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老年痴呆症的三个阶段

老年痴呆症的三个阶段

老年痴呆症的三个阶段

痴呆症是一种慢性或进行性综合征,通常是认知功能(即处理思想的能力)出现比正常年老过程更严重的衰退。它会影响记忆、思考、定向、理解、计算、学习、语言和判断能力,但不会影响意识。认知能力损伤通常伴有情感控制能力、社会行为和动机衰退,或晚于上述几种状况出现。

痴呆症对每位患者的影响方式不同,取决于疾病影响和患者得病前的个人情况。与痴呆症相关的体征和症状可大致分为3个阶段。

早期:由于痴呆症是逐步发病,其早期常常被忽略。常见症状包括:健忘,失去时间感,在熟悉的地方迷路,没有时间概念,在做决定和处理个人钱财方面有困难,做复杂的家务有困难。情绪和行为可能变得更被动,缺乏动力,对活动和兴趣爱好失去兴趣;可能表现出心境改变,包括抑郁和焦虑;可能偶尔会超乎寻常地生气或很有攻击性。

中期:随着痴呆症发展到中期,体征和症状更为清晰,对患者的限制更大,常见症状包括:对最近的事件和人名健忘,在家里或社区迷路,个人照料需要帮助(即如厕、洗漱、穿衣),不能顺利准备食物、做饭、洗衣或购物,在不提供很多帮助的情况下无法独自安全生活。行为改变,包括徘徊、反复问问题、喊叫、缠人、睡眠紊乱、幻觉(看见不存在的东西或听见不存在的声音),可能在家里或社区里表现出行为举止不当(如攻击行为)。

晚期:痴呆症晚期患者近乎完全依赖他人照顾,记忆障碍非常严重,疾病的躯体表现变得更为明显。常见症状包括:无法感知时间和地点,不认识亲戚、朋友和熟悉的物品,无人帮助时不会进食,可能有大小便失禁,可能不会走路或只能坐轮椅或卧床。行为改变,可能会加重,包括对照料者的攻击行为、非言语性激越(踢人、打人、尖叫或呻吟)。

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阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径 一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆(ICD-10:F00)、血管性痴呆(ICD-10:F01)、见于在他处归类的其他疾病的痴呆(ICD-10:F02)、非特异性痴呆(ICD-10:F03) (二)诊断依据。 根据《国际精神与行为障碍分类第10版》(人民卫生出版社)。 1.存在痴呆的临床表现(出现多种高级皮层功能的紊乱,包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能)。 2.上述表现妨碍个人日常生活。 3.上述表现和功能损害至少存在6个月。 4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。 (三)治疗方案的选择。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著,人民卫生出版社)、《老年期痴呆防治指南》(卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头,北京大学医学出版社出版)。 1.进行系统的病史采集,体格检查和神经系统检查,评估患者认知功能、精神行为症状 及日常生活能力,并分析影响因素,制定治疗策略。 2.认知改善治疗。 3. 精神行为症状的药物治疗。 4. 非药物干预。 (四)标准住院日为≤35天。 (五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆(ICD-10:F00)、血管性痴呆(ICD-10:F01)、见于在他处归类的其他疾病的痴呆(ICD-10:F02)、非特异性痴呆(ICD-10:F03)疾病编码。 2.当患者合并其他疾病,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院后的检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、便常规(潜血); (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸; (3)胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。 (4)量表及认知测查:精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、单项认知功能检查(记忆力、视空间、执行功能、注意力、语言、操作能力等)、日常生活能力量表、痴呆分级诊断量表或总量表、精神行为症状评估表、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、不良反应量表(TESS)、护士用住院病人观察量表(NOSIE)。 2.根据具体情况可选择的检查项目:甲状旁腺功能、激素、血药浓度及毒物检测、血沉、重金属、肿瘤标志物,副肿瘤抗体、免疫全套、超声心动图、腹部B超、脑脊液检查、Aβ-PET、Tau-PET、FDG-PET及相关基因检测如APOE基因等。 (七)选择用药。 1.选择原则: (1)根据痴呆类型、患者的躯体状况、临床症状的特征、患者的耐受性和不良反应以及患者的经济承受能力,遵循个体化原则,选择最适合患者的认知改善药物。 (2)根据精神行为症状特点、患者的躯体状况、患者的耐受性和不良反应,遵循个体化

