感染性角膜病临床诊疗专家共识(2011年)

中华医学会眼科学分会角膜病学组

真菌性角膜炎

真菌性角膜炎(fungal keratitis)是致病性真菌感染引起的一种致盲性角膜病，在我国居感染性角膜病致盲率的首位[1]。该病主要与植物外伤有关，近年来其患病率有增高的趋势。

一、病因和发病机制

引起角膜感染的主要真菌菌属在不同地区差别较大。发达国家及气候较寒冷地区最常见的致病菌为念珠菌属；我国主要以镰刀菌属(占70%～80%)和曲霉菌属(占10%)为主心[2]。本病有明显的致病危险因素，多与植物性眼外伤、配戴角膜接触镜、长期应用免疫抑制剂或糖皮质激素以及患慢性眼表损伤性疾病有关[2]。

真菌感染的发生，取决于真菌毒力和宿主防御因素之间的相互作用。角膜上皮损伤后，真菌的孢子或菌丝通过黏附进入角膜基质，在毒素和水解酶的作用下向角膜基质内侵袭性生长。不同种属真菌感染所致角膜炎的临床表现不同，这主要与其毒力强弱、菌丝在角膜内的生长方式及机体免疫状况有关。研究发现镰刀菌属的菌丝在角膜内主要呈水平生长，曲霉菌属菌丝和念珠菌属的假菌丝主要呈垂直生长[3]。严重感染时，真菌的菌丝可穿透角膜后弹力层进入眼内，引发真菌性眼内炎。

二、临床表现

感染早期眼部刺激症状一般较轻，病变发展较细菌性角膜炎缓慢，与细菌混合感染时，病情可迅速加重。眼部可出现明显的异物感或刺痛、视物模糊等症状，伴有少量分泌物。

典型体征可有菌丝苔被、伪足、免疫环、内皮斑、卫星灶和前房积脓等。(1)菌丝苔被：表现为角膜病灶处灰白色轻度隆起，外观较干燥，无光泽，与下方炎症反应组织紧密相连。

(2)伪足：在角膜感染病灶边缘呈树枝状浸润，也称为毛刺。(3)卫星灶：位于角膜主要感染灶周围，与主病灶之间看似没有直接联系的、小的浸润或溃疡灶。(4)免疫环：在角膜感染灶周围的环形致密浸润，与感染灶之间有一模糊的透明带。(5)内皮斑：位于角膜内皮面的圆形或不规则形斑，常见于病灶下方或周围。(6)前房积脓：是判断角膜感染严重程度的重要指标之一，多发生于感染已达角膜深基质层，或菌丝已穿透角膜后弹力层进入前房者。研究发现约50%前房积脓的真菌培养是阳性。真菌性角膜炎引起的前房积脓较细菌性角膜炎黏稠，不易随头位改变而移动[4]。

三、诊断和鉴别诊断

1.病史：是否有植物、泥土等外伤史或长期局部、全身应用糖皮质激素及抗生素药物史等。

2.体征：角膜病灶表面较干燥，常合并菌丝苔被、伪足、卫星灶、内皮斑等真菌性角膜炎特征。

3.实验室检查：角膜病灶刮片检查，包括涂片镜下检查和微生物培养及药物敏感性试验，是早期快速诊断真菌感染的有效方法。(1)角膜病灶刮片镜下检查：手术显微镜下刮取病变明显处角膜组织，放在清洁的载玻片上，滴10%氢氧化钾溶液于标本上，覆以盖玻片，在显微镜下观察，找到真菌菌丝或真菌孢子即可诊断：阳性率高达90%[5-6]；(2)角膜病灶刮片标本培养：阳性结果不仅是诊断真菌感染的证据，而且可进行菌种鉴定，但需要3～7d时间；

(3)角膜组织病理学检查：对角膜移植术中获取的病变角膜行组织病理学检查，也可用于确定诊断。

4.临床共聚焦显微镜检查：是一种快速、有效、可重复进行的活体检查方法，可观察到角膜中的菌丝和(或)孢子的情况，并可用于动态观察治疗效果[7-8]。

四、治疗

1.真菌性角膜炎应根据病情的轻重和病程制定多元化治疗方案。早期治疗主要依靠抗真菌药物；当病变主要在角膜浅基质层时，在手术显微镜下清创，刮除病变组织，有利于抗真菌药物发挥作用，或联合结膜瓣遮盖术；药物治疗效果不佳、病变累及角膜深基质层时，要及早采取深板层或穿透角膜移植术治疗[9-10]。

2.药物治疗：(1)在真菌菌种鉴定结果前，采取经验治疗，首选5%那他霉素(natamycin)滴眼液，或0.1%～0.2%两性霉素B溶液频繁滴眼，可联合0.5%氟康唑滴眼液，好转后适当减少用药频率；(2)获得药物敏感性试验结果后，选择其敏感药物治疗，一般选择2种或2种以上药物联合应用；(3)临床治愈后，应维持用药2-4周，以预防复发；(4)严重真菌感染(合并内皮斑、前房积脓、可疑眼内炎)者，可在局部用药同时，联合口服或静脉滴注抗真菌药物治疗；(5)局部可联合应用非甾体抗炎药。感染期局部或全身禁用糖皮质激素，以免真菌感染扩散。

单纯疱疹病毒性角膜炎

单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis, HSK)是由单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpes simplex virus type 1, HSV-1)感染所致，是全球患病率最高的感染性角膜病，在我国人群中的患病率为11/万。

一、病因和发病机制

单纯疱疹病毒有HSV-Ⅰ型和HSV-Ⅱ型两个血清型，眼部感染是由HSV-Ⅰ型引起。人类是HSV-Ⅰ型的惟一天然宿主，主要通过密切接触传染。单纯疱疹病毒原发感染后，在三叉神经节内形成潜伏感染。近年的基础研究证明，角膜组织具有潜在的神经嵴源性[11]，HSV-Ⅰ型在角膜组织内也可以形成潜伏感染。当机体抵抗力下降时，潜伏的HSV-Ⅰ型病毒活化，形成复发性单纯疱疹病毒性角膜炎。

