脑梗死的经颅超声溶栓治疗
脑梗死的经颅超声溶栓治疗
脑梗死（cerbral infarction,CI）是由于供应脑部某一部位的血管阻塞导致该区因缺血、缺氧引起的脑组织坏死。疑诊脑卒中的患者，需要尽快做出判断：神经功能的缺损是否由于卒中引起；脑损害的定位；导致血管病的最可能原因；评估神经系统和内科合并症，以便能给予及时准确的处理。
一、临床表现
1．发病形式：突然发病（一般夜间较多），多在24小时内症状达到高峰，也可以逐渐进展或阶梯性进展。
2．局灶神经系统症状：认知功能障碍（失语、忽视）；肢体无力或动作不配合；一侧面部肌肉无力（口角下垂，流涎）；肢体和（或）脸部麻木；颅神经麻痹等。
3．全脑症状和体征：头痛，头晕，部分病人可出现晕厥、癫痫发作、昏迷、血压升高和生命体征异常。
二、定位诊断
1．颈内动脉闭塞：累及同侧眼、额、顶和颞叶（除枕叶外）包括皮层和皮层下灰白质在内大面积脑损害症状（视力障碍、完全偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、主侧半球完全性失语、非主侧半球忽视、常有严重的凝视麻痹和意识障碍），是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建立时的临床表现。见于颈内动脉粥样斑块基础上血栓形成延伸至颅内的颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始部位，造成严重临床症状。（颈
内动脉斑块的早期超声消融治疗，可以有效预防此类的发生）2．大脑中动脉急性闭塞：根据闭塞部位的不同可出现不同临床表现：
（1）主干闭塞：导致颞顶皮层和皮层下灰白质大面积脑梗死，临床出现完全的三偏(偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲)，主侧半球完全性失语，并有不同程度意识障碍。
（2）皮层支闭塞：上支闭塞累及额顶叶外侧面大部，影响到运动、感觉和主侧半球的Broca区，临床出现对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语；下支闭塞时累及颞叶大部分和顶叶角回，出现精神行为障碍、Wernicke失语和命名性失语，由于不累及运动和感觉皮层，临床无偏瘫。
（3）深穿支闭塞波及内囊、尾状核头和壳核：表现为对侧上下肢瘫痪和（或）中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向偏盲，主侧半球可有皮层下失语。
3．大脑前动脉闭塞：累及额叶和顶叶内侧面，出现对侧以下肢远端为重的偏瘫，轻度感觉障碍、尿潴留、精神行为改变、无动性缄默等，常有强握与吸吮反射。
4．大脑后动脉闭塞：累及枕叶皮层、颞叶前部表面以下和丘脑。临床出现相应部位损害症状，如皮层闭塞可出现同向偏盲或象限盲、视觉失认、光幻觉间性发作、命名性失语等；深穿支闭塞可出现丘脑综合征（对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、手足徐动和震颤等）。
5．基底动脉闭塞：
（1）主干闭塞常引起广泛脑干梗死，出现眩晕、呕吐、昏迷、高热、颅神经损害、四肢瘫痪、瞳孔缩小等，病情危重常导致死亡。
（2）基底动脉尖端综合征：出现以中脑损伤为主要症状的一组临床综合征，表现为眼球运动及瞳孔异常、意识障碍等。
6．小脑后下动脉或椎动脉闭塞：导致延髓背外侧综合征（Wallenberg‘s syndrome），主要表现眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽困难和构音障碍，同侧Horner征、同侧小脑性共济失调、交叉性痛温觉障碍等。
7．小脑上、后前下动脉闭塞：小脑梗死而出现眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、肌张力降低等，因水肿导致脑干受压和颅内压增高。
为明确诊断可行以下检查
（1）经颅多普贤勒超声（TCD）：检查颅内外脑血管是否存在严重狭窄或闭塞，判断颅内外血管闭塞后侧支代偿及闭塞血管再通情况。
（2）颈动脉彩超：检查颅外颈部血管，包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉和椎动脉颅外段，可发现颈部大血管内膜增厚、动脉粥样硬化斑块、血管狭窄或闭塞。
（3）头颅和颈部核磁血管成像（MRA）：了解颅内病灶，根据管腔直径减少信号丢失可检查颅内和颈部血管的严重狭窄或闭塞。
（4）头颅和颈部CT血管成像(CTA):了解颅内病灶和颅内外大血
管有无狭窄、钙化斑块及其程度、范围。
（5）选择性数字减影血管造影:动脉内溶栓时（急诊即刻安排）、拟行血管内成形术、颈动脉内膜剥脱术、搭桥术、以明确诊断。
（6）心电图：了解是否有房颤等心律不齐改变或脑梗死后心脏改变。
（7）血液常规检查：血脂、血糖、血小板记数、INR、纤维蛋白原。
（8）血液特殊检查：同型半胱氨酸、S蛋白、C蛋白和动脉炎等的检查（年轻患者或有相应指征时）。
三、内科治疗
1．整体治疗（略）
2．根据病因分类治疗（略）
3．药物溶栓治疗：由于溶栓治疗有出血风险，须签知情同意书（1）静脉溶栓：发病在3～6小时内，动脉源性脑梗死（血栓形成或动脉－动脉栓塞性）、心源性脑梗死和小血管性脑梗死（腔梗）。尿激酶用法：尿激酶100～150万单位，溶入100ml生理盐水，先静脉推注10%（＞1min），余量在1h内点滴完毕。重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）用法：rt-PA总量为0.9mg/Kg，用法同尿激酶。
