癌细胞的特性你都知道吗

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癌细胞的特性你都知道吗

导语：癌细胞，在生活中是一个人们闻之色变的词语，你了解癌细胞吗？小编给您深度的了解癌细胞，防治癌症，关爱健康癌细胞是由叛变的正常细胞衍

癌细胞，在生活中是一个人们闻之色变的词语，你了解癌细胞吗？小编给您深度的了解癌细胞，防治癌症，关爱健康

癌细胞是由“叛变”的正常细胞衍生而来的，在经过很多年的生长后才形成肿瘤。“叛变”的细胞脱离原来的正轨，自行设定了增殖的速度，等到累积达到10亿个以上时才会被我们察觉。

癌细胞的增殖速度就像旧社会的“利滚利”，1个变2个，2个变4个以此类推。胃癌、肝癌、肠癌、食管癌、胰腺癌的倍增时间平均为33天，而乳腺癌倍增时间为40多天。正是因为癌细胞不断倍增，所以癌症越到晚期发展越快。癌细胞有三大显着而令人痛恨的特点：不死性、迁移性以及失去接触抑制。

癌细胞的不死性

癌细胞的大小形态不一，通常情况下比它的源细胞体积大，而且核形态不一，并且有可能出现巨核、双核或多核现象。核内的染色体呈非整倍态，同时存在着某些染色体缺失、染色体数目增加的情况。

一般正常的细胞染色体的不正常变化能够启动细胞凋亡过程，但是在癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生了障碍，于是导致癌细胞具有不死性。

癌细胞的迁移性

细胞黏着和连接相关的成分(如ECM、CAM)发生变异或缺失时，相关的信号通路受到了阻碍，于是细胞失去了与其他细胞之间以及细胞外基质间的联结，这个时候就易于从肿瘤上脱落。很多癌细胞具有变形运动的能力，而且它们能够产生一些酶类，使血管基底层和结缔组织发生穿孔，致使它们向其他的组织进行迁移。

接触抑制丧失

听起来有点费解，其实不然。正常的细胞在体外培养时，健康的表现为贴壁生长和汇合成单层后就停止生长，这就是接触抑制现象。而癌细胞就算是堆积成群了，也仍然可以继续生长。也就是说，这个时候的癌细胞已经失去了理智和正常的生长规律。

癌细胞的其他主要特征

第一个突出特征就是无限增殖。只要是在适宜的生长条件下，癌细胞就能进行无限的增殖，成为“不死”的永生性细胞。一般健康的细胞都具有自己的最高分裂次

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cancer杂志年终大盘点2015肿瘤学十大发现

Cancer杂志年终大盘点——2015肿瘤学十大发现 2015年年尾，美国肿瘤学会官方杂志Cancer 对过去一年肿瘤领域预防、诊断和治疗等方面的重大研究做了大盘点。下面，请随我们一起看看，2015年有哪些发现登上了cancer的头条吧！ 1、肿瘤疫苗：未来预防结肠癌的“利器”尽管有了结肠镜等筛查手段，仍然有相当一部分患者（尤其是高危因素患者）死于结肠癌。为了加强结肠癌的预防措施，来自华盛顿大学的Mary (Nora) Disis博士正试图通过将特异性基因导入疫苗激发机体的免疫系统从而预防结肠癌的发生发展。目前Disis博士和她的团队已经研究了上百种可作为结肠癌疫苗靶点的基因，下一步的目标就是明确哪一种基因是肿瘤发生发展过程的关键信号，并且能够被机体的免疫系统较好地识别。 在美国肿瘤学会研究基金会的帮助下，该研究已经进入了筛选阶段，Disis博士认为：“我们预计要花费3年时间对所有的基因疫苗在小鼠体内的有效性进行检测，筛选出最有的肿瘤疫苗，并且预计再花一年的时间进行扩大检测以保证它在人体内的安全性。” 2、中医耳压法：乳腺癌患者最简便的疼痛减轻疗法 疼痛一直是很多癌症患者的梦魇，超过40%的乳腺癌女性患

者称，术后两三年内一直受疼痛困难，严重影响她们的生活质量。Pittsburgh大学的Chao Hsing Yeh教授2015年9月18号在Cancer Nursing发表一篇文章称，一天三次按压贴在耳朵上的带小种子的敷贴可以有效地减轻乳腺癌患者的 疼痛和疲劳。Yeh教授将这种疗法称为“耳压法”（APA）.这种方法类似于中医的针灸，理论也来源于传统中医理论。中医认为人体是一个统一的整体，通过一种看不见的能量，也称之为“气”将内外器官连接起来。耳部的某些特殊穴位与大脑是相通的，刺激这些穴位可以激发脑内神经反应从而减轻疼痛，而且一些研究也通过fMRI找到了耳部某些穴位与大脑神经元活动的关联。 APA疗法简单易行，第一次时需要医生将一种叫vacarria的植物种子贴在特殊部位（这些敷贴可以保持4周左右），并教患者按摩手法，一天三次，一次九分钟，以后患者可以自己在家中操作。Yeh教授在31例一直受疼痛困扰的中年乳腺癌患者中进行了试验，这些患者共接受APA疗法共4周。Yeh教授称7天后接受APA疗法的患者疼痛减轻了51%，4周之后，她们的疼痛程度减轻了71%，而且患者的疲劳感和睡眠都有所改善。 “APA疗法不仅是一种简单而廉价的疗法，而且没有药物带来的副作用，是一种比较适合乳腺癌患者的疼痛疗法。”目前，Yeh教授正在计划开展更大规模的临床试验验证APA

