细胞内空泡毒素(VacA)可有效预测幽门螺杆菌可否引起与胃癌发生相关的进展性萎缩性胃炎

肿瘤病例分析

肿瘤病例分析 唐某,男,50岁,上腹部周期性疼痛１５年。近半年疼痛加剧,疼痛无规律、经常呕吐。两个月来,面部及手足浮肿,尿量减少,食欲差。半小时前排柏油样大便,并呕吐鲜血,突然昏迷,急诊入院、体检:消瘦,面色苍白,四肢厥冷,血压8/5Kpa,心音快而弱。双腋下及左锁骨下淋巴结肿大,质硬、化验:WＢＣ 5×１0９/Ｌ,Ｎ 0。70 ,Ｌ0.25 ,M 0。０4、入院后出血不止,血压急剧下降,抢救无效死亡。 尸检:全身水肿,两下肢及背部为甚。胸腹腔内分别有500MＬ淡黄色澄清液体、胃小弯幽门区有4CM×５CＭ×５CＭ肿块一个,质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃黏膜作病理检查,镜下见局部正常胃黏膜破坏、异型细胞生长,细胞大,核大,染色深,可见不对称分裂像,腺上皮增生,腺体大小不一,排列紊乱,异型腺体已穿过黏膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。肝大,黄色质软,油腻,镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡,核被挤向一侧,无异型性,苏丹Ⅲ染色呈橘红色。肾小管上皮细胞肿大,肾小管狭窄,肾小管上皮细胞被布满针尖大小伊红色颗粒、 讨论题、 一、作出病理诊断,并按病变发展解释患者出现得各种临床表现。、 二、肝,肾发生什么病变,分析其原因。 三、患者死因就是什么? 四、结合本病例,影响恶性肿瘤患者预后得因素有哪些？ 答案:

一、病理诊断: １、慢性胃溃疡 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移 3、肝脂肪变 ４、肾小管上皮细胞水肿 5、胸腹腔积水及全身浮肿 6、失血性休克 诊断依据: 1、慢性胃溃疡: 病史:上腹部疼痛15年,常在饭后１～2小时疼痛发作(饱食后溃疡病胃液中得胃酸刺激溃疡局部得神经末梢引起疼痛、) 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移: 病史:近二年余疼痛无规律,近半年腹痛加剧(癌变),经常呕吐(幽门狭窄)。两个月来,面部及手足浮肿,尿量减少,食欲极差(恶病质,低蛋白血症)。半小时前排黑色柏油样大便,并呕吐鲜血(出血),突然昏倒(失血性休克)。两腋下及左锁骨上淋巴结显著肿大,质硬、(癌细胞淋巴道转移) 尸检:胃小弯幽门区有4cm×5cm×5cm肿块一个,质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃粘膜作病理检查,镜下见局部正常胃粘膜破坏,异型细胞生长,细胞大,核大,染色深,可见不对称核分裂像,腺上皮增生,腺体大小不一,排列紊乱,异体已穿过粘膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。

幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)

Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－ 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the

肿瘤病例分析

肿瘤病例分析 唐某,男，５0岁,上腹部周期性疼痛15年。近半年疼痛加剧,疼痛无规律。经常呕吐。两个月来，面部及手足浮肿，尿量减少，食欲差。半小时前排柏油样大便,并呕吐鲜血，突然昏迷，急诊入院。体检：消瘦，面色苍白，四肢厥冷,血压8/５Ｋｐa，心音快而弱。双腋下及左锁骨下淋巴结肿大,质硬。化验：WBC 5×109／L,Ｎ０．7０，Ｌ０．2５，Ｍ 0.04。入院后出血不止，血压急剧下降，抢救无效死亡。 尸检:全身水肿,两下肢及背部为甚。胸腹腔内分别有５00ML淡黄色澄清液体。胃小弯幽门区有4CM×5CＭ×5CＭ肿块一个，质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃黏膜作病理检查，镜下见局部正常胃黏膜破坏。异型细胞生长，细胞大，核大，染色深，可见不对称分裂像，腺上皮增生,腺体大小不一，排列紊乱，异型腺体已穿过黏膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。肝大，黄色质软，油腻，镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡,核被挤向一侧,无异型性，苏丹Ⅲ染色呈橘红色。肾小管上皮细胞肿大,肾小管狭窄,肾小管上皮细胞被布满针尖大小伊红色颗粒。 讨论题． 一、作出病理诊断,并按病变发展解释患者出现的各种临床表现。、 二、肝，肾发生什么病变，分析其原因。 三、患者死因是什么? 四、结合本病例，影响恶性肿瘤患者预后的因素有哪些？

