甘露醇降低颅内压的机理是什么
甘露醇降低颅内压的机理是什么？
答:静脉注射高渗溶液(如甘露醇)后,可使血液渗透压迅速升高,使脑组织和脑脊液的部分水份进入血液,而使脑组织脱水,起到降低颅内压的作用.故输甘露醇时应快速输入,一般250毫升应在20～30分钟滴完.口服不能起上述作用,故不能口服.
2、快速静脉推注硫酸镁会产生什么后果、如何急救？
答:硫酸镁静脉推注速度过快,可使血液中的镁离子浓度增高,抑制中枢神经系统和心脏,并有阻断运动神经肌肉与接头等反应,引起血压下降,肢体瘫痪及呼吸麻痹.发生以上情况,应立即停药,静脉注射10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙注射液解救.
3、静脉推注氨茶碱时要注意什么？
答:静脉推注氨茶碱必须稀释后注射,并严格掌握注射速度和剂量,儿童更要慎用.心肌梗塞伴血压降低的病人忌用.
4、全静脉营养的意义是什么？
答;是从腔静脉插管输入高渗葡萄糖,蛋白质,电解质及维生素等病人所需的各种营养的一种方法.使热量,氨基酸,电解质与维生素的补充达到较满意的程度,代替胃肠道补充营养,以维持组织的修复与机体生长的需要.
5、什么叫心肺复苏A,B,C ？
答:对心跳呼吸骤停的患者采取迅速有效的方法使之恢复,称为心肺复苏.所谓A,B,C是指确定心跳,呼吸停止,即按A,B,C顺序进行复苏."A"(Airway)指开放气道,方法是:头后仰,托颈,托下颌,从而使气道开放;"B"(Breathing)指人工呼吸,方法是:口对口或口对鼻将气吹入;"C"(Circula-tion)指人工循环,方法是:用拳猛击病人心前区,即拳击起搏等.
6、心搏骤停时临床有哪些表现？
答:心搏骤停时临床表现有:
1）急性意识丧失及喘息后呼吸停止;
2）桡动脉,股动脉或颈动脉搏动消失;
3）心音消失;
4）急性苍白或紫绀;
5）出现痉挛性强直;
6）瞳孔急性无力性散大(心脏停搏后30秒开始);
7）脑电图波低平;
8）心电图改变.
7、临床上对休克患者观察的要点是什么？
答:意识和表情,皮肤色泽,温度,湿度,周围静脉充盈度,血压及脉压差,脉率,呼吸频率和深度,尿量及尿比重.
8、严重休克为什么无尿？
答:严重休克患者可发生微循环功能的障碍,引起组织灌流极度不足,此时肾血流量因之明显减少以至造成肾缺血,肾素增多,引起了肾血管进一步收缩,肾小球滤过更为减少甚至停止,造成少尿或无尿.与此同时,休克引起的肾实质损伤,亦造成少尿或无尿的加重.
9、为什么要求在清晨留尿标本？
答:因清晨排出的尿,尿量及各种成份的含量比较稳定,且没有受到食物的影响,PH值最低.有利于保持有形成份如细胞和管型等完整.
10、尿潴留患者一次导尿不能超过多少毫升？为什么？
答:尿潴留一次导尿不能超过1,000毫升.因为大量放尿可以导致腹内压力突然降低,大量血液停留于腹腔血管内引起血压突然下降,产生虚脱.另外,膀胱突然减压可引起膀胱粘膜急剧充血,发生血尿.
11、昏迷病人容易发生哪些合并症？
答:昏迷病人容易发生:(1)褥疮;(2)呼吸道并发症:如吸入性肺炎;(3)角膜干燥,发炎,溃疡或结膜炎;(4)口腔炎.
12、为病人选择正确卧位的目的是什么？
答:选择正确卧位的目的是使病人:(1)感到舒适,减少疲劳;(2)减轻某些疾病的症状;(3)有利于病人的检查,治疗及手术.
13、搬运内脏出血的病人应注意什么？
答:内脏出血最常见的有:肺结核大出血,上消化道大出血,肝脾破裂等.内出血发生多为急性,病人常处于严重休克状态,因此必须分秒必争的进行抢救,休克好转后,再行搬运.
(1)若为肺结核大出血者,已知咯血病灶位于哪一侧,则应在患侧放置冰袋或沙袋压迫止血,搬运前可给小量输血或静脉注射脑垂体后叶素止血,采取半卧位,头偏向一侧,以防突然咯血发生窒息.
(2)若为消化道出血时,应采取头高脚低位,使血液流向腹腔,稳托腰背部,避免抱胸腹部,以免加重出血.
(3)若为肝脾破裂出血者,因其出血量大,休克发生快,也应先输血补液,休克好转后再搬运.肝破裂时取右侧卧位,脾破裂时,取左侧卧位以减少出血,若为开放性脾破裂时,应迅速用无菌温水棉垫或止血海绵填塞止血后再搬运.
(4)注意输液器的皮管勿折曲,保持输液通畅.
14、青霉素过敏反应的原因是什么？
答:过敏反应系由抗原,抗体相互作用而引起,青霉素G是一种半抗原,进入人体后与组织蛋白质结合而成为全抗原,刺激机体产生特异性抗体,存在于体内.当过敏体质的人遇有相应抗原进入机体,即发生过敏反应.
15、青霉素过敏性休克的抢救要点是什么？
答:要点是要迅速及时,就地抢救.
(1)立即停药,平卧,保暖,给氧气吸入.
(2)即刻皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5～1毫升,小儿酌减.如症状不缓解,可每20～30分钟皮下或静脉再注射0.5毫升.同时给予地塞米松5毫克静脉注射,或用氢化可地松200～300毫克加入5%～10%葡萄糖溶液中静脉滴注.
(3)抗组织胺类药物:如盐酸异丙嗪25～50毫克或苯海拉明40毫克肌肉注射.
(4)针刺疗法:如取人中,内关等部位.
(5)经上述处理病情不见好转,血压不回升,需扩充血容量,可用右旋糖酐.必要时可用升压药,如多巴胺,阿拉明,去甲肾上腺素等.
(6)呼吸受抑制可用呼吸兴奋剂,如尼可刹明,山梗莱碱等.必要时行人工呼吸或行气管切开术.
(7)心搏骤停时,心内注射强心剂,并行胸外心脏按压.
(8)肌肉张力减低或瘫痪时,皮下注射新斯的明0.5～1毫克.
在抢救同时应密切观察病情,如意识状态,血压,体温,脉搏,呼吸,尿量和一般情况等,根据病情变化采取相应的急救措施.
16、怎样预防青霉素过敏反应？
答:(1)询问有关青霉素过敏史,以后再做过敏试验,凡有过敏史者禁忌做过敏试验.
(2)过敏试验阳性者禁用.