（2）动脉溶栓：发病3～6小时内的大脑中动脉阻塞和发病＜12小时的基底动脉闭塞。rt-PA总量为静脉溶栓用量的1/3左右；尿激酶总量一般不超过50万单位。溶栓药直接向阻塞部位分次注入，重复局部造影,了解血管再通情况。
（3）合并用药：24小时后重复头颅CT无出血可使用低分子肝素或阿司匹林等抗血小板药物。
（4）注意药物溶栓禁忌证：血压＞185/110mmHg(重复出现，积极治疗后)，血糖＜2.78mmol/L或＞22.2mmol/L，症状轻微或迅速好转，可疑蛛网膜下腔出血，起病时有癫痫发作，3个月内有卒中或头部外伤史，三周内有消化道和泌尿道出血史，妊娠，严重心、肝、肾功能不全，CT怀疑出血、水肿、占位、肿瘤、AVM等改变，7天内未在不可压迫部位做动脉穿刺，有活动性内出血，两周内有大手术史，意识障碍和严重神经功能障碍（NIHSS＞22分、CT有早期较大范围的缺血改变超过大脑中动脉1/3），颅内出血病史等。
四、经颅超声治疗
1．患者情况：神志清楚，无颅内压增高表现，一般在发病后2～3天即可开始经颅超声治疗。
2．部位：根据头颅CT，MRA和经颅多普勒（TCD）检查及神经系统检查，确定脑血管梗塞部位，决定经颅超声治疗部位。
还可以根据头颅CT扫描结果，使用脑病灶定位尺（如右图），确
定经颅超声治疗部位（具体使
用方法如下：①在头颅CT或
MRI图像上找到病灶最大面积
所在的层面（如下图），使用
CT片中的CT测量尺，测定病
灶中心点至额部正中点切线的距离为横尺的L值（cm），再确定最大
病灶的层面在OML线上第几个断层[每个断层相距0.5～1cm］即可确定最大病灶在OML线上的距离即立尺的H值(cm)。（见下图）
②把定位尺的横尺放在病人的
病灶侧OML线上，端尺靠紧额鼻根
上部的中点，将立尺移到横尺上的
距离（L）处。此时立尺H点在头颅
上的位臵即为治疗声头中心所要放臵的位臵。（如图）
（
注：OML为眼外毗与外耳孔的联线）
3．方法：超声治疗声头放在头部的治疗部位，用头架固定。
超声治疗剂量：选择超声声强0.5～1.0W/cm2的脉冲超声，每天治疗1～2次，每次20分钟，连续治疗10天，休息二天，再继续下一疗程，根据病情可作3～5个疗程。
4．其他辅助治疗：有运动功能障碍的患者，在超声治疗10分钟后，应配合肢体的按摩或针刺治疗，在治疗过程中鼓励病人主动活动瘫痪肢体，争取在治疗过程中获得更好治疗效果。
5．脑梗塞的超早期溶栓与经颅超声溶栓治疗相结合
（1）在药物溶栓治疗的同时将超声治疗声头固定于梗塞血管在
头颅部的投影区，进行超声增强溶栓治疗。
（2）超声治疗声强选择0.50～1.0W/cm2，治疗时间与溶栓药物滴注时间相同（大约30～40分钟）。
五、不同血管闭塞的经颅超声治疗病例报告
1．颈内动脉闭塞：
（1）．经颅超声溶栓治疗：
1）部位：颈内动脉闭塞处和病灶侧的颞窗（如图）。
2）超声声强：0.75～1.0W/cm2。
3）治疗时间与疗程：每次20～30分钟，
每天1次，5～7天，休息2天，为一小疗程，
可连续5个小疗程作为1大疗程。可休息半月
循环一次大疗程。
4）治疗方法：若血栓形成在虹吸部以上时，超声治疗先在病灶侧耳前上区（颞窗）治疗10分钟，然后逐渐扩大治疗范围，至中区再治疗10分钟。若血栓形成在颈动脉分叉处，超声治疗先放在颈部动脉搏动处与甲状软骨水平的位臵，超声治疗10分钟后，再在病灶侧耳前上区治疗10分钟。
（2）．病例介绍：
患者邓×，女，50岁。于入院前4天晨起感觉左侧头痛，但仍能穿衣。吃早饭时，感觉左上、下肢麻木，无力，走路下肢发软，躺在床上休息后又发现口角向右歪，但约经20分钟，完全恢复正常。次
日晨起，左上下肢完全瘫痪。病后无呕吐，两次测血压均为180/100毫米汞柱。神智一直清楚，经服药物（药名不详）治疗两天，未见效果，转来要求超声治疗。
入院查体：血压180/80毫米汞柱，脉搏72次／分，呼吸20次／分，语言清楚，双瞳等大，光反射存在，眼底视乳头边界清，色泽正常，动脉细，A∶V=1∶3，反光增强，动、静脉可见交叉压迫现象。左上下肢肌张力减低，肌力0级，腱反射均未引出，左半身痛觉减退，左足巴彬斯基氏征（Babinskin)阳性。心、肺无异常。双颈动脉触诊，右侧搏动较左侧弱；双颞浅动脉触诊，右侧较左侧强，头颈部及锁骨上窝未闻血管杂音。
腰椎穿刺检查：颅压168mmH2O，脑脊液外观清亮、透明。细胞数18个/mm3，白细胞8个/mm3。脑脊液生化检查，蛋白275mg/L ，糖4.44mmol/L ，氯化物190.4mmol/L。
脑血管造影：右侧颈内动脉虹吸部闭塞。
诊断：脑动脉硬化性血栓形成，（右侧颈内动脉虹吸部闭塞）
经颅超声治疗经过：入院后神经内科常规治疗，次日下午（发病后6天）开始超声治疗，采用1W/cm2的声强在右侧耳前上区颞窗及中区治疗，共30分钟。治疗一次，左下肢膝关节在仰卧位由屈曲可以伸直，肌力由0级增至Ⅱ级，经过7次治疗，仰卧位下肢可抬高离床20cm，肌力达Ⅲ—Ⅳ级。经过14次治疗，可以扶拐走路，左上肢可前、后运动，上臂外展45°，好转出院。半年后随访，病人生活基本自理。
2．大脑中动脉主干闭塞
（1）经颅超声治疗：
1）部位：病灶侧的耳前上区及中区。
2）声强：0.5～0.75W/cm2。
3）治疗时间与疗程：每次20～30分钟，每天1次，连续10天为一小疗程，休息2天后，再作第二小疗程。5个小疗程为一大疗程。根据病情休息15天，可以再做第二个大疗程。
4）治疗方法：在耳前上区治疗20～30分钟。
（2）病例介绍：
