微生物细菌总结表格解析

微生物总结表格

球菌总结

肠杆菌总结

肠杆菌科细菌的共同生物学特点： 1、形态结构 中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。 2、培养 兼性厌氧或无氧，营养要求不高 3、生化反应 乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。 4、抗原结构 ⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。 ⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。 ⑶荚膜抗原：具有型特异性。 5、抵抗力 对理化因素抵抗力不强 6、变异 最常见耐药性变异。 霍乱弧菌总结

幽门螺杆菌总结 第13章厌氧芽孢梭菌总结 1、厌氧=严格厌氧 2、芽孢=G+ =产生外毒素 3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强 4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜 5、主要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。

第13章无芽孢厌氧菌总结 与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，包括G+和G－的球菌和杆菌。在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌10—1000倍。存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下，可作为机会致病菌导致内源性感染。 第14章分枝杆菌属总结 一类细长略弯曲的杆菌，其显着特征为：⑴胞壁中含有大量脂质——抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛，也不产生内、外毒素⑶种类多，引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、

牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌⑷所致疾病多为慢性感染，长期迁延，并有破坏性的组织病变 第19、20、21章支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae

医学微生物学名词解释总结

第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性

10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境

人体寄生虫学 总结归纳_共4页

(一)在我国能引起肝脏损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、、溶组织内阿米巴滋养体、华枝睾吸虫成虫、日本血吸虫卵、杜氏利什曼原虫无鞭毛体?斯氏狸殖吸虫童虫、细粒棘球绦虫棘球蚴、似蚓蛔线虫成虫异位寄生于肝胆管。 (二)在我国能引起肺脏损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、卫氏并殖吸虫成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、卡氏肺孢子虫滋养体和包囊、旋毛形线虫、钩虫和似蚓蛔线虫幼虫游移至肺。 (三)在我国能引起眼损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、曼氏迭宫绦虫裂 头蚴、蝇蛆、结膜吸吮线虫成虫。 (四)在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有哪些?其贫血机制有何不同? 在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有钩虫、疟原虫和杜氏利什曼原虫。 钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条十二指肠钩口线虫每日所致失血量为0.14～0.4d，而美洲板口线虫为0.01～0.1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。 杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。 (五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。 (六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵? 似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。 (七)人粪处理不当能引起哪些寄生虫病的流行? 蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结肠小袋纤毛虫病。 (八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些? 似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小袋纤毛虫。

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm

肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

人体寄生虫学重点归纳

人体寄生虫学 总论 一、定义 医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。 二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14、寄生虫与宿主的相互关系 （一）、寄生虫对宿主的致病作用 A．掠夺营养；B、机械性损伤；C、毒性反应；D、超敏反应。 （二）、宿主对寄生虫的免疫作用 1、先天性免疫 2获得性免疫：1）非消除性免疫：带虫免疫；伴随免疫。 2）消除性免疫 三、寄生虫的流行与防治 （一）寄生虫流行的基本环节 1、传染源：寄生虫病人；带虫者；保虫宿主； 2、传播途径； 3、易感人群。 （二）影响寄生虫病流行的因素：自然，生物，社会。 （三）寄生虫的流行特点：地方性；季节性；自然疫源性。 （四）寄生虫病的特点： 1、异位寄生； 2、幼虫移行症：幼内脏虫移行症；皮肤幼虫移行症； 3、慢性感染和急性感染 （五）寄生虫病的防治原则 1、控制和消灭传染源； 2、切断传播途径； 3、保护易感者 医学蠕虫学 第一章线虫 第一节似蚓蛔线虫 一、形态 1、成虫：长圆柱形，形似蚯蚓 雌虫：较大，长20-35cm，尾直 雄虫：较小，长15-31cm，尾端向腹面弯曲

