Mogensen分期

Mogensen:根据病程及病理生理演变过程将糖尿病肾脏改变分为5 期，轻重与肾小球硬化程度呈正相关。

I期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，GFR 可高达150 ml/min；尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20 μg/min，或<30 mg/24 h）；血压正常。病理：肾小球肥大，基底膜（GBM）和系膜正常。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。此期没有病理组织学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。GFR 增高或正常；UAE 正常（<20 μg/min，或<30 mg /24 h），应激后可升高，休息后可恢复；血压可正常或轻度升高。病理：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。GFR 大致正常；UAE 持续20～200 μg/min（或30～300 mg/24 h），初期UAE20～70μg/min 时，GFR 开始下降至接近正常(130 ml/min)；血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病理：GBM 增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。此期多发生在病程>5 年的糖尿患者。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期（DN）。GFR 下降(早期130～70 ml/min，后期70～30 ml/min)，平均每月下降 1 ml/min；大量白蛋白尿，UAE>200μg/min，或持续尿蛋白>0.5 g/24 h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现典型的糖尿病肾病“三联征”———大量尿蛋白(>3.0 g/24 h)、水肿和高血压的肾病综合征特点；血压增高。病理：GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。

Ⅴ期：肾功能衰竭期。GFR 进行性下降，多<10 ml/min；尿蛋白量增多或可因肾小球荒废而减少，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。