(3)阳性者,应在其病历上做特殊标记并告之患者及其家属.
(4)患者使用过青霉素,已停药三天后如仍需注射膏霉素,应重新做过敏试验.
(5)青霉素溶液应现用现配.
17、链霉素,破伤风抗毒素及细胞色素C皮试液的浓度各是多少？
答:链霉素皮试液每0.1毫升含250单位;破伤风抗毒素每0.l毫升含15国际单位;细胞色素C每0.1毫升含0.075毫克.
18、何谓要素饮食？
答:要素饮食是可以不经消化而直接吸收的高营养饮食,或称元素饮食,即使在没有消化液的情况下,也可以由小肠完全吸收.其特点是:营养价值高,营养成分全面而平衡,成分明确,无渣滓不含纤维素,有压缩性,排粪少,携带方便,易保存.
19、记出入液量的意义？
答:(1)记出入液量对危重,昏迷,手术中,手术后及各种严重创伤病人的治疗提供重要依据,以便观察机体需要和消耗是否平衡及治疗反应.
(2)调整治疗措施,对液体出入量,水电解质,酸碱平衡和营养供给等,随时进行调整,保证疗效.如果不能准确记录出入液量,将给病情发展造成错误判断,给治疗措施带来不利,使其在生理,病理上发生改变,出现代谢障碍,影响病变的恢复,因此准确记录出入量的意义是十分重要的.
2 0、为什么要加强对高热患者体温骤降时的观察？
答:高热患者体温骤降时,常伴有大量出汗,以致造成体液大量丢失,在年老体弱及心血管疾病患者极易出现血压下降,脉搏细速,四肢冰冷等虚脱或休克表现,因此应往意观察.一旦出现上述情况,立即配合医生及时处理.不恰当地使用解热剂,可出现类似情况,故对高热患者应慎用解热剂.
21、为什么慢性肺心病患者要采取持续低流量给氧？
答:因长期动脉二氧化碳分压增高,呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低,主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦的化学感受器,通过反射维持呼吸.此时如给患者大流量氧气,使血氧分压骤然升高,而缺氧解除,通过颈动脉窦反射性刺激呼吸的作用减弱或消失,致使呼吸暂停或变浅,反而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,所以要低流量给氧.
22、早期发现肿瘤的7种主要信号是什么？
答:肿瘤7种主要信号:(1)大小便习惯的改变;(2)溃疡长期不愈;(3)出血或分泌物异常;(4)乳房或其他部位纤维增生或肿块;(5)消化不良或吞咽困难;(6)疣和痣明显改变;(7)频咳或声音嘶哑
23、左心功能不全病人为什么要取半坐位？
答:平卧位时感到呼吸困难.采取高枕位或半坐位,可以使回心血量减少,肺充血减轻,膈肌下降肺活量增加,使呼吸困难减轻.
24、什么是心脏性猝死？
答:心脏性猝死是指原来健康人或病灶显著改善过程中的病人因心脏原因而突然发生死亡.
25、低钾可引起哪些症状？
答:低钾可引起恶心,呕吐,肢体无力或麻痹,低血压和心律失常等.
26、心肌梗塞病人三大合并症？
答: (1)急性心衰:表现呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,心率>120次/
(2)心源性休克:表现血压下降,四肢冰冷,面色苍白.
(3)严重心律失常:出现室性早搏多于5次/分,也可出现多源性室早心率过缓40～50次/分和室颤.
27、什么是甲亢危象及护理？
答:甲亢患者出现高热(体温40℃以上),心率140～200次/分,烦躁,呕吐,腹泻,谵妄,昏迷等症状.如出现甲亢危象应及时报告医生.
护理:吸氧,有脱水休克者应按休克护理,立即补液,观察T,P,R,BP的变化,高热时应降温,血压下降者给予升压,并注意出入量的记录.
28、什么是嗜铬细胞瘤,发作时应如何抢救？
答:嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质内嗜铬组织的肿瘤.其发作时应立即给氧,并急查心电图,注意有无心肌梗塞及心律失常表现,密切观察血压变化.如有阵发性高血压立即报告医生,并采取有效的抢救措施,对症治疗.并注意有无并发症的发生,如心力衰竭,心律失常,高血压脑病,肺部感染及其他异常变化.如有嗜铬细胞瘤危象发生,应立即抽血测定尿素氮,肌酐,血糖等,避免叩压肿瘤部位.
29、使用胰岛素治疗糖尿病应注意什么？
答:使用胰岛素治疗糖尿病应注意抽药时分量要准确,注射部位要经常更换,以防局部组织硬化,脂肪萎缩,
使胰岛素吸收不良而影响治疗效果;另一方面应注意观察病人病情变化,有无胰岛素过量而引起低血糖.如
病人出现心慌,出冷汗,面色苍白,脉速甚至抽搐,昏迷,此时应考虑是否有低血糖反应,应立即报告医生,按
医嘱给予口服糖水或推注50%葡萄糖液.
30、什么叫DIC 应用肝素治疗应注意什么？
答:主要由于血液凝固性增高,在微循环内形成血栓,继而导致凝血因子消耗,以及继发性纤维蛋白溶解而产生出血的临床综合症,称为DIC.肝素是存在于机体内的一种生理抗凝物质,应用时要注意观察凝血酶原时间,超过30秒不凝血时应停药.
31、急性白血病的临床症状？
答:起病急骤,有发热,贫血,出血倾向及消瘦症状.部分成年人及青少年患者可缓慢起病,表现乏力,咽喉疼痛,纳差,面黄,轻度鼻衄及牙龈出血等.
32、什么叫应激性溃疡？
答:应激性溃疡又叫胃或十二指肠溃疡.可因创伤,休克,感染,烧伤,药物,某些重症疾病和酒精中毒等多种
原因所引起.其发生与粘膜血流障碍,粘膜屏障破坏,H+逆行扩散等有关,应激性溃疡病人常无任何消化道的前驱症状,多为突然腹痛,呕血,黑便甚至出血性休克,多为大小不等的多发表浅性溃疡,溃疡发生在幽门部.
33、引起急性上消化道出血的常见原因有哪些？
答:①溃疡病;②急性胃粘膜病变;③食管静脉曲张;④胃贲门食道粘膜撕裂综合症;⑤胃癌;⑥其他(包括诊
断不明).
34、为什么进高蛋白及高脂肪的食物,易使慢性胰腺炎急性发作？
答:由于酸性食糜,蛋白质分解产物和脂肪等,可刺激十二指肠粘膜产生胰泌素,胰泌素经血循环作用于胰腺,使其分泌大量胰液,以加强消化.慢性胰腺炎患者若进高蛋白及高脂肪的食物,就可因胰液大量的分泌,
增加胰腺的负担,而引起急性发作.
