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鸡传染性支气管炎病毒的研究进展

鸡传染性支气管炎(Avian Infectious Bronchitis，IB)是鸡的一种急性、高度接触性传染病，它主要侵害呼吸系统、泌尿生殖系统和消化系统。本病呈世界性分布，对养鸡业的危害极大，它能使成鸡的增重和饲料报酬降低，鸡蛋的产量、质量和孵化率下降，并直接导致雏鸡死亡、肾脏病变和输卵管永久性退化；另外，IB还经常做为病因之一参与混合感染，例如诱发慢性呼吸道病(CRD)的爆发，近年来，该病的流行呈上升趋势，尤其肾病变型IB

已蔓延至全国各养鸡地区，造成了严重的经济损失。

本病最早由美国Schalk和Hawn报道，临床以患鸡咳嗽、喷嚏和气管哕音的呼吸道症状为主，之后陆续在世界各国发生，1936年Beach和Schalm确定病原为病毒(呼吸型IBV)，后命名为鸡传染性支气管炎病毒(Infectious Bronchitis Virus，IBV)，归入冠状病毒科，是冠状病毒的代表株。

1972年邝荣禄等首次在广东证实我国也有该病发生。传染性支气管炎病毒血清型较多，常见的有Massachussetts、Connecticat、lowa97、Iowa609、Hotle、JMK、Clark333、SEl7、Florida、Arkanass99和Australian“T”。1962年Wintefield等首次报道了肾型IBV，可引起肾脏肿大、尿酸盐沉积等症状。1986年E1 Houadfi等在摩洛哥首次分离到以G株为代表的嗜肠型IBV，主要引起呼吸道、肾脏及肠道病变。Gough等首先报道了英国存在一种新的特殊IBV血清型793/B，而来自西班牙、德国、希腊和墨西哥可疑血清样本中亦可发现抗此血清型IBV的特异性抗体，法国、荷兰、意大利、泰国等均有此血清型IBV的存在。

IBV基因组核酸RNA复制的不连续机制及RNA聚合酶的不完全校对机制，使得病毒RNA在复制过程中易发生基因点突变、插入、缺失或重组，造成大量IBV变异株的出现，目前世界上已分离到的IB血清型已达30种之多，不同血清型毒株疫苗之间仅有部分或无交叉保护作用，IB的多血清型性为其免疫预防增加了难度。

1 IBV的基因组

鸡传染性支气管炎病毒是正链单股RNA病毒，直径为90～200nm，是所有RNA病毒中最大的，蔗糖浮密度值常在1.15～1.18g/ml范围内，病毒有囊膜，表面有间距较宽、呈放射性排列的杆状纤突，长约20nm，使病毒外观近似皇冠，纤突不稳定，易从病毒粒子上脱落，当离心力超过100000r/min，甚至有时在37℃孵育，都会导致某些纤突成分的丢失，IBV 是第一个测定了基因组全部序列的冠状病毒，长27～30kh，有感染性，5′末端为“帽子”结构，3′末端含有共价结合的poly(A)尾，至少有10个明显的开放阅读框架(ORF)，编码分子量6.7～440kDa蛋白，病毒RNA各基因的定位次序如下：

5’-F1-F2-S-3a-3b-3c-M-5a-5b-N poly(A)-3′。Boursnell等完成了对IBV-Beaudene株全基因组的测序，共有27608个核苷酸组成，不同IBV毒株的基因组长度略有差异。lBV被分为6个区域，由小到大分别被命名为MrnaA～F。

IBV含三种最主要特异性蛋白：纤突蛋白(Spike Glycoprotein，SGP，即S蛋白)、膜蛋白(Membrane Glycoprotein，MGP，即M蛋白)、核衣壳蛋白(Nucleocapsid Protein，NP，即N蛋白)，分别由mRNA E、C、A编码，三种结构蛋白的摩尔比为1:6:15，第四种小膜蛋白(sM)与病毒囊膜有关。病毒的血清型、血凝抑制和大多数的中和抗体均由S1蛋白决定和诱导。

2 IBV的主要结构蛋白及功能

2.1纤突蛋白(S) S蛋白由mRNA B编码，位于病毒粒子最表层的囊膜上,是构成病毒纤突的主要成分，是由2～3个相同的单体非共价连接构成的聚合物。S蛋白包含两种糖多肽S1和

S2，具有非常重要的生物学功能：①S蛋白与宿主细胞膜上二糖蛋白受体的结合，使IBV吸附在宿主细胞上，只有S蛋白被宿主细胞的蛋白酶切割为Sl和S2两条糖多肽时，病毒囊膜才有融细胞膜的活性；②可诱导血凝抑制抗体和中和抗体(VN)；③S1蛋白的氨基N端决定IBV毒株的组织亲和性及其毒力；④S1蛋白是决定IBV血清特异性抗原决定簇的主要蛋白；

⑤S2糖蛋白可诱发较弱的中和抗体，有免疫优势，并在大多数IBV毒株保守，可作为IBV 疫苗。

2.2膜蛋白(M) M蛋白是一种跨膜蛋白，它是IBV粒子中含量最多的糖蛋白，M蛋白由mRNA D所编码，M蛋白的N端位于病毒离子外部并被糖基化。M蛋白具有控制并介导病毒粒子从粗面内质网膜或高尔基体膜出芽，在病毒装配时与核衣壳相互作用，并将核衣壳结合到囊膜上的作用。对M蛋白的研究还发现，与核衣壳蛋白和纤突蛋白相比，其免疫原性最低。然而，也有报道认为M蛋白上存在着重要免疫原性的抗原决定簇，但其免疫生物学功能，尤其是该蛋白在病毒致病过程中的作用及其与病毒的组织嗜性的关系还需要进一步研究。

2.3核衣壳蛋白(N蛋白)核衣壳蛋白是唯一位于病毒内部的结构蛋白，位于囊膜内与基因组RNA紧密结合形成的核衣壳上，分子量为46kDa，由409个AA组成，被磷酸化，占病毒蛋白总量的40%，氨基酸中约有17%为碱性核苷酸，在整个基因组的进化过程中相对最为保守。N蛋白在病毒复制、组装中有重要作用。N蛋白与前导RNA序列相互作用有助于病毒mRNA 合成和病毒RNA结合形成螺旋状核衣壳，使之容易装入病毒壳内。随着病毒蛋白结合到基因组RNA包装信号序列，N蛋白可能以协同方式结合到RNA重复位点，指导整个基因组的包装。N蛋白还是免疫识别相关靶位，在细胞免疫免疫和体液免疫中起重要作用。据Koch等的报道，针对IBV N蛋白的单抗具有病毒中和活性，表明在IBV感染细胞表面可表达N蛋白或其片断，N蛋白在对IBV免疫应答中起作用。Boots等研究编码N蛋白重组脱氧核糖核酸的免疫性发现：用表达的融合蛋白首先免疫小鼠和鸡。均能引起对IBV完整病毒粒子的免疫应答，Sang等对IBV核蛋白的结构和功能进行深入研究后的结果表明，在N蛋白C-末端前120个氨基酸为CTL抗原表位，可诱导细胞毒性T细胞反应，并对急性感染的雏鸡具有保护作用，可见，IBV核蛋白具有重要的细胞免疫功能。