完整word版,人教版高一生物下册《细胞的癌变》知识点总结,推荐文档

人教版高一生物下册《细胞的癌变》知识点 总结 一、癌细胞的概念：有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。 二、癌细胞的特征 (1)在适宜的条件下，癌细胞能够无限增殖体细胞能分裂 50-60 次 (2)癌细胞的形态结构发生显著变化癌变后球形的成纤维细胞癌细胞的分散和转移示意图癌症为什么难治? 由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得癌细胞彼此之间的黏着性显著降低，容易在体内扩散和转移 (3)癌细胞的表面发生变化 三、细胞癌变的原因 (1) 物理致癌因子： 辐射(紫外线、X射线、电离辐射等) 1、致癌因子 日本广岛、长崎在第二次世界大战时受原子弹的影响。幸存的居民皮肤癌、白血病发生率明显增加。 切尔诺贝利核电站核泄漏，诱发众多白血病患者。图为

悲惨的受害者居里夫人在研究工作中长期被放射性射线损伤，导致白血病 (2) 化学致癌因子： 无机物- 如石棉、砷化物、铬化物、镉化物等; 有机物- 如黄曲霉素、亚硝胺、尼古丁、甲醛、苯、联 苯胺、煤焦油、苯并芘等 (3) 病毒致癌因子：感染人的细胞，将其基因整合进入人的基因组，诱发癌变 如：感染乙肝病毒可诱发肝癌; 感染人乳头状病毒可诱发宫颈癌; EB 病毒是一种疱疹病毒，使儿童患淋巴癌、成人患鼻咽 癌。 2、内因遗传因素 抑制细胞不正常的增殖。 负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。A. 原 癌基因 B. 抑癌基因 肿瘤细胞正常细胞为什么会转化成癌细胞?癌细胞正常 细胞原癌基因 抑癌基因突变突变癌基因失去抑制作用不能控制 （致癌因子的作用）不受控制，恶性增殖 四、癌症的预防

癌细胞的十大特征

癌细胞的十大特征 2000年，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在Cell上发表文章：The Hallmarks of Cancer，这篇综述性文章介绍了肿瘤细胞的六大基本特征：自给自足生长信号；抗生长信号的不敏感；抵抗细胞死亡；潜力无限的复制能力；持续的血管生成；组织浸润和转移。这篇论文被称为肿瘤学研究的经典论文，到目前为止，已经被引用了上万次。 在2011年3月出版的Cell杂志上，两位教授又发表了一篇升级版综述：Hallmarks of Cancer: The Next Generation，这篇论文长达29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展，在原有的六大特征的基础上，新增了四大特征，包括避免免疫摧毁、促进肿瘤的炎症、细胞能量异常和基因组不稳定和突变。

将原有的肿瘤细胞六大特征扩增到了十个，这十个特征分别是： 1.自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）， 2.抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）， 3.抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)， 4.潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)， 5.持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)， 6.组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)， 7.避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)， 8.促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation），

细胞周期调控蛋白在肿瘤放射治疗中的研究进展

周期调控蛋白在肿瘤放射治疗中的研究进展 摘要：细胞周期调控蛋白的异常表达是导致细胞周期调控机制受到破坏的原因 之一,与恶性肿瘤的发生密切相关。现认为，癌症等恶性肿瘤可能是一类细胞周期性疾病。细胞周期蛋白在肿瘤的发生发展中所扮演的角色日益成为人们关注的焦点, 很多相关蛋白和基因经射线照射后会导致细胞周期发生改变。细胞对电离辐射的敏感性，最重要的是DNA修复和电离辐射引发的信号转导机制，导致基因表达、细胞周期进程和细胞凋亡进程的改变。电离辐射能够激活DNA修复，阻止细胞周期进程过大引起细胞凋亡，而这些事件和效应的改变多与辐射敏感蛋白有关。可见，作为信号级联反应节点上的多种辐射敏感蛋白质的表达情况，对电离辐射抑制肿瘤细胞增殖和肿瘤发生发展，具有至关重要的作用。肿瘤对射线的反应称为肿瘤的放射敏感性，是肿瘤放射治疗的核心问题。同一类肿瘤，分化程度越低，增殖能力越强，即肿瘤细胞生长越快对放疗越敏感。处于G2期和M期的细胞对放疗最敏感，Gl期次之，S期不敏感，G0期对放射抗拒。因此，将肿瘤细胞同步化并使其处于一个对放射线敏感的细胞周期可能是一种提高肿瘤放射治疗效果的重要途径。 关键词：细胞周期调控蛋白；肿瘤细胞；辐射 1 引言 近年来，随着肿瘤综合治疗的理论和技术的发展，放疗和手术﹑化疗﹑生物治疗并列为肿瘤治疗的四大手段，70％以上的肿瘤病人在病情的不同阶段需要放射治疗。细胞周期的监控和驱动机制的紊乱是肿瘤细胞失控性生长的根本性原因，放射线对生物体的作用有直接作用和间接作用，肿瘤细胞及其他细胞﹑组织﹑器官等在经过一定剂量的放射线照射后会引起一系列的变化，来达到治疗的效果。尤其是作用于细胞周期效果更为显著，细胞周期是一系列的蛋白及相关酶的调控时期，因此照射后，对周期调控蛋白﹑基因及相关蛋白酶会有一定的影响。细胞周期的紊乱将导致肿瘤性增生。Cyclin是细胞周期活动及真核细胞关卡控制的中心因子之一，其异常原因包括基因突变﹑表达异常﹑自身结构异常稳定性改变以及表达时相紊乱等。Cyclin异常引起细胞周期失控，细胞无限增值，凋亡停止，最终导致细胞恶性转化和肿瘤形成。细胞周期监测点的功能缺陷为肿瘤细胞提供了生长优势，然而，有研究发现，许多抗癌药物或辐射会破坏G2期的检查点，从而导致肿瘤细胞死亡。本文对一些相关调控蛋白在不同肿瘤细胞中经临床辐射照射后的生物学特性变化作了简介，可作为相关实验的参考。 2 肿瘤细胞周期调控蛋白的特点 2.1 周期调控蛋白的生物学特性