答案: 一、病理诊断: 1、慢性胃溃疡 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移 ３、肝脂肪变 4、肾小管上皮细胞水肿 5、胸腹腔积水及全身浮肿 ６、失血性休克 诊断依据: 1、慢性胃溃疡: 病史:上腹部疼痛１５年,常在饭后1~2小时疼痛发作(饱食后溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢引起疼痛。） 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移： 病史：近二年余疼痛无规律,近半年腹痛加剧(癌变)，经常呕吐(幽门狭窄)。两个月来,面部及手足浮肿，尿量减少,食欲极差(恶病质，低蛋白血症)。半小时前排黑色柏油样大便,并呕吐鲜血（出血),突然昏倒（失血性休克）。两腋下及左锁骨上淋巴结显著肿大，质硬。（癌细胞淋巴道转移） 尸检：胃小弯幽门区有4cｍ×5cm×5cm肿块一个，质硬，表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃粘膜作病理检查，镜下见局部正常胃粘膜破坏，异型细胞生长,细胞大，核大，染色深，可见不对称核分裂像,

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏

膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。

因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究 慢性萎缩性胃炎，胃溃疡与胃癌有密切关系，1972年世界卫生组织将其列为癌前期状，而将胃粘膜的上皮化生及腺上皮不典型增生（ATP）列为癌前病变。近年来国内外学者普遍认为幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡有密切关系，因此Hp与胃癌的关系已引起人们关注，现就我们对Hp与胃癌关系的研究报道如下。 1 材料和方法 1.1 病例 本组1000例有消化道症状进行内镜检查的门诊及住院病人进行Hp有关检查。男709例，女291例，年龄12岁～81岁。274例连续内镜活检标本的组织学研究，并与同期广州一所医院连续内镜活检材料对照。3852例Hp流行病学调查材料。 1.2 方法 所有进行内镜检查病人均在胃窦幽门前区活检做细菌学培养、尿素酶快速检查及组织切片染色检查。Hp流行病学调查方法包括一般个人资料，文化社会因素，健康状况，生活饮食习惯等48个量变的问卷调查。然后采集血清检查HBsAg，ALT及用ELISA法测定HpIgG抗体；普查前与Hp阳性病人组织学和细菌学检测对照，敏感性100%，特异性91%。 1.3 动物试验 用5只成年狗在Hp感染前后进行内镜检查并活检，以观察Hp感染前后的胃粘膜变化。每只狗在第1次内镜检查后灌注Hp活菌液5ml（含菌数约108/ml）。以后每周内镜观察并活检1次，共8周。 2 结果 2.1 内镜检查病人Hp阳性率 平均为53%，其中胃溃疡Hp阳性率为73.2%，十二指肠溃疡81%，慢性活动性胃炎为76.7%，胃癌为75.5%，慢性浅表性胃炎为41.3%。胃癌及癌前期状态患者Hp检出率显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0.01）亦高于兰州地区Hp流行病学调查平均阳性率(63.8%)。 2.2 兰州与广州同一时期比较 兰州地区胃癌检出率为9.9%，广州地区为30%，（P＜0.05）。十二指肠球部溃疡与胃溃疡比例兰州为2.9:1广州为14:1,消化性溃疡与胃癌Hp阳性率两地基本相同,但非溃疡性消化不良Hp检出率两地有显著差异,兰州为71.6%,广州为47.7%(P＜0.05)，Hp相关性胃炎中，重度萎缩和肠发生率见表1。

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过

黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃

消化系统病例分析

消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。

体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有

幽门螺杆菌感染处理原则

幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性： 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：