2.4其它蛋白近年来，mRNA B、D、F被确认为是具有编码功能的多顺反子，Smith等将mRNA D的第3个ORF在细菌中表达，得到了1个12.4 kDa蛋白，与mRNA D第3个ORf编码蛋白的分子量相同，制取12.4kDa蛋白的抗血清，可从被IBV感染的Vero细胞中沉淀出1个12.4kDa，说明病毒粒子当中确实存在mRNA D，第3个ORF的产物。Liu等体外表达同一条mRNA D可翻译出3个蛋白质(6.7kDa、7.4kDa、12.4kDa)，这3条蛋白可在IBV粒子中检测到，其中12.4kDa蛋白可能与病毒囊膜连在一起，可能与病毒复制有关，Liu等用同样方法证明mRNA B可在体外翻译出2个蛋白质(7.5kDa、9.5kDa)，这些蛋白质同样可在IBV感染细胞上检测到，其中7.5kDa的蛋白由65个氨基酸组成，亮氨酸占26%(17个)，有明显的疏水性，这表明它可能与病毒囊膜相连，9.5kDa蛋白功能尚不清楚。后经同样的方式，RNA F 也被证实为具有编码功能的多顺反子。

3 IBV的复制

IBV的复制严格在受感染细胞的胞浆内完成。首先，在pH近中性条件下，IBV通过囊膜上的S糖蛋白与靶细胞膜上的特异受体相接触而吸附在细胞表面，然后细胞膜与病毒囊膜融合使IBV核酸RNA进入宿主细胞浆，随后病毒基因组RNA与核糖体结合，以便从5′端翻译出IBV特异的依赖于RNA的早期RNA聚合酶，在IBV基因组中，最靠近5′端的两个大ORF 可能与此有关。该RNA聚合酶使病毒的正链基因组RNA转录出一条全长的互补负链RNA，其5′端有poly(U)序列。以负链RNA为模板通过两个不同的晚期RNA聚合酶又进一步转录出新的正链基因组RNA(mRNA F)和一套5个亚基因组mRNA(mRNAE～A)，它们5′端和3′端分别有“帽子”和“poly(A)”结构，长度逐渐减小。

mRNA E、C、A在5′端特殊区(即比其小的mRNA中不存在的序列)中各自含有单一的ORF，因此是功能性单顺反子mRNA，分别编码S蛋白、M蛋白和N蛋白。而mRNA F、D、B

的5′端特殊区均含有一个以上的ORF，这说明它们是功能性多顺反子，mRNA F为新的正链基因组RNA(mRNA)，它与原基因组RNA等长，是以负链RNA为模板拷贝下来的，其合成从负链RNA 3′端开始，但启动子或先导RNA的延长却是从负链RNA上内部特异性位点开始的，涉及naRNA F合成的依赖RNA的RNA聚合酶与合成负链RNA的RNA聚合酶不同，主要表现在前者需要先导RNA作为引物。

mRNA含三个ORF(3a、3b、3c)，它们分别编码6.7kDa、7.4kDa和12.4kDa多肽，其中3a的保守性(包括位置、长度、序列)最好，而3b和3c的序列变异程度较大。由于IBV各毒株内均存在这三个ORF，所以mRNA 3可能编码一些以前未曾确定的病毒多肽，是一种功能性三顺反子，在病毒复制中发挥作用。

与mRNA 3相似，mRNA 5也是一种功能性多顺反子，含两个ORF(5a和5b)，分别编码7.4kDa和9.5kDa多肽，5a和5b编码的多肽有何作用尚不清楚。

根据Kozak的渗漏扫描(Leaky Scanning)机制，在翻译起始邻近序列5′

-GCCA/GCCAUGG中，-3和+4位的瞟呤碱基对核糖体识别AUG这一翻译起始信号的效率很重要(一般-3和+4位分别为A和G)，若AUG邻近序列不是最佳，则部分核糖体可能在该处不起动，而向下游搜寻处于最佳序列的AUG，但IBV mRNA的翻译机制与上述规则略有不同。例如，Binns等曾报道，mRNA中5a的起始序列(-3和+4位分别为A和G)虽然比5b(-3和+4位分别为G和A)优越，但试验结果却表现5b的表达较5a容易。

大多数真核生物的mRNA仅编码单一蛋白，为单顺反子mRNA，而近年来不断发现许多动物病毒可编码双或多顺反子mRNA，例如IBV的mRNA 3和mRNA 5等，它们的翻译方式与单顺反子不太一样，对其产生机制及表达产物的功能正在研究中。

IBV的结构及非结构蛋白可能通过两个阶段，分别按不同机制翻译和调节，在结构蛋白中，N蛋白产生于细胞质的多核糖体上，经磷酸化后与新合成的基因组RNA相互形成螺旋状的核衣壳，M糖蛋白的合成发生与RER膜结合的多糖体上，其产物在开始后5min，才能依赖信号识别子对某个内部信号序列的识别而被插入RER膜，糖基化的过程则要等多肽转运到高尔基体后才能进行。S糖蛋白虽然也在RER膜结合的多核糖体上合成，但它与M蛋白明显不同，表现为：①由于氨基酸带有信号序列，所以多肽合成后，马上就边翻译边插入RER膜；

②N-糖基化过程与翻译同时进行。S蛋白在RER膜上装配成多聚体纤突后，在高尔基体中参与毒粒合成。过剩的S蛋白则被转运并插入到宿主细胞膜。S蛋白在翻译后将被宿主细胞的蛋白酶切为S1和S2两个糖多肽，这个过程发生在哪个细胞器还不是很清楚，但最近有证据表明，高尔基体或细胞膜是最有可能的部位。一般来说，不经过切割的S蛋白缺乏激活病毒溶细胞活性的能力。

由于M蛋白只在高尔基体积累，所以IBV新合成的毒粒也仅从那里出芽。在出芽部位，宿主细胞蛋白不断被病毒糖蛋白排斥而取代，同时，螺旋状核衣壳链按顺序排列到膜上含病毒糖蛋白的地方。S蛋白对毒粒装配不起主要作用，因为通过衣霉素(tunicamycin)阻断其合成后，仍有含正常量的核衣壳蛋白和M蛋白的毒粒产生。完整毒粒在高尔基体经过修饰后，被包入滑囊囊泡(Smoothwalled)中，释放到细胞浆内，一些有囊膜的病毒可能通过这样的方法躲避宿主免疫系统的防疫机制，长期存在于宿主体内(因为囊膜与免疫系统是隔绝的)。毒粒的释放有两种方式，一是从裂解的感染细胞中直接释放；二是含毒粒的囊泡被转运到细胞边缘，在这里通过细胞分泌器或溶细胞膜作用从完整的细胞中释放出来，由于不会造成宿主细胞裂解，所以这种释放方式为IBV创造了温和感染宿主的条件。已释放的毒粒往往聚集在感染细胞的表面，似细胞膜出芽状，其机制有待于进一步探讨，初步估计它与刺激宿主产生免疫反应有关。

4 IBV的变异机制

IBV基因容易发生变异的原因主要有以下几点：首先，RNA易降解，不稳定；其次，缺乏作为单链RNA的互补链，不稳定，IBV的RNA聚合酶缺乏校对机制，使得每一轮复制过程中都有可能诱发变异；再次，IBV是按照特殊的先导引物转录机制进行RNA合成的。RNA聚合酶必须沿模板“跳跃”前进，并且合成的是一组不连续的但某些区域又很相似的mRNA。这就造成RNA聚合酶有可能不完全沿着一条模板移动，其结果必然导致高频突变或重组的发生。一般来说，IBV的毒力和抗原性是由病毒蛋白的性质决定的，因此它们之间的差异实际上是由基因变异造成的。

近年来，分子生物学技术的发展为从基因水平上探讨IBV的变异机制提供了条件。大量的基因序列分析结果表明，IBV的S1、S2、M和N基因均可发生变异，但S1基因变异最为活跃，是抗原变异的主要部位。由于S1蛋白上存在血清型特异性中和位点，且与病毒的抗原性和毒力密切相关，因此，S1基因变异的研究对阐明病毒的变异机制具有十分重要的意义。Sapats比较了澳大利亚从上世纪6-90年代近30年在抗原性和致病性不同的9株分离株的S1基因，将其中9株分离株分为两组，结果表明VieS、N2/75、V5/90、Nl/62、N3/62和N9/74(组I)Sl基因核苷酸和氨基酸序列的同源性分别为82.8%和80.7%。氨基酸差异大多出现在53～152、192～202、288-313位间；而N1/88、03/88和18/9l(组Ⅱ)S1蛋白的差异平均分布于整个蛋白中。但有4个保守区域在29～33、115～120、245～251和516～520位间。组I与组Ⅱ间Sl蛋白的氨基酸的跃度发生变化，数量从54l(N2/75)个至5.48(Q3/88)个不等。氨基酸数量上的差异可能是插入和缺失的结果，大多数位于第59～313残基间。