肿瘤细胞的十大特征

癌细胞的十大特征 癌细胞十大特征释义 众所周知，癌细胞几乎肆虐横行在人体的每一个部位，从大脑到各个器官，从表皮到骨骼，我们曾经在进化中得到的、在生物界引以为豪的人体，在癌细胞肆虐下往往显得那么脆弱，有时似乎变得不堪一击。 癌细胞并非入侵的外族，它们与组成人体各个器官的正常细胞同文同种，但不同的是癌细 胞基因结构和功能的变化赋予了它们十种特殊“器物”，从而使得它们能够在人体内纵横 捭阖，所向披靡。 1.自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）， 2.抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）， 3.抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)， 4.潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)， 5.持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)， 6.组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)， 7.避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)， 8.促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）， 9.细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）， 10.基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation） 其一：生长信号的自给自足 在人体这个迄今为止最为复杂的系统中，倘若一个细胞想要改变其现有状态（如从静止到 生长分化状态的改变），必须接收到一系列相关指令，这一过程才能进行，就像军队中的 令行禁止一样。就这样，数以万亿计的细胞各司其职，在和谐统一的秩序中维系着人体的 健康。到目前为止，科学家在正常细胞中还没有发现一例例外。 这些改变细胞状态的指令，生物学上称之为信号分子，它们多是外源的，即由另一类细胞 产生，这也是人体保持自我平衡的重要机制。信号分子通过与靶细胞上相应指令接收器 （受体）相结合，细胞状态改变这一过程得以实施。 在这方面，癌细胞是截然不同的，它们通过种种“奇巧淫技”把自己对外源生长信号的依 赖降到了最低限度。首先癌细胞们获得自己发号施令的能力，也就是说它们可以自行其是 的合成生长分化所需的生长信号，无需依赖外源性信号。比如科学家们发现在神经胶母细 胞瘤和恶性肉瘤中的癌细胞就分别获得了合成PDGF（血小板源生长因子）和TGFα（肿瘤 生长因子α）的能力。其次癌细胞还会大量表达其表面的信号接收器，这样就可以富集周 围微环境中的生长信号从而进入生长分化状态（注：正常情况下，未经富集浓度的生长信 号不足以触发生长分化）。此外癌细胞还会改造它周围的一些正常细胞成为生长信号的生 产工厂供其使用，并招募一些帮凶细胞，如成纤维细胞和内皮细胞来帮助它们生长分化。 其二：对抑制生长信号不敏感 平衡似乎是人体系统中最重要的关键词。人体内除了有生长信号外，还存在着生长抑制信号。在细胞分裂的不同阶段，都有一些分子如同看家护院的“爱犬”一般时刻检测这些细 胞的“身体状况”和周边环境，根据情况来决定细胞的未来的命运：或是继续生长分化， 或是仍然处于静止期，抑或丧失生长分化能力进入有丝分裂的后期。这样正常细胞才能保 持动态平衡的状态，进行有序的生长分化。对于癌细胞来说，如果想要扩大自己的地盘， 不断地生长分化，必须逃避这些“爱犬”分子的监控。他们主要策略就是通过基因突变使 得这些“爱犬”分子失去活性，从而实现对抑制生长信号不敏感的目的。 其三：规避细胞凋亡 逃避细胞凋亡几乎是所有类型的癌细胞都具有的能力。负责细胞凋亡的信号分子大体上可 以分为两类：一类如同上文所述的“爱犬”分子，如一种名叫p53的蛋白就是其中最重要 的成员之一；另一类则负责执行细胞凋亡。前者监控细胞内外环境，一旦发现不正常情况 足以触发细胞凋亡，即指挥后者执行。目前科学研究证实，DNA损伤，信号分子的失衡以 及机体缺氧都有可能触发细胞凋亡。

肿瘤细胞培养(完整版)