患者王××，男，72岁。于入院前l天走路时，自觉舌发硬，说话不流利，右上肢发软无力；次日晨起，右上、下肢完全不能运动，不会说话，恶心，无呕吐。发病后测血压170/100毫米汞柱，平素健康，无高血压史。
入院查体：血压160/100mmHg，脉搏76次/分，嗜睡，混合性失语，双瞳等大，光反射存在，眼球运动正常，无眼颤，眼底呈动脉硬化表现。右面纹浅，伸舌偏右，右上、下肢肌力0级，肌张力低，腱反射未引出，右腹壁反射消失，双足未引出病理征。心、肺阴性，双颈动脉搏动对称。
腰椎穿刺检查：颅压183mmH2O，脑脊液外观清亮、透明，细胞数30个/mm3，白血球4个/mm3，蛋白280mg/L，氯化物162.2mmol/L，糖4.5mmol/L。
脑血管造影：左侧大脑中动脉主干闭塞。
诊断：脑动脉硬化性血栓形成（左侧大脑中动脉主干闭塞）。
治疗经过：神经内科常规治疗2天，病情仍有加重，昏睡，两瞳孔不等大，左瞳4mm＞右瞳3mm。给予甘露醇脱水等对症治疗。第12天神志转清，开始经颅超声治疗，治疗部位在左耳前上区及中区，超声声强开始为0.5W/cm2，并加入康复运动引导，经超声治疗7次，右下肢肌力由0级增加至Ⅲ级，右上肢无变化。第2小疗程治疗声强逐渐增加到1.00W/cm2，经过14次治疗，可以扶拐走路，右上肢肌力恢复到Ⅱ级。出院半年后随访，扶拐行走基本自理，余无明显进步。
3．大脑中动脉深穿支闭塞
（1）经颅超声治疗：
1）部位：病灶侧耳前上区。
2）声强：0.5～0.75W/cm2。
3）治疗时间和疗程：每次治疗20分钟，每天l次，连续5～7天后休息2天，再作第2个小疗程。连续治疗5个小疗程为1大疗程，根据病情，休息15天，可以再治疗第2个大疗程。
（2）病例介绍：
患者王×，女，54岁。于入院前10天自觉右上、下肢无力，头晕，头痛，逐渐加重；入院前7天，晨起不会说话，右上、下肢不能动。当时测血压200/100mmHg；病后无发烧，神志清，无呕吐。平素血压为160～180/90～100毫米汞柱，余无特殊记载。
入院查体：神清，不完全性运动性失语，动脉硬化眼底。右面纹浅，伸舌偏右，软腭运动对称，咽反射存在，右上下肢肌力0级，且
肌张力增高，键反射活跃，右手霍夫曼氏征(Hoffoman)阳性。右足巴彬斯基氏征(Babinskin)阳性。深浅感觉减退。
脑脊液外观清亮透明，颅压140mmH2O，细袍数8个/mm3，蛋白30mg/L，氯化物183.3mmol/L，糖3.9mmol/L。
脑血管造影：左侧大脑中动脉深支闭塞。
诊断：高血压病，脑动脉硬化性血栓形成（左侧大脑中动脉深支闭塞）。
治疗过程：入院常规对症治疗后4天开始经颅超声治疗。取左耳前上区，采用声强0.75W/cm2，20min/次，经过3次治疗，右上肢上臂可前后活动，右下肢可扶着走路。经过7次治疗，失语好转，基本能表达，经过3个小疗程治疗，右上肢上举过头，手指稍能屈曲活动，能自己走路，稍有跛行。
4．大脑中动脉皮层支闭塞
（1）经颅脑超声治疗
1）治疗部位：
①额眶动脉闭塞：病灶侧耳前上区。
②中央前动脉和中央沟动脉闭塞：病灶侧
耳前上区及向上移3厘米的区域。（图）
③顶叶动脉闭塞：病灶侧耳上中区
④颞后动脉闭塞：病灶侧耳前上区和向后
移3厘米的区域。（图）
○5或使用病灶定位尺定位。
2）声强：0.5～0.75W/cm2。
3）治疗时间和疗程：每次20分钟，每天l次。5～7次为一小疗程，休息2天，再作第2小疗程，根据病情，可作3～6个小疗程。
（2）病例介绍：
1）患者高××，男，67岁。于治疗前8天晨起发现右上、下肢无力，右口角流口水；次日加重，右上肢抬不起，手不能握物。病后无呕吐，不头痛，神志清，不发烧。既往病史无特殊记载。
神经系统检查：神志清，回答切题，时间、地点定向正常。双瞳等大，光反射灵敏，眼球运动正常，无眼颤，眼底呈动脉硬化表现，余无异常，右面纹稍浅，伸舌稍偏右，软腭运动对称，咽反射存在，右上肢肌张力增高，上举上臂不能抬肩平，肘、腕、指关节肌力0～l级，右手浮肿，右下肢肌张力增高，肌力Ⅲ～Ⅳ级，，在人掺扶下可以行走，右上、下肢腱反射较活跃，深浅感觉正常，右足巴彬斯基氏征(Babinskin）阳性。两侧颈动脉及颞浅动脉触诊搏动对称。
脑脊液常规检查正常。
诊断：脑动脉硬化性血栓形成（左大脑中动脉皮层支－中央前动脉）。
治疗经过：未用任何药物治疗，直接采用声强0.75W/cm2，在左耳前上区及上移3厘米的区域作超声治疗，经过一次治疗，自觉右下肢有力，抬腿较前轻松，并可以自己行走但较慢，经过3次超声治疗，右上肢上抬过头，肘及指关节可以曲屈。经7次治疗，可以连续行走5公里，右手浮肿消退，生活基本自理。半年后随访，一直参加农业
劳动。
2）患者潘××，男，61岁。于超声治疗前5天，无明显原因说话不流利，有时头痛，严重失眠，未予治疗，次日晨起说话更不清楚，不能表达，四肢活动尚好，可以自己完成吃饭及大小便动作，仅感右手不灵活。既往有高血压史10年，血压160～180/90～110mmHg。
检查：不完全性运动性失语，眼底呈动脉硬化表现，软腭运动对称，咽反射存在，声音不嘶哑，面纹对称，伸舌居中，四肢肌张力，肌力正常，四肢腱反射稍活跃，双掌颌反射（＋），未引出病理征。脑脊液外观清亮透明，细胞数4个/mm3，蛋白250mh/L，糖3.8mmol/L，氯化物176.3mmol/L，压力140mmH2O。心电图示心肌缺血改变。
胸部平片：主动脉弓增宽突出，心界稍向左扩大余无异常。
诊断：高血压病，脑动脉硬化性血栓形成（左大脑中动脉皮层支－额眶动脉）。
