2014年美国心脏协会_美国心脏病学院关于非ST抬高急性冠脉综合征患者治疗指南(二)

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急性冠脉综合征汇总

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 治疗策略 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化 斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础 的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系 列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有 非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导 致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。 分类 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST 段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌 梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵 塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程 相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。 非ST段抬高急性冠脉综合征 非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年 ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下： I类 １．应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林 (Level of Evidence: A) ２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A) ３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应 尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B) ４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月 (Level of Evidence: B) ５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)

冠状动脉粥样硬化性心脏病

【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。

【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏以及蛋黄、奶油等；戒烟、戒酒、戒饮浓茶、

美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南

美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南 美国心脏病学会(ACC)与美国心脏协会(AHA)联合颁布了成人降胆固醇治疗降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险指南[1]。该指南以现有研究证据为依据，强调他汀类药物在降低ASCVD风险方面的获益，对ASCVD的一级、二级预防及风险评估、他汀类药物的管理、药物不良反应的处理等方面提出了具体建议。这一指南虽然针对西方人群所制定，但对我国人群的血脂异常管理与ASCVD的防治具有很好的参考价值。现将其要点介绍如下。 1 指南要点 1.1 强调他汀类药物降胆固醇可降低ASCVD风险 指南以多项随机对照试验研究结果为依据，明确以下4组患者可由他汀类药物治疗获益：(1)确诊ASCVD者；(2)原发性低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高(≥4.9 mmol/L)；(3)40～75岁、LDL-C为1.8～4.9 mmol/L 的糖尿病患者；(4)无ASCVD与糖尿病，但其10年ASCVD风险≥7.5%者。指南重点强调他汀类药物在ASCVD一级和二级预防中降低ASCVD 风险的重要作用，并对其治疗强度作出了分级推荐(表1)。 表1

不同剂量他汀类药物的降胆固醇幅度 1.2 LDL-C和(或)非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)治疗目标值缺乏证据 专家组认为目前没有证据支持为不同人群制定相应的LDL-C和(或)non-HDL-C治疗目标。在ASCVD常规预防措施中，对最可能获益人群应用适当强度的他汀类药物治疗可降低ASCVD风险。非他汀类药物治疗的获益/风险比尚待明确。 1.3 更新他汀类药物一级预防风险评估 指南推荐对所有患者评估其10年ASCVD风险，并确定他汀类药物治疗最能获益的对象。启动他汀类药物治疗之前，医生与患者要充分沟通。 1.4 药物安全性建议 多项随机对照试验提示要充分考虑用药安全性问题。指南强调重视他汀类药物不良反应，并为包括肌溶解等在内的不良反应的处理提供临床指导。 1.5 生物标记物与无创性检测的作用 对于不属于上述4组他汀类药物获益人群的患者，可进行相关生物标记物与无创检测，以为风险评估提供更多依据。 2 他汀类药物的应用建议 2.1 ASCVD患者二级预防 临床已诊断ASCVD的患者，若年龄≤75岁，且无用药禁忌，无论性别，均应启动并长期服用大剂量他汀类药物治疗(ⅠA)。若患者不能耐受强效他汀类药物治疗或出现他汀类药物相关性不良反应，可尝试中等强度他

引起冠状动脉性心脏病的原因

引起冠状动脉性心脏病的原因生活小常识：冰箱用一段时间之后，门有时候会变得很紧而不好开。用软布擦去箱体与箱门接触平面上的凝露，然后敷上一层滑石粉，即可手到病除了。 引起冠状动脉性心脏病的原因 1、年龄与性别 临床研究统计，在四十岁以后不管是男性还是女性患上冠心病的几率有所增高。提示：女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。 2、高血脂症 除开上述的年龄之外，脂质代谢紊乱是冠心病的病因之一，因为胆固醇的升高会使患上冠心病的几率增加百分之三。 3、七情内伤 这个冠心病的病因是通常是外界所引起的，如喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等，这样会使精神受到创伤，情绪波动剧烈，使之气郁不畅，气滞血瘀，心脉弊阻，不通则痛。从而患上冠心病的几率大大增加。 4、饮食不节 指暴饮暴食，饱餐过度，尤其是进食高脂食物无节制，造成脾胃失调。脾属土，土生于火，脾为心之子，子病殃及