第6章肿瘤细胞的培养 肿瘤细胞培养是研究癌变机理、抗癌药的敏感性、肿瘤细胞和癌分子生物学特性的重要手段。癌细胞是比较容易培养的细胞，当前所建立的细胞系中癌细胞是最多的。应用体外细胞培养技术进行肿瘤研究具有许多优点： (1)可免受机体内环境因素的影响，避免了个体差异性，便于探索各种物理、化和生物 因素对肿瘤细胞生命活动的影响。 (2)既便于从细胞水平上研究肿瘤细胞的结构与功能，又便于从基因及分子水平上研究 癌变的发生机理； (3)可长期传代、保存，便于观察肿瘤细胞生物学特性和遗传行为的改变。 (4)可用于快速筛选抗癌药物和研究耐药机理。 (5)研究周期短，比较经济。 但是它也有缺点，如长期培养可使细胞生物学特性发生改变；体外实验所得的结果不能完全代表体内的情况，应与体内试验结合研究更为合理等。 一、肿瘤细胞培养的生物学特性 1、形态和性状 形态不规则，细胞界限清晰，伸展较差，核膜、核仁轮廓明显，核仁多、核浆丰富。折光性强，电镜观察细胞表面微绒毛多而细密，与肿瘤细胞具不定向运动和铺着不依赖性有关。 2、生物特性 癌细胞在无血清或低血清(2%～5%)时仍能生长，营养要求不高，因能自分泌促增殖因子，在软琼脂培养时单个细胞能形成集落，生长方向性消失，再加上失去了接触抑制，癌细胞数量增多时可呈多层重叠生长，细胞饱和密度大，有丰富的三极有丝分裂，分裂指数高，细胞倍增周期短。 3、永生性 永生性也称不死性，在体外培养中表现为可无限制传代而不凋亡(Apoptosis)，体外培养的肿瘤细胞系(株)都表现有这种特性。但体外培养的永生性和体内肿瘤的恶性(包括侵润性)是两种性状，受不同基因调控的，因恶性肿瘤多数在体外培养时并不那么容易获得成功，生长增殖能力并不旺盛，有时只能传若干代，说明体外培养的永生性可在体外培养后获得的。另外，体外培养的许多细胞系，如NIH3T3、Rat-1 10T1/2等均具有永生性而无恶性。但两者有相关性，永生性可能是细胞恶性变的某一阶段。 4、侵润性 侵润性是肿瘤细胞扩张性增殖行为，体外培养的肿瘤细胞仍保持有这种特性，当与正常组织混合培养时，能侵润入其他正常组织中，甚至能穿透人工隔膜。 5、异质性 所有肿瘤细胞都是由增殖能力、遗传性、起源、周期状态等性状不同的细胞组成，属于异质性，其中有的衰老、退化，有的处于周期阻滞状态，只有那些处于活跃增殖的肿瘤干细胞才是支持肿瘤生长的成分，肿瘤干细胞易于生长增殖，分离培养干细胞的方法称干细胞培养(有干细胞系和数个亚系组成)。

第14章细胞周期的调控与癌细胞

第十四章2012 细胞周期的调控与癌细胞 第一节细胞增殖的调控 一、MPF的发现及其作用（P421，299） MPF（maturation-promoting factor） ——促成熟因子 细胞促分裂因子(mitosis-promoting factor) Ｍ期促进因子(M phase-promoting factor) 染色体超前凝集现象（premature chromosome condensation，PCC）——M期细胞与间期细胞的融合实验，导致染色体不同程度的凝集。 G1期细胞与M期细胞融合 G1期PCC呈细单线状 S期细胞与M期细胞融合 S期PCC呈粉末状 G2期细胞与M期细胞融合 G2期PCC呈双线染色体状 (P424) 1988年，从非洲爪蟾中实验分离MPF，并证明主要成分为p32和p45两种蛋白，二者相互结合后，表现出蛋白激酶活性，可以使多种蛋白质底物磷酸化。 二、p34cdc2激酶的发现及其与MPF的关系（P424，301） 1、cdc基因（cell division cycle）的发现： L.Hartwell，P. Nurse；酵母温度敏感突变株 2、cdc基因的表达产物 p34cdc2 ，本身不具有蛋白激酶活性，当与p56cdc13结合后，可以使得多种蛋白底物磷酸化，又称p34cdc2激酶； 3、p34cdc2与MPF的关系（P424） 免疫实验和序列分析证明： p34cdc2与p32为同源蛋白 4、细胞周期蛋白（cyclin）与MPF（P425） 1983年，Tim Hunt在海胆中发现两种细胞周期蛋白（cyclin A，B），广泛分布于各种真核生物中，含量随细胞周期而变化，间期积累，分裂期消失。 序列分析表明，周期蛋白B与p45是同源物。

肿瘤新十大特征

CELL综述: 肿瘤新十大特征 Hallmarks of Cancer: The Next Generation 2011年3月4号，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》发表综述，题目为：Hallmarks of Cancer: The Next Generation。整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到10个特征，新增加的4个特征为： 避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction); 促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）; 细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）; 基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。 并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。 背景介绍 我们已经提出了总共6种肿瘤标志，组成了一个基本原理，它提供了一个理解肿瘤性疾病显著差异的逻辑网络(Hanahan and Weinberg, 2000)。我们的讨论中包含了这样的概念，肿瘤细胞逐渐进展成新生物，它们获得一系列标志性能力，而人类肿瘤形成的多步骤的过程可以用初始癌细胞获得使它们成为肿瘤并最终表现出恶性肿瘤的特征。 我们注意到由于附属结构的存在，肿瘤不只是癌细胞组成的岛状物。它们是由多种不同类型的细胞组成的复合物，这些细胞之间存在异质的相互作用。我们是这样描述招募来的正常细胞，它们以主要参与者的身份形成肿瘤相关基质，而不是作为旁观者；这样的话，这些间质细胞对于特定能力标志的发展和表达是有贡献的。在接下来的十