微生物知识点总结

一、名词解释： 1.温和噬菌体(temperate phage)：噬菌体基因与宿主染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬 菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。 2.溶原性：温和噬菌体这种产生成熟噬菌体颗粒（前噬菌体偶尔可自发地或在某些理化和生 物因素的诱导下脱离宿主菌基因组而进入溶菌周期，产生成熟噬菌体，导致细菌 裂解）和溶解宿主菌的潜在能力，称为溶原性。 3.溶原性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 4.荚膜：荚膜是一些细菌在其细胞表面分泌的一种黏性物质，把细胞壁完全包围封住，这层 黏性物质就叫荚膜。 5.菌胶团：有些细菌由于其遗传特性决定，细菌之间按一定的排列方式互相黏集在一起，被 一个公共荚膜包围形成一定形状的细菌集团，叫做菌胶团。 6. 芽孢:某些细菌遇到不良环境时，在其细胞内形成一个内生孢子叫芽孢。 7.酶的活性中心：是指酶的活性部位，是酶蛋白分子直接参与和底物结合，并与酶的催化 作用直接有关的部位。 8.生长因子：是一类调节微生物正常生长代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的 有机物。 9.培养基：根据各种微生物对营养的需要（如水，碳源，能源，氮源，无机盐及生长因子等）， 按一定的比例配制而成的，用以培养微生物的基质，称为培养基。

10.选择培养基：根据某微生物的特殊营养要求，或对各种化学物质敏感程度的差异而设计、 配制的培养基，称为选择培养基。 11.鉴别培养基：几种细菌由于对培养基中某一成分的分解能力不同，其菌落通过指示剂显 示出不同的颜色而被区分开，这种起鉴别和区分不同细菌作用的培养基， 叫鉴别培养基。 12.发酵：是指在无外在电子受体时，底物脱氢后所产生的还原力[H]不经呼吸链传递而直接 交给某一内源性中间产物接受，以实现底物水平磷酸化产能的一类生物氧 化反应。 13.好氧呼吸：是有外在最终电子受体（O2）存在时，对底物（能源）的氧化过程。 14.无氧呼吸*：无氧呼吸又称厌氧呼吸，是一类电子传递体系末端的受氢体为外源无机氧化 物的生物氧化。 15.土壤自净：土壤对施入一定负荷的有机物或有机污染物具有吸附和生物降解的能力，通 过各种物理、化学过程自动分解污染物使土壤恢复到原有水平的净化过程， 称土壤净化。 16.水体自净：天然水体受到污染后，在没有人为的干预条件下，借助水体自身的能力使之 得到净化，这种现象成为水体自净，其中包括生物学和生物化学的作用。17：水体富营养化（环化有） 18.硝化作用：氨基酸脱下的氨，在有氧的条件下，经亚硝酸细菌和硝酸细菌的作用转化为 硝酸的过程。

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受

人体寄生虫总结(详尽)

