病理学重点
病理学(pathology):①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
病因学(etiology)研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
发病机制(pathogenesis) ①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
病理变化(pathologic changes)①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
适应(adaptation)①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。
损伤(injury)①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。
萎缩(atrophy)①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。
肥大(hypertrophy)①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。
增生(hyperplasia)①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。
化生(metaplasia)①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。
鳞状上皮化生(squamous metaplasia)①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。
肠上皮化生(intestinal metaplasia) ①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。
医源性疾病(iatrogenic disease) ①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。
变性(degeneration) ①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。
细胞水肿(cellular swelling)①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、心等。
病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内出现固体状钙盐沉着，称病理性钙化。脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) ①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。
含铁血黄素(hemosiderin) ①铁蛋白微粒集聚；②光镜下呈棕黄色，有折光；③沉着增多提示陈旧性出血。
心衰细胞(heart failure cell)左心衰引起慢性肺淤血，肺泡腔的水肿液中常有少量红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞将红细胞吞噬，红细胞内的血红蛋白被分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞被称为心力衰竭细胞。
细胞死亡(cell death)：①损伤累及细胞核；②代谢停止、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。
坏死(necrosis)①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。
干酪样坏死(caseous necrosis)①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。
坏疽(gangrene)①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。
液化性坏死(liquefactive necrosis)①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
溃疡(ulcer)①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。
凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。
凋亡小体(apoptotic body)①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。
修复(repair)①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。
再生(regeneration)①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
机化：由肉芽组织取代坏死组织(血栓及其他异物)的过程称为机化。
瘢痕组织(scar tissue)①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：透明变性的纤维结缔组织。
充血(hyperemia)①器官或局部组织；②血管内；③含血量增多。（动脉性静脉性）
淤血(congestion)①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。
槟榔肝(nutmeg liver) ①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。肝小叶中央因淤血呈深红，小叶外周因脂肪变而呈灰黄色。相邻肝小叶的中央淤血区相互连接形成红黄相间的花纹状结构
血栓(thrombus) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。
白色血栓(white thrombus)①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。
混合血栓(mixed thrombus)①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。
红色血栓(red thrombus)①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色。
透明血栓 (hyaline thrombus)：发生于微循环小血管内的血栓，镜下呈粉红色，略透明，故称透明血栓。由于只能在显微镜下见到，又称微血栓。
血栓的再通(recanalization of thrombus) ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。
栓塞(embolism)①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
梗死(infarct)①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。
贫血性梗死：常发生于组织致密且侧支循环不丰富的器官（如心、肾、脾等）。当供应这些器官的某一动脉阻塞后，该处的动脉分枝发生反射性痉挛，将血液从局部挤出，局部组织因缺血缺氧而坏死。组织坏死崩解，局部胶体渗透压增高，吸收水分而体积略胀大又进一步挤走间质内的残余血液，故称贫血性梗死。因梗死区呈灰白色或灰黄色，又称白色梗死。
出血性梗死：多发生于肺、肠等器官。梗死灶有明显的弥漫性出血，呈暗红色，故又称出血性梗死或红色梗死。其条件为动脉阻塞伴有严重淤血、组织疏松并具有双重血液循环。
肺褐色硬变 (brown induration of lung)：长期的肺淤血可引起肺间质的纤维组织增生，质地变硬，且由于含铁血黄素的沉积，颜色呈深褐色，称为肺褐色硬变。
休克肺：严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。
弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
炎症（inflammation）①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。
变质（alteration）炎症局部组织所发生的各种变性和坏死统称为变质。
渗出（exudation）①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。
肉芽肿（granuloma）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。