癌细胞的特点

特点介绍 （一）癌细胞的一般特点 ·单个癌细胞的形态特点 主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征： 1、核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。 2、核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。 3、核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。 4、核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。 5、核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。 此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。 ·成堆癌细胞的排列特点

成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。 （二）涂片的“阳性背景” 由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。 （三）各种癌细胞的形态特点 癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。 ·鳞癌 一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据涂片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。 高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、

肿瘤的发生与发展

肿瘤的发生与发展 肿瘤的定义：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。 过程：局部组织的细胞—基因突变—细胞异常增生—新生物—局部肿块 发病机制：肿瘤的发病是一个多因素、多步骤参与的过程。 恶性肿瘤的病因（尚未完全了解）， 1.环境因素：化学，物理，生物因素 2.机体因素 化学致癌 化学致癌物：目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质，称为化学致癌物（chemical carcinogen）。目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种，其中有些可能和人类肿瘤的形成有关 分类：1。作用分式：直接致癌物，间接致癌物，促癌物 2.与肿瘤的关系：肯定致癌物，可疑致癌物，潜在致癌物 ? 1.直接致癌物：进入机体后与细胞直接作用，诱导细胞癌变的化学物质。 ? 2.间接致癌物：进入体内经微粒体氧化酶活化，变成具有致癌作用的化学物质 ? 3.促癌物：能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的化学物质 ? 4.肯定致癌物（defined carcinogen）经流行病学调查确定，临床医师和科学工 作者都承认对人和动物有致癌作用，其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物。 ? 5.可疑致癌物（suspected carcinogen）具有体外转化能力，而且接触时间和发 病率相关，动物致癌实验阳性，结果不恒定，且缺乏流行病学方面的证据。 ? 6.潜在致癌物（potential carcinogen）是在动物实验中可获得某些阳性结果， 但在人群中尚无资料证明对人具有致癌性的物质。 １、化学致癌物的作用点：为细胞的癌基因和抑癌基因 ２、作用：使癌基因激活，抑癌基因失活。 １、累积作用:(summation effect) 是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体，其复合效应等于单独作用之和２、协同作用:(synergistiic effect) 机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和 常见的化学致癌物：多环芳香烃类，芳香胺与偶氮染料，亚硝胺类 化学致癌例子。苯胺染料：膀胱癌，烟草：肺癌，黄曲霉素：肝癌 物理致癌 1.电离辐射是最主要的物理性致癌因素 2.放射性同位素：镭、铀、氡等放射性同位素 3.紫外线：皮肤癌，着色性干皮病 病毒致癌 1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒 ?一、乳头状瘤病毒与宫颈癌（HPV） ?二、乙型肝炎病毒与肝癌（HBV） ?三、EB病毒与鼻咽癌和Burkit肉瘤（EBV） ?四、HTL V与人类T细胞白血病（HTL V） 致瘤性DNA病毒

细胞周期调控与肿瘤发生

细胞周期调控与肿瘤发生 细胞周期(cell cycle)是细胞生命活动的基本过程,指从细胞分裂结束开始,到下一次细胞分裂结束为止的过程,DNA合成和细胞分裂是细胞周期的两个主要事件。在进化过程中,细胞发展并建立了一系列的调控机制,以确保细胞周期严格有序地交替和各时期依次有序变更。细胞的调控机制主要以蛋白质的相互作用为基础，以信号传递引起一系列级联反应为主要过程，以对整个过程的监督和控制为主要表现形式。 人们对细胞周期的调控是从MPF的发现开始的。最初，人们对MPF有以下两种解释： 1、细胞分裂期（M期）细胞中的一种能够使染色体凝集的因子，称为细胞促分裂因子（mitosis-promoting factor,MPF）或M期促进因子(M-phase-promoting factor,MPF)。 2、成熟的卵细胞中的一种可以诱导卵母细胞成熟的物质，称为卵细胞促成熟因子（matuation-promoting factor,MPF）。 但是，随着对MPF的深入研究，科学家又给出了新的解释：MPF是一种能够促进细胞有丝分裂或G2/M转换的周期蛋白激酶，含有两个亚单位，一个是催化亚单位，一个是调节亚单位。催化亚单位的激酶活性要通过与调节亚单位的结合才能体现出来。MPF的调节亚单位就是细胞周期蛋白（cyclin）。 cyclin是一类随细胞周期变化周而复始出现和消失的蛋白质。目前，人们已相继克隆和分离数十种cyclin，这些不同的cyclin在细胞周期中表达的时期不同，执行的功能各异。但各种周期蛋白之间有共同的结构特点，即均含有一段约100个氨基酸残基的保守序列，称为周期蛋白框（cyclin box）。周期蛋白框介导cyclin 与CDK（周期蛋白依赖性蛋白激酶）的结合，不同的周期蛋白框识别不同的CDK，组成不同的周期蛋白-CDK复合体，表现不同的CDK激酶活性。M期cyclin白分子的近N端含有一段9个氨基酸组成的特殊序列，称为破坏框（destruction box），参与泛素介导的周期蛋白A和B的降解。G1期cyclin分子的C端含有一段特殊的序列，可能与G1期cyclin的更新有关。 而周期蛋白依赖性蛋白激酶（cyclin-dependent kinase，CDK），是蛋白质激酶家族中的一员，有三个重要的功能域，其中第二功能域结合cyclin，和cyclin 协同作用，是细胞周期调控中的重要因子。CDK可以和cyclin结合形成异二聚体，其中CDK为催化亚基，cyclin为调节亚基，不同的cyclin-CDK复合物，通过CDK活性调节不同底物磷酸化，从而实现对细胞周期的调控。 在细胞周期中，CDK激酶的活性受到多种因素的综合调节。cyclin与CDK 的结合是CDK激酶活性的必要条件和先决条件，但并不是充分条件。如果仅仅是cyclin和CDK的结合，并不能激活CDK激酶的活性，因为激酶活性的体现还需要激酶本身的修饰（如磷酸化和去磷酸化）及一些细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CDK inhibition,CDKI，可以通过抑制CDK激酶的活性，对细胞周期起负调控作用）的去除等。 细胞周期是一个高度有序的运转过程。如前所述,它的正确运转是在适宜的环境中通过对cyclin-CDK复合物的活性进行精确调控来实现的。cyclin、CDK 的异常表达、CDK抑制因子的缺失等都将使细胞周期发生紊乱,细胞的增殖失控,最终发生癌变。 肿瘤是一类以细胞生长和增殖失控为主要特征的疾病,细胞在增殖、分化和