二、临床表现

包括原发感染和复发感染。(1)原发感染：多在儿童期发病，通常合并上呼吸道感染，眼部体征主要表现为滤泡性结膜炎、点状或树枝状角膜炎，可同时存在口唇部和头面部三又神经分布区域的皮肤疱疹。(2)复发感染：常因上呼吸道感染、月经期或过度疲劳等诱因发病。眼部表现为典型的角膜损害，并导致角膜知觉减退。根据HSK病变特征和损害部位，可分为上皮型、基质型、内皮型3种临床类型。根据病程变化可分为活动期、稳定期和晚变期。

三、诊断和鉴别诊断

1.本病的诊断主要依靠反复发作的病史和典型的角膜炎体征。

2.应用HSV-Ⅰ型的多克隆抗体诊断药盒进行免疫荧光染色检查具有辅助诊断价值。荧光素钠染色有助于辨别上皮型角膜病变的形态。

3.在诊断HSK的同时需要与其他感染性角膜病进行鉴别：(1)HSK具有反复发作的病史和角膜体征，常规病原学检查结果为阴性；(2)临床共聚焦显微镜检查，可帮助排除真菌性和棘阿米巴角膜炎。

四、治疗

1.药物治疗：(1)上皮型HSK：局部频繁滴用抗病毒滴眼液，禁止使用糖皮质激素滴眼液。(2)基质型HSK：在局部和全身抗病毒药物治疗有效的情况下，适当使用糖皮质激素滴眼液。(3)内皮型HSK：局部和全身抗病毒药物和糖皮质激素联合应用，治疗期间要密切监测眼压变化。(4)各型HSK治疗的后期，应加用人工泪液以缓解眼部不适症状。(5)反复发作者应口服抗病毒药物预防复发。

2.手术治疗：包括羊膜移植术、结膜瓣遮盖术、深板层角膜移植术及穿透角膜移植术。

细菌性角膜炎

细菌性角膜炎(bacterial keratitis)是由细菌感染角膜引起的急性化脓性炎症反应。

一、病因和发病机制

我国最常见的致病菌有铜绿假单胞菌[12-13]、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌及链球菌等，常发生在角膜擦伤或角膜异物剔除术后。慢性泪囊炎、长期配戴角膜接触镜、倒睫、长期应

用免疫抑制剂以及糖尿病等，均为本病的危险因素。角膜上皮缺损时，结膜囊内细菌可黏附到角膜基质，导致感染。

二、临床表现

发病急、发展迅速，常在细菌感染后24～48h发病[14]。可有眼部磨痛或刺痛、畏光、流泪、视力骤降、患侧头痛等症状。眼部检查可见眼睑水肿及痉挛、混合性充血；角膜上有黄白色浸润灶，边界模糊，周围角膜组织水肿，病灶很快形成溃疡，底部污浊，表面常有坏死组织覆盖；由于毒素渗入前房，常伴发虹膜睫状体炎、前房纤维素样渗出或伴有前房积脓。

三、诊断和鉴别诊断

1.典型的病史。

2.典型的临床表现：视力下降和眼部刺激症状，角膜浸润和溃疡形成。

3.实验室检查：角膜病灶刮片，严重角膜炎(深基质层受累或累及直径＞2mm，伴周围广泛浸润)者，需采集标本涂片行革兰染色检查，并做细菌培养和药物敏感性试验。由于细菌培养阳性率低[12-13]，故细菌培养阴性者应重复培养，并采用排除法进行鉴别诊断。

4.临床共聚焦显微镜检查，可用于排除真菌性角膜炎或棘阿米巴角膜炎；根据反复发作病史和典型的临床表现以及单纯疱疹病毒印迹细胞学检查，可与单纯疱疹病毒性角膜炎鉴别。

四、治疗

1.药物治疗：(1)对拟诊患者，选择广谱抗菌滴眼液进行经验性治疗。一般首选氟喹诺酮类滴眼液或氨基糖苷类滴眼液；对疑诊为葡萄球菌感染者可联合应用5%头孢唑啉钠溶液滴眼；(2)已有细菌培养和药物敏感性试验结果者，按药物敏感性结果执行，但仍需观察临床效果以及时调整用药；(3)严重角膜炎患者，按上述用药原则，频繁滴眼15～30min 1次，好转后适当减少用药频率；(4)淋球菌角膜炎患者应全身应用青霉素治疗；(5)急性期禁用糖皮质激素滴眼液；(6)对用药48h后病情无好转者，应调整治疗方案或手术干预治疗[15]。

2.手术治疗：包括病灶清创联合结膜瓣遮盖术、板层角膜移植术和穿透角膜移植术。

棘阿米巴角膜炎

棘阿米巴角膜炎(acanthamoeba keratitis)是一种由棘阿米巴感染引起的慢性、进行性、疼痛性角膜溃疡。我国棘阿米巴角膜炎发病主要与植物外伤有关[16]。近年来该病在我国的患病率有增高的趋势[17]。

一、病因和发病机制

棘阿米巴的致病机制目前仍不十分明确。

二、临床表现

多为单眼发病，有明显的异物感、畏光、流泪等刺激症状，常伴有与体征不符的剧烈疼痛。眼部检查早期表现为点状、树枝状角膜上皮浸润，逐渐发展为盘状或环形角膜基质浸润，与单纯疱疹病毒性角膜炎的体征相似，但症状迥异，无反复发作的病史，病情严重者常伴有前房积脓、角膜后弹力层皱褶和角膜后沉着物。

三、诊断和鉴别诊断

1.病史：如植物性眼外伤史、长期配戴角膜接触镜史、与污水接触史等。

2.临床表现：典型的临床症状及体征。

3.实验室检查：(1)角膜病灶刮片：采集标本行生理盐水或10%氢氧化钾涂片，显微镜下可查见棘阿米巴包囊和(或)滋养体，还可在涂片的同时进行吉姆萨染色，有助于发现包囊；