一般认为冠状病毒的N蛋白是高度保守的，同一种病毒的不同毒株间的同源性达90%以上。有报道证实，IBV的N基因也有较大的变异性，尽管这些变异不会影响N基因和3′端非翻泽区(UTR)的核苷酸序列。Sapats等比较8株与经典毒株具有不同致病性、组织嗜性的澳大利亚分离株的IBV的N基因和3′端非翻译区(UTR)的核苷酸序列，发现在系统进化上这些毒株可分为两组，结果表明，VieS、N1/62、N9/74、N2/75和V5/90株(组I)N蛋白的氨基酸残基序列有92.3%～98.8%的同源性，N1/62、Q3/88和18/91个毒株间(组Ⅱ)有

85.5%～89.2%的同源性，但与组I病毒的同源性只有60.0%～63.3%。氨基酸的替换、缺失和插入分布于整个N蛋白，并涉及到以前被认为是保守的的区域。尽管两组病毒间有相当大的差异，但所有病毒的N蛋白都含有高比例的残基，其中有80%的残基位置是保守的，另外，所有的毒株含有约30个丝氨酸残基，其中有10个是保守的，大多数位于168～194。N蛋白92～103位间是高度保守的，因此，N蛋白内大量氨基酸残基的改变并不影响其完整性或功能。这些分离株N基因系统进化关系与S1基因系统进化关系是平行进化的，因此以N基因和S1基因为基础进行系统进化分析都是可行的。IBV基因组的变异受到许多因素的影响，如多价苗的使用、鸡群密度及宿主的免疫状况等。变异的形式主要是点突变、插入或缺失突变和基因重组。

除了病毒基因组的自身变异外，在自然状态下发生的野毒株之间以及疫苗株与野毒株甚至疫苗株之间的基因重组，也是引起新IBV血清型不断产生的重要原因。在普遍采用活苗免疫预防的情况下，多种毒株混合感染往往是普遍存在的现象，为不同毒株间基因重组提供了条件。高频重组部分依赖于亲代毒株间高度同源的核苷酸序列的存在。大多数毒株间S2基因的同源性较S1高，因此，S2区域比S1基因更可能成为重组位点。大量的研究表明，IBV 基因组内，存在着所谓的重组热点(hot apot)，几乎所有的同源重组热点附近都存在着CUU(MU)G序列，这一序列与IBV基因组5′端和各mRNA ORF的前导序列中共有的核心部分CU(U/G)AACAA序列相近，因而在基因组复制过程中，可以成为RNA聚合酶重新结合的位点，导致重组的发生。

基因重组不仅仅只局限于同种病毒的基因组间，不同类型的基因或mRNA之间也有可能发生重组。现已发现某些冠状病毒含有血凝糖蛋白，很可能是冠状病毒基因组与流感病毒编码相应糖蛋白的mRNA发生重组的结果。

5 展望

随着养禽业的进一步发展，新的疾病或新血清型的病原不断出现，使得对禽病的预防和治疗越来越成为棘手问题，IB作为危害鸡的重要疾病之一，必须建立快速、有效的诊断方法，才能挽回不必要的经济损失，我们相信，随着对IBV分子生物学技术的进一步完善和发展，对IBV结构的研究会越来越深入，能够建立更为快捷简便的分子生物学诊断方法，并能研制出有效而经济的疫苗，控制IB的发生。

鸡传染性喉气管炎活疫苗

鸡传染性喉气管炎活疫苗 Ji Chuanranxinghouqiguanyan Huoyimiao Infectious Laryngotracheitis Vaccine，Live 本品系用鸡传染性喉气管炎病毒K317株接种SPF鸡胚，收获感染的鸡胚绒毛尿囊膜，研磨后，加适宜稳定剂，经冷冻真空干燥制成。用于预防鸡传染性喉气管炎。【性状】海绵状疏松团块，易与瓶壁脱离，加稀释液后迅速溶解。【无菌检验】按附录3306进行检验，应无菌生长。如果有菌生长，应进行杂菌计数和病原性鉴定（附录3307）以及禽沙门氏菌检验（附录3303），应符合规定。每羽份疫苗非病原菌应不超过1个。【支原体检验】按附录3308进行检验，应无支原体生长。【鉴别检验】将疫苗稀释至100 EID50/0.1ml，分成2组。第1组，与等量抗鸡传染性喉气管炎病毒特异性血清混合作为中和组；另1组，与等量生理盐水混合作为病毒对照组。置室温中和1小时后，经绒毛尿囊膜接种11日龄SPF鸡胚，中和组和病毒对照组各接种5枚，置37℃孵育120小时。病毒对照组的鸡胚绒毛尿囊膜应有明显病斑，中和组的鸡胚应全部存活，且其绒毛尿囊膜应无任何病斑。【外源病毒检验】按附录3305进行检验，应无外源病毒污染。【安全检验】用21～35日龄SPF鸡5只，每只点眼或滴鼻接种疫苗0.1 ml（含10 羽份），观察14日，应无异常反应，或在接种后3～5日有轻度眼炎或轻微咳嗽，但应在2～3日后恢复正常。【效力检验】下列方法任择其一。（1）用鸡胚检验按瓶签注明羽份，将疫苗用灭菌生理盐水稀释成每1.0 ml含5 羽份，再继续作10倍系列稀释，取10－2、10－3、10－4 3个稀释度，经绒毛尿囊膜途径分别接种10～11日龄SPF鸡胚5枚，每胚0.2 ml，置37℃孵育5日，解剖，观察病变。鸡胚绒毛尿囊膜呈明显增厚，有灰白色病斑时，判为感染，按Reed-Muench法计算EID50，每羽份病毒含量应不低于102.7 EID50。（2）用鸡检验按瓶签注明羽份，用灭菌生理盐水稀释疫苗，点眼或滴鼻接种35～56日龄SPF鸡5只，每只2滴（约0.06 ml，含0.2羽份）。接种21日后，连同对照鸡4只，每只气管内注射鸡传染性喉气管炎病毒强毒株0.2 ml（含104.0EID50），观察10日。对照鸡应至少有3只出现眼炎和呼吸道症状，免疫鸡应全部无症状。【剩余水分测定】按附录3204进行测定，应符合规定。【真空度测定】按附录3103进行测定，应符合规定。【作用与用途】用于预防鸡传染性喉气管炎。适用于35日龄以上的鸡。免疫期为6个月。【用法与用量】点眼接种。按瓶签注明羽份用生理盐水稀释，每羽1滴（0.03 ml）。蛋鸡在35日龄时第1次接种，在产蛋前再接种1次。【注意事项】（1）疫苗稀释后应放冷暗处，限3小时内用完。