保虫宿主（reserboir host）:有些寄生虫即可寄生于人也可寄生于脊椎动物，脊椎动物体内的寄生虫在一定条件下可传给人，从流行病学角度上看，这些动物称保虫宿主。（例子：日本血吸虫的保虫宿主为牛、羊、鼠）。幼虫移行症（larva migrans）一些蠕虫侵入非正常宿主人后，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，在皮下，组织，器官间窜扰，造成的局部或全身病变；分为内脏幼虫移行症和皮肤幼虫移行症；其共同特征是嗜酸性粒细胞增多，血中丙球蛋白及IgE水平升高。变态（metamorphosis）：昆虫从幼虫到成虫性成熟的过程中发生的外部形态、内部结构、生理功能到生态习性、行为的一系列变化。全变态(complete metamorphosis)：昆虫在个体发育中,经过卵、幼虫、蛹和成虫等4个时期地叫完全变态。不完全变态(Hemimetabolism)：昆虫发育过程不需要经历蛹期。世代交替（alternation of generation）：需要有性生殖与无性生殖交替进行才能完成生活史的现象。中间宿主 ．．．． （intermediate host）：指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。保虫宿主 ．．．．（reservoir host）亦称储存宿主，指某些寄生虫既可寄生于人，也可寄生于脊椎动物，后者在一定条件下可将体内的寄生虫传播给人。在流行病学上将这些脊椎动物称之为储存宿主 或保虫宿主。转续宿主（ ．．．．． paratenic host ）有些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育成虫，但能存活并长期维持幼虫状态，只有当该幼虫有机会进入其适宜宿主体内时，才能发育 为成虫。这种非适宜的宿主称为～。机会致病寄生虫 ．．．．．．．(opportunistic parasite)：某些寄生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能低下时，虫体出现异常繁殖、致病力增强，导致宿主出现临床症状，称之。如弓形虫、微小隐孢子虫。共栖 ( commensalism )：两种不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，此种现象称为共栖。鮣鱼与鲨鱼，海葵与寄居蟹。互利共生( mutualism ) ：两种生 物共同生活，双方互相依靠，彼此受益，称为互利共生。河马与小鸟。寄生 ．．(parasitism)：两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养和居住场所给受益者，这种关系称为寄生。受益者称为寄生物(parasite)，受害者称为宿主(host)。。机会致病性寄生虫：某些寄生虫在健康的人体内寄生时，通常不表现明显致病性，但当人体免疫功能低下或缺陷时，则可出现异常增殖且致病力明显增强，引起人体急性感染或严重发作，甚至死亡。这类寄生虫称为机会致病性寄生虫。 寄生虫生活史 ．．．．．．：是指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类（包括传播媒介）和内外环境条件等。 我国五大寄生虫病：血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病、黑热病。 寄生虫对宿主的损害：1、掠夺营养2、机械性损伤3、毒性与免疫损伤。 宿主对寄生虫的抵抗：1、全部清除寄生虫，并具有抵御再感染能力。2、部分清除寄生虫，并具有部分抵御再感染能力。3、不能有效控制寄生虫，寄生虫发育并大量繁殖。导致寄生虫病。 寄生虫感染 ．．．．．(．parasitic infection)：寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间，若不引起明显的临床表现，这种现象称为寄生虫感染。有明显临床表现的寄生虫感染则称为寄生虫病。 感染阶段(infection stage)：寄生虫生活史中能使人体感染的阶段，又称感染期。 异位寄生 ．．．．(ectopic parasitism)：有些寄生虫在常见寄生部位以外的器官、组织内寄生,这种寄生现象称为异位寄生。 人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)：有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫病称之。人兽共患寄生虫病主要有黑热病、弓形虫病、血吸虫病、肺吸虫病、肝吸虫病、姜片虫病、囊虫病、包虫病、曼氏迭宫绦虫裂头蚴病、旋毛虫病和广州管圆线虫等。 自然疫源性：不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。伴随免疫（concomitant immunity）：宿主感染蠕虫后对再感染产生不同程度的抵抗力，这种免疫力能作用于再次感染的幼虫或童虫，而对初次感染的成虫无杀伤作用，这种不完全非消除性免疫称伴随免疫，如血吸虫。 终宿主（definitive host）:成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。

人体寄生虫学重点归纳

人体寄生虫学 一、定义 医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。 二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14.寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养， 给被寄生物带来损伤的低等动物 15.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部 分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫 体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 10.带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 11.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊 断方法不易查到病原体，称为隐性感染 12.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 13.疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的水源 14.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的 一系列变化的总称。 15.完全变态卵——幼虫——蛹——成虫 16.不完全变态卵——若虫——成虫 17.伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不 起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 18.机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒 对病原体只起传递运载作用 19.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数 量后才能传播给宿主 20.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 21.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收 不良的症状，此病在旅游者中多见

医学微生物学各个细菌形状的总结

1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温

传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱

人体寄生虫学 总结归纳

人体寄生虫学总结归纳 钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条二指肠钩口线虫每日所致失血量为0、14～0、4d，而美洲板口线虫为0、01～0、1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。(五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。(六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵?似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫

卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。(七)人粪处理不当能引起 哪些寄生虫病的流行?蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫 病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结 肠小袋纤毛虫病。(八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些?似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布 氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭 宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小 袋纤毛虫。(九)用血涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?用血涂片主要可诊断丝虫和疟原虫。 丝虫可查见微丝蚴。 疟原虫间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫可查见环状体、滋养体、裂殖体和配子体；恶性疟原虫可查见环状体和配子体。()经医学节肢动物叮咬可感染哪些寄生虫?并写出传播寄生虫的医学节肢动物名称。蚊传播疟原虫和丝虫；白蛉传播杜氏利什 曼原虫。(一)用活组织检查可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?日本血吸虫卵、溶组织内阿米巴滋养体、链状带绦虫囊尾蚴、旋 毛形线虫囊包、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、斯氏狸殖吸虫童虫、卫氏 并殖吸虫童虫和成虫、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、结肠小袋纤毛 虫滋养体。(二)能引起皮炎的寄生虫主要有哪些?各由哪个阶段所致?钩虫丝状蚴，日本血吸虫尾蚴，禽类和兽类血吸虫尾蚴，疥螨幼虫、若虫和成虫，蠕形螨幼虫、若虫和成虫。(三)用二指肠引

