月经过多女性出血倾向及止凝血功能状态的相关分析
肝病患者的凝血功能检测分析(一)
肝病患者的凝血功能检测分析(一) 凝血功能检测是目前各级医院用来协助临床诊断血栓与止血性疾病的重要实验室指标，同时也常用于判定肝脏疾病患者肝功能损害程度。为此，本文为了探讨肝硬化、慢性肝炎、急性肝炎患者的凝血功能变化对61例肝硬化、121例慢性肝炎和18例急性肝炎患者与100例健康人的凝血功能6项指标对照检测分析，现总结报告如下。1资料与方法 1.1一般资料收集本院经临床、实验室及影像学检查确诊为肝硬化患者61例，男49例，女12例，年龄17～74岁，平均30.9岁；慢性肝炎组121例，男86例，女35例，年龄12～62岁，平均33.3岁；急性肝炎组18例，男14例，女4例，年龄18～39岁，平均26.3岁。所有病例均符合病毒性肝炎诊断标准〔1〕。正常对照组(以下简称对照组)100例，均来自本院体检的健康人，男58例，女42例，年龄18～68岁，平均39.9岁。 1.2仪器与试剂仪器为SYSMEXCA-1500全自动血凝分析仪，试剂为原装配套试剂盒。 1.3方法静脉采血1.8ml注入含0.2ml109mmol/L枸橼酸钠真空管内(血与抗凝剂比例为9:1)，立即轻轻颠倒混匀5～8次，以3000r/min，离心10min。吸取血浆，严格按试剂及仪器说明书操作。检测凝血功能6项指标，PT-INR(国际标准化比率)、PT-SEC(凝血酶原时间)、PT%(凝血酶原时间活动度)、APTT(活化部分凝血酶原时间)、FIB(纤维蛋白原)、TT(凝血酶时间)，其中ISI参考值由试剂厂家提供为1.11，INR是根据样本测得的PT-SEC计算获得〔2〕。 1.4统计学处理标本均数以x±s表示，肝硬化组与急、慢性肝炎组和正常对照组用t检验比较。 2结果 肝硬化组、慢性肝炎组、急性肝炎组和对照组之间的血浆凝血功能比较见表1。(1)肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎与对照组比较PT-INR、PT-SEC、APTT、PT%均差异有显著性（P0.05）；肝硬化组和慢性肝炎组与对照组比较FIB差异有显著性（P0.05）；慢性肝炎组与对照组比较TT差异无显著性（P>0.05）；急性肝炎组与对照组比较FIB差异无显著性（P>0.05）。(2)肝硬化与慢性肝炎组比较PT-INR、PT-SEC、APTT、PT%均差异有显著性（P0.05），而TT、FIB均差异无显著性（P>0.05）。(3)肝硬化组与急性肝炎组比较PT%差异有显著性（P0.05）。(4)急性肝炎与慢性肝炎组比较PT-INR、PT-SEC、APTT、PT%、TT、FIB均差异无显著性（P>0.05）。表1肝硬化组与急、慢性肝炎组和对照组的血浆凝血功能比较 3讨论 肝脏是机体代谢及解毒的重要器官，也是多种凝血因子合成的重要场所，当肝脏受到某些致病因素(如肝炎病毒、酒精及药物中毒等)的作用使其功能受损，一旦患者治疗控制不当，就会从急性肝炎发展成为慢性肝炎甚至肝硬化。在疾病的不同时期引起肝功能减退的程度亦有所不同，这可能是导致肝病患者凝血功能障碍的主要原因。
完整word版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制 一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？ 简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。 具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。 生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。 伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。 血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。 二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？ 可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。 目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；还有大家所熟悉的II、VII、IX、X凝血因子，它们均是维生素K依耐性凝血因子。 凝血过程也分为三步：1.凝血酶原酶复合物的形成，2. 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶，3. 凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白。 常说的内源性凝血途径和外源性凝血途径，最终都是形成凝血酶原酶复合物的过程，两条途径的区别在于启动方式和参与的凝血因子不同，内源性凝血途径：是指参加的凝血因子全部来自血浆，包括启动因子VII因子。外源性凝血途径：是由于血液之外的组织因子（凝血因子III）暴露在血液而启动的，又称为组织因子途径。 但是两条途径并不完全独立，他们通过FVIIa-组织因子复合物的形成，使内源性
凝血功能