35、肝昏迷的治疗原则？
答:卧床休息,增加营养,给于高糖,高维生素饮食,限制蛋白质摄入,调整电解质紊乱,清洁洗肠,谷氨酸钠或精氨酸钠静脉滴注,纠正脑机能紊乱,注意治疗脑水肿,严密观察肾功能,并随时纠正和治疗诱发因素.
36、肝硬化为什么会引起呕血？
答:当肝硬化出现门脉高压,侧支循环形成,可在食管粘膜和胃底粘膜下形成静脉曲张.当门脉压力增高到一定程度时遇有某些外界刺激使静脉易于破裂而引起上消化道大出血.
37、何谓肺性脑病？
答:肺性脑病是中度,重度呼吸功能衰竭引起的,以中枢神经系统机能紊乱为主要表现的综合病症.临床上除呼吸功能不全征象外,尚有因呼吸衰竭而引起的神经精神症状.表现意识障碍,血气分析二氧化碳分压(PaCO2)>9.8KPa,PH值<7.35为肺性脑病.
38、何谓呼吸衰竭？
答:呼吸衰竭就是病人的肺机能损害已超越于肺代偿能力,进而出现低氧血症,或伴有高碳酸血症的临床表现.动脉血氧分压(PaO2)降至8KPa,动脉血PaCO2,升至6.7KPa以上即为呼吸衰竭的标志.
39、高压性气胸(张力性气胸)的紧急处理？
答:一,立即排出气体,减低胸腔压力.
(一)穿刺排气. (二)闭式引流.
二,经上述治疗肺仍处于萎陷,应考虑支气管损伤或肺破裂,可开胸检查修补伤肺.
三,控制肺内感染.
四,对症处理:给氧,防止剧咳可用镇咳药等.
40、为什么敌百虫中毒时不能用碱性溶液洗胃？
答:因为敌百虫在碱性环境下能转变为毒性更强的敌敌畏,所以在敌百虫中毒时不能用碱性溶液洗胃,可用清水或淡盐水等.
41、胆绞痛发作的病人止痛时,为什么常合用杜冷丁及阿托品,而不单独使用吗啡或杜冷丁？
答:因为吗啡和杜冷丁能引起胆囊和俄狄氏括约肌痉挛,增加胆囊和胆道内压力,促使症状加重,如和阿托品同用,则既可止痛又有解痉作用,使止痛效果明显.
42、为何胆结石患者晚间症状加重？
答:因晚间迷走神经兴奋,使胆囊,胆囊颈管收缩,易产生胆绞痛.另外夜间平卧,特别是右侧卧时,胆石易自胆囊滑进胆囊颈管,发生嵌顿,引起胆绞痛.
43、为什么急性胰腺炎患者要禁食？
答:为避免进食时,酸性食糜进入十二指肠,促使胰腺分泌旺盛,胰管内压力增高,加重胰腺病变,所以急性胰腺炎的患者早期应禁食.
44、有一肠梗阻患者,在使用胃肠减压后六小时,减压液只有40毫升,腹胀症状仍未缓解,你认为是哪些原因造成的？
答:可能是由于胃管插入的深度不够,胃管阻塞或不通畅,胃肠减压器漏气.
45、某患者因肠坏死,手术切除小肠4.5米后,其生理功能有何影响？
答:小肠切除的安全范围是50%(正常人小肠长度平均5～7米),如切除80%以上会严重影响肠道对营养物质的吸收,出现营养不良,消瘦,贫血,腹泻,抽搐及维生素缺乏等,造成机体生理功能障碍,严重危及生命.
46、腹膜炎患者采取半卧位的临床意义是什么？
答:有利于腹腔引流,使感染局限化,减轻腹部伤口的张力,减轻疼痛;有利于伤口的愈合.
47、胃及十二指肠溃疡常见的并发症是什么？
答:(1)急性穿孔;(2)幽门梗阻(3)溃疡大出血; (4)胃溃疡恶性变.
48、手术后形成肠粘连的原因有几种？
答:(1)手术或病变造成的腹膜缺损;(2)腹腔内异物存留; (3)腹腔内残有血肿;
(4)腹腔内感染.
49、毒血症与败血症的鉴别要点是什么？
答:毒血症是细菌仍局限于局部感染病灶,而有大量毒素进入血循环,产生临床症状,血培养为阴性.
败血症则为细菌进入血循环,并迅速繁殖产生临床症状,血培养为阳性.
50、何谓面部三角区该部位有疖肿时为什么不能挤压？
答:两侧嘴角到鼻根部(内眦)之间的区域为面部三角区.此外静脉网的血液经内眦静脉,眼静脉流到颅内海绵窦,挤压三角区的炎症疖肿时.可使感染沿静脉扩散到颅内.发生海绵窦炎或颅内脓肿.
51、脓肿切开引流时要注意哪些事项？
答:(1)在波动最明显处切开. (2)切口应有足够的长度,并作在低位,以便引流. (3)切口方向一般要与皮纹平行,不作经关节的纵切口. (4)深部脓肿切开前,先作穿刺抽脓,确定脓肿的部位和深度. (5)切口不要穿过
对侧脓腔壁而达到正常组织. (6)脓液排除后,用手指探查脓腔,并将脓腔内的纤维间隔分开.