鸡肾型传染性支气管炎的防治措施

鸡肾型传染性支气管炎的防治措施鸡肾型传染性支气管炎的防治措施核心提示：鸡传染性支气管炎病毒属于冠状病毒科冠状病毒属，有囊膜，单股正链病毒，病毒粒子形态为多形性，但大多数为球形，直径约为80～120纳米，囊膜表面呈松散、均匀排列的冠状纤突，状如皇冠，其纤突不如副粘病毒的棒状纤突排列紧密，有的毒株离心力超过100000克时纤突会丢失。传染性支气管炎病毒能在10～11日龄的鸡胚中生长，用自然毒初次接种鸡胚，多数鸡胚存活，但随继代次数的增加，对鸡胚的毒力增强，到第10代时，可在接种后的第9天引起80%的鸡胚死亡。肾型传染性支气管炎是鸡传染性支气管炎的一种病理表现形式。我国于1972年由邝荣禄首次报道在广东省有传染性支气管炎存在，随后绝大多数省份都有该病发生的报道，在此期间发生的传染性支气管炎也主要为呼吸型。1962

年等在美国发现了致肾病变型传染性支气管炎病毒,并将其命名为株,该型的代表毒株有株、株、56b株、株等,其中株是缓和型毒株。同年在澳大利亚分离出N1/62(T株),该病毒被认为是嗜肾型传染性支气管炎病毒的代表株。20世纪90年代以来，肾型传染性支气管炎在国内也相继爆发，流行十分广泛。尤其是最近几年，肾型传染性支气管炎在我国肉鸡群中大面积流行，给养鸡生产带来了严重的损失。一、病原鸡传染性支气管炎病毒( ，)属于冠状病毒科冠状病毒属，有囊膜，单股正链病毒，病毒粒子形态为多形性，但大多数为球形，直径约为80～120纳米，囊膜表面呈松散、均匀排列的冠状纤突，状如皇冠，其纤突不如副粘病毒的棒状纤突排列紧密，有的毒株离心力超过100000克时纤突会丢失。传染性支气管炎病毒能在10～11日龄的鸡胚中生长，用自然毒初次接种鸡胚，多数鸡胚存活，但随继代次数的增加，对鸡胚的毒力增强，到第10代时，可在接种后的第9天引起80%的鸡胚死亡。胚体的特征性变化是发育受阻，胚体卷成球形，脚变形压在头部，羊膜增厚，紧贴胚体，卵黄囊缩小，尿囊液增多，肾脏尿酸盐沉积。传染性支气管炎病毒也能在15～18日龄的鸡胚肾细胞()、鸡肾细胞()和鸡胚肝细胞()上生长，经多次传代(6～10代)后，可引起较明显的细胞病变，表现为胞浆融合，形成合胞体及细胞死亡。病毒经

传染性支气管炎

传染性支气管炎疾病概述：传染性支气管炎是由冠状病毒引起的鸡的急性、高度接触性传染病。临床上分为呼吸道型和肾病理变化型两种类型。病原病毒能在发育的鸡胚中生长良好，也能在气管器官组织培养中增殖。病毒经56℃15分钟或45℃90分钟即被灭活，对乙醚敏感，50％氯仿室温下作用10分钟、0.1％去氧胆酸钠4℃作用18小时能使病毒完全失去感染性。病毒对常见消毒剂敏感，0.05％或0.1％的β戊酮内酯(BPL)或0.1％福尔马林均可使其失活。流行病学：自然感染仅见于鸡、雉鸡，各种年龄的鸡均可感染，但以雏鸡发病最严重。传染源主要是病鸡和康复后带毒鸡，病鸡康复后可带毒49天。病毒主要存在于呼吸道渗出物中，也可在肾和法氏囊中增殖。传播途径通过飞沫经呼吸道传播，也可经污染的饮水、饲料和垫料传播。本病传播迅速，一旦感染几乎全群发病。一年四季都可发生，但以气候寒冷的季节较为严重。临床症状：人工感染的潜伏期为18～36小时，自然感染的潜伏期长，有母源抗体的幼雏潜伏期可达6天以上。雏鸡突然出现呼吸症状并很快波及全群，病鸡表现为气喘、咳嗽、打喷嚏、气管鸣音和流鼻涕，精神沉郁、畏寒、食欲减少、羽毛松乱、打堆，个别鸡鼻窦肿胀、流泪。6周龄以上的鸡症状不明显，主要是气管鸣音、喘气和轻微咳嗽等。蛋鸡产蛋量下降，并产软壳蛋、畸形蛋或粗壳蛋，蛋白稀薄如水样，蛋黄与蛋白分离以及蛋白粘壳等。肾病理变化型传染性支气管炎是目前发生多、流行范围较广的疾病，20～30日龄是其高发阶段。病初，病鸡表现怕冷、喷嚏和咳嗽，有的张口喘气及气管鸣音，2～3天后出明显的全身症状，表现为厌食、拱背、饮水量增大，拉白色水样粪便，粪便中含有大量尿酸盐。病鸡失水，肌

鸡传染性支气管炎病毒的研究进展

鸡传染性支气管炎病毒的研究进展鸡传染性支气管炎(Avian Infectious Bronchitis，IB)是鸡的一种急性、高度接触性传染病，它主要侵害呼吸系统、泌尿生殖系统和消化系统。本病呈世界性分布，对养鸡业的危害极大，它能使成鸡的增重和饲料报酬降低，鸡蛋的产量、质量和孵化率下降，并直接导致雏鸡死亡、肾脏病变和输卵管永久性退化；另外，IB还经常做为病因之一参与混合感染，例如诱发慢性呼吸道病(CRD)的爆发，近年来，该病的流行呈上升趋势，尤其肾病变型IB 已蔓延至全国各养鸡地区，造成了严重的经济损失。本病最早由美国Schalk和Hawn报道，临床以患鸡咳嗽、喷嚏和气管哕音的呼吸道症状为主，之后陆续在世界各国发生，1936年Beach和Schalm确定病原为病毒(呼吸型IBV)，后命名为鸡传染性支气管炎病毒(Infectious Bronchitis Virus，IBV)，归入冠状病毒科，是冠状病毒的代表株。 1972年邝荣禄等首次在广东证实我国也有该病发生。传染性支气管炎病毒血清型较多，常见的有Massachussetts、Connecticat、lowa97、Iowa609、Hotle、JMK、Clark333、SEl7、Florida、Arkanass99和Australian“T”。1962年Wintefield等首次报道了肾型IBV，可引起肾脏肿大、尿酸盐沉积等症状。1986年E1 Houadfi等在摩洛哥首次分离到以G株为代表的嗜肠型IBV，主要引起呼吸道、肾脏及肠道病变。Gough等首先报道了英国存在一种新的特殊IBV血清型793/B，而来自西班牙、德国、希腊和墨西哥可疑血清样本中亦可发现抗此血清型IBV的特异性抗体，法国、荷兰、意大利、泰国等均有此血清型IBV的存在。 IBV基因组核酸RNA复制的不连续机制及RNA聚合酶的不完全校对机制，使得病毒RNA在复制过程中易发生基因点突变、插入、缺失或重组，造成大量IBV变异株的出现，目前世界上已分离到的IB血清型已达30种之多，不同血清型毒株疫苗之间仅有部分或无交叉保护作用，IB的多血清型性为其免疫预防增加了难度。 1 IBV的基因组鸡传染性支气管炎病毒是正链单股RNA病毒，直径为90～200nm，是所有RNA病毒中最大的，蔗糖浮密度值常在1.15～1.18g/ml范围内，病毒有囊膜，表面有间距较宽、呈放射性排列的杆状纤突，长约20nm，使病毒外观近似皇冠，纤突不稳定，易从病毒粒子上脱落，当离心力超过100000r/min，甚至有时在37℃孵育，都会导致某些纤突成分的丢失，IBV 是第一个测定了基因组全部序列的冠状病毒，长27～30kh，有感染性，5′末端为“帽子”结构，3′末端含有共价结合的poly(A)尾，至少有10个明显的开放阅读框架(ORF)，编码分子量6.7～440kDa蛋白，病毒RNA各基因的定位次序如下： 5’-F1-F2-S-3a-3b-3c-M-5a-5b-N poly(A)-3′。Boursnell等完成了对IBV-Beaudene株全基因组的测序，共有27608个核苷酸组成，不同IBV毒株的基因组长度略有差异。lBV被分为6个区域，由小到大分别被命名为MrnaA～F。 IBV含三种最主要特异性蛋白：纤突蛋白(Spike Glycoprotein，SGP，即S蛋白)、膜蛋白(Membrane Glycoprotein，MGP，即M蛋白)、核衣壳蛋白(Nucleocapsid Protein，NP，即N蛋白)，分别由mRNA E、C、A编码，三种结构蛋白的摩尔比为1:6:15，第四种小膜蛋白(sM)与病毒囊膜有关。病毒的血清型、血凝抑制和大多数的中和抗体均由S1蛋白决定和诱导。 2 IBV的主要结构蛋白及功能 2.1纤突蛋白(S) S蛋白由mRNA B编码，位于病毒粒子最表层的囊膜上,是构成病毒纤突的主要成分，是由2～3个相同的单体非共价连接构成的聚合物。S蛋白包含两种糖多肽S1和