血浆凝血酶原时间 prothrombin time, PT 参考范围： 以血浆凝固时间计：1 3～1 5秒 以凝固时间比值(PR)计：0．9 0～1．1 0 以国际标准化比值(INR)计：0．9 8～1．1 8(Quick一期法) 临床评价： 1．血浆凝血酶原时间是一种筛选试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝 血酶原和凝血因子V、Ⅶ、x的缺陷或相应抑制物的存在。也用于监测口服抗凝治疗时引起的凝血酶原和因子Ⅶ、x水平的下降。PT试验实质上是对检测样本(血浆)中存在凝血激酶时的再钙化反应，这种过程包括了因子Ⅶa、组织因子、磷脂、钙离子对凝血酶原的活化，凝血酶裂解纤维蛋白原和纤维蛋白单体的聚集交联。但对其他凝血因子是不敏感的；对上述因子的缺乏或相应抑制物存在必须借助其他特殊试验方能区别。 2．PT试验所选用的方法很多，目前Quick一期法最常用，PT试验的结果可用三种不同的形式来表达： (1)凝固时间表示主要用于一般凝血因子缺陷的筛选，以超过正常对照3秒以上为PT延长； (2)由于正常对照血浆的重要性，为了比较各实验室间的检测结果，可选用受检者PT值与正常人平均PT值之比(PR)作为表示方式，
以超过1．1 0为PT延长； (3)PT试验的试剂比方法更多，导致试验敏感度相差很多，不但不同标本不同试剂无法比较；就是同一标本不同试剂的比较也很不放心。因而国际上首先完成的止血血栓实验中的标准化试剂是PT试剂，并提出了INR的取向标准，即INR=PR ISI。其中ISI为PT试剂出厂时经检测后得出的敏感指数(均应与WHO制定的标准品对照)。PT延长(或PR升高或INR升高)主要反映出凝血酶原、纤维蛋白原、因子、『、Ⅶ、x的缺陷或抑制物的存在，这中间包括先天性和因为维生素K缺乏、肝脏疾病、DIC等引起上述因子活性下降3 3％以上。肾病综合征、某些抗生素、化疗、溶栓治疗时PT亦可延长，口服抗凝治疗和肝素使用时PT延长则是PT试验用于实验监护的基础。PT缩短不太常见，目前认为没有什么特别的临床意义。 3．PT作为临床抗凝治疗的监护，已广泛应用，且主要以INR来表示。一般认为INR 维持在2.5～3.5可能对任何相关治疗都是有效的。如果用时间来表示，则维持在相当正常值的2.5倍到3倍。但要注意试剂的敏感性，敏感度低的ISI值较高，当ISI值超过2.2后，对INR的矫正也含有一定影响，因此，不主张选用高于2.0的ISI值的PT试剂作临床使用。另外，作为筛选试验，PT单独使用的意义是不大的，如与活化部分凝血活酶时间时检测，不但可扩大筛选因子活性范围更可提高对肝素类物质检测的敏感性；而与凝血酶时间的协作，可以了解纤维蛋白原质量问题，也有助于确定是否存在病理性抗凝物质。
全自动凝血分析仪技术参数
全自动凝血分析仪技术参数
自动五分类血液细胞分析仪招标参数 1.*检测原理：采用激光散射法对白细胞进行准确的五分类检测，采用免疫比浊法进 行C-反应蛋白（CRP）测定 2.分类通道：具有独立的嗜碱性粒细胞通道 3.*检测参数：≥26项可报告参数（不含散点图和直方图） 4.*研究参数：≥6项，具有异常淋巴细胞、有核红细胞和原始细胞报警信息 5.进样方式：全自动进样，封闭进样 6.*检测模式：具有独立CRP、五分类+CRP等3种以上全血检测模式 7.样本添加：可随时添加样本 8.进样器容量：≥40个 9.进样模式：具有独立的静脉全血、末梢全血、预稀释血检测模式 10.*样本用量：五分类+CRP模式≤40μl，CRP模式≤20μl 11.*检测速度：五分类+CRP模式≥50个样本/小时 12.*预稀释模式：自动定量打出稀释液，具备五分类+CRP功能 13.WBC线性范围：0~400×109/L 14.*CRP线性范围：0.3~300mg/L 15.CRP携带污染：≤1.0% 16.操作系统：全中文操作分析报告软件 17.排堵方式：正反冲洗，高压灼烧 18.具有原厂配套的试剂、校准品、质控品，并提供校准品溯源性文件 19.工作电压: (100V-240V～)允差±10% 20.维修服务：河南省有经工商注册的厂家维修服务机构，厂家专职工程师超过20名 并提供联系方式 21.同系列五分类血球仪河南地区装机≥150台并提供用户名单及联系电话
*3、售后服务 售后维修：在河南省省内有工商局注册的售后服务机构，设有维修处和零配件中心（提供中心照片），并配有≥20名厂家直属专业维修工程师，提供身份证和社保证明。
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020） 背景 急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。 一、常见病因和机制 专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。 1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。 1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究