高中生物 癌细胞的主要特征1

癌细胞的主要特征 高考频度：★★★☆☆ 难易程度：★★☆☆☆ 与正常细胞相比，癌细胞要吸收更多的葡萄糖才能维持其生长和增殖。最新研究发现，如果限制体内某种氨基酸R的含量，就可以使癌细胞无法正常吸收葡萄糖。下列相关叙述正确的是 A．癌细胞的形态结构发生显著变化，但其遗传物质没有发生变化 B．癌细胞膜上的糖蛋白减少是氨基酸R减少而导致的 C．癌细胞在增殖过程中正常基因突变为原癌基因和抑癌基因 D．癌细胞在合成吸收葡萄糖的载体蛋白时可能需要氨基酸R 【参考答案】D 1．下列各项中，属于癌细胞特征的是 A．容易衰老 B．容易凋亡 C．能无限增殖 D．难以转移 2．与正常细胞相比，癌细胞 A．不再分裂 B．不再进入细胞周期

C．可以无限增殖 D．细胞表面的粘连蛋白增加 3．正常细胞转变为癌细胞的过程中，不发生改变的是 A．细胞中的染色体数 B．细胞的形态、结构 C．细胞中的遗传物质 D．细胞的分裂能力 4．癌细胞在人体内容易转移，其原因是癌细胞 A．能无限增殖 B．形态结构发生变化，常变为球形 C．细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使细胞彼此间的黏着性降低 D．畸形分化，体积减小 5．体外培养的成纤维细胞癌变后的特征是 A．重新分化形成成纤维细胞 B．细胞膜上的糖蛋白增加 C．形态球形化 D．增殖过程不受环境影响 6．癌细胞有多种检测方式。切取一块组织鉴定是否为癌细胞，若用光学显微镜观察，下列最可靠的判断依据是 A．观察细胞核糖体是否改变 B．观察细胞原癌基因是否突变 C．观察细胞的形态是否改变 D．观察细胞膜外的糖蛋白是否减少 1．【答案】C

【解析】癌细胞由于无限增殖，一般不会衰老，A错误；癌细胞由于无限增殖，不容易凋亡，B错误；癌细胞由于发生了基因突变，分裂次数失去控制，故最主要的特征是失去分裂次数的限制，具有无限增殖的能力，C正确；癌细胞由于细胞膜表面糖蛋白减少，黏着性降低，故容易发生转移，D错误。 3．【答案】A 【解析】细胞癌变是基因突变导致的，而细胞中的染色体数目不变，A正确；细胞癌变后，细胞的形态、结构发生显著变化，B错误；细胞癌变的根本原因是基因突变，因此细胞中的遗传物质发生了改变，C错误；细胞癌变后，细胞的分裂能力增强，D错误。 6．【答案】C 【解析】选项B和D涉及分子水平，不能用显微镜观察；选项A，癌细胞代谢旺盛，虽然核糖体数目增多，但光学显微镜下看不到核糖体的存在；光学显微镜下可观察到癌细胞的形态发生变化。