化脓性炎（purulent inflammation）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。
脓肿（abscess）①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。皮下组织、肺、肝、脑
蜂窝织炎（phlegmon or cellulitis）①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。
败血症（septicemia）①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。
狼疮小体（LE小体、苏木素小体）：系统性红斑狼疮患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性。抗核抗体并无细胞毒性，但可攻击细胞核，使其碎裂崩解而形成游离的染色均匀的小体，称为狼疮(LE)小体。在HE染色切片中呈紫红色或紫色，又称为苏木素小体。
肿瘤(tumor)①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。
间变(anaplasia) ①恶性瘤细胞；高度异型性②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。
转移(metastasis) ①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
异型性(atypia) ①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。
不典型增生(atypical hyperplasia) ①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；
③主要发生于皮肤或黏膜上皮。
原位癌(carcinoma in situ)①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。
癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion) 是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌。
癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)高分化鳞状细胞癌癌巢中心常可见层状角化物质，称为角化珠或癌珠。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。
动脉硬化（arteriosclerosis）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化及动脉中层钙化。
心绞痛（angina pectoris）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。
心肌梗死（myocardial infarction）心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死称为心肌梗死。①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。
室壁瘤（ventricular aneurysm）①在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆；②梗死急性期或愈合期；③多见于左心室前壁近心尖处；④继发改变：附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。
原发性高血压（primary hypertension）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变。
心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。
动脉瘤（aneurysm）①血管壁的限局性异常扩张；②先天性结构缺陷或后天性病变引起；
③以主动脉及脑血管最常受累。
风湿病（rheumatism）①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；⑤临床表现多样。
阿绍夫小体（Aschoff body）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
绒毛心（cor villosum）①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。
肺气肿(emphysema) ①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) ①肺实质与小气道受损害；②共同特征：慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全；③慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症。
大叶性肺炎(lobar pneumonia) ①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；
③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。
小叶性肺炎(lobular pneumonia)①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。
慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。
成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS) ①肺外或肺内的严重疾病；②进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症；③急性呼吸衰竭综合征；④急性肺损伤的严重阶段，多器官衰竭的肺部表现；⑤起病急，预后差，病死率高。
肝硬化(cirrhosis of liver)①多种原因；②肝细胞弥漫性变性、坏死；③纤维组织增生及肝细胞结节状再生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；④肝脏变形、变硬。
胃炎(gastritis) ①胃黏膜；②各种炎细胞浸润。
嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body) ①肝炎；②单个细胞死亡（凋亡）；③胞质浓缩、胞核固缩以至消失；④深红色、均匀、浓染的圆形小体。
点状坏死(spotty necrosis)①肝炎；②一个或几个肝细胞坏死；③炎细胞浸润。
假幽门腺化生(pseudopyloric metaplasia) ①胃体、胃底部腺体；②似幽门腺的黏液分泌细胞。
肝纤维化(liver fibrosis) ①肝细胞变性、坏死及炎；②纤维结缔组织增生形成条索；
③纤维条索互相连接形成间隔；④肝小叶结构未改建。
假小叶(pseudolobule) ①纤维组织分割、包绕肝细胞团；②肝细胞索排列紊乱；③小叶中央静脉缺如、偏位或二个以上。
气球样变性(ballooning degeneration) ①严重细胞水肿；②细胞肿大呈球形，胞质透明。
R-S细胞(Reed-Sternberg cell) ①一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；②瘤细胞胞质丰富；③细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；④大嗜酸性核仁，周围有空晕。
NK/T细胞淋巴瘤(NK/T cell lymphoma)①细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性肿瘤；②绝大多数发生在淋巴结外，尤其是鼻腔和上呼吸道；③肿瘤细胞呈多形性，常侵及血管、嗜上皮性，有广泛的坏死。
髓外造血(extramedullary hemopoiesis)①骨髓以外组织及脏器恢复胚胎时期的造血功能；②多见于疾病或骨髓代偿功能不足；③常见于肝、脾、淋巴结等。
新月体(crescents)①新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）；②增生的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞；③呈新月形。
肾病综合征(nephrotic syndrome)①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症；②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。