显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。 VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。口服抗凝药物存在出血风险，使用华法林预防房颤血栓形成的出血风险大约为1.0～3.8%/人·年，DOAC 治疗深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为1.2 ～2.2%/( 人·年)。 1.3 脓毒症导致的凝血功能障碍免疫和凝血之间存在密切联系，炎症和相关凝血系统异常是脓毒症的主要机制。脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，在脓毒症患者凝血功能紊乱进展至显性DIC之前即可出现血小板减少和凝血酶原时间(prothrombin time, PT) 延长。研究显示脓毒症患者中大约30%可合并DIC，进而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。 国际血栓与止血协会于2017 年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍 (sepsis-induced coagulopathy, SIC)”的概念用以描述这种DIC前期的凝血功能改变。其发生的机制可能包括： (1) 损伤相关分子模式的释放：脓毒症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色体DNA、线粒体DNA、核小体、高迁移率族蛋白B1 及热休克蛋白等，激活凝血系统并诱导DIC 发生； (2) 中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成：NETs
全自动凝血分析仪标准操作程序OPV
C3510全自动凝血分析仪标准操作程序 1检验目的 C3510全自动血凝仪用于凝血、抗凝、纤维蛋白溶解系统功能的检测,为出血性和血栓性疾病的诊断与鉴别诊断、溶栓及抗凝治疗的监测与疗效观察提供有价值的指标。2仪器组成、测试原理及测试项目 仪器组成 C3510全自动凝血分析仪主要由内置自动加样和自动清洗装置、光学和双磁路磁珠检测装置及试剂耗材管理装置组成。 分析仪连接计算机操作，可进行自动加样和自动检测，显示当前测试环境温度，根据实验项目和试剂的不同，设置及提示预热时间，自动生成测试报告，并按照用户设定打印输出测试结果，配置试剂耗材管理装置，可以方便的进行耗材管理。 软件与主机实时通讯，将收到的数据进行处理、存储和输出。软件可实现测试结果的读取、患者报告的编制以及报告结果的打印。通过软件的数据库管理功能，可以建立患者数据库，并支持患者信息的查询、搜索、显示和打印。 测试原理 C3510血凝仪用于凝血、抗凝、纤维蛋白溶解系统的检测，系统采用双磁路磁珠法，发色底物法和免疫分析法三种检测原理。分析仪检测原理为模拟生理血液凝固条件，加入相应反应试剂，启动血液凝集反应，使样本中的纤维蛋白原转化为交联纤维蛋白，使样本发生凝固。通过连续监测此过程中反应体系所发生的光学(光学法，吸光度)、物理学(双磁路磁珠法，血浆粘稠度)特性变化确定反应终点，并作为纤维蛋白原的转化时间，利用这种原理，测定血液样本凝固特性等。 2.2.1 双磁路磁珠法： 测试杯两侧的有一组驱动线圈，它们产生恒定的交替电磁场，使测试杯内特制的去磁小钢珠保持等幅振荡运动。凝血激活剂加入后，随着纤维蛋白的产生增多，血浆的粘稠度增加，小钢珠的运动振幅逐渐减弱，仪器根据另一组测量线圈感应到小钢珠运动的变化，根据运动幅度衰减的变化确定凝固终点。 不受溶血、黄疸及高血脂症的影响 加样中产生气泡不会影响测试结果 有效避免浑浊样品本底干扰问题 2.2.2 光学免疫比浊法： 利用抗原与抗体之间特异性结合的特点，使待测物与标记有其特异性抗体的微粒结合，使得反应体系的浊度发生变化，通过检测其光强度的变化定量待测物的方法。根据待验样品在凝固过程中透射光的变化来确定检测终点的。透射比浊法光源与样本、探测器成直线排列，当向样品中加入凝血激活剂后，随着样品中纤维蛋白凝块的形成过程，样品的光强度逐步增加。
出凝血功能常规检查结果判断
出凝血功能常规检查结 果判断 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
出凝血功能常规检查结果判断【麻醉及疼痛专业讨论版】1、血小板计数(100~300)×109/L 减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。 2、凝血酶原时间(PT)11~13秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。 缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3、活化部分凝血活酶时间(APTT) 32~43秒，较正常对照值延长10秒以上为异常反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。 缩短：血液高凝血状态。 4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L 减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。 增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。 5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L