常见10大恶性肿瘤是些

常见的10大恶性肿瘤是哪些 常见的10种恶性肿瘤 世界卫生组织1997年报告，全球最常见的10种恶性肿瘤按发病率由高到低排列为：肺癌、胃癌、乳腺癌、结肠直肠癌、口腔癌、肝癌、宫颈癌、食管癌、淋巴癌、前列腺癌。 造成我国人死亡的10种主要恶性肿瘤依次是：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、直结肠肛门癌、白血癌、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌、膀胱癌等。 全世界以肺癌、乳腺癌增加最为明显，结直肠癌和乳腺癌呈上升趋势，宫颈癌大幅度下降，食管癌有所下降。 中国十大恶性肿瘤是哪些？ 我国常见人类生命健康的恶性肿瘤有：肺癌、胃癌、食管癌、肠癌、肝癌、宫颈癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤、鼻咽癌等十大肿瘤。其中以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌最为多见，约占全部恶性肿瘤的70沧80% 2006中国十大恶性肿瘤排行榜 中国恶性肿瘤发病率，男性为130 . 3 —305.4/10万人，女性为39 . 5-248 . 7 /10万人。 中国男性恶性肿瘤发病前十位肿瘤（占86 %）分别为肺癌、胃癌、肝癌、结/ 直肠癌、食管癌、膀胱癌、胰腺癌、白血病、淋巴瘤、脑肿瘤； 中国女性恶性肿瘤发病前十位肿瘤（占82 %）分别为乳腺癌、肺癌、结/直肠癌、胃癌、肝癌、卵巢癌、胰腺癌、食管癌、子宫癌、脑肿瘤。 男女恶性肿瘤死亡率最高的均为肺癌。 肺癌 肺癌发生于支气管粘膜上皮亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中肺癌已居首位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4?10倍城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟并加强城市环境卫生工作。

6年高考生物真题按知识点分类汇编 三.2.4、癌细胞的主要特征及防治

癌细胞的主要特征及防治 （2012四川）II.(13分）研究表明，癌细胞和正常分化细胞在有氧条件下产生的ATP总量没有明显差异，但癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖是正常细胞的若干倍。下图是癌细胞在有氧条件下葡萄糖的部分代谢过程，据图分析回答问题： （l）图中A代表细胞膜上的。葡萄糖进入癌细胞后，在代谢过程中可通过 作用形成非必需氨基酸，也可通过形成五碳糖进而合成作为DNA复制的原料。 （2）在有氧条件下，癌细胞呼吸作用的方式为。与正常细胞相比，①～④过程在癌细胞中明显增强的有（填编号），代谢途径发生这种变化的意义在于能够，从而有利于癌细胞的增殖。 （3）细胞在致癌因子的影响下，基因的结构发生改变而被激活，进而调控_____________的合成来改变代谢途径。若要研制药物来抑制癌症患者细胞中的异常代谢途径，图中的过程（填编号）不宜选为作用位点。 【答案】II．（1）载体蛋白氨基转换脱氧核苷酸 有氧呼吸和无氧呼吸①②③ 产生大量的中间产物，为合成DNA和蛋白质等重要物质提供原料 （3）原癌酶①④ 【解析】II．（1）因为图中A能在细胞膜上协助葡萄糖进入细胞膜，所以可以推断其应该是载体蛋白；在代谢的过程，氨基酸向其他氨基酸转换必须通过转氨基作用；DNA的基本单位是脱氧核苷酸，即其合成原料。 （2）癌细胞也有线粒体的存在，所以在有氧的条件下进行有氧呼吸；而癌细胞的代谢比较旺盛，需要大量的大分子物质合成材料，所以相比正常细胞，癌细胞内①②③会加强。 （3）细胞癌变，是由于原癌基因和抑癌基因发生突变引起的，原癌基因的结构改变，会导致大量酶合成，而使得细胞代谢失控。抑制机体内的癌细胞代谢，不应该对正常细胞的代谢造成大的影响，图中代

病理有关肿瘤的新十大特性

2011年3月4号，发表在《Cell》上的一篇综述， Hallmarks of Cancer: The Next Generation [Abstract] The hallmarks of cancer comprise six biological capabilities acquired during the multistep development of human tumors. The hallmarks constitute an organizing principle for rationalizing the complexities of neoplastic disease. They include sustaining proliferative signaling, evading growth suppressors, resisting cell death, enabling replicative immortality, inducing angiogenesis, and activating invasion and metastasis. Underlying these hallmarks are genome instability, which generates the genetic diversity that expedites their acquisition, and inflammation, which fosters multiple hallmark functions. Conceptual progress in the last decade has added two emerging hallmarks of potential generality to this list—reprogramming of energy metabolism and evading immune destruction. In addition to cancer cells, tumors exhibit another dimension of complexity: they contain a repertoire of recruited, ostensibly normal cells that contribute to the acquisition of hallmark traits by creating the ‘‘tumor microenvironment.’’ Recognition of the widespread applicability of these concepts will increasingly affect the development of new means to treat human cancer. 译文：癌症的特征：代代相传 摘要：癌症的特征由六大经过了很久的人类肿瘤发展史的生物功能构成，这个特征构成了一个使错综复杂的肿瘤疾病合理化的组织原理。它包括维持增生的信号、躲避生长抑制器、抑制细胞死亡、使细胞能不断地繁殖，血管生成，保持侵袭细胞和转移肿瘤位置。这些潜在的特性是基因组产生有助于其细胞的生存和炎症的基因的多样性的不稳定性，这种不稳定性造就了多种多样的特性功能。在过去的十年里，概念的发展有助于显现潜在的概论对于这个清单目录：能量新陈代谢的重组和防止免疫坏死。对于癌症细胞，肿瘤表现出另外一个复杂的方面，它们包含全面的吸收，表面上正常的细胞贡献于创造了肿瘤生长环境的特性。认识到这种观念的广泛可适用性将日益的治疗人类癌症的新方法的发展。 下图单词注释：EGFR inhibitors 因子蒙体克制剂 Cyclin-dependent kinase inhibitors 细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂 Immume activating anti-CTLA4 mAb 免除激活anti-CTLA4 mAb Telomerase inhibitors 端粒酶抑制剂 Selective anti-inflammatory drugs 选择性抗炎药物 Inhibitors HGF/c-Met 抑制剂/ c-Met特性 Inhibitors of VEGF signaling VEGF抑制剂的信号 PARP inhibitors PARP抑制剂 Proapoptotic BH3 mimetics Proapoptotic BH3限食拟药 Aerobic glycolysis inhibitors 有氧糖酵解作用抑制剂 备注: Proapoptotic大概意思为凋亡proapoptotic protein凋亡前体蛋白 十大特性单词在文中都有，翻译为译文中的绿色字体 本文档只是个人翻译非标准仅供参考