(2)棘阿米巴培养：行角膜病灶刮片取材后立刻进行接种培养；(3)角膜组织病理学检查：对角膜移植术中取下的病变角膜进行组织病理学检查，HE或高碘酸-Schiff染色可查见棘阿米巴包囊。

4.临床共聚焦显微镜检查：在病灶处可查见棘阿米巴包囊，是一种重要的辅助诊断方法[18]。

5.本病应与HSK鉴别：二者的症状不同，由于棘阿米巴原虫有较强的神经亲和性，部分棘阿米巴角膜炎患者在感染的早期即出现与体征不符的严重神经痛。体征方面，HSK有明显清晰的树枝状浸润，角膜上皮缺损，荧光素钠染色清晰，树枝末端呈圆点状；而棘阿米巴角膜炎的早期，角膜上皮完整，荧光素钠染色阴性，或表现为不典型、不完整的树枝状。

四、治疗

1.药物治疗：对棘阿米巴角膜炎的治疗应强调早期、足量、持续及长期用药[19]。常用药物有0.02%～0.04%双氯苯双胍己烷溶液和0.02%聚六亚甲基双胍盐酸盐溶液[20-21]，甲硝唑注射液全身静脉滴注及局部滴眼也有抗阿米巴的作用；混合感染应联合相应的抗菌药物治疗。

2.手术治疗：包括溃疡清创术、结膜瓣遮盖术和角膜移植术。

形成共识意见的专家组成员：

谢立信山东省眼科研究所(角膜病学组组长)

孙旭光首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科研究所(角膜病学组副组长)

史伟云山东省眼科研究所(角膜病学组副组长)

王勤美温州医学院附属眼视光医院(角膜病学组副组长)

王丽娅河南省眼科研究所(角膜病学组副组长)

(以下为角膜病学组委员，按姓氏拼音排列)

陈蔚浙江省眼科医院

邓应平四川大学华西医院眼科

杜之渝重庆医科大学第二附属医院眼科

傅少颖哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院

洪晶北京大学第三医院眼科

黄挺中山大学中山眼科中心

黄一飞解放军总医院眼科

李炜厦门大学附属厦门眼科中心

李莹中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科

潘志强首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心

谢汉平第三军医大学西南眼科医院

徐建江复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科

晏晓明北京大学第一医院眼科

杨燕宁武汉大学人民医院眼科

王智崇中山大学中山眼科中心

张明昌华中科技大学同济医学院协和医院眼科

赵敏重庆医科大学第一附属医院眼科

赵少贞天津医科大学眼科中心

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眩晕诊治专家共识

眩晕诊治专家共识 中华医学会神经病学分会 中华神经科杂志编辑委员会 眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。 一、眩晕的概念和病因分类 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。 根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。 二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题 目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常 遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议 对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。 ㈠中枢性眩晕 多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。 1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照 脑血管诊疗指南[19-21]。 椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、

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继发性高血压临床路径 （2017年版） 一、继发性高血压临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为高血压（ICD:10-I10xx02）或难治性高血压（ICD:10-I10xx14）。 （二）诊断依据。 根据《中国高血压防治指南2010年修订版》，《中国高血压基层管理指南（2014年修订版）》 （三）进入路径标准。 （1）发病年龄小于30岁应警惕继发性高血压可能； （2）血压升高的幅度大，通常≥180/110mmHg； （3）血压难以控制，使用三联降压药（包括利尿剂）观察1个月的情况下，非同日３次测量诊室血压SBP≥160mmHg和（或）DBP≥100mmHg，或动态血压平均血压SBP≥140mm Hg 和（或）DBP≥90 mm Hg； （4）常用的降压药物效果不佳； （5）血压波动幅度较大； （6）表现为阵发性高血压发作，尤其是伴有头痛、面色苍白、心悸和大汗者； （7）坚持服药血压控制良好基础上血压突然变得难以控制；

（8）两侧上肢血压不对称或下肢血压低于上肢者； （9）体格检查可闻及腹部肾动脉杂音； （10）自发性低钾血症，尤其是严重的顽固性低钾血症，且在排除利尿剂、腹泻、进食差等原因后常规补钾效果不佳；（11）服用ACEI/ARB后血清肌酐明显升高； （12）与左心功能不匹配的发作性肺水肿，尤其是夜间发作多见； （13）单侧肾脏萎缩或高血压并两肾大小不对称； （14）高血压伴有特殊体貌特征，如向心性肥胖、满月脸、痤疮等； （四）标准住院日。 10-14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）分计日夜尿量 （2）血常规、尿常规、便常规 （3）肝功能、肾功能、eGFR或肌酐清除率、电解质、血糖、血脂、甲状腺功能 （4）尿微量白蛋白，24小时尿蛋白定量 （5）低钾血症者：测24小时尿钾； （6）测四肢血压 （7）胸部正侧位X线片、心电图、超声心动图、动态

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肌痉挛。面肌痉挛好发于中老年，女性略多于男性，但发病年龄有年轻化的趋势。面肌痉挛虽然大多位于一侧，但双侧面肌痉挛也并非罕见。 二、诊断与鉴别诊断 面肌痉挛诊断面肌痉挛的诊断主要依赖于特征性的临床表现。对于缺乏特征性临床表现的病人需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查、卡马西平治疗试验。电生理检查包括肌电图（electromyography,EMG）和异常肌反应（abnormal muscle response,AMR）或称为侧方扩散反应（lateral spread response,LSR）检测。在面肌痉挛病人中，EMG 可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达150 次），AMR 是面肌痉挛特有的异常肌电反应，AMR阳性支持面肌痉挛诊断。影像学检查包括CT 和MRI,用以明确可能导致面肌痉挛的颅内病变，另外三维时间飞越法磁共振血管成像（3D-TOF-MRA）还有助于了解面神经周围的血管分布。面肌痉挛病人在疾病的开始阶段一般都对卡马西平治疗有效（少部分病人可出现无效），因此，卡马西平治疗试验有助于诊断。