幽门螺杆菌细胞毒素的鉴定方法

幽门螺杆菌细胞毒素的鉴定方法 The methods of identifying the cytotoxin in Helicobacter pylori WANG Hua-Bing,DONG Xiu-Yun (Department of Gastroenterology,Peking University Third Hospital,Beijing100083,China) ABSTRACT Objective:To investigate the methods of identifying the cytotoxin in Helicobacter pylori (H.Pylori) clinical isolate.Methods:H.Pylori strain HB1 was isolated from the biopsy specimen of gastric mucosa and identified its cytotoxin by using the techniques of cell culture,PCR and Western blot.Results:HB1 strain induced vacuolation in HeLa cells.The cagA gene was detected by PCR in HB1 strain.The Western blot analysis showed there were two protein bands of 87×103 and 130×103 in H.pylori water extract.Conclusion:H.pylori clinical isolate HB1 was a VacA+CagA+strain. KEY WORDS Helicobacter pylori;Cytotoxin/VacA,CagA;Identify 自1983年澳大利亚学者Marshall和Warren首次从人胃粘膜中成功地分离培养出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）以来，Hp已成为国内外许多专家、学者研究的对象。最近Hp毒素在致病性中的重要作用引起人们广泛关注。根据目前的研究，Hp毒素主要有两种，即空泡细胞毒素(Vacuolating cytotoxin A,VacA)和毒素相关基因A(Cytotoxin associated gene A,CagA)。根据这两种蛋白可将Hp分为两种主要类型［1］：Ⅰ型菌株含有cagA基因，表达CagA蛋白，并产生空泡毒素；Ⅱ型菌株缺乏cagA基因，不表达CagA蛋白，不产生空泡毒素。这两型菌株分别占研究总样本的56%和16%，其余28%属中间表型，仅表达CagA或VacA。本实验利用已知毒素特性的Hp国际标准株NCTC 11637和NCTC 11639为参照，对临床分离株HB1进行细胞毒素鉴定，以求探索出一套有效的鉴定方法，以便对不同菌株作进一步研究。 1材料与方法 1.1细菌来源 NCTC 11637(VacA+,CagA+)和NCTC 11639(VacA－,CagA+)由中国预防医学科学院流行病学研究所提供；HB1从十二指肠球溃疡患者胃粘膜活检标本中分离。 1.2主要试剂 cag A扩增产物为349 bp片段，引物由中国预防医学科学院流行病学研究所惠赠，序列如下： 5′-GATAACAGGCAAGCTTTTGAGG-3′ 5′-CTGCAAAAGATTGTTTGCGAGA-3′ 100bp Ladder Marker由北京大学基础医学院病理学系提供。高分子蛋白质分子质量标准为Promega公司产品。第一抗体为混合病人血清，经Helico Blot试剂盒检测CagA抗体及VacA抗体均为阳性。第二抗体（辣根过氧化物酶标记羊抗人IgG)为中山生物工程公司产品。 1.3HeLa细胞空泡变性实验

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1

幽门螺杆菌的感染与致病机理

幽门螺杆菌的感染与致病机理 近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 ◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"氨云"保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 ◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。 这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫"no acid，no ulcer"。现在，从现代理论来看，"no hp，no ulcer"应得到更多地强调。 ◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。

病理病例分析题

尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题：在这种情况下，应如何处理？ 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么？ 2. 为何出现溏便样腹泻？ 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论：