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。

医学微生物学知识点横向联系总结

1.菌体中带寡聚糖（LOS）致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌（I菌毛，P菌毛）、 流感病毒（HA） 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌，EPEC，淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛（F质粒） 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌（4～6）、解脲脲原体 （5.5～6.5）、结核杆菌（6.5～6.8）、布鲁氏菌（6.6-6.8）、百日咳杆菌（6.8-7.0）、幽门螺杆菌（6～8）、支原体（7.6～ 8.0）、霍乱弧菌（8.4～9.2） 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌：幽门螺杆菌（需CO2方能生长），军团菌 （2.5-5 %CO 2促进生长）、空肠弯曲菌（10%CO 2 ），炭疽芽孢杆 菌（5% CO 2 下培养形成荚膜） 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌（巴斯德）

12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质（250度干烤）、 朊病毒（134度>2h） 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落（粗糙型）毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖，侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、

人体寄生虫学重点归纳

人兽共患寄生虫病：有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫 病称之。 共生：两种生物之间的共同生活方式 片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养， 给被寄生物带来损伤的低等动物 带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分 原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫体 免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断 方法不易查到病原体，称为隐性感染 夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的水源 变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的一系 列变化的总称。 完全变态卵——幼虫——蛹——成虫 不完全变态卵——若虫——成虫 伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不起作 用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒 对病原体只起传递运载作用 生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数 量后才能传播给宿主 免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不 良的症状，此病在旅游者中多见 再燃：急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内疟原虫被杀死， 疟疾发作停止。在无新感染的情况下，由于残存的红细胞内的少量疟原虫大量繁殖，再次引 起的发作称再燃，四种疟原虫均可引起再燃

微生物实验室工作总结归纳

微生物实验室工作总结 忙碌的2011年已经走远，总结一年的工作，尽管有了一定的进步和成绩，但在一些方面还存在着不足，个别工作做的还不够完善，这有待于在今后的工作中加以改进。微生物室将逐渐建立建全各项政策规章制度，修正完善SOP 文件，努力使思想觉悟和工作效率全面进入一个新水平，新的起点意味着新的机遇新的挑战，可以预料我们的工作将更加繁重，要求也更高，需掌握的知识更多更广。为此，我将更加勤奋的工作，刻苦的学习，努力提高文化素质和各种工作技能，为微生物室的发展做出更大的贡献。一定努力打开一个工作新局面。 我将从以下几点做科室总结： 一．微生物实验室在合理应用抗生素中作用：怎样才能充分发挥微生物检测报告的作用 将经验用药改为根据药敏试验结果合理使用抗生素，从而有效避免耐药菌的产生首先要规范标本的采集：这是病原菌检测正确与否的关键，若标本的采集与处理不符合要求，则细菌培养的结果就没有意义，甚至会给临床造成误导，延误对患者的正确治疗，将造成严重后果。其次是规范化操作程序和加强病原菌的检验提高时效性和准确性，提高病原菌的阳性率和准确率，鉴定出真正的病原菌，有菌部位标本，如痰，咽拭子，粪便等在培养出细菌时面临判断该菌是致病菌还是正常菌群，以免给临床造成误导。一般标本采集到明确检验结果需要3—4天，有是需要更长时间，此时患者的病情可能早已发生了变化。检验报告对临床而言，已失去了相应的价值，为让临床及时了