川崎病诊治专家共识

川崎病专题讨论会纪要 《中华儿科朵忐》编辑委员会 中华医学会儿科学分会心血管学组 中华医学会儿科学分会免疫学组 川崎^(Kawasaki diseases,KD)就是一种主要发生在5岁以下婴幼儿得急性发热出疹性疾病祸急性自限件血管炎综合征，其发病率有逐年増岛趋势准发达国家或地区,KD所致得冠状动脉病变(coronary artery lesions,CAL)已取代风湿热成为小儿最常见得后天性心脏病，并且可能成为成年后缺血性心脏病得危险因素之一? KD病因及免疫发筋机制仍未完全晴楚，大虽流行病学及临床观察提示KD可能就是感染因素所致得急性免疫调节紊乱,遗传因素亦与KD发病相关。已报道釣中细菌、病瓠支原体及其代谢产物(如链球菌与葡萄球菌超抗廉)等与KD发病有关,但目前仍未检测到致KD得，丫i一病原微生物°感染导致免疫活性细胞(如T细胞.的核/巨噬细胞)异常活化,所产生得細胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。急性自限性血管炎症反应易导致冠状动脉病变,KD治疗得重点就是尽快阻止促炎症细胞因子得产生与淸除，降低炎症反应,预防与减轻冠状动脉橋变。 《中华儿科朵志》編委会分别于2006年12月5日与2007年3月28日组织了川崎病专题讨论会丿1|崎病超声心动图诊断专题讨论会JL科心血管与免疫得专家就KD得临床热点问题如不完全型(不典型)KD得诊断、IVIG 无反应型(不敏感)KD处理尊问题进彳亍了十分热烈得讨论,现归纳如下。 一、KD诊断标准 因缺乏特界诊断方法,KD得诊I析主要靠临床表现，某些实验室检查可以协助临床诊断° KD可分为典型与不典型两类。 1?典型KD：2002年日木川崎病研尤组提出典型KD诊断标准，经第七屈国际川崎病大会讨论通过后发表于Pediatrics International(2005). 国心脏病协会(AHA)亦提出典型KD诊断标准并发表于Pediatrlcs(2004) 与Circulation(2004)±o与会代表认为日木与英国得典型KD诊断标准大致相同,但有一些微小差界： 日本标准将发热与其她5项主要临床表现整合在一起，而美国标准则将发热单列为必备诊断条件;日本标准认为具备6项主要临床表现中4项，超声心动图发现冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者亦可诊断典型KD,而美国标准则认为如果具备除发热以外得4项主要临床表现，发热4(1时亦可明确典型KD诊断。 与会专家认为不具发热表现得KD患儿比例极低，北京KD流行病学调査结果仅有0、3%患儿无发热」対此提岀我国典型KD诊斷建议： 发热5 d或以上(部分病例受治疗干扰发热可不足5d),具有以下5项中得4项者:双侧球结膜充血、口唇及口腔黏膜发红、肢端改变(急性期表现为肿胀，恢复期表现为脱屑)、皮疹与非化脓性颈淋巴结肿大即可确诊为KD。如具备除发热以外3项表现并证实冇冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者,亦可诊断典型KD。须强调任何KD诊断标准并非特异，一定耍除外引起各项临床表现得其她疾病。还应注意，各项临床表现并非同时出现，应动态观察，以助诊断。

5-麻醉后监测治疗专家共识(2017)

麻醉后监测治疗专家共识（2017）邓小明朱涛李天佐李伟彥李金宝严敏张卫杨承祥姚尚龙胡浩郑宏郭曲练（负责人/执笔人）黄文起黄宇光董海龙在麻醉恢复过程中，由于麻醉的作用和手术创伤的影响，患者易出现生理功能紊乱，严重时可危及患者的生命，需要加强监测和治疗。麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者，保障患者在麻醉恢复期间的安全，改进麻醉后监护质量，以改善预后。本专家共识不作为强制性标准，可根据具体情况采用或部分采用。 一、麻醉后监测治疗 麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗，在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。 二、麻醉后监测治疗室（post-anesthesia care unit, PACU） PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点：①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所，以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。 在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。 三、PACU的功能 1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复； 2.术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗； 3.改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗； 4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间； 5.特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备。 四、PACU的管理和人员职责

2016年中国特发性面神经麻痹诊治指南

2016中国特发性面神经麻痹诊治指南发布近日，中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组联合中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组发布了《中国特发性面神经麻痹诊治指南》，指南对特发性面神经麻痹的临床特点、诊断标准、鉴别诊断、药物治疗、眼部保护外科手术减压、神经康复治疗内容进行阐述。指南发表在近期的《中华神经科杂志》中，小编对指南主要内容整理如下。 特发性面神经麻痹也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫最常见的原因。该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3 d 左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。 诊断 一、临床特点 1．任何年龄、季节均可发病。 2．急性起病，病情多在3 d左右达到高峰。 3．临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，可伴有同侧舌前2/3味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。 诊断特发性面神经麻痹时需要注意： (1)该病的诊断主要依据临床病史和体格检查。详细的病史询问和仔细的体格检查是排除其他继发原因的主要方法。 (2)检查时应要特别注意确认临床症状出现的急缓。

(3)注意寻找是否存在神经系统其他部位病变表现。 (4)注意询问既往史，如糖尿病、卒中、外伤、结缔组织病、面部或颅底肿瘤以及有无特殊感染病史或接触史。 二、实验室检查 1. 对于特发性面神经麻痹的患者不建议常规进行化验、影像学和神经电生理检查。 2. 当临床需要判断预后时，在某些情况下，神经电生理检测可提供一定帮助。 三、诊断标准 1．急性起病，通常3 d左右达到高峰。 2．单侧周围性面瘫，伴或不伴耳后疼痛、舌前味觉减退、听觉过敏、泪液或唾液分泌异常。3．排除继发原因。 四、鉴别诊断 在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿病周围神经病等。 对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找有无特发性面神经麻痹不典型的特点。特发性面神经麻痹不典型表现包括：双侧周围性面瘫；既往有周围性面瘫史，再次发生同侧面瘫；只有面神经部分分支支配的肌肉无力；伴有其他脑神经的受累或其他神经系统体征。 治疗 一、药物治疗 1．糖皮质激素： 对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后。通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30～60 mg/d，连用5