其母。 5、寒冷刺激 因为外界的寒冷刺激，而在先前没有做好保暖工作。长期以往，血脉的正常运行受到阻碍，中医解释为：“寒则凝，温则行”，“寒”可以“客于脉中”则气不通，“寒”可以“客于脉外”则脉寒，寒冷可使冠状动脉收缩，从而痉挛造成心肌缺血，然后发生心绞痛。 人的一生就是在风雨中来回穿梭，只有经历住这些风雨的考验，我们才会越来越成熟稳重，我今年50多了，这50年来我经历了生意上的失败，朋友的欺骗，病魔的缠身等等。每一次的苦难我都当做对我的考验，一次次的磨练，使我变得越来越成熟。在这些磨难中，让我印象最深刻的就是2年前我得了冠心病，面对苦难我从不退缩，我为了治好冠心病，各种药我都试过，那时候我就是个药罐子，整天对着一大堆的药。药是吃了不少，可就没一样有效果的，那种心有余而力不足的滋味真是让我很难受。这是我第一次面对困难想到了退缩，后来全靠是朋友向我推荐了一个叫做 的产品，我使用三个疗程，我的冠心病基本得到完全治愈。现在想想冠心病也没什么大不了的，只要你用心、坚持、永不退缩，所有困难都将不是困难。

美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指南》(二)

美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指 南》（二） 美国当地时间11月13日，由美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)联合多个学术机构共同制定的美国新版高血压指南正式颁布。中国医师协会高血压专业委员会（CHC）组织专家进行了一次线上专家研讨会（查看解读一）。 全国各地的高委会专家第一时间研究了美国2017高血压临床实践指南的内容，并结合中国的高血压指南以及中国临床实践的实际情况进行了深入的探讨和交流。本期评述专家为：名誉主委孙宁玲教授、副主委李玉明教授、副主委杨天伦教授、委员张新军教授，分别对指南进行了述评。 名誉主委孙宁玲教授 诊断高血压指南的标准前移，即≥130/80 mmHg 基于美国10年来（2007－2017年）高血压的患病人数增加13.7％，接受药物治疗的仅增加了1.9％（34.2％~36.2％/10年）这样一个特点，同时也基于一些重要的研究，例如SPRINT研究和JAMA的meta分析，

鉴于美国患病人数与治疗人数之间存在的巨大差别。诊断目标的前移，以及早期血压管理对美国改善高血压所导致的器官损害和疾病具有一定的意义。 药物治疗理念 以10年风险＞10％+ 血压≥130/80 mmHg可以启动降压药物的治疗，而前面任何一种状况（仅10年风险＞10％或者血压≥130/80 mmHg且＜140/90 mmHg）都是以强化的生活方式干预为主的治疗，而不必强调药物治疗。 我们最关心的问题还是：美国指南的这种血压分级理念和治疗理念适合中国吗？ 以下几个问题需要思考： （1）要看中国目前有多少血压在≥130/80~140/90 mmHg的人群（2）在这样的人群中，10年心血管风险＞10％的有多少？ （3）目前的我国的生话方式干预的结果可以使多少人达到血压下降5％~10％的效果 （4）中国目前心血管危险因素（血压、血脂）和心脑血管疾病（冠心病、脑卒中）的直接线性关系是什么？血压高直接导致脑卒中的风险升