幽门螺杆菌分型检测90例临床分析

幽门螺杆菌分型检测90例临床分析 自从1984年warren和marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌(hp)后，20多年的研究表明幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎的主要致病菌，消化性溃疡的重要致病因素，是胃癌重要的诱发因素，世界卫生组织将其列为一类致癌物。最新的研究表明hp的致病性与菌型差异、敏感的年龄及机体的反应性有关［１］。作者采用免疫印迹法检测90例hp感染者血清中多种hp抗体，并依此对hp进行免疫分型，探讨不同血清分型hp与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌的关系。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2005年1月至2007年6月本科门诊及住院病人90例。男52例，女38例；年龄21～58岁，平均37.7岁。均经胃镜检查诊断确诊为hp阳性；其中内镜下胃十二指肠无病变者为对照组，共15例，其余75例为病例组，并依据病理诊断分为慢性胃炎(cg) 31例，胃溃疡(gu) 12例，十二指肠溃疡(du) 23例，胃癌(gca) 9例。 1.2 方法幽门螺杆菌免疫印迹检测试剂盒选用深圳××有限公司。抽取待检者静脉血1.5～2 ml，分离血清，按说明书操作。将提取的hp全菌体抗原(含有caga、vaca和尿素酶a、b亚单位等)用聚丙烯酰胺凝胶电泳按分子量大小不同依次分开，电转印至印迹膜上，与待检者血清反应，如果被检血清中含有hp抗体，会与印迹膜上相应hp抗原结合，加入酶联第二抗体和显色剂，hp抗原位置即出现显色带，与hp抗体标准区带比较，即可判断出何种hp感染。 1.3 hp感染判断标准hp i型：免疫印迹技术显示caga和/或vaca抗体阳性；hp ii型：免疫印迹技术显示仅尿素酶抗体阳性，caga和vaca抗体阴性；hp阴性：caga、vaca和尿素酶抗体均阴性。 1.4 统计学处理采用χ2检验。 2 结果 在90例确诊的hp感染者中，免疫印迹检测hp抗体阳性88例，阳性符合率97.78%。病例组中hp i型阳性率在慢性胃炎(cg)，胃溃疡(gu)，十二指肠溃疡(du)，胃癌(gca)中分型结果见表1。 表1 90例hp感染者免疫印迹分型结果(n,%)略 3 讨论 近年来对hp生物学特性、分型和致病作用等进行了较深入的探讨，在hp致病因素中，空泡形成毒素(vaca)、细胞毒素相关蛋白(caga)起重要作用。国外研究将hp分为两型［２］，i型hp菌株能产生空泡毒素(vaca)和细胞毒素相关蛋白(caga)，可破坏细胞顶端连接复合体的结构及功能。caga不仅能够破坏顶端连接，而且干扰上皮细胞分化，降解基膜，使上皮细胞失去极性及细胞黏附性，伸出迁移伪足，具有侵袭性［３］；因此i型hp能导致广泛的组织炎症，促使溃疡病的发生发展。ⅱ型hp为不产生细胞毒素菌株，即caga和vaca阴性株，

肿瘤病例分析

肿瘤病例分析唐某，男，50岁，上腹部周期性疼痛15年。近半年疼痛加剧，疼痛无规律。经常呕吐。两个月来，面部及手足浮肿，尿量减少，食欲差。半小时前排柏油样大便，并呕吐鲜血，突然昏迷，急诊入院。体检：消瘦，面色苍白，四肢厥冷，血压8/5Kpa，心音快而弱。双腋下及左锁骨下淋巴结肿大，质硬。化验：WBC 5×109/L，N 0.70 ，L 0.25 ，M 0.04。入院后出血不止，血压急剧下降，抢救无效死亡。 尸检：全身水肿，两下肢及背部为甚。胸腹腔内分别有500ML淡黄色澄清液体。胃小弯幽门区有4CM×5CM×5CM肿块一个，质硬，表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃黏膜作病理检查，镜下见局部正常胃黏膜破坏。异型细胞生长，细胞大，核大，染色深，可见不对称分裂像，腺上皮增生，腺体大小不一，排列紊乱，异型腺体已穿过黏膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。肝大，黄色质软，油腻，镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡，核被挤向一侧，无异型性，苏丹Ⅲ染色呈橘红色。肾小管上皮细胞肿大，肾小管狭窄，肾小管上皮细胞被布满针尖大小伊红色颗粒。 讨论题. 一、作出病理诊断，并按病变发展解释患者出现的各种临床表现。、 二、肝，肾发生什么病变，分析其原因。 三、患者死因是什么？ 四、结合本病例，影响恶性肿瘤患者预后的因素有哪些？ 答案： 一、病理诊断：

1、慢性胃溃疡 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移 3、肝脂肪变 4、肾小管上皮细胞水肿 5、胸腹腔积水及全身浮肿 6、失血性休克 诊断依据： 1、慢性胃溃疡： 病史：上腹部疼痛15年，常在饭后1～2小时疼痛发作（饱食后溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢引起疼痛。） 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移： 病史：近二年余疼痛无规律，近半年腹痛加剧（癌变），经常呕吐（幽门狭窄）。两个月来，面部及手足浮肿，尿量减少，食欲极差（恶病质，低蛋白血症）。半小时前排黑色柏油样大便，并呕吐鲜血（出血），突然昏倒（失血性休克）。两腋下及左锁骨上淋巴结显着肿大，质硬。（癌细胞淋巴道转移）尸检：胃小弯幽门区有4cm×5cm×5cm肿块一个，质硬，表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃粘膜作病理检查，镜下见局部正常胃粘膜破坏，异型细胞生长，细胞大，核大，染色深，可见不对称核分裂像，腺上皮增生，腺体大小不一，排列紊乱，异体已穿过粘膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。 3、肝脂肪变： 尸检：肝大、黄色、质软、油腻，镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡，核被挤向一侧，无异型性，苏丹Ⅲ染色呈桔红色（胃癌造成的严重营养不良，