增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。 如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。 凝血五项检验项目指标释义 一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 正常参考值：12-16秒。？ 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。？ 1.延长：>3秒？ ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化？ ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。？ ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。？ ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。？ 2.缩短：？ ①DIC早期呈高凝状态？ ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）？
止血与凝血功能的检查
第一节：止血与凝血功能的检查 一、出血时间（BT）测定意义出血时间延长见于： 1.血管结构或功能异常：如坏血病、毛细血管扩张症、血管性假血友病 （von Willebrand病）。 2.血小板数量异常：如各种原因所致的血小板减少性紫癜、血小板增多 症。 3.血小板功能异常：如血小板病、血小板无力症。 4.其他：如低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解、血循 环中有抗凝物质等。 二、阿司匹林耐量试验意义本试验是诊断血管性假血友病的重要方法，因该病的轻型患者出血时间可仍正常，但服阿司匹林后出血时间可见延长。 三、毛细血管脆性试验意义新出血点超过10个为阳性，表示毛细血管脆性增加，可见于以下情况： 1.毛细血管壁异常：如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、坏 血病、感染性血管性紫癜。 2.血小板数量减少：如原发性或继发性血小板减少性紫癜。 3.血小板功能缺陷性疾病：如血小板无力症、血小板病、药物和某些疾 病引起血小板获得性功能缺陷等。 四、血管性假血友病因子（VWF）测定意义 1.血管性假血友病因子减低见于：血管性假血友病、血友病携带者。 2.血管性假血友病因子增高见于： ⑴血管内皮损伤，如缺血性心脑血管病、周围血管病；
⑵高凝状态疾病，如肾病综合征、妊娠高血压、尿毒症等； ⑶其他如大手术后、糖尿病、高脂血症、DIC等。 五、6-酮-前列腺素F1a（PG F1a）测定意义 6-酮-前列腺素减低见于： 1.先天性血小板花生四烯酸代谢缺陷性疾病或口服阿司匹林等非甾体抗 炎药后； 2.高凝状态和血栓形成性疾病，如冠心病、脑动脉硬化、脑血栓形成、糖尿病、肾小球病变、外周血管血栓形成等。 第二节：血小板功能检查 一、血小板粘附功能（PAd）测定意义 血小板粘附功能减低见于： 1.血小板无力症、巨大血小板综合征； 2.血管性假性血友病； 3.尿毒症、严重的肝脏疾病； 4.长时期应用阿司匹林、保泰松等降低血小板粘附的药物等。粘附功能 增高见于高凝状态与血栓性疾病，如心肌梗死、脑血栓形成、糖尿病、静脉血栓等。 二、血小板聚集功能（PAg）测定意义 1.血小板聚集功能减低见于：血小板无力症（继发于尿毒症、肝脏病）、 骨髓增生综合征，异常蛋白血症 2.血小板聚集功能增高见于；高凝状态疾病，如动脉粥样硬化、糖尿病、 肾炎、肾病综合征、血栓形成、高脂蛋白血症、外科大手术后等。
出凝血功能常规检查结果判断新选
出凝血功能常规检查结果判断【麻醉及疼痛专业讨论版】 1、血小板计数(100~300)×109/L 减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。 2、凝血酶原时间(PT)11~13秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。 缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3、活化部分凝血活酶时间(APTT) 32~43秒，较正常对照值延长10秒以上为异常 反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。 缩短：血液高凝血状态。 4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L 减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。 增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。 5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L 增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。 如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。 凝血五项检验项目指标释义 一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 正常参考值：12-16秒。 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