禽传染性支气管炎

有关鸡传染性支气管炎的病疾病概述：鸡传染性支气管炎(Infectious bronchitis,IB)是一种对鸡危害严重的急性、高度接触性传染病,临床症状与Ⅰ群和Ⅱ群人的冠状病毒引起的症状相似,在我国大部分地区都有流行。本病是由鸡传染性支气管炎病毒(Infectiouss bronchitis virus,IBV)引起的,主要侵害呼吸道、肠道和泌尿生殖道,某些毒株可引起肾脏和肠道疾病。所有日龄的鸡历史及分布： 1930年在美国北达科他州首先发现了鸡传染性支气管炎。次年Schalk和Hawn，对该病的临床症状和初步实验研究结果作了报道。此后，加拿大、英国、意大利、澳大利亚、日本、比利时、印度等都有相关报道。 1936年Beach和Schalm确定了该病的病原，1937年Reaudette和Hudson首次在鸡胚上成功培养该病毒。 1962年Winterfield和Hitchner报道了肾病变型IB。早期报道的IB主要是幼鸡的疾病，但后来发现此病也存在于育成鸡和产蛋鸡群中。我国于1972年由邝荣禄教授在广东首先发现IB的存在。此后北京、上海相继有报道，现已在我国大部分地区蔓延。 1996年以来，又见有腺胃型传染性支气管炎的报病原：传染性支气管炎病毒属冠状病毒科冠状病毒属。本病毒对环境抵抗力不强，对普通消毒药过敏，对低温有一定的抵抗力。传染性支气管炎病毒具有很强的变异性，目前世界上已分离出30多个血清型。在这些毒株中多数能使气管产生特异性病变，但也有些毒株能引起肾脏病变和生殖道病变。本病主要通过空气传播，也可以通过饲料、饮水、垫料等传播。饲养密度过大、多热、过冷、同分不良等可诱发本病。1日龄雏鸡感染时刻使输卵管发生永久性的损伤，使其不能达到应有的产量。流行病学： 1.传染源：病鸡和带毒鸡是主要传染源。感染后的病鸡主要通过呼吸道和泄殖腔等途径向外界排毒，为该病主要的传染源。病鸡康复后可带毒49d，在35d内具有传染性。 2.传播途径：主要通过呼吸道和消化道传播。受污染的飞沫、尘埃、饮水、饲料、垫料等则是最常见的传播媒介。 3.易感性：鸡是IBV的自然宿主，但不同品种和品系的鸡群对IBV的敏感性不同。各种龄期的鸡均易感，其中,(1)呼吸型IB 以雏鸡和蛋鸡产蛋高峰发病较多；(2)肾型IB 多发生于10～50日龄的幼鸡；(3)腺胃型IB 多发生于30～80日龄的鸡) 流行特点：本病一年四季均流行，但以冬春寒冷季节较严重。本病属于高度接触性传染病，在鸡群中传播速度快，2周内可波及全场。发病率和死亡率与毒株的毒力和环境因素(如气温、通风、饲养密度、健康状况、日粮配合、应激等)有很大关系诱病因素：过冷、过热、拥挤、通风不良、维生素缺乏及疫苗接种会促进病的发生。

浅析鸡传染性支气管炎、喉气管炎与禽流感的鉴别诊断要点

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/454893822.html, 浅析鸡传染性支气管炎、喉气管炎与禽流感的鉴别诊断要点作者：乔保磊来源：《农家科技下旬刊》2017年第12期摘要：鸡传染性支气管炎、喉气管炎和禽流感都是危害养鸡业发展的重要疫病，临床上极易出现错判误断，贻误病情，分析区别三种疫病临床症状、发病原因、流行特点、剖检变化等诊断要点，准确判别出鸡群所患的疫病，及时采取有效措施，防治疫病发生和流行。关键词：支气管炎；喉气管炎；禽流感；鉴别；诊断进入21世纪以来，养鸡业迅速发展，规模场不断增加，已经成为主要的养殖模式；同时养鸡业的快速发展丰富了人们的“菜篮子”，提高了人们的生活水平。养鸡业现已成为促进农业发展、增加农民收入的主要产业，很多贫困户依靠养鸡已经脱贫致富。然而，在养鸡生产中，疫病仍然是阻碍发展的最大“天敌”，很多疫病对养鸡业威胁很大，给养殖场户造成巨大损失。我们常见的鸡传染性支气管炎、喉气管炎、禽流感在整个养殖生产中是发病率、死亡率、危害率较高的疫病，可以说98%以上的养殖场都发生过这几种病，由于这几种病在流行特点、临床症状、发病规律、病理变化等方面极为相似，临床上容易出现误诊误判，以至于造成防治失败，给养殖场造成损失。分析区别鸡传染性支气管炎、喉气管炎、禽流感的诊断要点，准确判断鸡群发生的疫病，有针对性地开展防治工作。笔者根据多年的积累，总结出三种疫病的鉴别要点，供大家在今后的养殖生产中借鉴。一、流行特点 1.发病季节性。三种疫病的发病季节没有明显差异，都是秋末、冬季和早春季节多发，但是禽流感在春季的发病率高于传染性支气管炎、传染性喉气管炎，而传染性支气管炎、喉气管炎在冬季的发病率高于禽流感。 2.饲养条件不良。鸡群拥挤、通风不畅、阴雨潮湿、贼风侵袭、饲养管理不善、缺乏维生素、营养不良、寄生虫感染等因素能够引发三种疫病发生流行，这些因素可用来区别于其他疫病。 3.易感性。传染性支气管炎感染鸡，5周龄以内的鸡感染后症状明显，没有品种差异。传染性喉气管炎主要侵害鸡，各种年龄及品种的鸡均可感染。但以成年鸡症状最为特征。

鸡传染性喉气管炎的研究进展(1)