颅内高压诊疗指南
颅内高压诊疗指南 【概述】 颅内高压(ICH)是儿科常见的危重症之一，并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1. 脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2. 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3. 脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4. 颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、
颅内肉芽肿等。 【病史要点】 一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2.过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3.生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1.急需的检查项目：血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2.依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。 【诊断要点或诊断标准】 1.诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1 项主要指标及2
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗 颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。 [原因] 颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。 脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不
利尿剂的分类及用法
利尿剂的分类及用法 Prepared on 22 November 2020
利尿剂分类及应用 注意事项： ?不同的利尿剂利尿的原理或者作用的部位不一样，副作用大同小异。 ?利尿剂都可以导致血压下降，脱水，大部分的利尿剂引起低钾血症，除了保钾利尿剂。 ?低钾血症时鼓励病人吃富含钾的食物。使用利尿剂时要注意血钾的情况，低钾血症容易导致洋地黄药物中毒。 ?利尿剂一般建议上午服用，不要在晚上睡觉前服用，以免影响睡眠。 ?使用利尿剂后要注意观察尿量。
甘露醇 1、高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。 机制：原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重吸收，其重吸收主要依赖管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。 2、中效利尿药：作用于远曲小管近端。 机制：滤液中10%的NaCl在远曲小管被重吸收，此类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子起作用。 3、低效利尿药：作用于远曲小管和集合管及近曲小管。 机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+ 排Na+利尿。 现有药品： 1、呋塞米（襻利尿剂） ?降低肾浓缩、稀释功能；
?利尿作用强大、迅速、短暂，同等排钠量，其水分清除较大，适用于中重度心衰(HF）。可扩张静脉减轻心脏前后负荷。可减少慢性、充血性心衰病人肺充血和降低左心室（LV）充盈压，这一作用常出现在利尿作用之前，速尿可促进血管扩张剂前列腺素E(PGE)释放，属“高限”利尿药，剂量与效应呈线性关系，利尿效果随剂量加大而增强。 ?肾功不全时首选。除非肾功严重受损(肾小球滤过率Ccr <5ml/min)一般均能保持其利尿效果，在肾病综合征(NS)或肾功能衰竭时应适当加大剂量或增加给药次数 ?襻利尿剂所有快速血流动力学作用在慢性心衰(CHF)患者中减弱。襻利尿剂必须经近曲小管分泌到管腔内后才能在亨利氏环发挥利尿作用。几乎所有心衰患者都存在不同程度的肾功受损，肾血流减少，近曲小管离子转运功能下降，肾小管排泌利剂量的功能下降，在心衰患者中利尿剂峰浓度降低，到达峰浓度的时间延长，因此必须提高襻利尿剂的剂量 2、托拉塞米 ?高效，利尿效果是呋塞米的2-4倍 ?长效，半衰期比呋塞米长，既具有噻嗪类利尿剂作用时问长的特点，又具有高效利尿作用，既可用于治疗严重水肿类病症，又适合于原发性高血压的长期治疗 ?口服生物利用度(80-90%)高于呋塞米(40-50%)。口服和非肠道给药疗效几乎相同 ?对近曲小管的碳酸酐酶无抑制作用，排出碱性尿。 ?极少出现“利尿抵抗”现象
颅内压增高和脑疝
颅内压增高同步综合练习 一、选择题A型题 1.颅内压增高的“三主征”是指() A.颈项强直、猝倒、呕吐 B.头晕、头痛、抽搐发作 C.头痛、呕吐、意识障碍 D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿 E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 2.关于颅内压增高的临床表现，下列哪项是错误的() A.喷射性呕吐多见 B.后期常伴有视力障碍 C.阵发性头痛是主要症状之一 D.某些病例可始终不出现“三主征” E.婴幼儿头痛可出现较早且重 3.在颅内压的生理调节机制中起主要作用的是() A.颅骨的弹性 B.脑血流量 C.脑脊液 D.脑血管阻力 E.脑组织 4.急性颅内压增高病人的生命体征变化是() A.血压下降、脉搏变慢、呼吸深慢 B.血压下降、脉搏变快、呼吸浅快 C.血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢 D.血压升高、脉搏变快、呼吸浅快 E.以上均不对 5.急性颅内压增高最常见于下列哪种疾病() A.脑积水 B.脑脓肿 C.外伤性颅内血肿 D.恶性脑胶质瘤 E.脑转移瘤 6.颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是错误的() A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化 B.频繁呕吐时，予以禁食 C.意识不清及咳痰困难者作气管切开 D.作高位灌肠以疏通大便 E.静脉补液量以维持每日尿量不少于600ml即可 7.颅内压增高病人，腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止，这是由于诱发了() A.小脑扁桃体疝 B.颞叶海马钩回疝 C.脑室系统出血 D.脑肿瘤继发出血 E.脑血管意外 8.颅内高压危象是指() A.脑组织在颅内的移位 B.血管源性脑水肿 C.脑血管自动调节功能丧失 D.弥漫性颅内压增高 E.应激性消化道溃疡出血
甘露醇的药理机制和特点、及其副作用
甘露醇的药理机制、特点及其副作用20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大，对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg ?次（成人一次用量）。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB（Blood Brain Barrier，血脑屏障）的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为：①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期血肿扩大；②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血。 其脱水剂的应用原则是： (1)根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。 (2)有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。 (3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直
第二十四章-利尿药及脱水药