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜 毫无来由的大脑萎缩,只能观察到脑部细胞内多处形成B淀粉的沉淀,使脑部失去原有的功能,逐渐坏死,并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”(与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份),因此,老年痴呆症患者最明显的症状是:记忆力丧失;语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低;接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为;意识时而清醒,时而模糊。在人体正常的衰老过程中,大脑中会产生一种叫作B淀粉样蛋白(amyloid beta)的物质,这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。 阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1一次又一次地重复问相同的问题。 2一字又一字,一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3以前很容易和经常做的事,像做饭,缝补或玩牌,现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5在很熟悉的环境中迷路走丢,或家中的物品方错位置。 6经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服,却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的 轻度症状:阿尔茨海默病起病缓慢,通常以健忘为首发症状。如果你怀疑周围的亲人可能出现了轻度的阿尔茨海默病的临床表现,还需要观察是否有以下变化: ?记忆丧失和语言表达能力的改变 ?获取新知识的能力下降 ?完成日常生活活动的时间延长 ?情绪和人格改变,像抑郁或焦虑 ?饮食安排或按时服药出现困难 ?完成简单的算术计算、理财、持支票簿或牌出现障碍

?对所熟悉的地方位置感到迷惑 ?判断能力下降,以至于做出错误的决断 提示:即使出现上述症状的几种,患者任然可能完成绝大多数的活动甚至可以驾车。此时仍然需要看医生 中度阿尔茨海默病,大脑内的病理变化更加严重,并且向其他控制语言、认知、感觉和思维的中枢蔓延,症状变得更加显著,可以出现行为问题(此阶段约有大于65%的患者仍然不能诊断出,直到进展为中至重度)。 阿尔茨海默病中度症状: ?健忘加重,发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ?集中精力专注的时间缩短 ?组织思绪的能力障碍 ?认知和思维障碍(像判断能力下降,礼节的遗忘) ?语言障碍,包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ?获取新知识或处理意外情况时能力下降 ?反复重复相同的语言,动作或问题 ?出现朋友和家人认知困难 ?赖散、易怒、焦虑和妄想,尤其是发生在下午或晚上时 ?幻觉、妄想、多疑或偏执 ?不注意仪表和个人卫生 ?情绪控制能力下降(像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、 说脏话) ?象在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难 重度症状:在阿尔茨海默病的最后阶段,脑内神经元出现广泛的损害,所有的

老年痴呆的发病机制有哪些

β淀粉样蛋白级联学说 该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变,导致Aβ异常分泌和产生过多,在脑组织内沉积,对周围的突触和神经元具有毒性作用,可破坏突触膜,最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化,是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成,抑制Aβ的沉积,是预防和治疗AD的根本途径。 中枢胆碱能损伤 胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质,发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱(Ach)合成、储存和释放减少,进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中,此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。 针对于此的4种胆碱酯酶抑制剂有:他克林(Tacrine,由于肝毒性已停用),多奈哌齐(Donepezil),利伐斯的明(Rivastigmine),加兰他敏(Galantamine) 兴奋性氨基酸毒性学说 兴奋性氨基酸,尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递,调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,具有重要生理功能,如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示,AD脑内谷氨酸功能亢进,造成神经元损伤,从而产生认知功能缺陷。 盐酸美金刚(memantine)是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,是第一个用于治疗中、重度阿尔茨海默病的NMDA受体拮抗剂,可抑制主要兴奋性神经传递递质谷氨酸的过度释放、减轻因谷氨酸过度释放所致的神经元细胞中毒和死亡 Tau蛋白学说 微管系统是神经细胞的骨架成分,参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成,Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内,Tau 蛋白异常过度磷酸化,并聚集成双螺旋丝形式,与微管蛋白的结合力降低,失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积,导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成,而NFT可作为大脑早老化的标志。AD 患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多,并与临床痴呆的程度相关。 其他 其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关,但病理生理机制尚待阐明。