经颅超声治疗（未用任何药物及其他方法治疗）：采用声强0.75W/cm2的超声，在左耳前上区作治疗。治疗1次，吐字较前清楚；治疗3次，基本能表达；超声治疗10次，基本痊愈。1年后随访，在工作繁忙及夜间休息不好时，曾有两次短暂的说话不清楚，半小时后好转，平素语言清楚，一直参加工作。
3）患者向××，男，72岁.超声治疗前13天晨起吃饭时右手失灵，筷子落地，右下肢抬不起，被别人扶着走路，右足拖地，右面部麻木，语言尚清楚，不头痛，无呕吐，吞咽正常，二便自理。曾服中、西药物（药名不详）治疗10天，未见明显效果，要求经颅超声治疗。
检查：神志清，检查合作，语言欠流利，右面纹浅，伸舌偏右，余颅神经无异常发现。右上肢上举手达胸部，肘、腕及指关节无主动运动，右下肢走路足拖地，右上、下肢痛觉、图形觉障碍，右手霍夫曼氏征（Hoffoman）阳性。双足未引出病理征。脑脊液外观清亮透明，细胞数6个/mm3，蛋白250mg/L，糖5.0mmol/L，氯化物197.4mmol/L，颅压160mmH2O。
诊断：脑动脉硬化性血栓形成（左大脑中动脉皮层支－中央沟动脉）。
经颅超声治疗（仅超声治疗，未再用任何药物）：采用声强0.75W/cm2的超声．，取左耳前上区及上移3厘米的区域治疗，每次20分钟。经过1次治疗，右上肢上举由胸部提高到过头顶，可以扶仗自行，治疗7次，右手上举伸直，肘关节可屈伸，走路较自然；治疗21次，基本痊愈。半年后随访，病人已参加农业劳动。
5．大脑前动脉闭塞
（1）．经颅超声治疗：
1）治疗部位：
①大脑前动脉主干或深支闭塞，病灶侧耳前上
区和前区。
②大脑前动脉之旁中央动脉闭塞，病灶侧前区
之顶部。（图）
2）声强：0.5～0.75W/cm2。
3）治疗时间和疗程：每天1次，每次20分钟，连续7～10天为
一小疗程，休息3天，再作第2小疗程。根据病情，可作3～5个小疗程。
（2）．病例介绍：
患者贺××，男，60岁。于入院前2天晨起，左上肢无力，不能穿衣，左下肢无力，不能走路，神志清，无呕吐，头痛，当时血压150/100毫米汞柱。经服烟酸及维生素类药物治疗2天，未见效果，病情加重，左下肢完全瘫，左上肢无力，不能持物，左口角流口水，尿潴留，整夜不眠，因病情加重，住院治疗。
入院查体：体温36.8℃，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压150/90mmHg。精神不振，双瞳等大，光反射存在，眼底呈Ⅱ级动脉硬化，左面纹稍浅，伸舌居中，左上肢肌力差，上臂上举不能抬肩平，肘关节可屈伸，手可屈伸但无力，左下肢肌力0级，左上、下肢肌张力较右侧强，腱反射稍活跃，左足痛觉减退，余感觉无异常，左足巴比斯基氏征（Babinskin）阳性。心、肺无异常发现，肝、脾未触及，下腹部可触及潴尿之膀胱。
脑脊液外观清亮，细胞数32个/mm3，白细胞8个/mm3，蛋白300Hg，糖3.9mmol/L，氯化物183.3mmol/L。颅压160mmH2O。
脑血管造影：右大脑前动脉主干闭塞。
诊断：脑动脉硬化性血栓形成（右大脑前动脉主干闭塞）。
经颅超声治疗经过：先取左侧耳前上区，采用声强0.75W/cm 2的超声治疗10分钟，然后将声强增加至1.0W/cm2，并扩大治疗范围至前区再治疗10分钟。经过l次治疗，左上肢上举过头，左手握力由
2公斤增加至8公斤；经过7次治疗，可扶拐走路；经28次治疗，自行走路，生活基本自理，基本痊愈出院。半年后随访，病情无反复，可以作家务劳动。
6．椎－基底动脉供血不足及闭塞
（1）．经颅超声治疗：
（A）部位：后区（枕下窗）。
（B）声强：0.5～0.75W/cm2。
（C）治疗时间与疗程：每次治疗20分
钟，每天1次。7～10次为一小疗程，休息2～5天，再作第2小疗程。3～6个小疗程为一大疗程，休息20～30天，根据病情，可再作一大疗程。
（D）治疗方法：因后区凹凸不平，治疗过程中，特别注意声头与治疗部位皮肤的密切接触。可适当增加超声藕合剂。
（2）．病例介绍：
患者高××，男，60岁。入院前7天晨起，头眩晕，恶心，呕吐1次，但尚能穿衣，下地走路感到身体摇晃，走路不稳，血压220/100mmHg。在当地医院给予肌注利血平及中药治疗，病情无好转，并逐渐加重，入院前4天，饮水发呛，咽下困难，不能进食。入院前3天说话无力，声音嘶哑，因病情加重，转我院治疗。
既往发现高血压3年，血压在180～200/90～110mmHg。余无特殊记载。
神经系统检查：神志清，查体合作，BP：190/100mmHg，声音稍嘶
哑，双瞳不等大，右瞳2毫米，左瞳3毫米，光反射存在，右眼裂稍小，眼球运动正常，未见明显眼球震颤，双眼底呈动脉硬化表现，余无特殊。面纹对称，右侧软腭上举差，咽反射消失，右面部及左半身痛，温觉减退，右上肢指鼻试验动作不稳准，四肢肌力正常，双足未引出病理征。
诊断：高血压病，脑动脉硬化性血栓形成（椎－基底动脉），延髓外侧综合征（Wallenbeerg氏综合征）
治疗经过：入院后常规及对症治疗10天，仍不能吞咽，滴水不进，病情无好转，加用经颅超声治疗。1.00W/cm2的声强，在右后区（枕下窗右侧3cm）作治疗，每次20分钟，每天1次。经过3次治疗，病情好转，咳痰较前容易，说话声音增大，超声治疗7天，吞咽动作基本恢复，拔掉胃管；超声治疗14次，眩晕明显好转，生活基本自理出院。
经颅超声治疗前、后脑血管造影对比
经颅超声治疗前脑血管造影明确闭塞者7例，经颅超声治疗后复查脑血管造影有5例重新显影。
结论是通过超声高频的机械震荡波作用，使血栓消融。另外，通过超声的“微细按摩”作用，解除脑血管的痉挛，使血管扩张，因而超声治疗后复查脑血管造影重新显影。在重新显影的5例病人，1例临床基本痊愈，4例显著好转。复查未显影的2例病人，临床治疗效果也为显著。这可能是通过超声的生物物理作用，改善了侧支循环，提高脑细胞的代谢水平，使瘫痪的肢体也有了进步。