传染病进行精确到流行菌(毒)株的监控,并可根据病毒潜伏感染的情况判断疫病的流行状况及趋向,及早发现,及早防制。因此,核酸探针、PCR、寡核苷酸指纹图谱及限制性核酸内切酶酶切图谱分析等技术将具有广阔的应用前景。参考文献 [1]Gunars E.V alk irset al.C lin Chem.1989,31(9): 1427—1431 [2]F reya Sp ielbery,et al.T he L ancet,1989,1: 580—584 [3]刘煜凯等,中华医学检验杂志,1995,18(6): 364—367 [4]Kenii Ho soda et al.J.I mm uno l.M ethods,1989, 121(1):121-128 [5]F reytag J.W.et al.J.I mm uno l m ethonds,1984, 70:133[6]HORJY,et al.J.I mm uno l,1985;134(6):4035-4040 [7]D uverlie G et al.J.V iru M ethods,1987,18:107 [8]K ieffer M,et al.C lin Exp i m m uno l,1982,50:65 [9]B rigata D.J.et al.V iro logy,1983,126:32-50 [10]罗满林等.中国兽医科技,1994,24(4):20—21, 34 [11]任少堂等.临床检验杂志,1995,13(1):45—47 [12]裴建武等.中国兽医杂志,1994,20(4):42—44 [13]邱孝高.中国兽医科技,1986,(96):24—26 [14]N agaraja,K.V,Am.J.V et.R es,1990,51(2): 107-210 [15]Purchast,H.G.A vian D is,1989,33(3):609-614 鸡传染性喉气管炎的研究进展许伟琦　孙泉云　刘红 (上海市畜牧兽医站　201103) 　鸡传染性喉气管炎(I L T)是由疱疹病毒科Α-疱疹病毒亚科的喉气管炎病毒引起鸡的一种急性呼吸道传染病[1],特征为明显的呼吸困难、咳嗽、气喘、咳出带血粘液,死亡率为5-70%,平均为20%。病变主要发生在喉头和气管部分。本病1925年由M ay 等首次报道发生于美国[2],Beaudette(1930)首先证实本病由病毒引起,1931年美国兽医协会正式命名为“传染性喉气管炎”。I L T随后逐渐蔓延至欧洲、澳大利亚等地,我国于1987年以后也分别报道了甘肃、北京、山东、江苏、广东等地区均有本病的存在与流行[3],给养鸡业造成严重损失。 1　病毒特征及分子生物学研究 I L TV是一种含1个DNA核心的囊膜病毒,核衣壳呈20面体对称。I L TV具疱疹病毒形态学特征,双股DNA,其G+C含量为45%,完整的病毒颗粒直径为195-200nm[4],I L TV仅一个血清型,病毒株之间差异不显著,浮密度为1.706g m l,病毒对乙醚敏感,热稳定性差,55℃10-15m in灭活。病毒能在鸡胚CEL、CEK、CK等细胞上增殖,病毒的基因组由155kb的线状DNA分子组成,而每一DNA 分子又由位于反向重复序列二侧的长独特性片断(U L)和短独特性片断(U S)所组成。Griffin(1987)已对I L TV　DNA测序鉴定了21个基因。I L TV的回文结构和T K基因的测序数据证实了I L TV与其它Α-疱疹病毒具有相同的DNA水平,对I L TV与其它Α疱疹病毒的氨基酸同一性水平进行了比较,表明I L TV是这个家族的一古老成员。由于病毒糖蛋白能对其它疱疹病毒诱发产生体液及细胞结合性应答,因此对I L TV保护性抗原的研究集中于糖蛋白,通过测序已鉴定的有gB,gC,gD,gX,gK和一独特性糖蛋白gP60,经免疫沉淀试验、免疫转印试验和单克隆抗体技术证实了五种主要糖蛋白,其分子量分别为205、160、115、9、60KD[5]。处于U S序列的糖蛋白(gP60)和其它Α-疱疹病毒没有同源性,因而对I L TV来说是独特性的,虽然gP60是从I L TV感染鸡血清中得到证实的主要蛋白之一,但它在I L TV 发病机理中所充当角色尚未弄清。 2　发病机理与传播方式 33

鸡传染性喉气管炎

鸡传染性喉气管炎( IL T) 是由喉气管炎病毒( IL TV) 引起的一种急性呼吸道传染病。IL T 病变主要发生在喉头和气管部分,其特征性病变是呼吸困难,气喘,咳出血样渗出物,喉部和气管粘膜肿胀,严重者会导致糜烂和出血。该病呈急性暴发和长期潜伏特性,现已遍布世界各地, 其发病率接近100 % ,死亡率10 %～40 %。感染IL TV 会使蛋鸡的产蛋量下降和死亡率增加,给养鸡业造成严重损失,是集约化养鸡场易流行的重要疫病之一。传染性喉气管炎是第一个被有效疫苗控制的禽病毒性疾病。起初人们用强毒通过泄殖腔接种来使敏感鸡获得免疫，但是免疫鸡还能排毒，而成为传染源。目前国内外主要采用弱毒疫苗来防制本病，尽管该疫苗具有良好的免疫效力，也比强度安全，但尚存在以下几方面不足：⑴现用的ILTV弱毒疫苗的毒力普遍偏强，接种后反应大。因为它的免疫原性与毒力成正相关，如果毒力通过体外传代进一步降低，那么其免疫效力也随之下降。⑵与ILTV强毒株一样ILTV弱毒疫苗也能导致潜伏感染，并且ILTV弱毒疫苗株在鸡群的传播过程中可能引起毒力反强，当它与非免疫鸡群接触时成为潜在的传染源，所以该弱毒疫苗仅限于本病流行地区使用，但非免疫鸡群一旦传入本病将导致重大损失。⑶ILTV强弱毒尚无鉴别诊断方法。由于ILTV现用弱毒疫苗存在问题，使ILT的完全控制仍然是养殖业的一大难题。传统的方法已经不能解决现有鸡传染性喉气管炎弱毒疫苗存在的问题，所以需要开发研制一种具有与ILT弱毒疫苗同等效力又能克服弱毒疫苗上述不足的新型安全有效的ILT疫苗。随着分子生物学技术的发展和日趋完善,利用基因工程疫苗来预防ILT 已经成为人们的共识。 ILTVgB基因与单纯疱疹病毒I型(HSV-1)病毒gB基因是同源基因，与HSV-1糖蛋白gB一样，ILTV糖蛋白gB也是一种跨膜蛋白，是病毒感染所必需的，在病毒接触和进入宿主细胞是起关键作用。HSV糖蛋白gB已经被证明能够引起体液抗体和细胞介导的免疫应答，使免疫小鼠能够抵抗HSV强毒的致死性攻击。ILTV糖蛋白gB基因能编码205Ku的糖蛋白复合物，由ILTV糖蛋白gB制备的亚单位疫苗能保护鸡100%抵抗临床发病和83%一直强度复制。所有这些都表明，ILTV gB糖蛋白是主要保护性抗原，可作为研制亚单位疫苗、病毒活载体疫苗和DNA疫苗的候选抗原。目前使用疫苗最大的问题是疫苗的免疫期短,此外,当有母源抗体存在时,许多疫苗的免疫效果会受到干扰。DNA 疫苗可以克服以上两种缺陷,被称为免疫学上的第三次革命[22 ] 。DNA 疫苗又称基因疫苗,能激发机体的免疫反应,使之产生特异性抗体,它不仅可诱导体液免疫应答,而且可诱导细胞免疫应答,并兼有亚单位苗的安全性和弱毒疫苗的高效性,已经成为国际疫苗研究领域最热门的课题之一。孟松树等[23 ]将分别含有鸡传染性喉气管炎病毒王岗株gB、gC、gD 基因的重组真核表达质粒及空载体质粒分组肌肉注射雏鸡,经过攻毒实验证明该重组质粒诱导了免疫应答,免疫保护率为79 % ,因此该基因疫苗可以作为预防IL T 的一个补充。