关注预防老年痴呆的主要措施

关注预防老年痴呆的主要措施 预防老年痴呆的主要措施是什么?老年痴呆的发生给整个家庭带来的影响都是非常大的。患有老年痴呆表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退,情感和行为障碍,独立生活和工作能力丧失,其危害严重,所以希望大家能够做好预防老年痴呆的工作。那么,预防老年痴呆的主要措施是什么呢?下面听听专家的介绍。 首先学会与家人朋友沟通,保持和家庭成员的亲密关系,要把心里话讲出来,减少相互猜测。要做到“人老心不老”,保持健康积极的心态,积极参加社会活动,可以在很大程度上减少孤独、忧郁等不良情绪的滋生。同时要保持好奇心,寻找生活的乐趣,多参加集体活动。 其次积极防治,可能引起老年痴呆的原发躯体及脑部疾病,例如糖尿病。有研究发现,脑内胰岛素抵抗,有可能是引起老年期痴呆的重要因素。因此,控制血糖、减轻体重、降低血脂、血压等,也具有关键的作用。 第三,多活动、多用脑,坚持做些力所能及的脑力劳动和体力劳动,坚持适当的体育锻炼。有研究发现,人在年轻时学的知识越多,越喜欢思考问题,那么在他老了以后,患老年痴呆的风险就越低。大脑是越用越聪明的。 第四,均衡膳食营养,不吸烟、不饮酒。碳水化合物、植物纤维、脂肪、蛋白质均应适当摄入,杂粮、细粮都要吃,动物蛋白、植物蛋白都要摄入,而且动物蛋白营养价值更高,老年人可优先选食鱼类、禽类,而脂肪的摄入,要尽量选用含不饱和脂肪酸高的油脂。至于烟酒,不碰为好。 预防老年痴呆的主要措施是什么?以上就是专家对预防老年痴呆方法的介绍,关注预防老年痴呆的主要措施就是关注老年人的身体健康,希望大家对此能够详细的了解。GHJ123 热门搜索:什么原因引起老年痴呆老年痴呆应该如何治疗老年痴呆早期几大信号 预防老年痴呆要这么做老年痴呆家庭康复锻炼要点老年痴呆的常识老年痴呆症的饮食攻略 临床上小脑萎缩怎么治疗?小脑萎缩患者走了摇摆,对这来说很不便。那么小脑萎缩的治疗方法都有什么呢? 在临床上小脑萎缩的治疗方法有: 小脑萎缩的治疗方法一: 对于小脑萎缩的治疗,通过对其病因进行分析,脑萎缩产生的原因总体可以归纳为因为缺血、缺氧,导致脑细胞处于饥饿和半饥饿状态,长时间处于饥饿状态的脑细胞就会萎缩。每个脑细胞萎缩了,脑的整个体积就会变小,脑萎缩的症状就会出现。此时,改善血和氧的供给状态就能够使萎缩的脑细胞恢复到原来的状态。 小脑萎缩的治疗方法二: 减少随脑萎缩而产生的各种症状及并发症的发生。在对病人小脑萎缩的治疗护理实践中,最主要问题是性格、行为的改变,情感、定向力障碍,幻觉、妄想及二便失禁,要做到尽量少影响周围人的生活环境,更重要的是要保护病人,缓解痛苦,调整生活环境及质量。 小脑萎缩的治疗方法三

老年痴呆症三个量表39470

ADL 日常生活能力指数量表

MMSE简易智能精神状态检查量表 姓名:_____________ 性别:_______ 年龄:_______文化程度:________________评定时间:_____________________既往病史:_____________________________

操作说明 I.定向力(最高分:10分) 1.首先询问日期,之后再针对性的询问其他部分,如“您能告诉我现在是什么季节?”,每答对一题得一分。 2.请依次提问,“您能告诉我我们在什么省市吗?”(区县?街道?什么地方?第几层楼?)每答对一题得一分。 II.记忆力(最高分:3分) 告诉被测试者您将问几个问题来检查他/她的记忆力,然后清楚、缓慢地说出3个相互无关地东西的名称(如:皮球、国旗、树木、大约1秒钟说一个)。说完所有的3个名称之后,要求被测试者重复它们。被测试者的得分取决于他们首次重复的答案。(答对1个得1分,最多得3分)。如果他们没能完全记住,你可以重复,但重复的次数不能超过5次。如果5次后他们仍未记住所有的3个名称,那么对于回忆能力的检查就没有意义了。(请跳过IV部分“回忆能力”检查)。III.注意力和计算力(最高分:5分) 要求病人从100开始减7,之后再减7,一直减5次(即93,86,79,72,65)。每答对1个得1分,如果前次错了,但下一个答案是对的,也得1分。IV.回忆能力(最高分:3分) 如果前次被测试者完全记住了3个名称,现在就让他们再重复一遍。每正确重复1个得1分。最高3分。 V.语言能力(最高分:9分)