第二十四章利尿药及脱水药 【授课时间】2010年4月19—22日【授课对象】五年制临床医学本科【授课教师】段小毛【授课时数】2学时 【目的与要求】 1.掌握各类利尿药的药理作用及作用机制、临床应用及应用原则、主要不 良反应及用药注意事项。 2.了解脱水药的作用机制，熟悉其临床用途。 【授课重点】 1.利尿药作用的生理学基础；髓袢升支粗段与尿液稀释和浓缩的关系。 2.高、中、低效利尿药作用部位与作用的关系，作用机制、临床用途。 3.利尿药对Na+、C l-、Ca2+、Mg2+、K+等电解质的影响机制 4..脱水药的作用特点、临床用途、禁忌症。 【授课难点】 1.髓袢升支粗段髓质部、皮质部与尿液稀释和浓缩的关系。 2.高、中、低效利尿药的作用部位与机制。 【教学内容】 第一节利尿药Diuretics 一、概念： 利尿药：是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。 用于治疗各种水肿及其他一些疾病，如高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症，加速毒物的排泄等。
二、常用利尿药的分类：按作用部位及机制分 1.碳酸酐酶抑制药：作用于近曲小管——乙酰唑胺 2.渗透性利尿药（脱水药）：作用于髓袢及肾小管其他部位—甘露醇 3.袢利尿药（高效）：作用于髓袢升枝粗段——呋噻咪 4.噻嗪类利尿药（中效）：作用于远曲小管近段——HCT 5.留K+利尿药（低效）：作用于远曲小管及集合管——螺内酯 【利尿药作用的生理学基础】 一、尿液的形成过程：肾小球滤过 肾小管、集合管的再吸收 肾小管、集合管的分泌 【肾小球的滤过作用】图解 正常人原尿量180 L/日终尿量1~2 L/日，99% 原尿被肾小管再吸收近曲小管通过Na+—K+—ATP酶和H+—Na+交换子再吸收原尿中Na+的65%。 抑制碳酸酐酶（CA）使H+ 生成减少，H+-Na+交换减少，由于以下各段对Na+ 的再吸收代偿性增多，故利尿作用弱。低效能利尿药. 【髓绊升支粗段髓质和皮质部】图解 是高效利尿药的重要作用部位。再吸收原尿中的Na+约35%，依赖于管腔膜上的Na+—K+—2Cl-共转运子。 此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐降低－稀释功能转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同 形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在抗利尿激素调节下，大量的水 被再吸收－浓缩功能。 作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓
颅内压增高的诊断和治疗原则
颅内压增高的诊断和治疗原则 ①临床表现如头痛、呕吐、视盘水肿等。 ②药物试验性诊断：快速静滴20%甘露醇，如头痛显著缓解，颅内高压可能性大 ③头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变薄，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 ④脑电图、脑血管造影、放射性同位素扫描、CT、MRI 对诊断有重要价值 ⑤腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低 ①尽快明确诊断：既要病因治疗，又要对症治疗，还要避免其他因素引起颅内压进一步增高 ②脱水剂：渗透性脱水：甘露醇；利尿性脱水：氢氯噻嗪、呋塞米。 ③激素治疗：地塞米松，同时注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 ④脑室穿刺引流 ⑤过度换气减轻脑肿胀 ⑥低温疗法 ⑦高压氧治疗 脑疝的常见类型及临床特点。 小脑幕切迹疝： ①在原有颅高压三主征基础上头痛加剧 ②意识障碍加重，很快出现昏迷 ③患侧瞳孔散大，对光反射消失，继之双侧瞳孔散大 ④对侧肢体运动障碍，以至出现四肢挺直、头颈过伸、躯背屈曲、角弓反张的去大脑强直状态 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝： ①由于脑脊液循环通路被阻塞，颅内压增高 ②剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 ③生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 ④因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小 ⑤由于呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡 原发性脑损伤的发病机理、临床表现、诊断和治疗。Ⅰ脑震荡 ①头部外伤史 ②短暂意识障碍 ③逆行性遗忘 ④可有脑干。延髓抑制：心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等 ⑤头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等 ⑥神经系统检查无阳性体征 ①腰穿颅压正常，脑脊液无红细胞 ②头颅平片和头颅CT检查颅脑内无阳性发现 ①卧床休息 ②监测生命体征和神经系统功能，若有恶化复查CT ③对症止痛、镇静 Ⅱ脑挫裂伤 ①头部外伤史②意识障碍，伤后立即昏迷，时间较长一般超半小时 ③局灶性神经功能症状和体征，如偏瘫、失语、锥体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作等 ④生命体征改变：体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高 ⑤颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视盘水肿、Cushing 反应等 ⑥可有脑膜刺激征 ⑦可有脑疝表现 ①血常规有应激表现：白细胞增高等 ②肝肾功能受损、电解质紊乱 ③血气可有低氧血症、高碳酸血症 ④头颅X线平片可有颅骨骨折 ⑤头颅CT见脑组织呈混杂密度改变，低密度区内有斑片状高密度出血区，呈“胡椒面”样，周围可有水肿，脑室、脑池受压变窄，可有中线移位或SAH ⑥头颅MRI可进一步了解受损部位、范围、水肿情况 ①监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若恶化，及时复查CT ②保持气道通畅，必要时气管插管 ③吸氧，避免低氧血症 ④维持血压正常或略偏高 ⑤降低颅内压：头高15~30°、甘露醇、呋塞米 ⑥激素 ⑦预防性使用抗癫痫药 ⑧维持水电解质平衡 ⑨对症降温、镇静 ⑩营养支持 病情稳定后开始康复治疗，高压氧、理疗、针灸、功能锻炼 手术治疗：内科治疗后颅内压仍超过30mmHg，甚至出现脑疝，CT显示有占位效应，中线移位，需行去骨瓣减压术和或脑损伤灶清除术。 颅内肿瘤的症状及诊断方法。 包括定位诊断：肿瘤部位和周围结构关系；定性诊断：肿瘤性质及其生物学特性。需要与脑部炎症、变性或脑血管等病变鉴别。X线，CT，MRI，PET，活检 颅内动脉瘤破裂的临床表现和诊断及治疗手段。 表现为SAH，突发剧烈头痛。频繁呕吐，大汗淋漓。颈强直，克氏征阳性。意识障碍甚至昏迷。可有无诱因。局灶症状：颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉动脉瘤：动眼神经麻痹；血肿致偏瘫失语；巨型动脉瘤压迫视路致视野障碍。 ①出血急性期CT阳性率极高②增强CT检出＞1cm动脉瘤，MRI优于CT，MRA用于颅内动脉瘤筛选③DSA Hunt&Hass一、二级，急诊手术（出血后3日内），三级及以上待病情好转后再行手术。 围术期治疗：ICU，绝对卧床，减少声光刺激。密切观察病情变化。维持正常血压，适当镇静；便秘缓泻剂。
常见五种利尿剂之临床妙用
常见五种利尿剂之临床妙用 2015-12-28流水临床用药 利尿药是一类作用于肾脏，增加Na+，Cl- 等离子及水分的排出，产生利尿作用的药物。 临床应用利尿药主要治疗心、肾、肝脏疾病所引起的水肿，也用于高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症等非水肿性疾病的治疗。 袢利尿药 袢利尿药，又称高效能利尿药，主要作用于髓袢升支粗段，通过袢利尿药抑制Na+-K+-2Cl- 同向转运，影响尿液稀释和浓缩过程而发挥强大的利尿作用。 经典的袢利尿药呋塞米（速尿），属于高效利尿药。 在临床上常用于急性肺水肿、脑水肿、严重水肿、高钙血症和心衰患者的治疗，及用于其它利尿药无效的严重病例。 其与血浆蛋白结合率为91%-97%，几乎均与白蛋白结合。这种结合形式使得呋塞米到达肾脏近端小管并分泌到管腔内，才能到达它的作用靶点。 临床应用特点 呋塞米利尿作用强大、迅速，存在明显的剂量-效应关系：随着剂量加大，利尿效果明显增强。 而且在增加肾小管液流量的同时并不会造成肾小球滤过率下降。 静脉注射后2~5 分钟尿量开始增多，0.5~1.5 小时后尿量达到高峰，药效可持续4~6 小时。