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血 病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。 1 溶栓治疗的安全时间窗 关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能 检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。 2 临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维 蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循 环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
急性脑梗死溶栓治疗分析
急性脑梗死溶栓治疗分析 摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：我科收治27例急 性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、 有效5例、无效1例。结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓 的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。 关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶 急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。静脉溶栓是 缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑 梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI 患者的生活质量[2-3]。我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶 栓治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指 南中的脑梗死诊断标准。其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。 1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。若肌力无明显改善则再予50万 U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再 予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼 莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。同时予神经营养剂、控制血糖、血压等 综合治疗。 1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。总有效率为痊愈率、 显效率、有效率之和。 2 结果 27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。 3 讨论 ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。动脉闭塞后缺血 区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使 神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种 不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。因此，脑梗死后超早期应用溶 栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解 新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限 度地恢复脑神经正常功能。尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后 者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大 面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉 血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低 密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；
(完整版)脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。
急性脑梗死溶栓治疗规范
附件2 深圳市中医院脑病科急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格得填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。（三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗就是目前唯一有效得急性期治疗药物，就是全世界各国普遍采用得标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益得可能就是受害得可能得10倍，但单个个体溶栓治疗得获益尚不能准确得预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0、9mg/Kg计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值就是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。 溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg
（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液得最大药物浓度就是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者得血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%得阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）、rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著得低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重得全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA； 2、停ACEI/ARB； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组胺药：（1）、扑尔敏口服；（2）、异丙嗪肌注；（3）、糖皮质
后循环脑梗死溶栓治疗成败的分析
文章编号:1003-2754(2009)03-0353-02 后循环脑梗死溶栓治疗成败的分析 卢桂兰1 , 冀瑞俊 2 收稿日期:2009-01-18;修订日期:2009-05-12 作者单位:(1.海南省农垦总局医院细胞治疗康复中心,海南海口570005;2.北京宣武医院神经内科,北京100053) 摘 要: 目的 观察后循环脑梗死溶栓成功和失败病例,提出后循环脑梗死溶栓成败的因素。方法 将后循环脑梗死11例患者按其溶栓疗效分为两组,成功组和失败组,并从溶栓时间窗,临床表现,血压情况,血管狭窄,侧支循环建立,及临床症状恢复情况进行对比分析。结果 (1)两组病例均有高血压病史,基础血压偏高,发病后血压较平时略有增高;(2)成功组较失败组临床症状轻,侧支循环建立好;(3)两组病例均有重度血管狭窄。结论 (1)后循环脑梗死溶栓成败关键是重视临床,及早发现后循环脑梗死,在有效时间窗内及早进行溶栓治疗;(2)后循环脑梗死多有重度脑血管狭窄,须注意控制血压;(3)侧支循环建立的好坏是判断溶栓成败的关键。 关键词: 后循环脑梗死; 溶栓治疗中图分类号:R 743.3 文献标识码:A The s u cce ssful or failure Analysis on thro mbolytic treat m en t i n poster i or c ircu l at i on cereb ral infarc ti on LU Gui -lan,JI Ru i -jun .(C ell T herapy R e habilitation Center ,T heN ongk en GeneralH osp it al ,H ainan P rovince ,H aikou 570005,Ch i -na) Abstrac t : Ob jec ti ve T o observe the successful and fa il ure case o f t hro m bo lytic trea t m en t i n poster i or circu l a ti on ce rebra l i nfarcti on and discuss t he i nfl uence factors for the treat ment .M ethod 11cases o f po ster i o r c i rculati on cereb ra l infarcti on w ere div i ded i nto t w o groups accord i ng to the the rapeutic effec t of thrombolysis treat ment (one i s successf u l g roup ,the o t her is fail ure group).Compar i son o f t wo groups conta i ned such item s :ti m e w i ndow o f t hro m bo lysis ,cli n i ca l si-t uati on ,b l ood pressure situa ti on ,deg ree of ang i ostegnosis ,co ll a tera l c irculati on and recovery .R esult (1)A ll t he pati ents had h i story o f hypertensi on ,t he basic b l ood pressure w as h i gh ,and after t he onse t ,s li ghtl y h i ghe r than usua l blood press ure .