手足口病诊疗指南(2018版)

手足口病诊疗指南（2018年版） 手足口病（Hand foot and mouth disease，HFMD）是由肠道病毒（Enterovirus，EV）感染引起的一种儿童常见传染病，5岁以下儿童多发。手足口病是全球性疾病，我国各地全年均有发生，发病率为37.01/10万～205.06/10万，近年报告病死率在6.46/10万～51.00/10万之间。为进一步规范和加强手足口病的临床管理，降低重症手足口病病死率，有效推进手足口病诊疗工作，根据手足口病诊疗新进展制定本指南。《手足口病诊疗指南（2010版）》和《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识》同时废止。 一、病原学 肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起，主要致病血清型包括柯萨奇病毒（Coxsackievirus，CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型，埃可病毒（Echovirus）的部分血清型和肠道病毒71型（Enterovirus A71，EV-A71）等，其中以CV-A16和EV-A71最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫力。 二、流行病学 （一）传染源

患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存，可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。 （二）传播途径 密切接触是手足口病重要的传播方式，通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染；还可通过呼吸道飞沫传播；饮用或食入被病毒污染的水和食物亦可感染。 （三）易感人群 婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。 三、发病机制及病理改变 （一）发病机制 肠道病毒感染人体后，主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合，其中EV-A71和CV-A16的主要病毒受体为人类清道夫受体B2 （Human scavenger receptor class B2，SCARB2）和P选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand-1，PSGL-1）等。病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液，可进一步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等，引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，导致相应的临床表现。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及

2015 热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)

?指南与共识?热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案) 全军重症医学专业委员会 [关键词]　中暑；诊断；治疗；医疗准则 [中图分类号]　R594.12 [文献标志码]　A [文章编码]　0577-7402(2015)01-0001-07 [DOI]　10.11855/j.issn.0577-7402.2015.01.01 1　概述 热射病(heat stroke，HS)即重症中暑，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征。 劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS)是由于在高温高湿环境中高强度体力运动导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有意识障碍、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肝损害、急性肾损害等多器官多系统损伤的极其严重的临床综合征。EHS是中暑最严重的一种类型，其特点为发病急，病情进展快，如得不到及时有效的救治，病死率高达50％以上。常见于夏季剧烈运动的健康青年人，尤其是在夏季参训的官兵和运动员。一旦怀疑参训官兵发生EHS，即应转送至后方医院治疗。 热适应(heat adaptation)是指长期在热环境中生活人群的热耐受能力比短期进入热环境人员明显增强的生物学现象，是经过若干代的适应作用，对热气候建立起来的稳定的协调关系。热适应不仅限于生理功能方面，在机体外形、器官结构方面也有相应的变化，具有稳固的基因基础，具备可遗传的特点，因此又称生物性热适应。 习服(acclimatization)是训练与运动生理学范畴的重要概念，指人员适应某种特定环境的状态。 热习服(heat acclimatization)是后天获得的、机体对热环境刺激的保护性生理反应，又称获得性热适应或生理性热适应。热习服具有可产生、可加强、可脱失的特点。热习服是在一定的理论指导与医学监测下，使有关人员对热环境达到更为适应状态的过程。 脱习服(deacclimatization)是指一旦热刺激作用停止，热耐受能力会逐渐减弱，恢复到习服前水平。 2　热射病流行病学特点 2.1　热射病发病特点　热射病发病与3个环境因素密切相关：高温、高湿、无风环境。 中暑的气象阈值：日平均气温＞30℃或相对湿度＞73%。当气温和湿度条件同时存在时，中暑发生率明显增加；日最高气温≥37℃时中暑人数急剧增加。 热指数：是应用温度和湿度运算得出的数值，和热射病的发病率呈正相关性。当热指数>41，热射病发病率增高；当热指数>54，极易发生热射病(图1)。 2.2　易感因素 个体因素：①发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；②脱水；③睡眠不足；④缺乏热习服训练；⑤肥胖；⑥低血钾。 环境因素：训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射。 组织因素：与体能不相适应的训练计划，不适当的训练和休息周期，补水不足。 易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预后相关。 2.3　训练强度　未进行过热习服的官兵在炎热夏季实施5公里越野训练，是发生劳力型热射病的最主要原因。 3　临床表现 根据临床表现，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和

《中国库欣病诊治专家共识》要点

《中国库欣病诊治专家共识》要点 一、概述 库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症，是有各种病因导致的高皮质醇血症，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的一种综合征。从病因上分类，CS可以分为促肾上腺激素（ACTH）依赖性和ACTH非依赖性，前者包括垂体分泌ACTH的腺瘤和异位分泌ACTH的肿瘤，占病因的70%～80%；后者是肾上腺肿瘤（腺瘤和腺癌）或增生自主性分泌过量皮质醇所致，占病因的20%～30%。而垂体性CS，又称为库欣病（Cushing's disease，CD），是CS中最常见的病因，占患者总数的70%左右。 虽然CS罕见，但其病情复杂。除了会直接影响糖、脂肪、蛋白质、水电解质等各种物质代谢的平衡，还会影响全身多个系统脏器功能，使机体免疫力下降。如果未得到及时诊治则预后差，严重的低血钾、重症感染及心脑血管并发症可以危及患者生命。库欣病多数为散发，90%是垂体微腺瘤，约10%为大腺瘤。在CS的病因诊断中，库欣病及异位ACTH综合征由于临床表现接近，实验室检查指标有较多重叠和交叉，鉴别诊断尤其困难。半个世纪以来，中国库欣病的诊断和治疗已经获得长足进步。 二、CS的内分泌诊断

疑诊CS的筛查试验： ⑴24h尿游离皮质醇（UFC)： ⑵午夜血清/唾液皮质醇测定： ⑶1mg过夜地塞米松抑制试验（ODST)： ⑷经典小剂量DST(LDDST，2mg/d×48h): 如2项以上检查异常，则高度怀疑CS，需要进行下一步定位检查。 三、CS的定位实验室检查 1. 血ACTH测定： 2. 经典大剂量DST(HDDST，8mg/d×48h)： 四、影像学检查 1. 鞍区MRI检查：