静脉使用 1 天的用量最高可达120 mg，一般多与甘露醇合用，可增强相互间的降颅压作用。 由于不明显增加心脏负荷，对有心功能不全的患者可酌情使用。 因其利尿作用迅速、强大，应用中要特别注意防止过度利尿引起水电解质紊乱。噻嗪类利尿药 噻嗪类利尿药，又称中效能利尿药，主要作用于远曲小管，通过抑制Na+-Cl- 同向转运，影响尿液稀释过程而发挥中等的利尿作用。 氢氯噻嗪是噻嗪型利尿药，最主要的作用机制是在肾小管减少尿液中钠重吸收，这样使得尿中的渗透压高，排出体外，利尿作用中等。 临床常用于各种原因引起的水肿、高血压、尿崩症。 临床应用特点 氢氯噻嗪利尿作用和降压作用温和、持久，属于基础降压药，降压过程平稳，能增强其他降压药物的作用。 多制成复方降压药物如赖诺普利氢氯噻嗪、替米沙坦氢氯噻嗪等复方降压药用于治疗高血压。 但需要注意长期大量应用会导致水、电解质平衡紊乱，高尿酸血症、代谢性障碍等。 保钾利尿药 保钾利尿药，又称低效能利尿药。主要作用于集合管和末段远曲小管，利尿作用弱。 主要代表药为螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。
颅内压增高练习题
颅内压增高 一、A1 1、颅内压增高病人，病情有加剧表现，处理的关键措施是 A、头颅CT，明确病变的性质和部位 B、安静卧床，头抬高30度 C、保持大便通畅 D、20％甘露醇250ml，1日2次，静点 E、限制水、盐入量 2、下述表现中，诊断颅内高压可靠依据是 A、视乳头水肿 B、剧烈头痛 C、频繁呕吐 D、癫痫发作 E、双外展神经麻痹 3、易早期出现颅压高症状的是 A、额叶肿瘤 B、颞叶肿瘤 C、顶叶肿瘤 D、枕叶肿瘤 E、恶性胶质瘤 4、处理颅内压增高，哪一项是错误的 A、频繁呕吐时宜禁食 B、限制输液量及速度 C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠 D、静点地塞米松 E、早期行病因治疗 5、排除颅内占位病变，哪一项是准确的 A、无视乳头水肿 B、颅平片无颅内压增高表现 C、叩诊小儿头颅无破壶音 D、脑超声中线波无移位 E、CT扫描无异常改变 6、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 7、关于颅内压增高，下列哪项是错误的
A、喷射性呕吐多见 B、后期常伴视力障碍 C、阵发性头痛是主要症状之一 D、某些病例可始终不出现“三主症” E、在婴幼儿头痛出现较早且较重 8、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是 A、出现视乳头水肿，可肯定颅内有占位病变 B、无视乳头水肿，可排除颅内占位病变 C、视乳头水肿，对颅内占位病变性质有鉴别价值 D、无视乳头水肿，可排除颅内压增高 E、视乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一 9、降低颅内压增高的最有效易行的方法是 A、腰穿大量引流脑脊液 B、施行人工冬眠物理降温 C、进行控制性过度换气 D、使用脱水剂或利尿剂 E、将病员置于高压氧舱内 二、A2 1、有一名颅内压增高病人，持续颅内压增高导致病理生理紊乱，但应除外 A、脑血管自动调节功能失调 B、胃肠道出血，溃疡 C、脑疝形成 D、肺水肿 E、早期血压下降，脉搏变快，呼吸增快 三、A3/A4 1、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检查，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征（+） <1> 、诊断是 A、脑梗死 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑水肿 E、颅内压增高 <2> 、应采用的检查是 A、X线颅片 B、脑电图 C、脑血管造影 D、CT E、ECT
第二章 颅内压增高及脑疝
第二章颅内压增高及脑疝 【病因】 (一)、颅内压增高 引起颅内压增高的常见原因有： 1、颅脑损伤颅内血肿，挠挫裂伤引起的脑水肿是常见原因，大片凹陷骨折致颅腔狭小也可以引起。 2、颅内肿瘤瘤体体积越大，颅内压增高越明显。 3、脑血管疾病如颅内动静脉畸形、动脉瘤，多种原因引起的脑出血都常有明显的额颅内压增高。 4、颅内感染如脑脓肿、脑膜炎等多伴有颅内压增高。 5、颅脑先天性疾病如狭颅症、颅底陷入症、婴幼儿先天性畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。 6、脑缺氧各种原因造成的脑缺氧入住窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。 7、其他如脑寄生虫病、良性颅内压增高等。 【病理】 （一）、颅内压增高 正常颅内压范围及颅内压增高的划分见表2-1。 表2-1 正常颅内压范围及颅内压增高的划分
（二）脑疝 脑疝的病理生理改变见表2-2。 表2-2 脑疝的病理生理改变
【诊断要点】 1、临床表现 （1）颅内压增高（表2-3）。 表2-3颅内压增高的表现
临床表现具体描述 意识障碍 （1）常见于急性颅内增高的患者 （2）慢性颅内压增高患者表现为神志淡漠，反应迟钝 其他 （1）可有癫痫发作、一侧或双侧展神经麻痹、复视等 （2）小儿可见头颅增大，颅缝增宽，前囟隆起，头皮静脉怒张 治疗 颅内压增高和脑疝的治疗表 治疗措施 脱水治疗 具体描述 （1）20%甘露醇，2-4g(kg.d),静脉快滴。为常用、首选的方法 （2）呋塞米（速尿）：与甘醇联合运用，效果更好。20-40mg/次，静脉或肌内注射 激素治疗 （1）降低血管壁通透性，加强血脑屏障 （2）稳定溶酶体膜，减少血管活性物质释放 冬眠低温疗法（亚低温治疗） （1）降低脑及全代谢率，减少氧耗，增强脑对缺氧的耐受，
甘露醇降低颅内压的机理是什么
甘露醇降低颅内压的机理是什么？ 答:静脉注射高渗溶液(如甘露醇)后,可使血液渗透压迅速升高,使脑组织和脑脊液的部分水份进入血液,而使脑组织脱水,起到降低颅内压的作用.故输甘露醇时应快速输入,一般250毫升应在20～30分钟滴完.口服不能起上述作用,故不能口服. 2、快速静脉推注硫酸镁会产生什么后果、如何急救？ 答:硫酸镁静脉推注速度过快,可使血液中的镁离子浓度增高,抑制中枢神经系统和心脏,并有阻断运动神经肌肉与接头等反应,引起血压下降,肢体瘫痪及呼吸麻痹.发生以上情况,应立即停药,静脉注射10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙注射液解救. 3、静脉推注氨茶碱时要注意什么？ 答:静脉推注氨茶碱必须稀释后注射,并严格掌握注射速度和剂量,儿童更要慎用.心肌梗塞伴血压降低的病人忌用. 4、全静脉营养的意义是什么？ 答;是从腔静脉插管输入高渗葡萄糖,蛋白质,电解质及维生素等病人所需的各种营养的一种方法.使热量,氨基酸,电解质与维生素的补充达到较满意的程度,代替胃肠道补充营养,以维持组织的修复与机体生长的需要. 5、什么叫心肺复苏A,B,C ？ 答:对心跳呼吸骤停的患者采取迅速有效的方法使之恢复,称为心肺复苏.所谓A,B,C是指确定心跳,呼吸停止,即按A,B,C顺序进行复苏."A"(Airway)指开放气道,方法是:头后仰,托颈,托下颌,从而使气道开放;"B"(Breathing)指人工呼吸,方法是:口对口或口对鼻将气吹入;"C"(Circula-tion)指人工循环,方法是:用拳猛击病人心前区,即拳击起搏等. 6、心搏骤停时临床有哪些表现？ 答:心搏骤停时临床表现有: 1）急性意识丧失及喘息后呼吸停止; 2）桡动脉,股动脉或颈动脉搏动消失; 3）心音消失; 4）急性苍白或紫绀; 5）出现痉挛性强直; 6）瞳孔急性无力性散大(心脏停搏后30秒开始); 7）脑电图波低平; 8）心电图改变. 7、临床上对休克患者观察的要点是什么？ 答:意识和表情,皮肤色泽,温度,湿度,周围静脉充盈度,血压及脉压差,脉率,呼吸频率和深度,尿量及尿比重. 8、严重休克为什么无尿？ 答:严重休克患者可发生微循环功能的障碍,引起组织灌流极度不足,此时肾血流量因之明显减少以至造成肾缺血,肾素增多,引起了肾血管进一步收缩,肾小球滤过更为减少甚至停止,造成少尿或无尿.与此同时,休克引起的肾实质损伤,亦造成少尿或无尿的加重. 9、为什么要求在清晨留尿标本？ 答:因清晨排出的尿,尿量及各种成份的含量比较稳定,且没有受到食物的影响,PH值最低.有利于保持有形成份如细胞和管型等完整. 10、尿潴留患者一次导尿不能超过多少毫升？为什么？ 答:尿潴留一次导尿不能超过1,000毫升.因为大量放尿可以导致腹内压力突然降低,大量血液停留于腹腔血管内引起血压突然下降,产生虚脱.另外,膀胱突然减压可引起膀胱粘膜急剧充血,发生血尿.
