脑出血病理生理机制研究新进展_方琪

#综述#

脑出血病理生理机制研究新进展

方琪 许丽珍 包仕尧

摘要 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为,活动性脑出血是一次性的,脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认为,脑出血患者于发病后有继续出血现象,这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用,可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。

关键词 脑出血;病理生理;脑水肿;凝血酶

作者单位:215006苏州大学第一附属医院神经内科(方琪、许丽珍);215004苏州大学附属第二医院神经内科(包仕尧)

脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高,目前临床上除运用传统脱水药外,治疗手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识,尤其是局部脑血流的变化、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。

1 对脑内血肿病理作用的重新认识

既往认为,活动性脑出血多是一次性的,很少持续1h 以上,现在发现起病1h 后出血仍可持续。Brott 等[1]报道,至少有38%患者的血肿在脑出血后24h 内有扩大,其中多数出现在3~4h 。少数病后2~14d 内病情加重者也系血肿扩大所致

[2]

。因

此,脑出血发病后仍有继续出血现象,血肿扩大多与

病情,尤其是早期病情加重有关[3]。血肿继续扩大多发生于以下情况:(1)年龄较轻;(2)病变部位较深,如丘脑、壳核和脑干;(3)高血压未能得到有效控制;(4)急骤过度脱水治疗;(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药;(6)血肿不规则。既往认为,源于脑内血肿的脑损伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环,产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。但目前认为,除血肿本身的占位性损害外,尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。有学者用50L l 微气囊充胀模型研究了单独占位效应引起的缺血性改变,发现远隔区缺血性损伤明显轻于注入同等血量的脑出血模型,说明血液分解释放的多种活性物质对脑

组织有损害作用。2 局部脑血流的变化

实验研究发现,出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降,其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下,随着时间的延长局部脑血流(rCBF)一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血,但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表明,猴脑血流下降至10~12ml/(100g #min)达2~3h 才出现梗死,而血流量在25ml/(100g #m in)时,即使持续较长时间也不会出现梗死[3],而脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值15~20ml/(100g #min)以上,并且4h 内均已恢复正常。因此,脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足以导致缺血损害。3 脑水肿

既往认为,脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血,在脑出血后水肿的产生中起主要作用。近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用,血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。研究发现,大鼠脑内分别注入全血和阳性脑脊液后,前者产生的水肿更为显著,表明脑出血后脑水肿与血肿本身的关系更为密切。311 凝血酶

近年来,在脑出血后脑水肿形成的机制研究中,凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成,凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成,因此,凝血酶被认为是脑出血后脑水

肿形成中较为重要的物质[4-6]

。1996年,Kevin 在动

物实验中发现,将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠基底节区可诱发脑水肿,而将同样未凝

血的血浆或凝血后产生的血清注入大鼠脑内却未能诱发脑水肿。另一方面,如果在全血中加入特异性的凝血酶抑制剂水蛭素,进行同样的实验,则脑水肿亦不会出现。因此,Kevin认为,凝血酶在脑出血后脑水肿的形成中起重要作用[5]。同一年,Lee等用类似方法证实,另一种凝血酶抑制剂A-NAPAP可减轻脑内血肿边缘脑水肿,而A-NAPAP并不能改变血凝块的实际容积,这表明凝血酶本身的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作用。Kevin在1997年的研究中发现,脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。他的实验还表明,通常脑出血的血凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞。上述结果表明,凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。研究表明,脑和脊髓组织中含有大量的凝血酶结合位点,低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用,而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞[7],Xi等[8]在1999年的实验中发现,低浓度凝血酶对神经细胞有保护作用,小剂量凝血酶预处理可减轻大剂量凝血酶注入大鼠尾状核后产生的脑水肿,这种作用可能与热休克蛋白27 (HSP27)的表达有关。由此可见,凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素。临床资料表明,脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续2周左右,与脑出血后脑水肿持续的时间相符,也表明凝血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要原因。水蛭素是凝血酶的特异性抑制剂,理论上可用于临床治疗。目前水蛭素肽?已进入了临床试验阶段。