肾小球肾炎(glomerulonephritis)①肾小球损害为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。
肾盂肾炎(pyelonephritis) ①细菌感染；②肾小管、肾盂和肾间质为主的化脓性炎；③发热、腰痛、脓尿等；④分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。
继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney) ①肾炎晚期；②肾体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜色苍白；③表面呈弥漫性细颗粒状。
子宫颈息肉(cervical polyp) ①子宫颈黏膜、腺体和间质纤维结缔组织局限性增生；②良性瘤样病变。
葡萄胎(hydatidiform mole) ①胎盘绒毛普遍性水肿；②大小不等的葡萄状物；③子宫增大常超过妊娠期；④阴道流血或阴道排出水泡状物。
绒毛膜癌(choriocarcinoma)①高度恶性的滋养层细胞肿瘤；②无绒毛或水泡状结构；③成团异型滋养层细胞；④病灶周围常有大片出血、坏死；⑤广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织；⑥血道转移。
畸胎瘤(teratoma)①生殖细胞的肿瘤；②2～3个胚层分化。
尿崩症(diabetes insipidus) ①血管升压素（ADH）缺乏或减少；②远曲小管对水再吸收功能降低；③多尿，尿密度显著低下，烦渴和多饮；④下丘脑视上核病变或肾单位对ADH 作用不敏感。
肢端肥大症(acromegaly) ①青春期后垂体分泌过多生长素（GH）；②发病隐匿，头颅骨增厚，下颌骨及颧骨弓增大突出，四肢肢端肥大，内脏亦肥大；③多见于垂体GH细胞瘤。
黏液水肿(myxoedema) ①少儿、成年人；②甲状腺功能低下；③组织间隙大量氨基多糖沉积；④基础代谢显著低下，多器官功能低下。
脑水肿（cerebral edema）①见于缺血、缺氧、严重急性中毒、感染；②脑组织中水分过多贮积；③颅内压升高。
卫星现象（satellitosis）乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。
霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。
小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）：来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
噬神经细胞现象（neuronophagia）乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。
原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显
结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。
星形细胞瘤（astrocytoma）①星形细胞起源的胶质瘤；②占胶质瘤的70%以上；③男性发病多于女性；④分化较好的肿瘤分界不清，而分化低的肿瘤境界清楚；质地可较硬、软或呈胶冻样，并可形成大小不一的囊腔；⑤肿瘤细胞形态多样，可分为纤维型、原浆型和饲肥型星形细胞瘤等；⑥根据组织学特点可分为Ⅱ~Ⅳ级。
结核结节（tubercle）①细胞免疫基础；②结核病的一种基本病变；③由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样坏死；④对结核的病理学诊断有意义。
Langhans巨细胞（Langhans giant cell）①结核和麻风等肉芽肿；②由多个类上皮细胞融合而成；③细胞体积很大，胞质丰富，核圆或卵圆，染色质淡、甚至呈空泡状，核内可有1～2个核仁，有多个核，排列在细胞质的周围、呈花环状、马蹄状或密集于细胞的一端。
伤寒细胞（typhoid cell）①吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎屑的巨噬细胞；②有病理诊断伤寒的意义。
风湿小体：心肌间质内多位于小血管旁，细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质丰富嗜碱性，核大核膜清晰，染色质集中于中央，核切面似枭眼状或毛虫状，病变周围可减少量淋巴细胞浸润。
甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)：①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～5cm，有完整包膜并压迫周围组织；④瘤组织结构较一致，形态与甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺瘤与乳头状腺瘤。
桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。
氮质血症：由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质可明显增高，称为氮质血症。严重时可引起尿毒症。
尿毒症：急慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于大量终末代谢产物潴留，体内出现多种尿毒症毒素，从而引起全身各系统器官中毒的综合征。
伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成堆，形成小结节状病灶，称伤寒肉芽肿，为伤寒的特征性病变。
树胶肿：为梅毒的一种特殊性肉芽肿，又称梅毒瘤，其质韧有弹性，似树胶，故称树胶肿。
脑膜刺激征：是脑膜病变所引起的一系列症状，表现为颈项强直、克氏征阳性，角弓反张等。
简述坏死的过程及其基本病理变化
⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。⑵区别：1）变性
①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；２）坏死①胞质变化；②胞核改变；
③有炎反应；④不能恢复正常。
干、湿性坏疽的异同
干性坏疽湿性坏疽好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状轻重病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清
试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因：缺氧、感染、中毒。⑵机制：钠-钾泵功能障碍。⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡； 2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大； 3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感； 2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
试述肉芽组织各成分与功能的关系
炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面
①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
⑴概念1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
请列出栓子的种类及栓子运行途径。
⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。⑵运行途径：1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
简述炎性渗出对机体的利与弊。
⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
不同点：1)脓肿：①主要为金黄*色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
简述恶性瘤对机体的影响
局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；
⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；
⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变
①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
