受限制。 （5）心脏暂停排血或排血量显着减少。 三、临床表现 1.左心衰竭

（1）症状呼吸困难为最主要症状，咳嗽、咳痰和咯血、疲倦乏力、肾损害。 （2）体征肺部湿啰音、心脏扩大、舒张期奔马律。 2.右心衰竭 （1）症状腹胀、恶心、呕吐为最常见症状，劳力性呼吸困难。 （2）体征水肿、颈静脉怒张、肝肿大、右心室扩大。 3.全心衰竭 （1）全心衰竭主要表现为心排血量减少的相关体征和症状。 四、护理常规 1.对症护理 （1）体位立即取坐位或半卧位，让患者两腿下垂以减少静脉回流。（2）氧疗以50%酒精湿化氧气吸入，流量6~8L/min，如患者不能耐受，可降低酒精浓度或间断给氧。危重患者可考虑面罩或气管加压给氧。 （3）保持呼吸道通畅观察患者咳嗽情况，注意痰液的性质和量，协助患者排痰。 （4）心理护理专人守护，安慰患者，避免其过分紧张。 （5）减少回心血量止血带轮流结扎三个肢体，每5min换一个肢体，平均每个肢体结扎15min，放松5min，在上述措施无效而无低血压及明显贫血的情况下，可在30~50min内静脉放血250~300mL或稍多。 2.药物护理

心力衰竭合并呼吸衰竭的临床特点

心力衰竭合并呼吸衰竭的临床特点 目的观察心力衰竭合并呼吸衰竭的临床特点。方法选取2013年7月～2014年12月我院误诊的心力衰竭合并呼吸衰竭患者40例为研究对象，就其与误诊疾病的临床特点相似性展开分析。结果心力衰竭合并呼吸衰竭的临床特点主要分为五类：（1）发作性呼吸困难，呈端坐位，活动及平卧时加重，伴或不伴咳嗽，咳白色黏液痰，被误诊为支气管哮喘15例；（2）咳嗽、咳痰，活动后胸闷、心悸、呼吸困难，被误诊为慢性阻塞性肺疾病13例（3）上腹部饱胀，食欲不振，被误诊为胃炎7例；（4）有眩晕感，伴随头痛、失语现象，幻听、幻视等，且情绪暴躁，被误诊为精神疾病5例。结论心力衰竭合并呼吸衰竭的发病率较高，是老年人致死的常见病症之一，咳嗽、胸闷、心悸、呼吸困难、上腹部饱胀、食欲不振、头痛、失语、幻听、幻视等为主要的临床特点，患者一旦出现以上症状，应通过全面检查，经确诊后，尽早接受治疗。 标签：心力衰竭；呼吸衰竭；老年人；临床特点 心力衰竭亦称为心肌衰竭，由心肌收缩功能障碍引起心脏血液输出量降低所致，包括左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。呼吸衰竭由因多种原因引起，主要临床表现为：呼吸功能障碍，动脉血氧分压下降，伴或不伴随动脉血二氧化碳分压上升等Ⅲ。据相关数据显示，心力衰竭患者通常会伴有呼吸衰竭，二者联合，其临床特点与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、胃炎，乃至精神疾病，均有不同程度的相似，因此，临床上误诊现象时有发生。本文就我院误诊的心力衰竭合并呼吸衰竭患者40例为研究对象，分析其临床特点，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2013年7月～2014年12月我院误诊的心力衰竭合并呼吸衰竭的患者40例为研究对象，其中男23例，女17例；年龄61～83岁，平均年龄69岁；左心衰竭12例，右心衰竭10例，全心衰竭8例；病程3个月～9年；病史：有高血压伴心肌缺损病史21例，冠心病病史14例，扩张型心肌病病史5例。 1.2 方法 1.2.1 与支气管哮喘的关系 支气管哮喘的显著特点为发作性呼气性呼吸困难，伴或不伴咳嗽、咳痰，常于夜间发作，严重者呈端坐呼吸，大汗淋漓，与急性左心衰发作相似。五种情况下，支气管哮喘会导致呼吸衰竭：（1）死腔样通气不充分；（2）阻塞性通气障碍；（3）气体弥散障碍；（4）肺泡通气与血流比例失衡；（5）限制性通气障碍。 1.2.2 与慢性阻塞性肺疾病的关系