颅内压增高的处理办法
颅内压增高的处理办法 颅内压是指颅内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力，脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力。颅内压通常以侧卧位时腰段背髓蛛网膜下隙穿刺所得的脑脊液压力为代表，也可经颅内压监护系统直接测得。正常颅内压成人 70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O，颅内压可小范围波动，与血压和呼吸关系密切。 颅内压是指颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容量（8%-10%），患者常伴有头痛、呕吐和眼底视神经乳头水肿。头痛最早最主要的症状，多为胀痛，在清晨和夜间加重，多位于前额和颞部；呕吐一般呈喷射状，刺激迷走神经或迷走神经核团；视神经乳头水肿因眼底静脉回流受阻引起，表现为视物模糊，严重时可发生眼底出血。颅内压增高出现脑疝时，伴有不同程度的意识障碍、同侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪及生命体征改变，主要为库欣综合征。 一、辅助检查：腰穿可引发脑疝，脑脊液放出时速度应缓慢；监测颅内压；头部CT或MRI；脑造影。 二、颅内压增高处理原则：1.处理原发病，手术切除占位；2.降低颅内压：脱水（甘露醇）、激素（地塞米松）、过度换气、冬眠低温、脑室穿刺；3.对症处理：镇静、镇痛（禁用吗啡）、补液、抗癫痫、抗感染。 三、如何护理： （一）护理评估：健康史、身体状况、症状体征、辅助检查、心理社会情况。 （二）护理诊断：疼痛、脑组织灌注量改变、体液不足、有受伤的危险、潜在并发症：脑疝。 （三）护理措施： 1. 体位：床头抬高15-30°，颈部不能弯曲，给氧、饮食清淡，补液并协助生活护理。 2. 严密的六联观察、肢体活动、症状体征等。 3. 降低颅内压，减轻脑水肿。及时建立静脉通路，给予20%甘露醇250ml快速静点(30分钟内输完)，观察用药后头痛及尿量变化。 4. 防止颅内压骤然升高，应注意休息、保持呼吸道通畅，必要时吸痰，避免剧烈咳嗽和便秘，及时控制癫痫发作。当病人出现中枢性高热，及时采取冰块降温，降低脑细胞死亡，躁动病人给予保护性约束，呕吐的病人保持呼吸道通畅。
药物作用的基本原理
药物作用的基本原理 药物对机体的作用 机体对药物的作用 影响药物效应的因素 药物对机体的作用 药物作用的基本规律 药物作用 药物效应 药物作用的选择性 选择性——是指多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用。 选择性高的药物，针对性强 选择性低的药物，针对性差，作用范围广 选择性是相对的，与剂量密切相关 药物作用的量-效关系 剂量与反应 剂量（dose）——一般是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 包括：无效量 最小有效量（阈剂量） 治疗量（常用量） 最小中毒量 致死量 最大有效量（极量） 参数相近名词定义 无效量不出现药效的剂量 最小有效量阈剂量引起效应的最小药物剂量或浓度 治疗量常用量大于阈剂量，小于极量 极量最大有效量国家药典规定的某些药物的用药极限量 最小中毒量出现中毒反应的最小剂量 最小致死量出现病例死亡的最小剂量
反应（效应） 量反应——是指药物效应的强弱用数量表示的反应，如血压、心率、血脂、平滑肌收缩或舒张程度等。 质反应——也称全或无反应，是指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示的反应，如死亡、惊厥、麻醉等。 量-效曲线是以药物的效应为纵坐标，剂量（或血药浓度）为横坐标所作的曲线图。 量反应量-效曲线 质反应量-效曲线 变量参数意义 效能最大效应 （E MAX） 继续增加药物剂量其效应不再继续增强，是药理效应的极限。 效能高的药物可取得更强的治疗效果 强度效价指能引起等效反应的相对剂量或浓度。其值越小，效价越大。强度高的药用量小 量-效变化速度斜率斜率大的药物剂量稍有增减，效应即有明显变化。 差异（生物变异性）标准差 纵向表示给予同一剂量而产生不同效应，横向表示产生同一效应需给 予不同剂量。
颅内压监测
第一节颅内压监测 颅内压(intracranial pressure．ICP)是指颅内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁的压力。颅内压增高是指颅内压持续超过15mmHg(20cmH2O或2.00kPa)。多种重症神经系统疾病，如颅脑创伤、脑血管疾病、脑炎、脑膜炎、静脉窦血栓、脑肿瘤等，多伴有不同程度的颅内压增高。颅内压增高可使患者出现意识障碍，严重者出现脑疝，并可在短时间内危及生命。颅内压监测对判断病情、指导降颅压治疗方面有着重要的临床意义。进行颅内压监测同时应该关注脑灌注压（CPP)，为避免灌注压过高造成成人呼吸窘迫综合征(ARDS) ，重型颅脑外伤治疗指南建议脑灌注压不宜超过70 mm Hg，并避免低于50mm Hg，对脑血流、脑氧及脑代谢的辅助监测也有利于脑灌注压的管理。 【适应证】 颅内压监测指征： (1)颅脑损伤：①GCS评分3 ~8分且头颅CT扫描异常（有血肿、挫裂伤、脑肿胀、 脑疝或基底池受压）; ②评分3 ~8分但CT无明显异常者，如果患者年龄> 40岁，收缩压< 90 mm Hg(l mm Hg = 0.133 kpa)且高度怀疑有颅内病情进展性变化时，根据具体情况也可以考虑进行颅内压监测; ③Gcs 9-12分,应根据临床表现、影像资料、是否需要镇静以及合并伤情况综合评估， 如患者有颅内压增高之可能，必要时也行颅内压监测。 (2)有明显意识障碍的蛛网膜下腔出血、自发性脑出血以及出血破人脑室系统需要脑 室外引流者，根据患者具体情况决定实施颅内压监测。 (3)脑肿瘤患者的围手术期可根据患者术前、术中及术后的病情需要及监测需要进行 颅内压监测。 (4)隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑炎如合并顽固性高颅压者，可以进行频 内压监测并脑室外引流辅助控制颅内压。 【操作方法及程序】 1．有创颅内压监测 (1)操作方法：根据传感器放置位置的不同，可将颅内压监测分为脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外测压(图1)。按其准确性和可行性依次排序为：脑室内导管>脑实质内光纤传感器>硬膜下传感器>硬膜外传感器。 图1 ① 室内压力监测：是目前测量颅内压的金标准。它能准确地测定颅内压与波形，便于 调零与校准，可行脑脊液引流，便于取脑脊液化验与脑内注射药物，安装技术较简
颅内高压诊断指南与操作规范