简述心肌梗死的类型及特点
(1)内膜下心肌梗死：特点：多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果
病变特点：肉眼：急性风湿性心内膜炎瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落；亚急性细菌性心内膜炎心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落。镜下：急性风湿性心内膜炎疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成；亚急性细菌性心内膜炎疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变。后果：急性风湿性心内膜炎反复发作导致心瓣膜；病亚急性细菌性心内膜炎瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症。
何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么
⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。⑵各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏：代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏：原发性颗粒性固缩肾；脑高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜：视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
简述风湿性关节炎的病变及临床特点
⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。
简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点
（1）性支气管炎的病因：1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。⑵主要病变特点：①呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；②黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；③管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别
病原菌：大叶性肺炎以致病力强的肺炎球菌为主；小叶性肺炎多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌。发病年龄：大叶性肺炎青壮年；小叶性肺炎小儿、老人、体弱久病卧床者。病变特点：大叶性肺炎急性纤维蛋白性炎；小叶性肺炎急性化脓性炎。病变范围：大叶性肺炎以肺段或肺叶为病变单位；小叶性肺炎以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺。病变分期：大叶性肺炎典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期；小叶性肺炎病变无程期性。支气管旁淋巴结：大叶性肺炎一般无病变；小叶性肺炎常常肿大，呈急性炎性反应。临床表现：大叶性肺炎起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难；小叶性肺炎常为其他疾病的并发症，可
有发热、咳嗽、咳痰。结局：大叶性肺炎绝大数痊愈；小叶性肺炎多数痊愈，少数体弱者预后差。并发症：大叶性肺炎肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克；小叶性肺炎脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭。
何谓硅肺？简述其病变特点、病理分期及常见并发症
硅沉着病：①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。⑵病变特点：①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期：硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期：硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期：硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。⑷常见的并发症：①肺结核；②肺源性心脏病。
简述病毒性肝炎的基本病理变化
①细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。
阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现
⑴发生机制：①小叶下静脉受压；②肝窦变窄和减少；③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。⑵临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成。
试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡
外形：良性溃疡（胃溃疡）圆形或椭圆形；恶性溃疡（溃疡型胃癌）不整形、皿状或火山口状。大小：良性溃疡（胃溃疡）溃疡直径一般<2cm；恶性溃疡（溃疡型胃癌）溃疡直径常>2cm。深度：良性溃疡（胃溃疡）较深；恶性溃疡（溃疡型胃癌）较浅。边缘：良性溃疡（胃溃疡）整齐、不隆起；恶性溃疡（溃疡型胃癌）不整齐、隆起。底部：良性溃疡（胃溃疡）较平坦；恶性溃疡（溃疡型胃癌）凹凸不平、有坏死，出血明显。周围黏膜：良性溃疡（胃溃疡）黏膜皱襞向溃疡集中；恶性溃疡（溃疡型胃癌）黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚。
简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现
⑴概念：①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；②与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。⑵病理变化：1）肉眼：①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜：①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。3）临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。
简述毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现
⑴概念：①肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；②病变进展较快。⑵病理变化1)光镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体；2)免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；3)电镜：基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4)肉眼观察为大白肾。⑶临床表现：表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。
简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化
⑴各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。(2)病理变化：1)光镜：①肾小球A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；②肾小管：A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质：A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；2)肉眼：双肾呈颗粒性肾固缩。
阐述肾盂肾炎的病因和发病机理