急性心衰患者应如何急救

急性心衰患者应如何急救 急救处理分为家庭和治疗，还有护理三方面!我分项来说说可供参考！1、家庭急救：急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作，有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。济南市第一人民医院急救专家提醒：由于此症状常在夜间突然发生，如能正确、及时地进行现场或家庭救助，可有效缓解症状，减轻病人痛苦，为进一步救治创造条件。首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。这两者的表现者是“喘”，但抢救的方法和原则截然不同。在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢？简单地说，除了参照过去的有关病史外，就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。急性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生，平卧时“喘”明显加剧，端坐时“喘”减轻；而支气管哮喘的加重和缓解，与体位改变的关系不明显。如肯定为急性左心衰竭的“喘”，不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂，也不宜口服舒喘灵等平喘药，这些药物只能加重左心衰竭，甚至可导致病人猝死。可舌下含服硝酸甘油、消心痛及开搏通等药物。家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾。这种姿势能有效地减轻心脏的负担；同时横膈下降，使肺活量增加，呼吸困难有所缓解。急性左心衰竭病人往往有濒死感，心情紧张，心率加快，心脏负担加重，对病人十分不利。家属应尽力安慰病人，消除其紧张情绪，有时会有意想不到的效果。家中如有吸氧条件可立即给病人吸氧，氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔，若将湿化瓶中的水倒出30～只有部分轻症性左心衰竭可望通过上述家庭救助的方法获得缓解，而相当多的急性左心衰竭病人则需要在医院由临床医师进行家庭急救的同时，应及时与120联系。途中要坚持端坐位、两腿下垂，绝不能让病人勉强步行去医院。40%，然后加入等量的酒精，其效果会更佳。2、治疗：一、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。二、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。三、吗啡 5 ～10mg 静脉缓注。四、快速利尿呋塞米20 ～40mg 静注，于 2 分钟内推完，4 小时后可重复一次。五、血管扩张剂。硝普钠、 . 硝酸甘油。六、洋地黄类药物用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4 ～0.8mg ， 2 小时后可酌情再给0.2 ～0.4mg 。七、氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。八、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解病情有一定的作用。3、护理：合理安排作息。对心功能Ⅲ级的病人，一天大部分时间应卧床休息，并以半卧位为宜。在病情得到控制后，事稍事下床活动和自理生活，适当进行户外散步，减少由于长期卧床引起的下肢栓塞、肺部感染和体力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能Ⅳ级的病人，必须绝对卧床，避免任何体力活动，以减轻心脏负担。1. 气急明显者，可给予吸入袋装氧气。2. 重度心力衰竭、明显浮肿或年老体弱的病人，容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、肺炎和褥疮等。原则上不能移动病人，必要时只能轻轻地调换床单及衣服。痰不易咯出时，可适当用侧体引流。 3. 心力衰竭病人要限制盐的摄入，强调低盐饮食，防止水在体内潴留，导致浮肿和心脏负担加重。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐，因进食过饱会增加心脏负担，诱发心力衰竭。 4. 冠状动脉心脏病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食。严禁烟酒和刺激性食物。控制水份。 5. 要经常注意心律和心率的变化。对正常窦性心律病人，用测脉率即可；如有心房颤动的病人，可通过听诊器来测量心率。发觉病情有异常变化，应立即送医院治疗。 6. 心力衰竭病人应避免过度劳累和精神刺激，要节欲或避孕，病情严重者应遵医嘱暂禁妊娠，以防止心力衰竭发作。 7. 气候转冷时要注意加强室内保暖措施，防止上呼吸道感染，减少发作诱因。 8. 心力衰竭是心脏病的危重表现。心脏病的重要特点是病情变化快，且有并发症的突然死亡的意外，故必须严密观察病情。如出现急性心力衰竭症状：突然呼吸困难，不能平卧；或急性肺水肿症状：气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿性罗音，应及时送医院抢救。家属应学会识别上述病情。祝愿您和您的家人健康幸福！。

心力衰竭抢救预案及流程

急性心力衰竭抢救预案及流程 一、诊断要点及检查项目 1.症状：发病急剧，患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，呼吸频率达3040次/分，频繁咳嗽，严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰，患者有恐惧和濒死感。 2.体征：患者面色灰白、发给、大汗、皮肤湿冷。心率增快、心尖部第一心音减弱、舒张期奔马律(S3), P2亢进。开始肺部可无哆音，继之双肺满布湿啰音和哮鸣音。或有基础心脏病的相关体征。心源性休克时血压下降(收缩压<90mmHg，或平均压下降>30mmHg)、少尿(尿量<17ml/h)、神志模糊。 急性右心衰主要表现为低心血量综合征，右心循环负荷增加，颈静脉怒张、肝大、低血压。 3.心电图：主要了解有无急性心肌缺血、心肌梗死和心律失常，可提供急性心衰病因诊断依据。 4. X线胸片：心衰患者可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。 5．超声心动图：边超声心动图有助于评价急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、心脏的结构与功能、心脏收缩/舒张功能的相关数据，了解心包填塞。 6.脑钠肽检测：检查血浆BNP和NT proBNP，有助于急性心衰快速诊断与鉴别，阴性预测值可排除AHF，诊断急性心衰的参考值:NT-proBNP>300pg/ml , BNP>100pg/ml。

7，心肌标志物检测：肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。 8.有创的导管检查：安置SWAN-GANZ漂浮导管进行血流动力学监测，有助于指导急性心衰的治疗(见Forrester分级)。急性冠状动脉综合征的患者酌情可行冠状动脉造影及血管重建治疗。 9.其他实验室检查：动脉血气分析：急性心衰时常有低氧血症;酸中毒与组织灌注不足可有二氧化碳储留。常规检查:血常规、电解质、肝肾功能、血糖、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。 二、抢救原则及措施 1、原则急性心衰发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常，治疗目的应当包括立即纠正血流动力学异常、去除诱发急性心衰的诱因、尽早针对引发急性心衰的病因治疗，最大限度的挽救生命，降低病死率。 2、措施 1.体位取坐位，双脚下垂，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。 2.吸氧开始氧流量为2-3L/min，也可高流量给氧6-8L/min，需要时予以面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧(即氧气流经50%-70%酒精湿化瓶)，或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。吸氧后保持血氧饱和度(SaO2)在95%-98%。