凝血功能检查
凝血功能检查 （一）血浆凝血酶原时间（PT）测定 【参考值】手工法和血液凝固仪法11～13s或（12±1s）。测定值超过正常对照值3s以上为异常。凝血酶原时间比值（PTR）参考值为1.0士0.05（0.82～1.15）s。国际标准化比（INR）1.0+0.1。 【临床意义】 1.PT延长：先天性凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原）、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅶ、X缺乏；获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏症、纤溶亢进、DIC、使用抗凝药物（如口服抗凝剂）和异常抗凝血物质等。 2.PT缩短：血液高凝状态如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等。 3.PTR及INR是监测口服抗凝药物的首选指标。国人以2.0～2.5为宜。 （二）活化的部分凝血活酶时同（APTT）测定 【参考值】手工法：为31～43s。测定值与正常对照值比较，延长超过10s以上为异常。 【临床意义】 1.APTT延长：见于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、PK（激肽释放酶原）、HMWK （高分子量激肽原）和纤维蛋白原缺乏，尤其见于FⅧ、Ⅸ、Xl缺乏以及它们的抗凝物质增多；此外，APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用试验。 2.APTT缩短：血栓性疾病和血栓前状态。 （三）血浆纤维蛋白原测定 【参考值】2～4g/L。 【临床意义】1.增高 见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等。 2.减低 见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低（无）纤维蛋白原血症。 （四）D-二聚体 D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。 【参考值】 定性:阴性。 定量:小于200μg/L。 【临床意义】 D-二聚体主要反映纤维蛋自溶解功能。纤维蛋白降解产物D的水平升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。 因此，纤维D-二聚体是深静脉血栓（DVT），肺栓塞（PE），弥散性血管内凝血（DIC）的关键指标。 增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥散性血管内凝血、感染及组织坏死等均可
凝血功能怎么检查
凝血功能怎么检查 人的身体分血细胞，血小板组成，部分人少量出血的时候可以快速自身止血，但是也有小部分人是因为身体因素，稍微有些出血就血流不止，没办法进行自身止血，这种情况要考虑是凝血功能出问题，可以在目前临床上进行凝血功能的检查，判断具体的原因。 ★凝血过程 可分为凝血酶原酶复合物(也称为凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。
★凝血功能检查 可以在术前了解患者有无凝血功能的异常，有效防止在术中及术后出现出血不止等意外情况，从而获得最佳的手术效果。 机体的止血功能是由血小板、凝血系统、纤溶系统和血管内皮系统等的共同作用来完成的。过去我们曾用出血时间作为止血功能缺陷的筛检试验，但因其操作标准化程度不高，敏感性不好，且无法反映凝血因子的含量及活性，故目前
已为凝血功能检查所取代。凝血功能检查主要包括血浆凝血酶原时间(PT)及由PT计算得到的PT活动度、国际标准化比值(INR)，纤维蛋白原(FIB)，活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶时间(TT)。 PT主要是反映外源性凝血系统功能。PT 延长主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原缺乏、获得性凝血因子缺乏(DIC、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增多等);PT缩短主要见于先天性凝血因子V增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕药等;监测PT可作为临床口服抗凝药物的监护。 APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。APTT延长主要见于血友病、DIC、肝病、大量输入库存血等;APTT缩短主要见于DIC、血栓前状态及血栓性疾病;APTT 可作为肝素治疗的监护指标。