(1)病因：主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。(2)发病机制：1)入侵细菌为引起发病的决定因素；①外因为细菌数量和毒力大小；②内因为机体抵抗力的强弱；2)感染途径：①上行性感染(逆行性感染)常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；②下行性感染(血源性感染)少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；3)诱因：①尿路阻塞，主要为机械性(外压内阻)的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻醉）；②泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；③全身抵抗力下降。
试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同
病变性质：肾小球肾炎变态反应性炎；肾盂肾炎化脓性炎。病因：肾小球肾炎与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原；肾盂肾炎细菌，上行性感染为主，次为血源性感染。发病机制：肾小球肾炎原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积；肾盂肾炎细菌直接作用。病变特点：肾小球肾炎弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎肾盂、肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变。临床表现：肾小球肾炎急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征；肾盂肾炎高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿。结局：肾小球肾炎治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全；肾盂肾炎治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全。
试述葡萄胎的基本病变要点
①胎盘绒毛水肿呈葡萄样；②绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；③分为完全性和部分性。
试述绒毛膜癌的基本病变要点
毛膜滋养层细胞的恶性瘤；②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。
慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点
⑴慢性甲状腺炎：①慢性淋巴细胞性甲状腺炎；②纤维性甲状腺炎。⑵慢性淋巴细胞性甲状腺炎：①自身免疫疾病；②较常见，多见于中年妇女；③甲状腺大；④甲状腺滤泡萎缩，大量淋巴细胞浸润，间质结缔组织增生；⑤甲状腺功能减低。⑶纤维性甲状腺炎：①罕见，多见于中年妇女；②原因不明；③甲状腺质地甚硬；④甲状腺滤泡萎缩，纤维组织明显增生，透明变性；⑤晚期甲状腺功能低下等。
流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较有何异同
共同点：病因：生物性病原因子；病变部位：中枢神经系统；病变特点：炎症；发病机制：机体免疫功能低下。不同点：病因：流行性脑膜炎为脑膜炎球菌；流行性乙型脑炎为乙型脑炎病毒。传染途径：流行性脑膜炎以呼吸道为主；流行性乙型脑炎以带病毒的蚊虫叮人为主。临床表现：流行性脑膜炎A.颅内压增高；B.脑膜刺激症状；C.颅神经麻痹流行性乙型脑炎；A.嗜睡和昏迷；B.颅神经麻痹。病变部位：流行性脑膜炎主要在脑脊膜和蛛网膜下腔；流行性乙型脑炎主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严
重。病变：流行性脑膜炎脑脊膜的化脓性炎症大体观察为脑筛状软化；流行性乙型脑炎组织学改变为A.脑筛状软化；B.神经细胞变性、坏死，卫星现象和噬神经细胞现象；C.以淋巴细胞浸润为主的血管套；D.小胶质细胞增生，胶质结节。
原发性肺结核病与继发性肺结核病的区别
结核杆菌感染：原发性肺结核病初次；继发性肺结核病再次。发病人群：原发性肺结核病儿童；继发性肺结核病成年人。机体的免疫力或过敏性：原发性肺结核病开始时无，后逐渐发生；继发性肺结核病有。起始病灶：原发性肺结核病上叶下部，下叶上部近胸膜处；继发性肺结核病肺尖部。病变特征：原发性肺结核病原发综合征；继发性肺结核病病变多样，新旧并存。播散途径：原发性肺结核病多由淋巴道或血道；继发性肺结核病多由支气管。病程、预后：原发性肺结核病短，大多自愈；继发性肺结核病长，波动性，需积极治疗。
试列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点
⑴肠结核：①好发于回盲部；②溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；③溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。结核病的基本病理变化：1以渗出为主的病变出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强，或变态反应较强，主要表现为浆液型或浆液纤维素炎，2以增生为主的病变：结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型者结节中有干酪样坏死。转为上皮样细胞，呈梭形或多角形，胞质丰富，染淡伊红色，境界不清，核呈圆或椭圆形，染色质少，甚至可成空泡状，核内有一至两个核仁，3以坏死为主的病变。
简述大叶性肺炎各期的病理性变化
1充血水肿期：肺体积增大，重量增加，呈红色，切面上可挤出带泡沫的血性液体。肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内见较多浆液，少量红细胞中性粒细胞、巨噬细胞。2红色肝样变期：肺叶肿胀暗红色质实如肝，肺泡壁毛细血管进一步扩张充血，通透性增加，肺泡腔内见大量红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞，并有较多数量的纤维蛋白。3灰色肝样变期：肺叶肿胀灰白色，切面颗粒状，质实如肝。肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺组织成贫血状态，肺泡腔内见大量中性粒细胞，纤维蛋白网红细胞多溶解消失。4溶解消散期：病变肺组织呈淡黄色，质地变软，挤压可见浓性浑浊液体。肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内中性粒细胞变性、坏死，纤维蛋白消失。
慢性肾小球肾炎
两侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分泌不清晰。肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体改变称为继发性颗粒性固缩肾。1肾小球玻璃样变和硬化，由于肾炎引起的高血压。2肾内细小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。3部分肾小管萎缩或消失，间质纤维化，常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。4间质纤维化使局部肾小球相互靠拢。5病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，可见各种管型。肾小球纤维化玻璃样变、肾小管萎缩。间质纤维增生有慢性炎细胞浸润。
肾病综合征及相关肾炎类型
主要表现为大量蛋白尿水肿，低清蛋白水肿，高脂血症，脂尿。1膜性肾小球肾炎；2微小病变性肾小球病；3局灶性阶段性肾小球硬化；4模型增生性肾小球肾炎；5系膜增生性肾小球肾炎。
病毒性肝炎病理变化
一．肝细胞变性坏死：1肝细胞变性：肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状，半透明，进一步发展为气球样变；胞质嗜酸性增强。2肝细胞坏死：嗜酸性坏死嗜酸性变胞质进一步浓
缩，核也浓缩，消失形成深红浓染的圆形小体为嗜酸性小体。二．炎细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞。三．肝细胞再生。四．间质反应性增生和小胆管增生。
继发性肺结核病
1局灶形肺结核：肺尖下24cm处以增生为主，中央为干酪样坏死物；2浸润型肺结核；3慢性纤维空洞性肺结核：一个或多个纤维空洞大小不等，新旧不一，内层干酪性坏死，中层结核性肉芽组织，外层纤维结缔组织；4干酪性肺炎；5结核性胸膜炎：干性以增生为主，湿性以渗出为主