312血红蛋白

近年来的研究表明,脑内注入浓缩血细胞或红细胞并不能产生显著的水肿。1998年,Xi等[9]用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响。他们分别将全血、压积红细胞、溶解红细胞、鼠血红蛋白和凝血酶注入大鼠右侧基底节,然后将大鼠在不同时间处死,检测脑组织水分和盐离子含量,结果发现,注射溶解红细胞后24h产生明显脑水肿,而注入血红蛋白可以模拟这种脑水肿的形成,注入凝血酶后24~48h出现脑水肿的高峰期,注入压积红细胞3d后才引起脑组织水含量增高[10]。因此,在脑出血后脑水肿形成的中、晚期,红细胞的内容物,如血红蛋白和ADP等起重要作用。313血浆蛋白

1996年,Wagner等[11]观察到,猪脑叶出血后1 h,血肿周围脑水分含量高于对侧10%,血肿周围区域血清蛋白免疫活性很强,此时血管内的Evans蓝尚未进入脑组织,提示血脑屏障完整。这一结果表明,来源于血肿的血浆蛋白,聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。

314其他影响因素

1998年,Winking等[12]连续观察了12例脑出血后手术治疗的患者和5例保守治疗的患者,检测治疗前、后尿中半胱氨酸白细胞三烯(cys-LT)的代谢产物发现,cys-LT含量与血肿周围脑组织水含量显著相关(P<0101),治疗结束后,手术治疗组尿中白细胞三烯水平低于保守治疗组(P<0105),因此认为cys-LT可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。1998年,M ayer等[13]用SPECT观察脑出血急性期血肿边缘脑血流的变化发现,水肿形成早期脑血流较低,但在72h内即恢复正常,而最初血肿边缘缺血再灌注的范围影响了脑水肿的程度。这提示,血肿边缘缺血的高峰期是出血后的早期,而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发病机制之一。

4对血脑屏障的影响

血肿形成24h后,同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高[14]。正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏,提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。血脑屏障渗透性的明显增高,可使脑水肿液明显增多,加重脑水肿。对单个内皮细胞的超微结构研究提示,凝血酶以剂量依赖方式增高通透性[15]。来源于不同组织的内皮细胞对凝血酶的反应不同,极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态学发生明显改变[16]。凝血酶破坏血脑屏障的确切机制尚不清楚,最近的研究显示脑血管内皮细胞缺乏密集的凝血酶受体,因此可能与受体介导的途径无明显关系[17]。此外,脑出血后4h即可出现脑水肿,而此时血脑屏障的破坏尚不明显,因此,脑出血后早期脑水肿的形成与凝血酶对血脑屏障完整性的影响无关。

5对脑细胞的毒性损伤

大鼠尾状核注血后10min,尾状核rCBF下降, 3h后rCBF恢复至接近正常,甚至轻微过度灌注,而此时病理检查发现仍存在缺血性损伤的形态学改变。Matz等[18]研究rCBF与病理改变的关系证实,脑缺血性损伤的形态学改变并不因rCBF的恢复而好转,因此,脑出血后血肿周围的脑细胞损伤可能与血液成分有关。研究证实,脑损伤是脑血流量和脑代谢率降低的共同结果,两个参数中任何一个紊乱均会导致脑损伤。凝血酶的直接毒性在出血量为50ml左右的脑血肿中,主要表现为通过影响代谢而不是使血流下降引起细胞损伤。最近,Vaughan