颅内高压诊断指南与操作规范 【概述】 颅内咼压（ICH）是儿科常见的危重症之一, 并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1.脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑 水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导 致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病 毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳 中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其 它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合 征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2.脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起 颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3.脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引 起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4.颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等。 【病史要点】
一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕 吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、 中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2?过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3?生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激 征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血 压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1?急需的检查项目血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2?依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。【诊断要点或诊断标准】 1?诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1项主要指标及2项次要指标即可诊断。 主要指标：①呼吸不规则：②瞳孔不等大；③视神经乳头水肿；④前囟隆起或紧张；⑤无其他原因的高血压。 次要指标：①昏睡或昏迷；②惊厥或(和)肌张力明显增高；③呕吐； ④头痛；⑤给予20%甘露醇1g/kg静脉注射4 h后，血压明显下降，症状体
利尿药分类
利尿药分类
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?利尿药分类 常用的利尿药根据其作用部位的不同分为4类: 1、主要作用于肾髓袢升支皮质部的利尿药：噻嗪类如双氢克尿塞、环戊 氯噻嗪、苄氟氯噻嗪等;氯噻酮。 2、主要作用于肾髓袢升支髓质部的利尿药：如速尿、利尿酸、丁尿胺、汞 撤利。 ３、主要作用于远曲小管的利尿药：如安体舒通、氨苯蝶啶、氨氯吡咪。 4、主要作用于近曲小管的利尿药：如醋氮酰胺、甲醋唑胺、二氯磺胺。 此外,有些中草药亦具利尿作用,如车前、泽泻、茯苓、猪苓、白术等。 药物的作用机制： 药理效应是机体细胞原有功能水平的改变，都是干扰或参与机体内在的各种生理、生化过程的结果。因此药物作用过程常是一系列生理、生化过程的链锁反应,下述几种作用机制也不是绝对区分，互不相关的,许多药物先与受体结合，改变酶的活性或改变细胞膜的通透性，从而加速或抑制细胞的代谢，最后通过能量的偶联表现为器官功能的兴奋或抑制。 对药物作用机制的认识已从器官水平深入到细胞水平,亚细胞水平及分子水平，因此不应将有关药物作用机制的学说看成是固定不变的、完美的,而应视为发展的、逐渐趋向完善的理论。 １．理化反应:主要改变细胞周围的环境的理化性质。 如抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病。甘露醇在肾小管内提升渗透压而利尿。 2.参与或干扰细胞代谢：补充生命代谢物质以治疗相应缺乏症。 如:铁盐补血，胰岛素治疗糖尿病等。 某些药物的化学结构与正常代谢物非常相似，可以参与代谢过程,但往往不能引起正常代谢的生理效果。以假乱真,实际上导致抑制或阻断代谢的后果，这些称为伪品掺入,也称为抗代谢药。 如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似,掺入癌细胞DＮA及RNA中干扰蛋白质合成而发挥抗癌作用。 磺胺药与对氨基苯甲酸竞争参与叶酸代谢以致敏感菌的生长受到抑制。
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的
快速缓解头痛的6个方法
快速缓解头痛的6个方法 想必很多人都有过头疼的经历，头疼的原因有很多种，休息不好、神经衰弱都可能会导致头痛，严重的情况下需要吃止疼药来缓解。那么大家知道快速缓解头痛的方法有什么吗？接下来就让我们给大家介绍一下快速缓解头痛的6个方法有什么吧，一起了解一下。 快速缓解头痛的6个方法 1、可以将冰块放在冰袋里或者是用毛巾裹一下，然后将冰袋放在头痛的部位，这样做可以使得扩张的头部血管收缩，头痛就可以获得缓解，甚至是可以很快的消除。 2、绿茶中含有一种能够缓解头痛的物质，如果头痛发生可以适当的喝一些绿茶，能够起到凝神顺气的作用，对头疼有好处。 3、可以在头疼的时候听一些比较舒缓的轻音乐，头痛发作的时候随着音乐冥想一下，在美妙的音乐中放松自己的身体，可以使得头痛减轻。 4、按摩头部可以使得头痛获得好转，在按摩头部的时候也要对太阳穴进行按摩，可以用手指轻轻的按摩太阳穴，也可以使用拳头在太阳穴部位进行轻轻的揉搓，能够有效的缓解头痛的症状。 5、可以到药店购买一些清凉油，涂抹在额头和太阳穴整个区域，涂抹过后可以睡上一觉，这样往往有不错的效果。 6、艾叶条熏也是不错的方法，艾叶条熏得穴位也是在太阳穴，风池穴，百会穴。艾叶条熏额头时尽量要保证一定距离以免烫伤患者（食指的两个关节左右高度），如果没有经验可以让专业的医师指导。 头痛是什么原因引起的？ 1、颅内病变 如脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下隙出血、脑水肿、脑膜炎、脑脓肿和颅内高压症等，颅内占位性病变在病变体积膨胀或牵拉脑部血管以及脑底硬脑膜结构时可致头痛，且通常早于颅内压升高。颅内压升高患者的双侧枕部和（或）前额部波动性头痛是由于前牵拉血管和硬脑膜所致。 2、颅内、外动脉高度扩张以及周围结构受累 可致头痛，如偏头痛、发热、缺氧、低血糖、一氧化碳中毒，使用血管扩张药和癫痫大发作之后等，颞动脉炎、枕动脉炎各类脉管炎和静脉窦炎也可以引发严重的持续性头痛，开始时疼痛局限，之后变得弥散。 3、功能性或精神性疾病 包括额、颞、颈、和后颈部肌肉可因精神因素、职业、慢性炎症、外伤劳损和邻近组织病变而发生收缩，引起紧张性头痛以及临床常见的神经症头痛等。 想必大家看了以上内容，对于快速缓解头痛的6个方法都是什么有了一定的了解，经常头痛的话就可能是提醒你的身体该注意休息，不要过度的劳累，如果是长期的头疼，就需要到医院检查一下是不是因为病理性的原因导致的了。