流行性脑脊髓膜炎概念和特点：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称脑膜炎。冬春季流行，患者多为儿童及青少年。病因：脑膜炎双球菌。传染源及传播途径：病人和带菌者为传染源，经呼吸道传染。病理变化：1、大体：脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、回。2、镜下：（1）蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。（2）细胞内外均可找到革兰氏染色阳性的双球菌。（3）脑实质一般不受累，由于内毒素作用使神经元发生不同程度的变性。（4）病变严重者发生脉管炎和血栓形成。
流行性脑脊髓膜炎概念和特点：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称脑膜炎。冬春季流行，患者多为儿童及青少年。病因：脑膜炎双球菌。传染源及传播途径：病人和带菌者为传染源，经呼吸道传染。病理变化：1、大体：脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、回。2、镜下：（1）蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。（2）细胞内外均可找到革兰氏染色阳性的双球菌。（3）脑实质一般不受累，由于内毒素作用使神经元发生不同程度的变性。（4）病变严重者发生脉管炎和血栓形成。
细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎以结肠黏膜纤维素性炎伴假膜形成为其基本病理变化特征的肠道传染病。（多局限于结肠。）
恶性葡萄胎：1.以子宫肌层有水泡状绒毛侵入为本病特征性病变。2.滋养层细胞有增生，异型性较葡萄胎明显。
风湿病基本病变：主要累及全身结缔组织，分三期：1.变质渗出期：结缔组织发生粘液性病变，纤维素样坏死，炎细胞浸入。2.增生期：形成风湿小体（中心部位为纤维素样坏死，周围有风湿细胞，外周成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。）3.纤维化期：风湿小体发生纤维化，成梭形小瘢痕。
溃疡病特点：病理变化：1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。结局及合并症：1、愈合：多由肉芽组织增生填满。2、幽门梗阻：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。3、穿孔：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。4、出血：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。5、癌变：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
肝硬化：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。临床病理联系（1）门脉高压症：（正常静
脉压力：0，93-1，33Kpa，超过2，7-5，3kpa即为门脉高压）脾肿大；胃肠淤血；腹水；侧支循环形成；（2）肝功能不全：出血倾向内分泌紊乱黄疸肝性脑病。
肾炎的临床表现大致分为：1.急性肾炎综合征 2.快速进行性肾炎综合征 3.肾病综合征 4.无症状血尿或蛋白尿 .慢性肾炎综合征
结核病的基本病理变化：1、以渗出为主的病变：见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。2、以增生为主的病变（结核结节及其特点）：细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，形成有诊断意义的结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞（epithelioid cell）、郎罕（Langhans）氏巨细胞及外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死。3、以坏死为主的病变（干酪样坏死及其特点）:：细菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时发生。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死（caseous necrosis）。镜下为红染无结构的颗粒状物。
结核的转化规律：1、转向愈合：（1）吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合。2、转向恶化：（1）浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。（2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成半流体物质经自然管道排出，致局部形成空洞。
肺结核病：一，原发性：好发部位：位于下叶上部，上叶下部，靠近胸膜。病变特点：直径在1厘米左右，色灰黄，第一次感染可引起结核性淋巴炎，导致淋巴结肿大，干酪样坏死。（原发综合征：原发病灶）淋巴管炎，肺门淋吧结结核三者的合称）二，继发性肺结核：1、局灶性肺结核（右肺多） 2、浸润性肺结核 3、慢性纤维空洞性肺结核 4、干酪性肺炎 5、结合球 6、结合性胸膜炎
良恶性肿瘤的鉴别。答：良性肿瘤/恶性肿瘤；组织分化程度：分化好,异型性小,与正常组织形态相似；/分化差,异型性大,与正常形态不相似。核分裂像：无或稀少,不见病理性核分裂像;/多见,可见病理性核分裂像。生长速度:缓慢 /迅速。生长方式：膨胀性生长或外生性生长,常见包膜或蒂,与周围组织界限清楚；/浸润性生长或外生性生长,无包膜,与周围组织界限不明显。继发改变:出血、坏死少见;/常发生出血、坏死、溃疡形成。转移:不转移;/常有转移。复发:手术后很少复发;/手术后容易复发。对机体的影响：较小,主要为局部压迫或阻塞;/引起恶病变和死亡。
原发性高血压的病理变化。答：原发性高血压根据起病和病程进展的缓急及病程分为两型，良性高血压、恶性高血压。良性高血压的主要病理变化为：1、机能障碍期，是高血压病的早期，表现为全身细小动脉痉挛，常呈间断性。 2、动脉系统病变期，主要表现为细小动脉硬化。 3、内脏病变期，为高血压病的晚期，全身器官特别是心脑肾等脏器及视网膜等组织器官发生病变。心脏病变主要是左心室肥大，脑病变出现脑水肿和脑软化，脑血管破裂形成脑出血，肾病变主要表现为原发性颗粒固缩肾。视网膜病变主要表现为不同程度的视力障碍。恶性高血压病临床病程较短，进展快，无特异性病理改变。
继发性肺结核的类型。答 根据病变及临床经过特点 将继发性肺结核分为六个类型。局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺炎、结核球、结核性胸膜炎 其中结核性胸膜炎分为干性和湿性两种。
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理学基础要点概括
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学基础简答题知识交流
病理学基础简答题
《病理学基础》 一、细胞、组织的适应、损伤与修复 1、简述萎缩的原因及类型。P6 答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。 生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。 病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。 （1）营养不良性萎缩 （2）压迫性萎缩 （3）失用性萎缩 （4）去神经性萎缩 （5）内分泌性萎缩 2、简述细胞水肿的病例变化。P9 答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡， 似开水烫过一样。 镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为为肿胀的 线粒体和内质网）。若水肿进一步发展，可发展为气球样变。 3、简述脂肪变性的病例变化。P10 答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。
镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。 4、简述坏死的病理变化。P11-12 答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式： ①核固缩②核碎裂③核溶解 （2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结 构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞 完全崩解消失，溶解、吸收而消失。 （3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死 的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、 无结构的红染物质。 肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊； 2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 3、失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针 刺或清创切开时无新鲜血液流出； 4、失去正常组织的感觉和运动功能等。 5、简述坏死的类型。P12 答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型： （1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽
病理学综合试题重点
病理学综合试题 单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白
B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死
10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识要点
病理学知识要点 1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞 数量的减少。 分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。 病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。 镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。 萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组 织的过程。 分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成） 对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。 常见类型及其病理变化： （1）细 线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮， 细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气 球样变性）。 （2）脂 ① ② 与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。
第一章 病理学基础
第一章病理学基础 【学习要求】 掌握：疾病的概念；充血、出血、局部贫血、坏死和炎症的概念及病理变化特征以及炎症的局部症状；发热、贫血、黄疸、水肿及脱水概念及病理过程；剖检方法与步骤。 熟悉：疾病发生的原因；充血、出血、局部贫血发生的原因，发生坏死的原因，炎症的基本病变过程及全身变化；应激、败血症的概念；剖检观察与纪录。 了解：疾病发生的基本规律；萎缩、变性、组织修复的概念及病理变化特征，炎症常见类型、转归；休克、酸碱中毒的概念；采样、保存与送检。 【学习重点内容】 一、疾病的概念: 疾病是机体与致病因子相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂而且有规律的斗争过程。疾病是一种自然现象。疾病表现为机体的临床症状、体征或各种生理指标的变化，出现机体生命活动障碍，使畜禽经济价值降低。在损伤和抗损伤的过程中，若损伤大于机体的抵抗力，则疾病进一步恶化；反之，疾病减轻并恢复健康。 例如：当动物发生肠炎时，肠黏膜受有害物质刺激使其损伤，肠道中的细菌、病毒等病原体乘虚而入，肠道为抵御病原体的侵入而分泌增加，同时增强蠕动以排出病原体，表现为腹泻。但是，腹泻使体液的平衡遭到破坏,严重的腹泻导致脱水、口渴、血液浓稠,如果此时体液得不到有效补充，机体产热增加、散热降低,加之肠道内的病理产物吸收入血而引起身体发热，患病动物表现精神萎靡、食欲减退、饮欲增加等一系列临床症状。此时，动物生产性能下降，使役能力降低。 如果机体抵抗力强，通过免疫和神经体液等调解可缩短病程而康复；反之使病程延长、甚至死亡。机体与外界环境的统一和机体内部各器官系统的协调活动是健康的标志，疾病则是体内外统一、平衡、和谐的破坏。 上述疾病概念提示我们在与疾病斗争的过程中，应查明病因，注意区别损伤和抗损伤过程的主次因素，抓住矛盾的主要方面；努力提高机体的抵抗力，维护、保持和恢复机体与外界环境的统一、和谐以及体内各器官系统的协调统一。坚持“预防为主”，“防重于治”的原则，改变传统兽医以治病为主的观念，对疾病及时而尽早采取防制措施，保障畜牧业的健康发展和提高动物的健康水平。 二、充血的概念及病理特点 器官和组织内含血量比正常增多的状态称为充血。按其发生机理充血可分为动脉性充血和静脉性充血两种。
动物病理学重点
二简答 1淤血的病理变化 （1）. 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀） 体积肿大，重量增加 温度降低（体表淤血）。 镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化 眼观：体积肿大； 呈暗红色或蓝紫色。 重量增加； 切面流出大量暗红色泡沫样液体。 镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。 肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化 （1).破裂性出血 血肿：组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血 出血点或瘀点：针头大小（1mm) 出血斑或瘀斑：斑块状，圆形或不规则性 紫癜：皮肤、粘膜上的紫色瘀斑 新鲜出血灶呈鲜红色，陈旧的出血灶呈暗红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 萎缩的病理变化 .1）全身各组织器官的变化规律 脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。 2.）眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。 3. ）镜检 实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝 眼观：由慢性淤血引起的肝脂肪变性，淤血成暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。 中心脂肪化：淤血 周边脂肪化：中毒
脂肪肝：大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心 眼观 变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点 与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 7炎症的病理变化 变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点 区别要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原组织形态相似 分化不好，异型性大，与原组织形态差异大 核分裂相 较少或无病理核分裂相 多见，病理核分裂相 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜形成 浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清 生长速度 缓慢，很少坏死和出血 较快，常伴有坏死和出血
病理学考试重点二问答