等[19]证明,小剂量凝血酶对脑细胞具有保护作用,可激活神经元和神经胶质细胞上的凝血酶受体,阻止细胞凋亡,但稍大剂量的凝血酶对脑细胞具有损伤作用。脑出血后最初的脑损伤和水肿表现为血流下降引起的代谢紊乱,这是由血肿中弥散入脑的凝血酶引起的,而代谢紊乱导致了脑组织缺血坏死,甚至在脑血流高于一般脑缺血临界水平时也发生这一改变。研究者们认为,早期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。这种毒性作用可能通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的,通过轴突、树突引起其他神经元和神经细胞突起回缩,造成细胞损伤[20]。凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用,还可导致脑细胞的电生理异常。

6小结

尽管近年来对脑出血病理生理机制的研究揭示了脑出血对脑损害的病理过程,明显改善了脑出血的治疗现状,但脑出血的病理生理机制十分复杂,对它的认识有待进一步深入。

参考文献

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(收稿:2001-05-20修回:2001-07-19)

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？

心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg

脑卒中知识讲座

脑卒中健康知识讲座 一.什么是中风 中风叫脑卒中或脑血管意外，表现为偏瘫、失语等，是一组急性脑血管病的总称，包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血等它的发病率、复发率、致残率和死亡率都很高。 中风看起来是一瞬间的事，不可预料，实际上同许多疾病一样，中风也有一个明确的各种病理损害不断累积，逐渐由量变到质变的过程。 中风发生是吸烟、饮酒、高血压、高血糖、高血脂、肥胖、遗传以及年龄增长等多种因素长期作用于脑血管引起的。中风病人多有高血压病史，因此，必须经常检查和控制血压，一旦发现血压偏高就应服药控制。尽量减少出门，室内注意保温，必须出门时要十分注意衣着的保暖，以避免或减少寒冷对机体的刺激。 如脾气暴躁，易于冲动，操劳过度，活动剧烈，睡眠过晚，酗酒等。常食蔬菜，水果和富含维生素，纤维食物，增加优质蛋白质如，豆制品，牛奶的摄入，少吃油腻食物，控制食盐、食糖、不暴饮暴食，晚餐避免过饱，保持大便通畅。 如突发短暂的机体麻木、单侧肢体笨拙，言语含糊或表达困难、头痛剧烈，头昏、恶心、全身乏力等，是将要发生中风的警报。这些异常现象，一旦发生，必须立即去医院诊治。

二.怎样预防中风的发生 1、预防中风，就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压的药物，有条件者最好每日测1次测血压，特别是在调整降压药物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛转播等;饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅;适量运动，如散步、打太极等。防治动脉粥样硬化，关键在于防治高脂血症和肥胖。建立健康的饮食习惯，多吃新鲜蔬菜和水果，少吃脂肪高的食物如肥肉和动物内脏等;适量运动增加热量消耗;服用降血脂药物。控制糖尿病与其它疾病如心脏病、脉管炎等。 2、注意中风的先兆征象：一部分病人在中风发作前常有血压升高、波动，头痛头晕、手脚麻木无力等先兆，发现后要尽早采取措施施加以控制。 3、有效的控制短暂性脑缺血发作，当病人有短暂性脑缺血发作先兆时，应让其安静休息，并积极治疗，防止其发展为脑血栓。 4、注意气象因素影响：季节与气候变化会使高血压病人情绪不稳，血压波动，诱发中发，在这种时候更要防备中风发生。 三.饮食预防脑卒中 1.远离“三高”，亲近“三低”。

十二道病理生理学病例分析附答案

十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）

限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结

病理生理学病例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。

脑出血的病因及发病机制

脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4.原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1.脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红