解病原菌诊断情况应积极与临床大夫沟通。最后 二．与临床沟通：临床微生物实验室比其他任何实验室都需要与临床进行良好的沟通，微生物实验室的各种检验数据尤其是药敏试验结果以及病原菌的分离报告只有与临床结合分析才能真正知道我们的价值所在，另外，这种沟通也会导致临床在感染性疾病的诊治方面采取更有效的手段，更合理的应用抗菌药物。 1、从提高自身素质开始，提高整个实验室的整体素质，增加各方面的知识储备以及综合分析能力与判断能力。 2、把好标本采集与接种关，尽可能要求大夫多注明患者情况特别是以往和目前使用抗菌药物情况，不合格的标本尽量要求重新留取。 3、及时与临床大夫沟通，进一步了解病人详细情况。 4、对每一张检验报告都要认真分析，包括分离菌与药敏结果 5、科室交待，细菌标本送检时间，要让他们知道标本一旦留取，要尽 快送到细菌室，不能和其他标本一样等到聚到一起送，从而导致无菌 变得有菌。 6、有特殊菌生长，先电话通知临床床医生，这样他们可以调整用药。 7、人认为其实药敏结果比具体的细菌名更加重要，我们不需要拘伲于 菌名的百分百准确。 三．微生物检测及消毒，灭菌的检测：应做好每月的院感检测为医院感染保驾护航，对某些科室的空气，工作人员手，桌面等细菌学检测出现超标，不能因各种人情关系出现瞒报或漏报的情况。应实事求是上报院感科。 四．明年的计划：新技术和新项目的开展；我院今年成功升入二级甲等医院，

医学微生物学期末总结.终极版

1.微生物(microorganism):是自然界中一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。 2.病原微生物(pathogenic microorganism):对人类和动物、植物具有致病性的微生物称病原微生物。 3.脂多糖(LPS,lipopolysaccharide):革兰氏阴性菌细胞壁组成成分，由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成。 4.荚膜(capsule):荚膜是某些细菌在细胞壁外包围的一层粘液性物质，一般由糖和多肽组成。 5.鞭毛(flagellum)：在某些细菌菌体上具有细长而弯曲的丝状物，称为鞭毛。 6.菌毛(pilus/fimbriae)：菌体表面存在着一些比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物。 7.芽孢(spore)：某些G+菌在一定条件下，细胞质高度浓缩脱水，在菌体内部形成一种球形或椭圆形的休眠体。 8.热原质(pyrogen)：或称致热源，细菌合成的注入人或动物体内能引起发热反应的物质。 10.质粒：质粒是细菌拟核裸露DNA外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA,存在于细胞质中，具有自我复制能力，携带有某些遗传信息，控制着细菌特定的生物学性状。 9.抗生素(antibiotic)：是某些微生物在代谢过程中产生的能抑制或杀灭其他微生物或肿瘤细胞的物质，大多由真菌或放线菌产生，少数由细胞产生。 10.生化反应：即生物化学反应，就是指在生物的细胞内进行的化学反应。 11.消毒(disinfection):杀死物体上病原微生物的方法，但并不一定能杀灭细菌芽胞或非病原微生物。 12.灭菌(sterilization):杀灭物体上所有微生物的方法。包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。 13防腐(antisepsis):防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。 14.无菌(asepsis):不存在活的微生物的意思。是灭菌的结果。 15.遗传(heredity):亲代的生物学性状相对稳定地传给子代，保持了种属原有的性状。遗传保证了物种的稳定性。 16.变异(variation):在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现差异。变异可使细菌产生变种或新种，有利于物种的进化。 17.细菌L型(bacterial L form)：即细菌细胞壁缺陷型，细菌受理化因素或生物因素影响，细胞壁合成被抑制，形成L型。 18．质粒(plasmid)：质粒是细菌拟核裸露DNA外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA,存在于细胞质中，具有自我复制能力，携带有某些遗传信息，控制着细菌特定的生物学性状。 19.噬菌体(bacteriophage)：噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，只能在获得宿主细菌内复制增殖。具有病毒的基本特性，有严格的宿主特异性。噬菌体感染宿主细菌细胞后，能在活的宿主内增殖，使菌细胞溶解破坏，故称噬菌体。 20.前噬菌体(prophage):整合在细菌染色体上的噬菌体基因组。 21.溶原性细菌(lysogenic bacterium):带有前噬菌体的细菌。 22．转化(transformation)：受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段，并与自身DNA进行整合重组，从而获得供体菌部分遗传性状的过程。 23．接合(conjugation)：供体菌通过性菌毛与受体菌连接沟通并将遗传物质传递给受体菌的过程。 24．传导(transduction)：以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状的过程。 29.侵袭力(invasiveness)：病原菌突破机体的防御机能，在体内定植繁殖和扩散的能力。