问答题： 一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二，血栓的相关问题。 形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。 结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。 影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。 三，渗出的意义。 防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用： 炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点： 急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点： 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义： 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五，良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。 核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。 生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。 继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。 转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。 复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。 六，关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年 龄，性别，体重，感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程： 动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七，门脉性肝硬化。 病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。 病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系： 门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现：急性肾炎综合症。 九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现：慢性肾炎综合症。 十，心肌梗死。 概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。 并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。 十一，病毒性肝炎。 传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。 病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。 传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。 流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。 病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。 病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。 预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。 易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。 病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。 病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。 主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。 主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。 病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。 十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。 炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。 病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。 结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。 十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。 病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。 发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。 病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。 临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六，结核病的基本病变及转归。 基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化：浸润进展；溶解播散。
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病理学基础教案
教案首页 课题局部血液循环障碍 授课日期专业班级 授课类型理论课学时数 3 教学目的： 1、掌握淤血的概念和后果 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响 4、掌握梗死的概念及病变特点 5、培养关心、爱护病人和热爱本职工作的情感 教学重点： 1、淤血的后果 2、血栓形成的条件 3、血栓的结局 4、血栓栓塞对机体的影响 5、梗死的病变特点 教学难点：血栓形成的机理、过程及形态 教学方法：问题引导式教学法 课前提问：变性、坏疽的概念、坏疽的分类 主要内容及时间： 课堂引入：肺淤血病人发生梗死的病例 教学内容 一、充血 1、定义：机体局部组织或器官内血液含量增多 2、动脉性充血：局部组织或器官因动脉血输入过多致含血 量增多；原因；病变；后果。 3、静脉性充血 ①定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和 毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多，又 称淤血 ②原因：静脉受压、静脉管壁阻塞、心衰 ③病变：紫绀、温度降低、体积增大；镜下 ④后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤、间质
纤维组织增生→淤血性硬化 ⑤举例： ⑴慢性肺淤血（肺褐色硬化）：病变；左心衰；长 期慢性肺淤血；心衰细胞 ⑵慢性肝淤血（槟榔肝）：病变；右心衰；长期慢 性肝淤血；淤血性肝硬化 二、血栓形成 1、定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分 析出，形成固体质块的过程 2、条件：心血管内膜的损伤；血液状态的改变；血液凝固 性增高 3、类型： ①白色血栓：灰白色；血小板；头部 ②红色血栓：红色；红细胞；纤维素；尾部 ③混合血栓：红白相间；体部 ④透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素； DIC 4、结局：溶解吸收；机化与再通；钙化 5、影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜病；休克、出血 三、栓塞 1、定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血 液运行，阻塞血管腔的现象 2、栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、气体、寄 生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞 3、栓子的运行途径：随血液方向运行 ①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分之 内 ②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、 脾等器官小动脉内 ③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支 4、栓塞举例 ①血栓栓塞：肺动脉栓塞-----下肢深不静脉（90%），肺 出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动 脉栓塞-----左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动