病理生理学病例讨论作业一

《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。

脑出血的病理损伤机制与治疗进展

脑出血的病理损伤机制与治疗进展 泸州医学院附属医院神经内科 李小刚 脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，约占所有脑卒中病人的20％～30％，其病死率及致残率很高，目前尚无明确有效的治疗方法，但近年来，随着影像学的发展及对脑出血病理损伤机制研究的深入，新的治疗方法正不断出现。 (一) 脑出血的病理损伤机制 1. 早期血肿扩大 传统认为，活动性脑出血是一次性的，其血肿的形成是一短促的过程。但近年来，随着CT和MRI的广泛应用，人们发现许多病情进行性加重的脑出血病人在病后有血肿的扩大，因此，目前认为脑出血患者在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大主要发生在病后24h内，而绝大多数在6h内，极少数发生在2～14d。血肿扩大多与早期病情恶化有关。早期血肿扩大常发生于以下情况：①年龄较轻；②血压未能得到有效控制，当收缩压在200～250mmHg时，其血肿扩大的发生率为17％；③有凝血功能障碍或病前服用阿斯匹林及其他抗血小板药；④血肿部位靠近中线(如丘脑、壳核、脑干)，这是因脑室压力低于周围脑实质压力，血肿容易向脑室扩展；⑤急性过度脱水，造成脑组织的移位、牵拉；⑥不规则或分隔型血肿。 脑出血血肿的形成和扩大不仅造成脑组织的急性膨胀，颅内压增高，机械性压迫，脑组织移位，而且继发脑水肿、血肿周边脑组织缺血、血管运动麻痹、血脑屏障受损、代谢功能紊乱及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害，甚至因脑疝而死亡。 2. 局部脑血流量的变化 近年来，人们注意到大约有1／3的脑出血患者在病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化，既使早期手术清除血肿，也不能显著改善患者的预后。这表明脑出血除了引起急性神经组织损害外，可能在血肿周边存在有继发性损害。动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量(rCBF)下降，这可能是导致脑出血后继发性神经损害的一个重要原因。rCBF下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显，尤其是额区和运动区。不同部位的出血，rCBF下降程度和范围不同，丘脑出血rCBF下降程度比壳核出血更明显，基底节出血除血肿区rCBF下降外，常引起双侧半球rCBF下降，且持续时间长，这表明出血部位越靠近中线，rCBF下降越明显。rCBF下降常在发病1h后开始，其后有数次波动，但下降高峰期在15d以后，1月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复。 脑出血后周边局部脑血流量下降的原因：①血肿占位压迫周边脑组织，造成微循环障碍，这是引起继发性脑缺血的主要原因；②血液成分及活性物质的释放，引起血管痉挛，导致脑缺血加重；③再灌注期的“不再流”现象，也就是说，在缺血区由于白细胞的浸润，血浆中水分子和离子移出血管外，导致血管腔狭窄和血流阻塞；④脑出血引起颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍，加重脑缺血，形成恶性循环。尽管目前认为脑出血后rCBF下降对血肿周边组织水肿的形成、组织功能的维持、临床症状的演变及患者的预后均有重要影响，但缺血不等于梗死，梗死的出现主要还取决于缺血程度和持续时间，目前动物实验和临床研究还没有确切证据证明脑出后继发缺血性损害，今后研究的主要方向需要进一步明确脑出血后rCBF下降的程度、分布的范围、持续的时间、演变的结果以及与其他病理

病理生理学经典案例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。 水、电解质代谢紊乱-病例分析

王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)