库欣综合征的诊断指南

临床内分泌学与代谢杂志》（J Clin Endocrinol Metab）发表了国际内分泌学会组织编写的库欣综合征诊断指南。指南的发表引起了国际内分泌学界的高度重视，内分泌学专家纷纷发表各种评论和（或）解读。 （Eur J Endocrinol）2010年4月，法国的吉尔纳特（Guignat）和贝尔特拉（Bertherat）在《欧洲内分泌学杂志》 上发表的一篇解读文章值得重视。 该解读文章首先指出，指南具有高度权威性和可靠性。国际内分泌学会组织了8位国际顶级专家组成库欣综合征指南编写特别任务组。任务组遵循循证医学原则，对目前可以获得的全部科学证据进行了系统回顾，并达成共识。在编写完成后，该指南先后获得了国际内分泌学会临床指南分委会及临床事务分委会、内分泌学会理事会（The Endocrine Society Council）的认可。 解读作者指出，2008年似乎是库欣年（The year of Cushing's）。除上述库欣综合征诊断指南外， 2008年7月，J Clin Endocrinol Metab还发表了《促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖性库欣综合征治疗共识》。2008年，法国亦出台了两个关于库欣综合征（一个关于肾上腺意外瘤，另一个关于库欣综合征的诊断和治疗）的国家指南。 国际内分泌学会关于库欣综合征的诊断指南主要集中于以下两点。 谁该接受检查？ 指南推荐，应在下列人群中寻找库欣综合征患者，即① 具有多个进展性临床表现，且这些表现与皮质醇增多症症状一致者；② 具有与年龄不符的临床表现者；③ 体重增长速度加快而身高增长速度减慢的儿童； ④ 有肾上腺意外瘤者。 如何检查？ 检查一共分两步走，即筛查和确诊（图）。

《原发性肝癌规范化诊治专家共识》

《原发性肝癌规范化诊治专家共识》 原发性肝癌是一种恶性程度高、浸润和转移性强的癌症，治疗首选手术。然而，多数患者就诊时已是中晚期，只能接受介入、消融、放疗、化疗等非手术治疗。以索拉非尼为代表的分子靶向药物的 出现，为这类患者提供了新选择。目前我国在肝癌诊治方面仍缺乏规范化的指导，由全国多学科专家共同参与编写的《原发性肝癌规范化诊治专家共识》应运而生。我们将分次介绍共识，同时邀请部分执笔者对共识进行解读。 1前言 原发性肝癌（PLC以下简称肝癌）是临床上最常见的恶性肿瘤之一，全球发病率逐年增长，已超过62.6万/年，居于恶性肿瘤的第5位；死亡接近60万/年，位居肿瘤相关死亡的第3位。肝癌在我国高发，目前，我国发病人数约占全球的55%在肿瘤相关死亡中仅次于肺癌，位居第二。因此，肝癌严重威胁我国人民健康和生命。 为了推动我国临床肿瘤学事业的发展，提高肝癌多学科规范化综合治疗和研究水平，积极学习和应用国内、外的符合循证医学原则的高级别证据，制订符合我国国情的肝癌临床实践指南，中国抗癌 协会肝癌专业委员会（CSLC、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO和中华医学会肝病学分会肝癌学组共同发起，组织多学科专家参与，制订了本《原发性肝癌规范化诊治专家共识》。 2007年11月10日、2008年4月5日和8月30日，先后在上海召开了三次专家共识研讨会。会议由叶胜龙教授和秦叔逵教授共同主持，吴孟超院士、汤钊猷院士、孙燕院士和管忠震教授亲临指导，国内肝癌诊治领域的60多位著名专家出席会议。 会上，专家们系统地复习了当前肝癌的国际指南与共识，讨论了肝癌的诊断、手术治疗（肝切除与肝移植）、介入治疗、局部消融治疗（主要包括射频消融、微波消融和高强度聚焦超声治疗）、放射 治疗、生物治疗、分子靶向治疗、系统化疗以及中医药治疗等一系列问题。各位专家认真准备、积极参与，基于尊重循证医学证据的原则，与国际上的诊治理念接轨，特别是针对我国肝癌诊治的现状和发展，大家各抒己见、集思广益，提出了许多良好的建议。 会后，由部分专家执笔，广泛征求意见，反复多次修改，最终形成了《原发性肝癌规范化诊治专家共识》。 2对国际肝细胞癌诊疗指南与共识的评价 由于肝癌中大多数是肝细胞癌（HCC，临床处理涉及内科、外科、介入、放疗、中医科和医学影像学等诸多学科，因此对于肝癌规范化诊治需要多学科专家共同讨论制订，以便为患者在确诊后选择最适合的首选治疗和综合治疗措施。 目前国际上已有可供借鉴和参考的肝癌治疗指南，主要包括：①美国国立综合癌症网络（NCCN 肝癌临床实践指南；②美国肝病研究学会（AASLD HCC临床治疗指南；③英国胃肠病学会（BSG治疗指南；④美国外科学院（ACS制定的共识。 肝细胞癌的分期