1. 命名能力(0-2分):拿出手表卡片给测试者看,要求他们说出这是什么?之后拿出铅笔问他们同样的问题。 2. 复述能力(0-1分):要求被测试者注意你说的话并重复一次,注意只允许重复一次。这句话话是“四十四只石狮子”,只有正确,咬字清楚的才记1分。 3. 三步命令(0-3分):给被测试者一张空白的平纸,要求对方按你的命令去做,注意不要重复或示范。只有他们按正确顺序做的动作才算正确,每个正确动作计1分。 4.阅读能力(0-1分):拿出一张“闭上您的眼睛”卡片给被测试者看,要求被测试者读它并按要求去做。只有他们确实闭上眼睛才能得分。 5. 书写能力(0-1分):给被测试者一张白纸,让他们自发的写出一句完整的句子。句子必须有主语、动词,并有意义。注意你不能给予任何提示。语法和标点的错误可以忽略。 6.结构能力(0-1分):在一张白纸上画有交叉的两个五边形,要求被测试者照样准确地画出来。评分标准:五边形需画出5个清楚地角和5个边。同时,两个五边形交叉处形成菱形。线条的抖动和图形的旋转可以忽略。 最高得分为30分,分数在27-30分为正常,分数<27为认知功能障碍。 痴呆严重程度分级方法: 轻度MMSE≥21分;中度,MMSE 10-20分;重度,MMSE≤9分

老年痴呆症的诊断

老年痴呆症的诊断检查: (一)脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低,甚至在疾病严重时可以消失,一般来说,脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。 (二)CT 头颅CT主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩,表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽,颞叶(主要是颞中回)萎缩,表现为颞叶脑沟增多,加深,颞中回变窄,鞍上池和环池增宽,侧脑室颞角扩大,脑白质萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。 (三)磁共振成像在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高,可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰,更敏感,且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD 的早期诊断具有重要意义。 (四)单光子发射断层扫描是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术,能显示局部脑血流灌注,进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层脑血流量减少,以颞顶叶后部更为显著,表现为低灌注或灌注缺损区,左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。 (五)正电子发射断层扫描是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动,获取细胞活动或代谢的信息,并用于成像的核医学手段,是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低,表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度,活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力,AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。 一、老年痴呆的症状分类表现 1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍,主要表现为近期记忆的健忘,如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记,刚放置的东西就忘掉所放的位置,做菜时已放过盐过一会儿又放一次,刚买下的东西就忘记拿走,刚刚被介绍过的朋友,再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。而对过去的、曾有深刻印象的事件,如过去曾经经历过的战争、参加过的某种政治活动、失去的亲人等则记忆较好,即所谓远期记忆保持较好。但是,随着疾病发展,远期记忆也会丧失,会出现错构、虚构及妄想。如把过去发生的事情说成是现在发生的,把几件互不关联的事情串在一起,张冠李戴,甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情。记忆障碍最严重时,表现为不认识自已的亲人,甚至连镜子或照片中的自已都不认识。 2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。例如不知道今天是何年何月何日,不清楚自已在何地,出了家门就找不到家等。 3. 计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢,不能完成稍复杂的计算,或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行,甚至安全丧失数的概念。 4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解,直接影响对事物的推理和判断,分不清主要的和次要的、是本质的还是非本质的东西,因此不能正确地处理问题。 5. 语言障碍。轻者说话啰嗦内容重复、杂乱无章,重者答非所问,内容闻题千里,令人无法理解,或经常自言自语,内容支离破碎,或缄默少语,丧失阅读能力。 6.思维情感障碍。思维呈常出现片断性,大事被忽略,琐事却纠缠不清,同时伴有情感迟钝,对人淡漠,逐渐发展为完全茫然而无表情,或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉,如幻听、幻视等;有