美国心脏病学会美国心脏病协会(ACC-AHA)有关心电图和动态心电图的临床能力评估

美国心脏病学会/美国心脏病协会关于心电图及动态心电图 的临床能力评估 Ⅰ.绪言 内科医生的临床工作权限许可是医疗机构维护卫生质量的基本机制。卫生组织授权联合委员会要求连续的临床工作人员权限许可,以申请者的评估为基础而非医学工作细则中的专业标准。内科医生自身也负责确认构成专业能力的标准及相应地评估其同事的工作。但是，对内科医生的知识与能力的评估过程通常受限于评估者自身的知识及汲取正确信息的能力，由于需要权限许可的高度专业操作的不断涌现，这些问题变得更加复杂了。 ACC/AHA/AIP/ASIM关于临床能力的工作组成立于1998年，致力于形成建议,这些建议为实现和维持特定心血管设备、操作或技术的充分应用提供必要的认识性的和技术性的技能。这些文件是以证据为基础的，如果没有证据，则专家的意见用于形成建议。 这些文件不包含特定设备的适应证或禁忌证。建议用于帮助那些判断心血管卫生关怀提供者能力的人，这些提供者包括初次执业者和（或）已执业者及经历定期专业性检验审查的执业者。能力评估是复杂和多方面的，所以单一建议并不是完备的或适合于判定所有能力。 ACC/AHA/AIP-ASIM工作组尽其努力避免任何现存的或潜在利益冲突，这些利益冲突可能由外部关系或ACC/AHA写作委员会成员的个人利益引起，尤其是所有写作委员会成员被要求提供各种与现实或潜在利益冲突的关系的公开评价。这些变化被写作委员会评估并且变化出现后会被刷新。 Ⅱ．引言 Ａ.委员会的组织和证据回顾 本文件是１９９５年ＡＣＰ／ＡＣＣ／ＡＨＡ心电学临床能力评估的修订版。写作委员会由２名ＡＣＣ及２名ＡＨＡ心电学知名专家组成，既代表学术部门也代表私人执业部门。文件由2名ACC提名的评估官员，3名AHA、ACC临床心电生理委员会、临床心脏病学委员会心电学和心律失常分会提名的评估官员，和写作委员会提名的16位具备资格的评审人员评估。2001年8月3日，由ACC评议委员会和AHA科学顾问及协作委员会批准出版。本文件是目前通行的，除非工作组修订或从分发中撤回。另外国际Holter 和无创心电学协会官方委员会也正式认可本文件。 B.临床能力评估的目的 该能力评估是ACC和AHA发展的一系列评估之一，用以评估内科医生在特定操作基础方面的能力。心电图和动态心电图的充分阅读与解释所需的最基本的教育、培训、经历及必要的有认识力的技术被具体说明。这些最基本的培训和经历的能力建议是在宽泛意上说的，这一点很重要。而对施行于患者的在少见诊断或标准操作的罕见变异的专业性检验，还要求另外的经历或培训。所以即使有较好能力的执业者偶而也会咨询有专业兴趣、经历或能

美国心脏病学会PAD诊疗指南概述

美国心脏病学会PAD诊疗指南概述 PAD是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病. PAD后果严重,包括间歇性跛行、截肢、腹主动脉瘤破裂、严重的高血压和肾功能衰竭,心肌梗死(MI)、卒中和心性死亡发生率也增加。但病程进展隐匿,长时间可能没有临床症状,只有通过较为敏感的检查方法才能够检测出(如测量颈动脉内膜中层厚度),晚期才表现为肢体血压的变化和临床症状。 由于PAD临床症状不典型,临床医师在诊治患者时应注意询问和观察患者有无PAD表现。PAD表现包括行走时下肢无力或活动受限,足和腿部受伤后伤口不易愈合,直立或斜躺时局限于足或腿部的静息性疼痛,餐后腹痛伴有体重降低,直系亲属腹主动脉瘤病史。 体检时应注意:①患者双上肢血压是否对称,②颈动脉是否存在杂音,③腹部、腰胁部和股动脉处听诊是否有杂音,④估计腹主动脉的搏动和最大直径,⑤触摸肱动脉、挠动脉、尺动脉、股动脉、腘动脉、足背动脉和胫后动脉有无搏动异常,⑥采用Allen试验判断手部血流灌注,⑦检查足部皮肤的颜色、有无破溃和溃疡,⑧远端肢体的体毛消失、营养不良和指趾甲肥厚等表现支持患者存在严重PAD。 下肢PAD 1. 动脉粥样硬化是下肢PAD的主要原因。下肢PAD患者发生缺血性事件的危险增加。下肢PAD患者中仅10%~30%有间歇性跛行症状。大部分下肢PAD患者并没有可以被识别的肢体缺血症状,这部分人群可定义为无症状人群。虽然这部分患者没有典型症状,但是能够检测到动脉功能异常,发生心血管缺血性事件的风险增加。需要注意,无症状的下肢PAD患者的危险因素和有症状的下肢PAD患者相似。两组患者的糖尿病、吸烟史、高血压、高脂血症等的发生率都非常高,所以无论其症状是否典型,下肢PAD患者发生MI和缺血性卒中的危险明显增加。 对于无症状的下肢PAD患者的处理,目前没有证据表明血管的影像学检查手段,如节段压力测定、双功超声、磁共振血管成像(MRA)和血管造影,能够提供改善预后的附加信息。同样,对这些患者也没有证据表明血管成形术治疗能改善肢体的功能或缓解症状。没有典型间歇性跛行症状的下肢PAD患者应用药物治疗改善下肢功能作用的相对获益也没有证据。对这些患者应强调积极纠正危险因素,改善生活方式。如在高血压和高脂血症的指南中都将下肢PAD列为高危人群,无论有无症状,下肢PAD为冠心病的等危证,治疗目标是降低风险,各方面的治疗达标。 2. 虽然间歇性跛行或体检发现动脉搏动缺失或显著减弱提示下肢PAD,但 检查踝臂指数(ABI)常用于筛查下肢PAD。ABI<0.90诊断下肢PAD的敏感性为90%,特异性为95%。引起静息痛或溃疡的严重下肢PAD的ABI常小于0.40。 3. 下肢PAD的危险因素包括:年龄在50岁以下的糖尿病患者伴有一项其他的动脉粥样硬化危险因素,年龄在50~69岁之间有吸烟史或糖尿病,年龄在70岁以上,