中风(脑出血、脑卒中、偏瘫)的抢救方法-放血

中风（脑出血）的抢救方法： -中风（脑血管意外）是临床常见的急性病症，特别是对于中老人，更是致死致残的高发病。脑溢血抢救放血急救法是对中风最有效的一种急救方法，如能正确掌握和及时施救，将能很大程度地 ...话题页中间左侧广告 中风（脑出血）的抢救方法： - 中风（脑血管意外）是临床常见的急性病症，特别是对于中老人，更是致死致残的高发病。脑溢血抢救放血急救法是对中风最有效的一种急救方法，如能正确掌握和及时施救，将能很大程度地减少中风对人体的伤害。我想，对于每个血压有点高或者过渡劳累或者是温度环境等因素都有可能会出现这种突发情况，而且死亡率是很高的，也有可能造成植物人的后果，我们碰到这种情况，能做些什么呢？我最近对这种病例作了一些急救调查，希望看到的朋友也引起重视，或者自己再在网上多搜索一些有关除医院所谓“常规治疗法”的一些应急措施，下文也是我搜集的一些资料，主要就是通过针刺十宣穴，掐按涌泉穴的传统疗法，请务必了解。 - 中风发生时，脑部的微血管，会慢慢的破裂，遇到这种情形，千万别慌，无论患者在什么地方（不管是浴室、卧房或客厅），千万不可搬动他。脑溢血抢救如果患者昏迷不醒人事，也千万不可用推摇的方法叫他。脑溢血抢救因为，如果这时移动或摇动患者，会加速微血管的破裂，加重病情。一定要紧记！！ - 脑溢血抢救具体抢救方法如下：一、先原地把患者扶起坐稳或平躺以防止再摔倒，千万不可推摇或搬动患者。 - 二、用医用注射器的针头，在患者的十个手指头尖儿（在手指顶端大约距离手指甲约5毫亲处，即十宣穴）刺上去，刺入约2毫亲，要刺出血来（如不出血或出血过少，也可用手挤），每个手指头都放出血一到二滴血来，大约几分钟之后，患者就会自然清醒。有医用注射器的针头最好，如果没有，就拿缝衣用的针也可以。 - 三、如果有嘴歪的情况，就砬搓他的耳朵（注意不要让头部摆动过度），把耳朵搓红，在两耳 - 四、等患者一切恢复正常感觉没有异状时再送医，就一定可以转危为安，否则，若是急着抬上救护车送医，经一路的颠跛震动恐怕还没到医院，他脑部微血管，差不多已经都破裂了。 - 一般中风患者，都是先送医院治疗的，在家里基本没有经过及时的抢救，经过送往医院一路的震荡，血管急速破裂，以致多数患者一病不起，所以脑中风，在死因排行榜上高居第二位 身残废。这是一个多么可怕的病症。 - 如果大家都能记住这种放血急救的方法，立刻施救，在短短时间它能起死回生，而且保证百分之百的正常。这个急救法，希望大家告诉大家。 - - -

脑出血病理生理机制研究新进展(1).

脑出血病理生理机制研究新进展(1) 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主因素。但目前多数学者认 为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血 后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢 的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。 脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗 手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的 依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化 、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。 1 对脑内血肿病理作用的重新认识 既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1 h以上，现在发现起病1 h后出 血仍可持续。Brott等[1]报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24 h内有扩大， 其中多数出现在3~4 h。少数病后2~14 d内病情加重者也系血肿扩大所致[2]。因此 ，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关 [3]。血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑 、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服 用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。既往认为，源于脑内血肿的脑损 伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。 但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊 乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活

十二道病理生理学病例分析附答案

《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-

病理生理学答案

一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低

脑出血护理新进展

脑出血护理新进展 文章来源：健康之路 2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认

病理生理病例

病例一： 女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。 入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。 实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。 立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。 入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。 （摘自“病生实习指导”） 一、病理过程： 1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。 2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时BP 75/55 mmHg 死亡前BP 70/50 mmHg 3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾 4、水电解质平衡紊乱：高钾 5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑ 二、发病机理： 三、防治原则： 1、改善通气：气管切开，人工通气。 2、抢救休克：补充血容量，提高血压。 3、抗感染 4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

脑出血是脑卒中一种讲解

北京中西医结合医院组织开展了关于威海国安医院分离型脑起搏器治疗神经系统疾病治疗效果的临床应用和评估的一次全国性的中西医结合医院齐聚北京的讨论会议： 脑卒中是中医命名的一种神经系统常见疾病， 是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征．脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。脑卒中的治疗 首先，应注意加强体力和体育锻炼;其次，注意控制饮食。主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积，最好戒烟忌酒；第三，药物治疗。