鸡传染性喉气管炎病毒

鸡传染性喉气管炎病毒鸡传染性喉气管炎的病原属疱疹病毒I型，病毒核酸为双股DNA。病毒颗粒呈球形，为二十面立体对称，核衣壳由162个壳粒组成，在细胞核内呈散在或结晶状排列。该病毒分成熟和未成熟病毒两种，成熟的病毒粒子直径为195～250纳米。成熟粒子有囊膜，囊膜表面有纤突。未成熟的病毒颗粒直径约为100纳米。病毒主要存在于病鸡的气管组织及其渗出物中。肝、脾和血液中较少见。病毒最适宜在鸡胚中增殖，病料接种10日龄鸡胚绒毛尿囊膜，鸡胚于接种后2～12天死亡，病料接种的初代，鸡胚往往不死亡，随着在鸡胚继代次数的增加，鸡胚死亡时间缩短，并逐渐有规律地死亡。死亡胚体变小，鸡胚绒毛尿囊膜增生和坏死，形成混浊的散在的边缘隆起、中心低陷的痘斑样坏死病灶。一般在接毒后48小时开始出现，以后逐渐增大。病毒易在鸡胚细胞(鸡胚肝细胞、鸡胚肾细胞)及鸡肾细胞中增殖，病毒接种后4～6小时，就可引起细胞肿胀，核染色质变位和核仁变圆，胞浆融合，36～48小时后，可成为多核的巨细胞(合胞体)，接种后12小时，可在细胞核内检出包涵体，30～60小时包涵体的密度最高。传染性喉气管炎不同的病毒株，在致病性和抗原性均有差异，被认为只有一个血清型。由于病毒株毒力上的差异，对鸡的致病力不同，给本病的控制带来一定的困难，在鸡群常有带毒鸡的存在，病愈鸡可带毒1年以上。传染性喉气管炎病毒对鸡和其他常用实验动物的红细胞无凝集特性。本病毒对乙醚、氯仿等脂溶剂均敏感。对外界环境的抵抗力不强。加热55℃存活10～15分钟．37℃存活22～24小时；在死亡鸡只的气管组织中病毒，在13～23℃可存活10天。37℃44h死亡；气管粘液中的病毒，在直射阳光下6～8小时死亡，但在黑暗的房舍内可存活110天；在绒毛尿囊膜中，在25℃经5小时被灭活。病毒在于燥环境下可存活1年以上。在低温条件下，存活时间长，如在-20℃～-60℃时，能长期保存其毒力。煮沸立即死亡。兽医上常用的消毒药如3%来苏尔、1%苛性钠溶液或5%石炭酸l分钟可以杀死。甲醛、过氧乙酸等消毒药也有较好消毒效果。--北京中农华正兽药有限责任公司

鸡传染性喉气管炎

鸡传染性喉气管炎鸡传染性喉气管炎(简称鸡传喉，简写AILT)是由传染性喉气管炎病毒引起的一种急性、接触性上部呼吸道传染病。自从1925年在美国首次报道后，鸡传染性喉气管炎现已遍及世界许多养鸡地区。本病传播快，死亡率较高，在我国较多地区发生和流行，危害养鸡业的发展。其特征是呼吸困难、咳嗽和咳出含有血样的渗出物。剖检时可见喉部、气管粘膜肿胀、出血和糜烂。在病的早期患部细胞可形成核内包涵体。鸡传染性喉气管炎的病原属疱疹病毒I型，病毒核酸为双股DNA。病毒颗粒呈球形，为二十面立体对称，核衣壳由162个壳粒组成，在细胞核内呈散在或结晶状排列。该病毒分成熟和未成熟病毒两种，成熟的病毒粒子直径为195～250nm。成熟粒子有囊膜，囊膜表面有纤突。未成熟的病毒颗粒直径约为100nm。在自然条件下，鸡传喉主要侵害鸡，各种年龄及品种的鸡均可感染。但以成年鸡症状最为特征。幼龄火鸡、野鸡、鹌鹑和孔雀也可感染。鸭、鸽、珍珠鸡和麻雀不易感。哺乳动物不易感。鸡传喉一年四季均可发生，秋冬寒冷季节多发。鸡群拥挤，通风不良，饲养管理不好，缺乏维生素，寄生虫感染等，都可促进本病的发生和传播。一旦传入鸡群，则迅速传开，感染率可达90%～100%，死亡率一般在10%～20%或以上，最急性型死亡率可达50%～70%，急性型一般在10%～30%之间，慢性或温和型死亡率约5%。发病初期，常有数只病鸡突然死亡。患鸡初期有鼻液，半透明状，眼流泪，伴有结膜炎，其后表现为特征的呼吸道症状，呼吸时发出湿性罗音，咳嗽，有喘鸣音，病鸡蹲伏地面或栖架上，每次吸气时头和颈部向前向上、张口、尽力吸气的姿势，有喘鸣叫声。严重病例，高度呼吸困难，痉挛咳嗽，可咳出带血的粘液，可污染喙角、颜面及头部羽毛。在鸡舍墙壁、垫草、鸡笼、鸡背羽毛或邻近鸡身上沾有血痕。若分泌物不能咳出堵住时，病鸡可窒息死亡。病鸡食欲减少或消失，迅速消瘦，鸡冠发慧：有时还排出绿色稀粪。最后多因衰竭死亡。产蛋鸡的产蛋量迅速减少(可达35%)或停止，康复后1～2个月才能恢复。最急性病例可于24h左右死亡，多数5～10天或更长，不死者多经8～10天恢复，有的可成为带毒鸡。病程较长，长的可达1个月。死亡率一般较低(2%)，大部分病鸡可以耐过。若有细菌继发感染和应激因素存在时，死亡率则会增加。鸡传喉主要典型病变在气管和喉部组织，病初粘膜充血、肿胀，高度潮红，有粘液，进而粘膜发生变性、出血和坏死，气管中有含血粘液或血凝块，气管管腔变窄，病程2～3天后有黄白色纤维素性干酪样假膜。由于剧烈咳嗽和痉挛性呼吸，咳出分泌物和混血凝块以及脱落的上皮组织，严重时，炎症也可波及到支气管、肺和气囊等部，甚至上行至鼻腔和眶下窦。肺一般正常或有肺充血及小区域的炎症变化。病理组织学检查时，气管上皮细胞混浊肿胀，细胞水肿，纤毛脱落，气管粘膜和粘膜下层可见淋巴细胞、组织细胞和浆细胞浸润，粘膜细胞变性。病毒感染后12h时，在气管、喉头粘膜上皮细胞核内可见嗜酸性包涵体。出现临诊症状48h内包涵体最多。病毒接种鸡胚组织细胞12h时后可见到核内包涵体。临诊症状较为典型：张口呼吸、喘气、有罗音，咳嗽时可咳出带血的粘液。有头向前向上吸气姿势。剖检死鸡时，可见气管呈卡他性和出血性炎症病变，以后者最为特征。气管内还可见到数量不等的血凝块。抗原和抗体检查：方法有荧光抗体法、琼脂扩散试验、中和试验、核酸探针、PCR、ELISA、间接血凝、对流免疫电泳等。郑世军、甘孟侯建立的Dot—ELISA法，对发病鸡群口咽、泄殖腔拭子检查，检出抗原阳性率分别为80.2%(162/202)、75.41%(92/122)，敏感性

鸡传染性支气管炎病毒的分离与鉴定

目录中文摘要 (2) Abstract (3) 引言 (4) 1 材料与方法 (5) 1.1 材料 (5) 1.1.1 病料 (5) 1.1.2鸡胚、鸡红细胞 (5) 1.1.3 主要试剂 (6) 1.1.4 主要仪器设备 (6) 1.1.5 引物 (6) 1.2 方法 (7) 1.2.1 病料的采集和处理 (7) 1.2.2 病毒的增殖与纯化 (7) 1.2.3 病毒的RT-PCR检测 (7) 1.2.4 鸡胚尿囊液的血凝活性测定 (8) 1.2.5 鸡胚尿囊液的RT-PCR检测 (8) ）的测定 (8) 1.2.6 毒株半数感染量（EID 50 2 结果与分析 (10) 2.1 病鸡剖检结果分析 (10) 2.2 病毒RT-PCR检测结果分析 (10) 2.3 传毒结果 (11) 2.4 传代鸡胚尿囊液的血凝检测结果分析 (11) 2.5 传代鸡胚尿囊液的RT-PCR检测结果 (11) 检测结果分析 (11) 2.6 EID 50 2.6.1 鸡胚胚病变情况 (11) 的计算结果 (12) 2.6.2 EID 50 3 讨论 (12) 致谢 (14) 参考文献 (15)