急性冠脉综合征的诊断与治疗进展试题及答案

急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） 1、（）年，美国三大协会对指南进行更新。 A、2014 B、2015 C、2016 2、（）年冠心病双抗疗程指南的更新。 A、2014 B、2015 C、2016 3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（） A、20～30分钟 B、1～12小时 C、1～2周 D、6～8周 4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（） A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、非段抬高的心肌梗死 D、段抬高的心肌梗死 5、（）年是急性冠脉综合征（）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相 关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 A、2012-2014 B、2013-2015 C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（） A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、2030% B、3040% C、3050% 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术()的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛 B、急性心肌梗死 C、慢性完全闭塞病变

急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（2） 1、评分（）延长双抗显著增加出血风险，未显著降低缺血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 2、30个月较12个月进一步减少主要心脑血管不良事件风险达（）。 A、29% B、30% C、33% 3、右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死部位（）。 A、左心室高侧壁 B、前壁 C、广泛前壁 D、下后壁 4、评分（）延长双抗显著降低缺血风险，不增加出血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 5、关于心肌梗死病人出现休克.以下说法错误的是（）。 A、心肌坏死广泛，心排血量急剧下降所致 B、神经反射引起周围血管扩张 C、血容量减少 D、主要为过敏性休克 5、下列哪项不是心肌梗死并发症（）。 A、乳头肌功能失调 B、心脏破裂 C、黏液瘤 D、栓塞 1、血栓负荷根据血栓分级可以分为（）级。 A、4 B、5 C、6 2、（）年会公布评分工具，用于评估支架术后患者是否需要接受1年以上的双抗治疗。 A、2013年11月 B、2014年11月 C、2015年11月 3、评分（）患者更适合长期双抗治疗，其获益显著。 A、≥2较＜2 B、<2较≥2 C、>2较≥2 4、30个月较12个月显著降低支架内血栓达（）。 A、70% B、71% C、73%

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 单位： 摘要：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 ` 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理

冠状动脉粥样硬化性心脏病，系指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。非冠状动脉性原因引起心脏生理需求超过冠状动脉释氧或心肌灌注不足，如贫血、严重心肌肥厚、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全、主动脉夹层动脉瘤破裂、冠状动脉栓塞等则不包括在内。本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关： 1.血脂异常目前认为和动脉粥样硬化形成关系最密切的血脂异常为总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高；高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，载脂蛋白A(Apo A)降低和载脂蛋白B(Apo B)增高也被认为是致病因素。新近研究认为脂蛋白(a)增高是独立的致病因素。 2.高血压血压增高与本病关系密切。高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍，冠状动脉粥样硬化病人60％一70％有高血压。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 3.吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。 4.糖尿病糖尿病多伴有高脂血症、血Ⅷ因子增高及血小板活力增高，使动脉粥样硬化的发病率明显增加。糖尿病病人心肌梗死发病率比正常人高2倍。 5.肥胖肥胖者(超标准体重10％为轻、20％为中、30％为重度肥胖)易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 6.缺少活动缺少体力活动者冠心病发病率较高，而经常体力锻炼者血脂常较低，较少发生动脉粥样硬化。 7.家族史有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，动脉粥样硬化的发病率比无此类家族史者明显增高。 8.其他年龄在40岁以上，男性或女性绝经期后，进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 近年发现的危险因素还有：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗；血中一些凝血因子增高等。 【临床分型】根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、心肌缺血程度，可将冠心病分为以下各型： 1.隐匿型冠心病亦称为无症状型冠心病。病人无自觉症状，而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变(ST段压低、T波低平或倒置)，心肌无明显组织形态改变。 2.心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。 3.心肌梗死型冠心病由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死，症状严重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症。 4.缺血性心肌病型冠心病临床表现与原发性扩张型心肌病类似，表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。 5.猝死型冠心病因原发性心脏骤停而死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。 新近文献中常提到“急性冠状动脉综合征”，被认为是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30％，可表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 心绞痛 心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。 【病因与发病机制】最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。其他病因以重度主动脉瓣狭窄或关闭不全较为常见，肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉扩张症、冠状动脉栓塞等亦可是本病病因。 心肌平时能最大限度地利用冠状动脉中的氧，当氧的需求量增加时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。在正常情况下，冠脉循环有很大的储备力量，运动、心动过速使心肌氧耗量增加时，可通过神经体液的调节，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量以进行代偿，故正常人不出现心绞痛。 当冠状动脉病变导致管腔狭窄或扩张性减弱时，限制了血流量的增加，使心肌的供血量相对地比较固定。一旦心脏负荷突然增加，如体力活动或情绪激动等使心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛时，其血流量减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下，冠脉血液灌注量突降，其结果均导致心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，引起心绞痛发作。 在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤

冠状动脉硬化性心脏病

冠状动脉硬化性心脏病 一、概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病，有时又被称为冠状动脉病，或缺血性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而有更广泛的含义。因为是以导致心肌缺血缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词事实上包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%～99%）由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。 本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家流行病，成为西方发达国家的主要死因。我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近年有升高趋势。 二、诊断依据 诊断冠心病可根据其临床表现和各项实验室检查资料，其中最肯定的客观诊断依据是发现心肌有缺血的表现，同时证明病人有冠状动脉粥样硬化性阻塞性病变。 心电图检查是诊断心肌缺血的最常用的无创伤性方法。如在静息状态中未见心肌缺血的表现时，还可进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。后者常用活动平板运动、踏车运动等动力性负荷试验，或心房调博、过度换气试验等非动力性负荷试验。对不能急性运动试验的病人还可用药物负荷试验包括双嘧达莫（潘生丁）试验、腺苷试验、多巴酚丁胺试验和异丙肾上腺素静脉滴注。麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。 放射性核素心脏显像是无创性检查，主要包括心肌灌注显像、心肌代谢显像、核素心室显像等。心肌灌注显像常用201TI或99mTc-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血或坏死区不显影的“冷点”显像法和用99mTc焦磷酸盐静脉注射使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显像法。也可用201TI或99mTc-MIBI作为指示剂结合运动、或药物负荷试验，查出静息时心肌无明显缺血的病人。用113mIn、99mTc标记红细胞或白蛋白行血池显影有助于了解室壁运动、心室的射血分数等，可起与左心室造影相类似的诊断作用。目前常用的显像法有单光子发射计算机化断层显像和正电子发射断层显像，后者的心肌灌注-代谢显像是目前估价心肌存活性最可靠的方法。

急性冠脉综合征心得

急性冠脉综合征 1、1.下列不属于急性冠脉综合征范畴的是 A、初发劳力性心绞痛 B、变异性心绞痛 C、急性ST抬高型心肌梗死 D、稳定型劳力性心绞痛 E、急性非ST抬高型心肌梗死 2、2.下列应首先考虑急性心肌梗死的可能的是 A、患者虽无症状但Ⅲ导联出现Q波 B、夜间发生心绞痛 C、缺血性胸痛持续大于30分钟 D、不明原因晕厥 E、下肢深静脉血栓形成患者突发胸痛、呼吸困难 3、3.最早能反映急性心肌梗死发生的酶学检查是 A、肌酶激酶 B、天门冬酸氨基转移酶 C、肌酶激酶同工酶 D、肌钙蛋白Ⅰ或T E、乳酸脱氢酶 4、4.急性心肌梗死发病早（6小时内），最积极的限制梗死面积的最有效的措施是 A、抗凝治疗 B、抗血小板治疗 C、尽快开通梗死血管 D、绝对卧床 E、静脉应用硝酸甘油 5、5.男性，68岁，因患急性广泛前壁梗死合并急性肺水肿入院，不宜应用 A、美托洛尔 B、吗啡 C、硝酸甘油 D、呋塞米 E、硝普钠 心律失常《一》 1、1.对于心房颤动，下列描述不正确的是 A、心律绝对不齐 B、心音强弱不等 C、可以听到第三心音 D、心率小于脉率 E、心电图P波消失，代之f波 2、2.下列心电图表现不属于心房扑动的是 A、P波消失，代以规则的锯齿状扑动波 B、心房率为250～350次/分 C、心室律可以规则 D、心室律可以不规则 E、QRS波群多宽大畸形