但是这些仅仅是一些保守的、治疗效果不明显的治疗方法，不能在根本上解除患者的痛苦。下面要介绍的就是两个病例是在威海国安医院接受分离型脑起搏器治疗的脑卒中患者： 分离型脑起搏器治疗大面积脑梗塞徐世臣录像资料 威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗脑卒中患者徐世臣录像资料 下载后点击进入实况录像 徐世臣男 48岁，因突发失语伴右侧肢体瘫痪急诊入院。 患者入院时呈昏迷状态，血压220/140mmhg，CT检查：左侧大脑中动脉广泛梗塞，诊断为：大面积脑梗塞。经抢救3天后生命体征稳定，出现偏瘫典型体征，失语、右侧上下肢肌力0级，应用甘露醇脱水和扩血管药物治疗，整整治疗了47天后右侧上下肢肌力仍为0级，而且出现了明显的肌肉萎缩，传统的药物治疗已不可能使其恢复，终生瘫痪已成定局，也就是说徐世臣下半生只能以床为伴，永远不可能站起来了，无奈之下，其家属同意接受安装分离型脑起搏器治疗。

脑出血护理新进展

脑出血护理新进展 文章来源：健康之路2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认 xnyjcxrh0xb7x7f3x7pdrqg6re047qmx为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可

十二道《病理生理学》病例分析(附答案)

十二道《病理生理学》病例分析（附答案） 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题：

1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L,

病生3作业--病例分析--20151026

病例分析 病例一 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体格检查：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 病例二 患者，男，13岁。1天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰，无抽搐、腹痛等不适。门诊以“发热待查”收治入院。查体：体温 39.5℃,脉搏110次/min，呼吸27次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。心、肺检查未及异常。腹软，肋下未及肝脾，病理反射未引出。尿少色黄。血常规示白细胞14.7×109/L，中性粒细胞81.6%，淋巴细胞11.7%。入院后给予抗感染及输液治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。体温一度升至41℃，心率128次/min，立即停止输液，肌内注射异丙嗪1支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗生素治疗。3天后，体温降至37℃，除乏力外，无自觉不适。住院6天痊愈出院。 分析题： 1.病人入院时的发热是怎么引起的？本病可能的诊断是什么？ 2.请解释输液过程中出现的畏寒、寒战和体温升高？ 3.给患者用酒精擦浴、戴冰帽的意义是什么？

脑卒中的健康教育讲解学习

脑卒中的健康教育 一、什么是脑卒中： 当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了，包括血管阻塞（缺血性脑卒中）和血管破裂出血（出血性脑卒中）。结果，脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一，部分卒中的病因可能不明确，其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。 二、脑卒中最常见的症状： 突发一侧肢体（伴或不伴面部）无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难（包括言语模糊、不能找到合适的单词表达或理解其他人的言语含义）、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。 三、怎样预防脑卒中的复发： (1)、增强病人自我保健能力：创造家庭和睦的环境，使患者心情舒畅地生活，让病人情绪上不过于紧张，思想上又高度重视。 (2)、控制已知危险因素：患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。 (3)、警惕中风的诱因：避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素，并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。 (4)、养成合理的饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主，副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥，要改变不良的烟酒嗜好。 (5)、进行适当的药物治疗和体育锻炼：坚持以活血化淤的中西药物治疗为主，增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。 (6)、注意中风的前兆：如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。 四、脑卒中的家庭紧急处理： (1)、保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放下电话询问并听从意思指导进行处理。 (2)、将病人抬至床上，注意不要将病人拉起或扶起，以免加重病情，最好2-3人同时搬抬，一人抬肩，一人抬托腰臀部，一人抬腿，头部稍抬高。 (3)、保持病人呼吸道通畅。有呕吐或昏迷者，将头偏一侧，便于口腔粘液或呕吐物流出，将病人的衣领解开，取出假牙。