鸡传染性支气管炎病毒的分离与鉴定动物医学专业指导老师摘要：2011年4月17日，山东省临沂某大型养鸡厂送检一批疑似感染传染性支气管炎病毒的病（死）鸡，调查得知该鸡群临床上表现咳嗽、甩鼻，食欲不振，精神不佳，脱水，排白色稀粪，爪干、消瘦等症状且死亡率高，现进行病鸡剖检，病变表现为气管出血，“花斑肾”。采集相关病料研磨并反复冻融后，进行RT-PCR检测结果发现IBV阳性，初步诊断该鸡群发生了鸡传染性支气管炎。将病料接种10日龄SPF鸡胚进行盲传，收集各代尿囊液进行血凝试验、RT-PCR检测，同时观察对鸡胚的致病变特征，结果发现血凝试验均呈阴性，RT-PCR结果IBV表现阳性，新城疫（NDV）、禽流感（AIV）等其他外源病毒阴性，鸡胚表现蜷缩、生长阻滞现象，符合IBV的生物学特征，表示成功分离到了1株鸡传染性支气管炎病毒。关键词：传染性支气管炎病毒；分离鉴定；RT-PCR

鸡传染性喉气管炎

Infectious Laryngotracheitis 鸡传染性喉气管炎
Dr. Karsten Augustinski LAH, Cuxhaven China, March 2009 罗曼动物保健，库克汉文中国 . 2009年3月

Definition 定义
Infectious Laryngotracheitis (ILT) is a viral infection of the respiratory tract of chickens 鸡传染性喉气管炎（）是鸡呼吸道的一种病毒感染。鸡传染性喉气管炎（ILT）是鸡呼吸道的一种病毒感染。 pheasants and peafowl can be affected through contact with chickens 雉鸡和孔雀孔雀可以通过与鸡接触感染雉鸡和孔雀可以通过与鸡接触感染 ILT is recognized worldwide ILT被认为在全球广泛存在被认为在全球广泛存在
serious outbreaks occur when ILT virus spreads from persistently infected flocks to non-vaccinated animals 病毒从持续感染鸡群传播给非免疫鸡群时，在ILT病毒从持续感染鸡群传播给非免疫鸡群时，严重爆发才发生病毒从持续感染鸡群传播给非免疫鸡群时 severe forms are of economic importance since they may result in severe production losses due to mortality and/or decreased egg production 由于严重爆发的形式，引起鸡死亡和或产蛋减少，会导由于严重爆发的形式，引起鸡死亡和/或产蛋减少或产蛋减少，致严重的生产损失，致严重的生产损失，有经济重要性 Jones, 2001

鸡传染性支气管炎的研究进展

鸡传染性支气管炎的研究诊断文献综述题目：鸡传染性支气管炎的研究进展

鸡传染性支气管炎的研究进展摘要鸡传染性支气管炎（Avian Infedtious Bronchitis，简称IB）是由鸡传染性支气管炎病毒（Avian Infectious Bronchitis Virus，IBV）引起的鸡的一种急性高度接触性传染病，主要侵害鸡的呼吸、泌尿生殖和消化系统。IBV往往引起混合感染，也可引起产蛋鸡的产蛋量和鸡蛋品质的下降，甚至造成成年鸡的死亡，从而加重了对鸡群的危害，也给养鸡业造成很大的损失，是目前危害我国养禽业的主要疫病之一。我国在80年代初发现有IB的存在，随后IB在国内相继爆发，且流行十分广泛。IBV 的血清型至少有29种之多，并不断出现新型。在生产过程中，免疫失败的现象时有发生，传染性支气管炎成为禽病防治工作中的一大难题。因此，研究不同地区IBV的发生，血清型的鉴定和分子病原学研究，揭示IBV分子变异机理，对于从根本上控制传支，具有重要意义。关键词鸡、冠状病毒、传染性支气管炎、IBV 1.IB的历史 IB于1931年由shalk首先报道于美国，1936年Beach和Schalm确定了该病原[1]。在我国，20世纪40年代，传支主要以呼吸道症状、产蛋量下降为主。1962年，Winterfield 和Hitchner在美国报道了肾病变型IB，证实IBV的某些毒株可主要引起肾脏病变。1972年在广东首次发现本病。1985年EI-Houadtih和Jone在摩洛哥分离了一种以致肠道病变为主的IBV肠型变种，该毒株除引起气管、肾脏和生殖道的的病变外，还可以造成肠道损害[2]。1994-1995年，江苏、山东等省爆发了腺胃型传支，但该病的病因尚有争论[3]。1997年王玉东报道的腺胃病变型鸡传染性支气管炎，多数学者认为是由冠状病毒引起的鸡传染性支气管炎就是禽流感的代名词。也有人从腺胃病变中分离到新城疫病毒和网状内皮组织增殖病病毒等。 2.病原学 2.1形态 IBV属于冠状病毒科，冠状病毒属，单股正链RNA，呈螺旋对称，形态多样，大都数为球形，直径为80-120nm，囊膜表面呈松散状，上有均匀排列的花冠状的纤突样蛋白，纤突长约20nm，其末端呈球状，易从病毒粒子上脱落，纤突不如副粘病毒的棒状纤突排列紧密，有间隙，使病毒外形酷似皇冠。IBV内部有RNA和蛋白质组成的螺旋状核衣壳组成，宽约9-16nm，呈长颈瓶样或圈样[4]。

白羽肉鸡呼吸型传染性支气管炎治疗

一例白羽肉鸡呼吸型传染性支气管炎的诊治报告发病情况：浙江义务市一张姓养殖户，养殖肉鸡10000羽，4日龄出现张口伸颈呼吸，呼吸症状传播较快，大群出现聚堆，采食饮水量变化不太明显，来我处诊断前，用了利高霉素以及氟苯尼考，用后效果不明显。7日龄防疫新支二联（H120）以后，症状加重，大群出现死亡，死亡数量一天在60-70只左右，采食量下降，张口伸颈呼吸加重，个别出现拉白色石灰浆样稀粪。解剖症状：病死鸡喙部发紫，大部分不见脱水症状，气管内有黄色干酪样物，支气管与气管交界处更严重，喉头点状出血，气管环充血出血，气管壁增厚，气囊浑浊，心脏表面血管充血，个别鸡可见肺脏坏死，整个肠管表面血管呈树枝状充血，肾脏轻微肿大，输尿管可见白色尿酸盐沉积。诊断：根据临床症状，初步诊断为鸡群受凉引发伤风感冒进而引起呼吸型传染性支气管炎。治疗： “呼特加”+“博感欣”+“双黄连口服液”饮水，连用5天，同时“肾方舒”缓解肾脏病变连用2天。然后，“倍耐欣”连用3天，防治大肠杆菌的继发感染和增强自身抗病力。效果：用药3天，张口呼吸症状基本得到控制，死亡量明显降低，采食量增加基本恢复正常，用药5天，大群恢复正常，采食量恢复正常，未见张口呼吸。后期防大肠杆菌感染，未见大肠杆菌发生。总结： 1、冬季，气候寒冷，加之鸡舍构造简单保温性差，再者雏鸡本身气温调节能力差，此种情况下，常常造成因气温应激而引起发病。因此，育雏阶段，应严格育雏温度（保证通风良好），减少气温突变造成的应激。 2、治疗呼吸型传支的原则：解表（缓解呼吸道症状）、抗病毒、防继发感染、增强自身抗病力。 3、预防此类疾病，应严格做好相关疫苗的防疫，防疫时严格防疫方法和剂量，以防免疫失败。 4、雏鸡自身免疫力低，因此在选择开口药物时，应适当添加增强免疫力和补充先天元气的药物，如“金黄芪”等。本文章出自山东迅达康兽药有限公司，转载请注明出处。

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