3、3.听诊时，心律规则的心律失常常见于 A、一度房室传导阻滞 B、心房颤动 C、室性期前收缩 D、二度Ⅰ型房室传导阻滞 E、三度房室传导阻滞 4、4.诊断心律失常最主要的检查方法是 A、心电图 B、胸部X线检查 C、超声心动图 D、心电图运动试验 E、胸部CT检查 5、5.24岁女性患者，近1周出现发热、咽痛、咳嗽，今晨起感胸闷、心悸。心电图表现为PR间期0.22秒，P波规律出现，无QRS波脱漏，心电图诊断为、 A、窦性心律不齐 B、正常心电图 C、一度房室传导阻滞 D、二度房室传导阻滞 E、低钾血症 心律失常《二》 1、1.如发现室性期前收缩或室性心动过速，应首选 A、采用同步直流电复律 B、肌内或静脉注射阿托品0.5～1mg C、口服美西律15mg、普鲁卡因胺250～500mg或妥卡尼600mg D、静脉注射利多卡因50～100mg E、应用洋地黄类、维拉帕米 2、2.对诊断阵发性房室折返性心动过速最有意义的是 A、A.心律绝对规则 B、B．颈动脉按摩能增加房室传导阻滞 C、C．颈动脉按摩能使心率突然减慢 D、D．颈动脉按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原 E、E．心率常＞160／min以上 3、3.下列心律失常表现为突发突止，心律整齐，刺激迷走可终止的是 A、窦性心动过速 B、心房扑动 C、阵发性室上性心动过速 D、阵发性室性心动过速 E、心房颤动

冠状动脉性心脏病

冠状动脉性心脏病 一、概述： 冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是指由于狭窄性冠状A疾病引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病，即冠状A供血不足所引起的心脏病。绝大多数由冠状A粥样硬化引起。引起冠心病的原因： 1．冠状A粥样硬化： 为最常见的狭窄性冠状动脉疾病。发生部位以前降支，其余依次是右主干、左主干、左旋、后降支。 病变特点： ①近侧段多见，分支口处较重； ②早期斑块节段性分布，晚期可融合； ③横切面呈新月形狭窄； ④狭窄程度分四级：Ⅰ级 76%. 2．冠状A痉挛： 3．炎症性冠状A狭窄： 此外，各类动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。 二、心绞痛（angina pectoris）： 是常见的临床综合症，是由于心肌耗氧增加，而供氧下降所致。心绞痛发生是由于心肌缺氧，造成代谢产物堆积，刺激心脏局部的交感神经，反射致大脑产生不适感。临床症状是短暂性的心前区紧缩感或憋闷。 分型： 1. 稳定型心绞痛（stable angina pectoris）：轻，较少发作。 2. 不稳定型心绞痛（instable angina pectoris）：发作十分频繁，镜下可有肌间质弥漫纤维化。 3. 变异型心绞痛（variant angina pectoris）：多在无明显诱因时发作，发作时ST段升高（一般ST段下降）由冠状A痉挛引起。 三、心肌梗死（myocardial infarction）： 是指因心肌持续性缺血而导致的心肌坏死。95％发生于左心室，累及心壁各层（透壁性梗死），少数仅累及心内膜下层（心肌膜下梗死）。 （一）心内膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction）： 特点： ①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及由柱和乳头肌； ②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5-1.5cm； ③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死； ④病变原因为冠状动脉病变严重而弥漫。 （二）透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）： 为典型心梗类型。大多位于左心室，且累及心壁三层组织。 1．病因及发病机制： ①冠状A血栓形成； ②冠状A痉挛； ③心肌供血不足：过度负荷造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。 2．好发部位及范围： 与冠状A粥样硬化的供血区域一致。其中左室前壁、心尖部、室间隔前2/3为左冠脉前降支供血区。左心室后壁、室间隔后1/3及右心室为右冠脉供血区。此外，左心室侧壁相当

2019年美国AHA心肺复苏指南

2019年最新美国AHA心肺复苏指南 2019 最新美国心脏协会 AHA 心肺复苏指南美国心脏学会(AHA)10 月 15 日在网站上公布了 2019 版心肺复苏及心脏急救指南。 下面分为两部分，着重强调新旧版的区别及变更理由，并附重要图表方便大家记忆。 第一部分： 2019AHA 心肺复苏指南更新要点第一部分非专业施救者心肺复苏 1、关键问题和重大变更的总结 2019《指南更新》建议中，有关非专业施救者实施成人心肺复苏的关键问题和重大变更包括下列内容： 1. 院外成人生存链的关键环节和 2010 年相同，继续强调简化后的通用成人基础生命支持 (BLS)流程。 2. 成人基础生命支持流程有所改变，反映了施救者可以在不离开患者身边的情况下启动紧急反应（即通过手机）的现实情况。 3. 建议在有心脏骤停风险人群的社区执行公共场所除颤(PAD)方案。 4. 鼓励迅速识别无反应情况，启动紧急反应系统，及鼓励非专业施救者在发现患者没有反应且没有呼吸或呼吸不正常（如喘息）时开始心肺复苏的建议得到强化。 5. 进一步强调了调度人员需快速识别可能的心脏骤停，并立即向呼叫者提供心肺复苏指导（即调度员指导下的心肺复苏）。