肿瘤细胞的十大特征析

Cell：肿瘤细胞的十大特征 2000年，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在Cell上发表文章：The Hallmarks of Cancer，这篇综述性文章介绍了肿瘤细胞的六大基本特征，被称为肿瘤学研究的经典论文，到目前为止，这篇论文已经被引用了上万次。 在近期，3月新出版的Cell杂志上，Weinberg教授又发表了一篇升级版综述：Hallmarks of Cancer: The Next Generation，这篇同样也是与Douglas Hanahan合作的论文长达29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展，包括细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等等，并且将原有的肿瘤细胞六大特征扩增到了十个，这十个特征分别是： 自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）；抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）；抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)；潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)；持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)；组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)；避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)；促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）；细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）；基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。 Robert A.Weinberg：美国科学院院士，世界着名的Whitehead研究所创始人之一，他曾发现了第一个人类癌基因Ras和第一个抑癌基因Rb，他的一系列杰出研究工作已经成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的重要里程碑。

肺癌组织和肿瘤细胞系中BRG1的表达分析

肺癌组织和肿瘤细胞系中ＢＲＧ1的表达分析 摘要：BRGJ(brahma-related gene 1)是进化上高度保守的SWI／SNF染色质重塑复合物的成员之一，研究表明：BRGI具有抑瘤基因的特征，可能与肿瘤的发生发展有关,我们采用RT—PCR、NortherR杂交和Westemblotting证实：肺腺癌细胞系A549和鼻咽癌细胞系HNE2、HNE3、CNE1中无BRG1的表达，而肺鳞癌细胞系NCI—H520、永生化正常人支气管上皮细胞系HBE和鼻咽癌细胞系HONE1、HNE1、CNE2中有BRGJ的表达，同时，通过RT—PCR检测10例肺癌组织标本，发现60％(6/10)的肺癌组织中日BRG1的mRNA水平明显下调，而配对正常肺组织中BRG1，的mRNA表达未见改变,对29例肺癌组织和10例配对正常肺组织切片进行免疫组化染色，结果显示：肺癌组织中BRG1蛋白表达的阳性率为37.9％(11/29)，配对正常肺组织中BRG1蛋白表达的阳性率为90％(9/10)，两者的差异有显著性(P＜0.05)，这提示BRG1确实在肺癌组织及多种肿瘤细胞系中表达下调或缺失，在肺癌发病过程中可能起一定的作用。 关键词：BRG1；表达；肺癌；肿瘤细胞系 肺癌是目前全球发病率最高的恶性肿瘤，严重威胁人类的健康和生命,近年来我国肺癌的发病率和死亡率迅速上升，有人预计中国将成为21世纪的肺癌大国，肺癌一般分为4种主要的组织学类型：鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌，前三者统称为非小细胞肺癌(NSCLC)，约占肺癌总数的75％，后者称小细胞肺癌(SCLC)，约占25％，肺癌的发生发展是一个多因素、多步骤的复杂过程，其中瘤基因和抑瘤基因发挥着至关重要的作用，已有研究显示，肺癌在临床前期就有大约10个分子事件，包括瘤基因myc、K-ras、EGFR、Her-2/neu、Bcl-2的激活与抑瘤基因p53、Rb、FHIT、p16的失活等，但这些基因在多种肿瘤中都普遍存在改变，还不足以完全解释肺癌发生发展的机制，因此有必要继续寻找和鉴定新的肺癌相关基因。 Girard等利用399个微卫星标记对肺癌细胞系及组织标本进行全基因组等位基因分析(allelotyping)，发现NSCLC中19p13区域存在高频率的杂合性丢失(LOH)，已知定位于19p13.3的抑瘤基因LKB1/STK11，在约30％-50％有19p LOH 的肺腺癌中失活，但定位于该区域的其他基因仍可能是肺癌的候选抑瘤基因，因为LKB1/STK11的突变目前只发现于肺腺癌中，而占NSCLC大多数的鳞癌中并未检测到LKB1/STK11的突变。 BRGl是1993年Khavari等利用果蝇的Brm(Brahma)DNA片段为探针，筛选Hela细胞cDNA文库而分离得到的一个人类基因，属于进化上高度保守的SWI/SNF染色质重塑复合物的成员之一，它由35个外显子和34个内含子组成，其转录本的大小约为5kh.BRG1蛋白由1613个氨基酸组成，共有4个结构域：I 脯氨酸富集区、Ⅱ电荷富集区、Ⅲ依赖DNA的ATP酶区、IV溴化区，其相对分子质量为205kD，是一种磷酸化核蛋白，主要以ATP依赖的方式通过破坏组氨酸一DNA的接触而调节基因的表达，通过放射杂交图谱分析，已将BRGl定位于19p13，