幽门螺杆菌药物治疗

幽门螺杆菌药物治疗 【摘要】幽门螺杆菌(HelicobacterPylori，Hp)，是一种定植于人胃黏膜并引起不同胃十二指肠疾病的革兰阴性螺旋形细菌，大部分Hp能表达毒素相关蛋白(CagA)及产生空泡毒素(VacA)等直接损伤胃黏膜上皮细胞，也可诱导炎症反应而引起胃黏膜损伤。自1983年Hp被发现以来便一直受到较高关注，Hp(特别是CagA阳性的菌株)与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、低度恶性胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生关系极为密切，1994年被WHO列为人类I类致癌原。因此，对于有症状的Hp感染者，应权衡利弊后进行Hp根除治疗。Hp根除治疗对象包括：Hp阳性的消化性溃疡、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤、有明显异常(指合并糜烂、萎缩、肠化或不典型增生)的慢性胃炎、有胃癌家族史者、部分功能性消化不良、胃食管反流病。 【关键词】幽门螺杆菌胃病药物治疗 【相关药物】 1.质子泵抑制剂(PPIs) 包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。尽管PPI本身对Hp有一定清除作用，但主要是减少胃酸分泌，提高胃内pH而增强其他抗菌药物的作用。除与抗生素联用根除Hp外，还可用于消化性溃疡、吻合口溃疡、胃食管反流病、胃泌素瘤。 2.H2受体阻断剂(H2RA) 包括雷尼替丁、法莫替丁等。与抗生素联合应用根除Hp，还可用于消化性溃疡、吻合口溃疡、胃食管反流病等相关疾病治疗。

3.胶体铋剂 包括胶体果胶铋、枸橼酸铋钾(CBS)、次水杨酸铋(BSS)、雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)，铋剂可能通过抑制细胞壁蛋白质合成等机制而具有杀灭Hp作用，单一用药根除率仅0～40％。铋剂还可在胃酸作用下在溃疡面或炎症部位形成保护屏障，并能刺激内源性前列腺素释放，促进胃黏液分泌，加速黏膜上皮修复临床上除联合抗生素根除Hp外，还用于治疗消化性溃疡和慢性胃炎。 4.克拉霉素(Clarithromycin，甲力，卡碧士) 为大环内酯类抗生素，主要与细菌50s核糖体亚基结合而抑制细菌蛋白质合成。用于敏感菌引起的鼻咽喉部感染，下呼吸道感染(包括非典型肺炎)，皮肤软组织感染，或与其他药物联合根除Hp。 5.阿莫西林(Amoxicillin，阿莫仙) 为青霉素类抗生素，广泛应用于敏感菌引起的各种感染，并可用于联合根除Hp。 6.甲硝唑(Metronidazole，灭滴灵) 为硝基咪唑类抗生素，除用于抗滴虫和抗阿米巴原虫外，广泛应用于抗厌氧菌感染。 7.呋喃唑酮(Furazolidone，痢特灵) 硝基呋喃类抗菌药，对大肠杆菌、葡萄球菌、沙门杆菌、志贺杆菌、部分变形杆菌、产气杆菌等有良好的抗菌活性。此外对Hp也有较强的抑制作用。 【选择原则】

幽门螺杆菌综述

幽门螺杆菌综述 在过去长期以来，医学界普遍认为，精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎和消化性溃疡发病的主要原因。1982年，两名澳洲科学家J Robin Warren和Barry JMarshall发现幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。由于巴伦. 马歇尔和罗宾.沃伦这一发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。他们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。 正常情况下，我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制（如胃酸、胃蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。因而曾经医学界认为，健康的胃是无菌的，没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。然而幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶，幽门螺杆菌也是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。 一、幽门螺杆菌的生物学性状 革兰染色阴性，呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌，长2.5~4.0um,宽0.5~1.0um,一端有2-6根带鞘鞭毛，有菌毛，运动活泼。（如上图） 当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时，幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形（如下图所示），这是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。 二、幽门螺杆菌的致病性 幽门螺杆菌是慢性胃炎的病原菌，与消化性溃疡和胃癌的发生密切相关。 H.pylori对人类“情有独钟”，人是其惟一自然宿主，据估计，全世界约50%的人胃 部“藏”有H. pylori；我国自然人群感染率约54.7%。 幽门螺杆菌的主要致病物质：为侵袭因子和毒素。与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭

53个经典病例分析及答案

53个经典病例分析及答案

1.高血压性心脏病病例分析 ［病例摘要］ 男性，61岁，渐进性活动后呼吸困难五年，明显加重伴下肢浮肿一个月 五年前，因登山时突感心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。曾在当地诊断为"心律不整"，服药疗效不好。一个月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰，气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发现高血压（170/100mmHg）未经任何治疗，八年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝炎病史，无长期咳嗽、咳痰史，吸烟40年，不饮酒。 查体：T37.1℃，P72次/分，R20次/分，Bp 160/96mmHg，神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清，左肺可闻及细湿罗音，心界两侧扩大，心律不整，心率92次/分，心前区可闻Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下2.5cm，有压痛，肝颈静脉反流征（+），

脾未及，移动浊音（-），肠鸣音减弱；双下肢明显可凹性水肿。 化验：血常规Hb129g/L，WBC6.7×109/L，尿蛋白（＋＋），比重1.016，镜检（-），BUN：7.0mmol/L，Cr：113umol/L，肝功能ALT 56u/L，TBIL：19.6umol/L. ［分析］ 一、诊断及诊断依据（8分） （一）诊断 1.高血压性心脏病：心脏扩大，心房纤颤，心功能IV级 2.高血压病Ⅲ期（2级，极高危险组） 3.肺部感染 （二）诊断依据 1.高血压性性心脏病：高血压病史长，未治疗；左心功能不全（夜间憋醒，不能 平卧）；右心功能不全（颈静脉充盈，肝大和肝颈静脉反流征阳性，双下肢水肿）；心脏向两侧扩大，心律不整，心率>脉率

第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组全国幽门螺杆菌研究协作组刘文忠谢勇陆红成虹曾志荣周丽雅陈烨王江滨杜奕奇吕农华Fifth Chinese National Consensus Report on the management of Helicobacter pylori infection Chinese Society of Gastroenterology, Chinese Study Group on Helicobacter pylori and Peptic Ulcer，Liu Wenzhong, Xie Yong, Lu Hong, Cheng Hong, Zeng Zhirong, Zhou Liya, Chen Y, Wang Jiangbin, Du Yiqi, Lyu Nonghua 通信作者：吕农华，南昌大学第一附属医院消化科，Email: lunonghua@https://www.wendangku.net/doc/476422820.html, 由中华医学会消化病学分幽门螺杆菌和消化性溃疡学组主办的“H.pylori感染处理Maastricht-5共识研讨会暨第5次全国H.pylori感染处理共识会” 于2016年12月15日至16日在浙江杭州召开。我国消化病学和H.pylori研究领域的专家和学组成员共80余人出席了会议。 自2012年第4次全国H.pylori感染处理共识会议以来[1]，国际上先发表了3个重要的相关共识，分别是《H.pylori胃炎京都全球共识》[2]（以下简称京都共识）、《多伦多成人H.pylori 感染治疗共识》[3]（以下简称多伦多共识）和《H.pylori感染处理的Maastricht-5共识》[4]（以下简称Maastricht-5共识）。京都共识强调了H.pylori胃炎是一种感染性疾病，H.pylori 相关消化不良是一种器质性疾病，根除H.pylori可作为胃癌一级预防措施。多伦多共识是成人根除H.pylori治疗的专题共识。Maastricht-5共识是最具影响的国际共识，内容涉及H.pylori 感染处理各个方面。国内举行了相应研讨会[5]借鉴学习这些国际共识，在借鉴这些共识基础上，结合我国国情，制订了我国第5次H.pylori感染处理共识。制定本共识的方法如下： 1. 成立共识筹备小组：按照学会相关要求[6]，成立第5次全国H.pylori感染处理共识会议工作小组，设立首席专家、组长、副组长和组员，分工负责共识会议筹备工作。 2. 共识相关“陈述（statements）”的构建：通过系统的文献检索，结合H.pylori感染处理中的关键或热点问题，构建了相关“陈述”。“陈述”起草过程中参考了PICO（population, intervention, comparator, outcome)原则[6]，并借鉴了国际相关共识[2-4]。 3. 证据质量和推荐强度的评估：采用GRADE (grading of recommendations assessment,