6. 确定了单一施救者的施救顺序的建议： 单一施救者应先开始胸外按压再进行人工呼吸（C-A-B 而非A-B-C），以减少首次按压的时间延迟。 单一施救者开始心肺复苏时应进行 30 次胸外按压后做 2 次人工呼吸。 7. 继续强调了高质量心肺复苏的特点： 以足够的速率和幅度进行按压，保证每次按压后胸廓完全回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气。 8. 建议的胸外按压速率是 100 至 120 次/分钟（此前为至少100 次/分钟）。 9. 建议的成人胸外按压幅度是至少厘米，但不超过 6 厘米。 10. 如果有疑似危及生命的、与阿片类药物相关的紧急情况，可以考虑由旁观者给予纳洛酮。 这些变更是为了对简化非专业施救者的培训，并强调对突发心脏骤停患者进行早期胸外按压的重要性。 在之后的话题中，对非专业施救者和医护人员类似的变更或强调重点用星号（* ）标注 2、社区非专业施救者使用自动体外除颤器方案 2019(更新)： 建议在很可能有目击者的院外心脏骤停发生率相对较高的公共场所，实施公共场所除颤 (PAD)方案（如机场、赌场、运动设施等）。 2019(旧版)： 建议公共安全第一反应人员实施心肺复苏并使用自动外除颤器

急性冠脉综合征的生物标志物

急性冠脉综合征的生物标志物 首都医科大学附属北京安贞医院范婧尧聂绍平 基金项目：首都临床特色应用研究重点项目（Z141107002514014）；北京市自然科学基金项目重点项目（7141003） 急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome, ACS）是指动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成导致冠脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病例现象，包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛。近年来，ACS发病率及病死率呈逐年上升趋势，已成为威胁人类健康和生命的严重疾病[1]。因此建立科学合理的预测体系，对ACS进行早期识别、早期治疗、降低死亡率成为目前医学界研究的核心问题之一。 生物标志物在ACS病人的诊断、预后检测及危险分层中起重要作用。目前已证明的最早的心肌梗死生物标志物是谷草转氨酶，Ladue报道[2]在心肌梗死几小时后血清中谷草转氨酶活性超过参考值范围，随后引起了广泛关注，经历了从谷草转氨酶到乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌酸激酶同工酶到心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin, cTn）的发展过程，近来又有很大发展。除了对传统血浆蛋白的检测，还包括了对微小RNA（MicroRNAs, miRNAs）等新型生物标志物的检测与研究。本文对急性冠脉综合征的生物标志物作一简要综述。 1、肌钙蛋白与高敏肌钙蛋白 1.1 研究背景 肌钙蛋白由3个亚单位组成，原肌凝蛋白亚单位（Troponin T, TnT）、肌动球蛋白-ATP酶抑制亚单位（Troponin I, TnI）以及与钙结合的亚单位（Troponin C, TnC）。TnT和TnI同时存在于心脏和骨骼肌。心脏特异TnT（Cardiac troponin T, cTnT）及心脏特异TnI（Cardiac troponin I, cTnI）对心肌损伤表现出高敏感性和特异性[3,4]。心脏肌钙蛋白复合体位于收缩单位细肌丝上，在调节心脏兴奋-收缩偶联过程中起重要作用[3,4]。在急性心肌损伤时，cTnT及cTnI作为完整蛋白质及降解产物从坏死心肌组织中释放入血，可定性并定量的衡量心肌损伤。 肌钙蛋白作为心肌受损的生物学治疗，目前广泛应用于临床实践中。2007年国际心脏病学术组织对心肌梗死进行了重新定义，建议使用cTn作为急性心肌梗死的主要诊断指标之一，并以cTn第99百分位值及其动态变化作为主要判断