内分泌科常见疾病诊疗指南——皮质醇增多症

皮质醇增多症 一、概述 皮质醇增多症，又称柯兴综合征，是指由于各种原因导致肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致病症的总称。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。 本症多见于成年人和女性。男性与女性之比为1∶2.5。继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%。原发于肾上腺本身的肿瘤所致的皮质醇分泌增多，约占成人库欣综合征的25%，极少数为异位ACTH综合征。 通过小剂量地塞米松抑制试验及皮质醇分泌昼夜节律改变，经过定位和病因诊断确定治疗方案，可选用手术放疗或药物治疗。 二、临床表现 典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起。 1、向心性肥胖：多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖。有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围。典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖。满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。（见皮质醇增多症图-1：满月脸） 2、长期负氮平衡症状：肌肉萎缩无力，以肢带肌更为明显；皮肤菲薄、宽大紫纹、皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑；严重骨质疏松，腰背痛，易有病理性骨折，好发部位是肋骨和胸腰椎；伤口不易愈合。（见皮质醇增多症图-2与图-3：皮肤紫纹） 3、糖代谢障碍：约半数患者有糖耐量低减，20%有显性糖尿病。 4、心血管系统表现：高血压、低血钾；心肌肥大、充血性心力衰竭。 5、性腺功能紊乱：性腺功能均明显低下。女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，痤疮、多毛。男性表现为性功能低下，阳萎。 6、其它：易于感染；精神障碍：情绪不稳、躁狂、抑郁；生长发育障碍。 实验室检查是诊断皮质醇增多症的重要依据。不同检测指标的敏感性与特异性均不一致，主要有如下检测：

川崎病诊治专家共识(新)

川崎病专题讨论会纪要 《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会心血管学组 中华医学会儿科学分会免疫学组 川崎病(Kawasaki diseases , KD)是一种主要发生在 5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病，属急性自限性血管炎综合征，其发病率有逐年增高趋势，在发达国家或地区，KD所致的冠状动脉病变(coronary artery lesions，CAL)已取代风湿热成为小儿最常见的后天性心脏病，并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素之一。KD病因及免疫发病机制仍未完全清楚，大量流行病学及临床观察提示KD可能是感染因素所致的急性免疫 调节紊乱，遗传因素亦与 KD发病相关。已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物(如链球菌和葡萄球 菌超抗原)等与KD发病有关，但目前仍未检测到致KD的单一病原微生物。感染导致免疫活性细胞(如T细胞、单核 /巨噬细胞 )异常活化，所产生的细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。急性自限性血管炎症反应易导致冠状动脉病变，KD治疗的重点是尽快阻止促炎症细胞因子的产生和清除，降低炎症 反应，预防和减轻冠状动脉病变。 《中华儿科杂志》编委会分别于 2006年12月5日和 2007年3月28日组织了川崎病专题讨论会，川崎病超声心动图诊断专题讨论会，儿科心血管和免疫的专家就KD的临床热点问题如不完全型(不典型)KD的诊 断、 IVIG 无反应型 ( 不敏感 )KD 处理等问题进行了十分热烈的讨论，现归纳如下。 一、KD 诊断标准 因缺乏特异诊断方法，KD的诊断主要靠临床表现，某些实验室检查可以协助临床诊断。KD可分为典型和不 典型两类。 1 ?典型KD 2002年日本川崎病研究组提出典型 KD诊断标准，经第七届国际川崎病大会讨论通过后发表于 Pediatrics International(2005) 。美国心脏病协会 (AHA) 亦提出典型 KD 诊断标准并发表于Pediatrics(2004) 和 Circulation(2004) 上。与会代表认为日本与美国的典型 KD 诊断标准大致相同，但有一些微小差异： 日本标准将发热与其他 5项主要临床表现整合在一起，而美国标准则将发热单列为必备诊断条件；日本标准认为具备6 项主要临床表现中 4 项，超声心动图发现冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者亦可诊断典型KD， 而美国标准则认为如果具备除发热以外的4项主要临床表现，发热 4d时亦可明确典型KD诊断。 与会专家认为不具发热表现的KD患儿比例极低，北京KD流行病学调查结果仅有 0.3 %患儿无发热，因此 提出我国典型KD诊断建议： 发热5 d或以上(部分病例受治疗干扰发热可不足5d)，具有以下5项中的4项者：双侧球结膜充血、口唇 及口腔黏膜发红、肢端改变 ( 急性期表现为肿胀，恢复期表现为脱屑 ) 、皮疹和非化脓性颈淋巴结肿大即可确诊为KD如具备除发热以外 3项表现并证实有冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者，亦可诊断典型KDt须强 调任何 KD 诊断标准并非特异，一定要除外引起各项临床表现的其他疾病。还应注意，各项临床表现并非同时出现，应动态观察，以助诊断。 2 ?不完全型KD约10%患儿（尤其是婴儿）为不完全型KD该型名称混乱，有不典型KD不完全型KD和延迟诊断性 KD

2019中国热射病诊断与治疗专家共识

2019中国热射病诊断与治疗专家共识 热射病(heat stroke，HS)是由热损伤因素作用于机体引起的严重致命性疾病，具有很高的病死率。热射病的发病率和危害性可能远超预期。调查资料显示，在高强度运动中发生猝死的主要原因是热射病而非心血管意外；而由热射病导致的死亡可能超过所有自然灾害导致的死亡总和。 1.概述 热损伤因素作用于机体，可引起一系列病理生理变化，表现为由轻及重的连续过程，包括先兆中暑、轻症中暑和重症中暑，统称为热致疾病。热射病是最严重的热致疾病类型，具有很高的病死率。 热射病是由于暴露于热环境和/或剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心温度升高＞40℃和中枢神经系统异常为特征，如精神状态改变、抽搐或昏迷，并伴有多器官损害的危及生命的临床综合征。根据发病原因和易感人群的不同，热射病分为经典型热射病(classic heat stroke，CHS)和劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS)。 2.流行病学 根据国外有限的调查资料，CHS在夏季热浪期间人群发病率为

(17.6~26.5)/10万，住院病死率为14％~65％，ICU患者病死率＞60％；EHS在劳力型热致疾病患者中所占比例为8.6％~18％，合并低血压时病死率＞30％。需要指出的是，不同时间和地域报道的热射病发病率和病死率差别很大，可能不具有可比性。导致这些差别的可能原因包括：①环境因素(如热浪强度及持续时间)差异；②体力活动的强度不同；③执行了不同的诊断标准；④早期现场处置是否恰当。另外，CHS具有更高的病死率，可能与其已存在的基础疾病有关。 3.热射病的表现 3.1 不同类型热射病的表现 3.1.1 CHS 致热源主要来自外部环境(如热浪)，见于年老、年幼、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易被发现，1~2d 症状加重，出现意识模糊、谵妄、昏迷等，体温升高达40~42℃，常伴有大小便失禁、心力衰竭、肾衰竭等表现。 3.1.2 EHS 见于健康年轻人(如部队官兵、运动员、消防队员、建筑工人等)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后突感全身不适，如极度疲劳、持续头痛、运动不协调、行为不当、判断力受损、面色潮红或苍白、恶心、呕吐、晕厥等，可伴有大量出汗或无汗，