(2)Better cli n i ca l conditi on and co ll a tera l c ircu l a tion i n successf u l group .(3)Severe ang iostegnosis w ere f ound i n t wo g roups .Con clusi on (1)T o pay m ore attenti on on c li n i ca l w orks ,d i agno se posterior circu lati on ce rebra l i nfarcti on i n ti m e and g ive the thrombo l y tic trea t m en t to pati ents i n su itab l e ti m e are t he key factors .(2)T he blood pressure must be contro lled because m ost pati ents w it h poste ri o r circu lati on cerebral i nfarction w ith severe ang i o stegnos i s .(3)T he co llate ra l circu l a ti on is the key facto r to predict t he resu lts o f thrombo l ysis . K ey word s : Poster i or c irculation cerebra l infarcti on ; T hrombo l ytic trea t m en t 急性缺血性脑血管病是目前世界范围内的致残 率和致死率最高的疾病之一[1] ,通过循证医学的手段证明,只有溶栓治疗,抗血小板治疗,卒中单元是公认有效的方法,而溶栓治疗是其中最迅速和最直接的方法。后循环脑梗死病情凶险,死亡率与致残 率居缺血性脑血管病首位[2,3] ,目前国内外研究表明在有效的时间窗内对该类患者进行溶栓治疗,可改善患者预后,降低死亡率,因此对后循环脑梗死溶栓治疗成败进行分析具有重要意义。 1 资料与方法1.1 一般资料 选择北京宣武医院2006年9月~2007年10月急性后循环脑梗死溶栓病例11例,将其分为两组,其中成功6例为A 组,失败5例为B 组,前者男性6例,年龄43~59岁,平均为52岁;后者男性5例,年龄52~73岁,平均为67岁。全组病例在溶栓前均经头部CT 平扫,排除脑出血和大面积脑梗死,无溶栓禁忌症:包括活动性内出血和已知有出血倾向的病史,有出血性脑血管病的病史,6个月内有严重脑梗死和头部与脊柱手术史,严重的心肾功能不全。 1.2 治疗方法 行股动脉插管全脑血管造影,确定脑动脉闭塞的部位,找出责任血管,了解所有侧 支循环情况,采取超选择性接触性溶栓。尿激酶用微量泵以1万U /m in 持续泵入,总量为30~130万U,在泵入尿激酶的过程中,通过导管造影,了解闭塞血管再通情况,溶栓术后,再复查脑血管造影。对于脑血管再通遗留的脑血管狭窄,可行球囊扩张置入支架,术后留置导管鞘,争取24h 复查脑血管造影。术后常规给予抗血小板聚集,抗凝,脑保护治疗。 1.3 观察指标 观察溶栓时间窗、临床表现、血压、血管狭窄、侧支循环建立、临床症状恢复情况。 1.4 疗效观察 按全国第四届脑血管病学术会议通过的5脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准6(GSS)及临床疗效评定标准。 2 结 果2.1 溶栓时间窗 A 组溶栓时间窗3~48h ,B 组溶栓时间窗3~24h 。 2.2 临床表现 A 组发病前出现头晕5例(83%),持续时间4~12h,其中有1例为发作性头 # 353#中风与神经疾病杂志 2009年6月 第26卷 第3期
分析TCD在脑梗死后溶栓治疗中的表现
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/3a18232807.html, 分析TCD在脑梗死后溶栓治疗中的表现 作者：赵红梅 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第02期 【摘要】目的：观察TCD在急性脑梗死后溶栓治疗中的表现。方法：回顾性分析我院2014年10月-2016年10月收治的60例急性脑梗塞患者的临床资料，分析和总结TCD在脑梗死后溶栓治疗中的表现。结果：所有患者均经经颅多普勒超声观察（TCD），其中16例患者无明显血流信号，提示MAC闭塞，34例患者脑部血流流速加快。结论：TCD具有无创、操作简单、重复性好等优点，并且该法不受脑梗死发生时间和程度限制，具有广泛的普适性，是一种远优于传统脑血流图监测方法。 【关键词】脑梗死；TCD；静脉溶栓 【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2019）02-0071-01 传统临床上脑梗死的临床诊疗活动依赖于MRI、CT等影像学诊断技术，只有确认患者病情、病征后才能做到对症下药、合理用药，TCD是近些年来兴起的一种的专门应用于大动脉 血流动力学诊断的专门技术，其能够有效评价血流方向、速度、音频等信息，并且可通过频谱形态来反映患者脑动脉缺血状况、血管痉挛情况以及评价是否存在血管狭窄等。