2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南

2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南 心肺复苏操作标准 一、评估和观察要点。 1.确认现场环境安全； 2.确认患者无意识、无运动、无呼吸（终末叹气应看做无呼吸）。 二、操作要点。 1.立即呼救，同时检查脉搏，时间小于10秒，寻求帮助，记录时间； 2.患者仰卧在坚实表面（地面或垫板）； 3.暴露胸腹部，松开腰带； 4.开始胸外按压，术者将一手掌根部紧贴在患者双乳头联线的胸骨中心，另一手掌根部重叠放于其手背上，双臂伸直，垂直按压，使胸骨下陷至少5厘米。每次按压后使胸廓完全反弹，放松时手掌不能离开胸壁。按压频率至少100次/分； 5.采取仰头举颏法（医务人员对于创伤患者使用推举下颌法）开放气道，简易呼吸器连接氧气，调节氧流量至少10～12升/分（有氧情况下）。使面罩与患者面部紧密衔接，挤压气囊1秒钟，使胸廓抬举，连续2次。通气频率8-10次/分； 6.按压和通气比30:2； 7.反复5个循环后，进行复苏效果评估，如未成功则继续进行CPR，评估时间不超过10秒钟。

三、注意事项。 1.按压应确保足够的速度与深度，尽量减少中断，如需安插人工气道或除颤时，中断不应超过10秒钟； 2.成人使用1-2升的简易呼吸器，如气道开放，无漏气，1升简易呼吸器挤压1/2-2/3，2升简易呼吸器挤压1/3； 3.人工通气时，避免过度通气； 4.如患者没有人工气道，吹气时稍停按压。如患者插有人工气道，吹气时可不暂停按压。 新旧CPR操作主要变化如下： 一、关键点 1、突出强调高质量的胸外按压 2、保证胸外按压的频率和深度， 3、最大限度地减少中断， 4、避免过度通气， 5、保证胸廓完全回弹 二、提高抢救成功率的主要因素 1、将重点继续放在高质量的CPR上 2、按压频率至少100次/分（区别于大约100次/分） 3、胸骨下陷深度至少5 ㎝ 4、按压后保证胸骨完全回弹 5、胸外按压时最大限度地减少中断 6、避免过度通气

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病临床路径 （2009版） 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病（ICD-10：I25.1 ）行冠状动脉旁路移植术（ICD-9-CM-3 ：36.1 ） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南- 心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1. 病史：可有心绞痛发作史。 2. 临床表现：可有体力劳动、情绪激动或饱餐时心前区憋闷、不适，心律失常等。 3. 辅助检查：心电图和心电图运动试验、超声心动图、冠状动脉造影等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范- 心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社） 冠状动脉旁路移植术（ICD-9-CM-3 ：36.1）。 （四）标准住院日11-18 天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合ICD-10 ：I25.1 冠状动脉粥样硬化

性心脏病疾病编码 2. 已完成冠状动脉造影检查, 诊断明确。 3. 有手术适应证，无禁忌证。 4. 年龄≤70 岁。 5. 心功能≤III 级或EF≥45%。 6. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备1-3 天。 1. 所必须的检查项目： （1）实验室检查：血常规＋血型，尿常规，血生化全项（血电解质＋肝肾功能＋血糖），凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等），血气分析； （2）胸片、心电图、超声心动图； （3）冠状动脉造影检查。 2. 根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶、血肌钙蛋白、胸部CT，肺功能检查、颈动脉血管超声、取材血管超声、腹部超声检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。抗菌药物使用：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。 （八）手术日为入院第2-4 天。 1. 麻醉方式：全身麻醉。

急性冠脉综合征危险分级

美国心脏病协会、美国心脏病学院 高危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（任意一条） 1、缺血症状在48小时内恶化。 2、长时间进行性静息性胸痛＞20分钟。 3、低血压.新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭、心动过缓或心 动过速.年龄＞75岁。 4、心电图改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mv），新 出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速。 5、心肌标志物（TnI、TnT）明显增高0.1ng/ml。 中危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无高危特征但具备下列中的一条） 1、既往有心肌梗塞、周围或脑血管疾病、冠脉塔桥或使用阿司匹 林。 2、长时间（＞20分钟）静息胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS 分级Ⅲ级，或Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息性胸痛，有重度或中度冠状动脉疾病可能，夜间心绞痛。 3、年龄＞70岁。 4、心电图改变：T波导致＞0.2mv，病理学Q波或多导联静息ST 段压低＜0.1mv。 5、TnI或TnT轻度升高＜0.1ng/L，但＞0.01ng/L。 低危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无上述高危、中危特征，但有下述特征）

1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低， 两周至2个月内新发心绞痛。 2、胸痛期间心电图正常或无变化。 3、心肌标志物正常。 附CCS分级； 加拿大心血管病学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS) 劳累性心绞痛的分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下： Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；上海仁济医院心血管外科连锋 Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作； Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。