【共识】眩晕诊治多学科专家共识

【共识】眩晕诊治多学科专家共识 自2010年中华医学会神经病学分会和中华神经科杂志 编辑委员会[1]就眩晕诊治的相关问题组织专家讨论并达成 共识以来，我国眩晕的诊疗水平取得了较大的进步，大家对眩晕的认识逐渐清晰，诊断与治疗方案日趋规范。随着临床实践的深入和相关理论的更新，又逐渐出现了一些新的问题，这些问题需要我们结合近年来国内外的相关进展，对7年前发表的《眩晕诊治专家共识》[1]进行适当的更新。 一、相关的概念关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在2种方案。美国2位学者Drachman和Hart[2]在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇，失衡是指不稳感，头重脚轻(lightheadedness)则是一种非特异性的较难定义的症状[2,3,4]。专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状：眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述4组症状又可进一步分为若干亚类[5]。除头晕之外，巴

拉尼协会对前庭症状的界定清晰[5,6]，较美国学者概念有明显的进步。 国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念[7]。其中，眩晕和头晕的含义与国外基本一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感[7]，通常与自身运动并无关联。二、病史采集和体格检查准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确[1]，但由于对'眩晕/头晕'等词意理解的差别，一些病历中常出现'同词不同义，同义不同词'的现象[8]，影响了资料的可靠性；一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等信息的丢失[1]，导致诊断要素的缺损。本共识建议：问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景，并使用简练的语句如实地记录；在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前，病历记录应避免仅仅使用简单的'头晕'或'眩晕'等词组替代对平衡障碍场景的描述；眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。 除常规的体格检查之外，应重视神经-耳科学的检查，包括自发性眼球震颤、视动性检查、前庭-眼反射以及前庭-脊髓反 射等内容[9,10,11]。眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检查，对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别，具有极为重要的价值；位置试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断，

隐睾诊疗专家共识

隐睾诊疗专家共识 作者：中华医学会小儿外科学分会泌尿外科学组 选自：中华小儿外科杂志, 2018,39(7) 隐睾(Cryptorchidism)是常见的先天性泌尿生殖畸形之一，其发病率呈上升趋势，并已成为男性不育的重要原因之一[1,2]。然而，临床医师对隐睾的认识存在不足、诊疗欠规范，治疗方案差异较大，并且在治疗时机、手术策略、激素干预与否等诸多问题上存在争议。因此，为提高对隐睾诊治的全面认识、规范我国隐睾诊疗方案，故结合近年来国内外最新临床研究进展形成专家共识，并在此基础上逐步完善进而制定适合中国国情的隐睾诊疗指南。 一、流行病学及分类 隐睾在足月男婴1岁时发病率约1%～4.6%，早产儿隐睾发生率明显增加，出生体重<1 500 g的极低出生体重儿，其隐睾的发生率高达60%～70%[3]。早产儿出生后睾丸会继续下降，至12周龄其隐睾的发生率明显下降，接近足月儿水平。临床上将隐睾分为可扪及睾丸和未扪及睾丸两类，约80%的隐睾睾丸可扪及[4]。睾丸是否可扪及和其具体位置是选择治疗方案的重要依据。

二、诊断 体格检查是确诊隐睾、鉴别回缩性睾丸的唯一方法，也是区分可扪及睾丸和未扪及睾丸的可靠方法。超声对睾丸体积测定有一定参考价值，但不能仅靠超声检查诊断隐睾和选择手术方式。计算机X线断层扫描(CT)、核磁共振(MRI)检查对于隐睾的诊断价值不大[5]。 为提高体检阳性率，强调多人、多次、多体位重复体检。检查时将患儿置于平仰卧位或双腿交叉卧位，在腹股沟区采用"挤牛奶样"手法从内环口向阴囊方向推挤睾丸。若能将睾丸推入阴囊，但松手后睾丸又退缩回腹股沟区，称为滑动性睾丸，属于隐睾范畴；若松手后睾丸能在阴囊内停留，称为回缩性睾丸，非真性隐睾。检查者应避免手温过低，因冷刺激致过度提睾反射而影响检查结果。 若发现患侧睾丸未扪及，但健侧睾丸较正常同龄儿睾丸增大的情况，常提示患侧睾丸缺如或萎缩[6]。由于该体征缺乏诊断特异性，不能因此而否定外科探查必要性。腹股沟区未扪及睾丸，需仔细检查耻骨区、股部、会阴部以除外异位睾丸。最常见的异位睾丸位于 Denis-Browne小窝(即腹外斜筋膜与Scarpa筋膜间的浅表小窝)。诊断性腹腔镜检查是确定腹腔内隐睾、睾丸缺如或萎缩的可靠手段。麻醉状态下再次进行体检，部分最初未触及的睾丸此时可扪及。探查精索血管盲端未见睾丸组织是睾丸缺如的诊断依据；若精索血管末端见囊皮样组织而无睾丸实质，则为睾丸萎缩。双侧未扪及睾丸或任何

面肌痉挛诊治指南

面肌痉挛诊治指南 疾病简介： 面肌痉挛(Hemifacial Spasm，HFS)，又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。本病多在中年后发生，常见于女性。 由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起人们的重视，经过一段时间发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发性面肌痉挛，一种是继发性面肌痉挛，即面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制;面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。 疾病病因 血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主，而小脑上动脉SCA)较少见。SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行较为恒定，而PICA和 AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS 是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明：单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS，且上述血管可两者同时对面神经形成压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。 非血管因素 桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变，如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位。Singh 等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS;②占位对面神经的直接压迫;③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中，局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)word版本

第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。 （3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。