为观察TCD 在脑梗死后溶栓治疗中的表现，展开本组研究，报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取我院2014年10月-2016年10月收治的急性脑梗死患者60例并进行回顾性分析，其中男性患者41例，女性患者19例，患者年龄45-76岁，平均年龄60.0±10.2岁，患者病程1-14天，平均病程5.9±3.3天，患者入院就诊时均有不同程度的脑梗死临床症状，如偏瘫、失语、共济失调、感觉障碍等，患者有明确的脑血管病史或脑血管病危险因素，经CT诊断确诊为急性脑梗死。 1.2纳入标准 1）患者入院就诊时均有不同程度的脑梗死症状，有明确的体征和神经系统定位症状。 2）患者未合并严重器质性、全身性疾病，未合并严重感染。 3）患者及其家属知晓本次研究内容并签署相应知情通知书。 1.3方法
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望 神经内科:衣琳急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是神经系统常见病,是当前世界上三大主要死亡疾病之一,致死率和致残率高,给患者和家庭造成了极大的危害,已成为严重的医学和公共卫生课题,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,所以寻找有效的治疗方法特别重要。近年来,国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,许多结果表明,早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的方法,它可迅速恢复梗死区脑血流量,使脑血管获得早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。因此溶栓治疗被认为是可能挽救缺血脑组织的最佳方案。本文就急性脑梗死溶栓治疗的理论基础、时间窗、超早期诊断、适应证和禁忌证、治疗方法及药物的选用、并发症等方面进行了综述。 1 早期溶栓治疗脑梗死的理论基础 脑梗死的病理生理学机制有血栓形成、栓塞和血流动力学紊乱。而绝大多数 脑梗死是由于血栓堵塞动脉造成的,避免脑梗死或者说减少缺血脑组织坏死,改善脑梗死预后,有两个基本途径:①改善缺血脑组织供血;②保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。现有的治疗方法,如血液稀释疗法、阿司匹林、肝素等抗血栓治疗。研究表明, 80%的急性脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉所致。理想的治疗是尽快使堵塞的脑动脉再通, 恢复脑供血, 从而改善神经功能。脑动脉一旦闭塞, 缺血中心区的神经元数分钟内发生不可逆的坏死, 而围绕在其周围的脑组织则成缺血半暗带, 虽然电生理活动已经停止, 但在一定时间内仍然保持正常的离子平衡和结构上的完整性。若及时恢复血液供应, 仍能恢复其生物活性。另外脑梗死早期血流并未完全中断, 早期溶栓再通闭塞的血管, 可以挽救缺血半暗带脑组织, 缩小梗死面积。因此早期溶栓治疗是急性脑梗死的有效治疗方法。rt - PA 是唯一一种通过美国食品和药品管理局( FDA) 批准的新型溶栓药物, 它是利用重组DNA 技术生产的具有人体组织型纤溶酶原激活剂氨基酸序列的糖蛋白, 其是一种内源性酶, 能促使局部结合在血管内皮细胞和血小板表面的纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶, 并水解粘着血小板的纤维蛋白原, 从而抑制和解聚血小板聚集,溶解血小板血栓, 而对
脑梗死溶栓指征
脑梗死溶栓指征文件排版存档编号：[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]
脑梗塞溶栓指征适应证：1、年龄不超过75岁；2、发病6小时之内；3、血压低于 180/110mmHg；4、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时可以考虑；5、瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1小时；6头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；7、患者或家属同意。 禁忌证：1、有出血倾向或出血素质；1、近3个月内有脑卒中、脑外伤和心肌梗死史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，体检发现有活动出血或者外伤（如骨折）的证据；3、血压血压高于180/110mmHg；4、CT有大片的低密度病灶（低密度影大于大脑半球的1/3）；5、体温39℃以上伴有意识障碍的患者；6、有严重的心肝肾功能障碍。此外、既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。 （1）适应证 ①年龄18～80岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。⑤患者或家属签署知情同意书。 （2）禁忌证 ①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发