老年痴呆症常见问题系列之一

问:老年痴呆会遗传吗? 虽然目前对老年性痴呆的发病原因仍不清楚,但许多学者认为遗传因素可能是主要病因之一。到目前为止,发现与老年性痴呆有关的基因有3个,分别位于第14、19和21号染色体上。经调查表明,患者亲属发生老年性痴呆的危险性高于一般人群,患者的一级亲属活到90岁时,累积发生老年性痴呆的危险性为50%。 所以,家族中有老年性痴呆患者的,应引起高度的警惕,要做到早期防治。 问:晚上打鼾引发血管性痴呆吗? 专业人员指出:鼾症跟痴呆密切相关 据中央电视台报道,鼾症跟痴呆密切相关。这最为跟鼾症患者在夜间呼吸暂停导致低氧、二氧化碳潴留,引致大脑半球,极为是皮层和皮层下功可使的受伤有关。 医学研究以为,鼾症患者痴呆以血管性痴呆为主,在脑血管方面最为改变有:一、脑血流量改变;二、颅内血液动力学改变。呼吸暂停时脑血流量降低20%—30%;三、脑血管血液流变学改变,促发脑血栓汇成但发生缺血性卒中;四、脑动脉硬化。不仅可导致血管肉皮受伤,也可导致脑血管收缩、脂质沉积,形成脑动脉硬化发生率加增。 因其,专业人员提醒打鼾者:和早诊断和时治疗,防患于未然。 目前在世界范围内针对治疗鼾症采用只有三种有效治疗办法:1、手术。2、呼吸机。3、口腔矫正器(纯物理性止鼾器)。口腔矫正器因其使用简单、方便。效果显著。使用过程中不会给患者带来任何的副作用。 问:就诊时如何与医生沟通? 当您为自己或家人出现相关的症状担心时,请一定要去就诊。一旦确诊,您需要跟医生讨论的是选择哪些治疗和护理方法。 在您跟医生沟通时,我们建议您应该采取的态度是: 对医生的问题保持开放诚实的态度,因为这样有助于医生做出诊断。

老年痴呆病的发病机制及临床药物治疗分析

老年痴呆病的发病机制及临床药物治疗分析 目的:探究老年痴呆的发病机制与临床药物治疗方法与效果。方法:以本院收治的68例老年痴呆病患者为研究对象,随机分为两组,将西药吡拉西坦片治疗应用在对照组(34例)中,将西药吡拉西坦片联合中药补肾益智汤治疗应用在研究组(34例)中,对两组治疗效果进行对比分析。结果:研究组患者治疗总有效率为94.1%,明显优于对照组的79.4%,对比差异显著,P<0.05,具有统计学意义。结论:基因突变、胆碱能缺失等是老年痴呆的主要发病机制,在了解其发病机制的前提下采用中西药结合方式治疗,可以显著提高治疗效果,可以显著改善患者生活质量,具有较高的临床应用价值。 标签:老年痴呆;发病机制;临床药物;治疗分析 在老年群体中,患有老年痴呆的概率较高,其属于常见病,会对老年人的日常生活造成较大影响。其主要临床表现为记忆力下降、识别能力下降,在早期部分患者变化不明显,会出现沉默少语、不愿与人交流等现象,后期病症变化严重,缺乏伦理道德观念。该病主要是一种大脑退行性病变,随着年龄的增加,其发病率也会不断增加。本次研究对68例老年痴呆病患者进行分析,以便对其发病机制进行了解,从而给予有效的药物治疗,现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 以本院收治的68例老年痴呆病患者为研究对象,所有患者均在2016年2月至2017年2月入院治療。随机分为两组,对照组(34例)中,男性21例,女13例,平均为年龄(65.3±3.7)岁。平均病程为(2.1±0.6)年。研究组(34例)中,男性22例,女12例,平均年龄为(66.4±3.9)岁。平均病程为(2.4±0.7)年。一般资料对比中,两组无显著差异,具有可比性。所有患者的临床表现为智力下降、僵化、思维迟缓、情绪不易控制、自我中心明显、判断力下降、注意力不集中等。其瞳孔对光反应迟钝,感觉器官功能衰退,生活不能自理、生理发射迟钝,口齿不清、手指震颤等。 1.2方法 将西药吡拉西坦片治疗应用在对照组中,每天服用3次,每次需要口服2片,每片0.8g;将西药吡拉西坦片联合中药补肾益智汤治疗应用在研究组中,其药方包括枸杞子、当归、熟地黄、柏子仁各15g,川芎、远志、石菖蒲各10g,水蛭3g。采用水煎服,每天服用1剂,每天分3次服用,均在饭前服用。两组患者治疗时间均为3个月。 1.3疗效判定标准

阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理

阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理 原文地址:https://www.wendangku.net/doc/4617610165.html,/Item/Show.asp?m=1&d=1213 阿尔兹海默症即我们平时所说的老年痴呆症,因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先对其进行描述而得名。该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能衰退、抽象思维和计算损害、人格和行为改变等。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示,全球有约3650万人患有痴呆症,每七秒就有一个人患上此病,平均生存期只有5.9年,是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 阿尔兹海默症常常在一个人50岁以后产生,开始不容易被发现,发展缓慢,最早期往往是以逐渐加重的健忘开始,最终导致无力进行日常生活和人格的持续变化。按照病情的发展,可大致分为三个阶段: 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆、定向、感知、语言、计算、思维分析、判断和完成复杂步骤等能力的减退,在个人爱好、读书、参与社会活动上花费的时间减少、易疲劳、眩晕、心悸、食欲减退、兴趣及主动性下降、情绪不稳、淡漠或抑郁等。但尚且还可以保持过去熟悉的工作或技能,保持独立的生活能力,常被误认为神经症或正常的老化而忽视治疗。 第二阶段也称混乱期: 这个时期,第一阶段的症状明显加重,突出的表现是视空间辨认障碍明显加重,很容易迷路;穿衣变得很困难,甚至把裤子当衣服穿;不认识朋友或亲人的面貌,也记不起他们的名字;不能和别人交谈。甚至出现行为和人格的改变,如原来一丝不苟、谨慎细心的人变得不修边幅、缺乏耻辱和道德感、自私并常做些反常的举动。以自我为中心,不关心周围的人和事,不注意卫生。常常抑郁焦虑、嫉妒妄想,性格孤僻,激动易怒等。 第三阶段也称极度痴呆期: 病人身体大多数功能丧失,生活不能自理,如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾,便尿失禁。晚期患者完全卧床,生活全靠别人照顾,病程维持5~10年左右而死亡。 目前,对阿尔兹海默症病人的治疗尚无特效疗法,且病人住院时间短, 大部分时间需在家中疗养,因此患者的护理及提高照料者的护理水平至关重要。需要通过良好的护理,来减轻阿尔兹海默症状及并发症, 提高阿尔兹海默症病人的生活质量。

做什么可以预防老年痴呆

做什么可以预防老年痴呆 Q1:哪几种方法可以预防老年痴呆 老年痴呆症状:记忆力减退,理解、计算智能减退,工作能力降低,情感反应幼稚,语言障碍,生活不能自理,大小便失禁,失去语言能力。 老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变,造成大量细胞病态衰老、变性坏死,使记忆和认识功能减退,理解障碍,导致记忆障碍,并最终发展为老年痴呆。 目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物,因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外,还有一个十分重要的,防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统,叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。其在保护脑免受外界化学性伤害的同时,也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。脑组织伤害的脑病患者,通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障,也就达不到治疗脑病的目的。

但神经酸可以有效穿透血脑屏障,诱导脑内内源性生长因子的合成,具有促进救活濒死的神经细胞,恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育,给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养,激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程,阻止脑萎缩,预防老年痴呆。 全球约有2500万老年痴呆症患者,它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病; Q2:什么体育运动可以预防老年痴呆? 打麻将 Q3:什么食物能预防老年痴呆? 老年人多吃些优质蛋白质食品、大豆、小米、菠菜等食物可以预防老年痴呆症,具体如下: 优质蛋白质食品。老年人通常对高蛋白食物的摄取比较谨慎。其实,老年人若能适当地食用些牛奶、鸡蛋、肉类等优质蛋白质食品,可起到强化大脑机能,预防和治疗老年痴呆症的作用。比如,牛奶中含有丰富的蛋白质、钙和多种人体所需的氨基酸。牛奶中的钙最易被人体吸收。

中医论述老年痴呆症发病机制及疗效

中医论述老年痴呆症发病机制及疗效 老年痴呆病是困扰老年人生活质量常见的病症,其是发生在老年期的以进行痴呆为特征的脑功能障碍而产生的智能损害的综合征。患者临床主要表现为记忆力障碍、定向能力以及计算能力障碍,表情淡漠、固执、语言重复,甚至出现道德伦理缺乏等症状。本文综述了中医就老年痴呆症的发病机制及中医治疗该病的现状,提出中医治疗该病的优势和作用。 标签:老年痴呆;发病机制;中医 老年性痴呆(Senile Dementia ,SD),亦称阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退变性疾病,伴有不同程度的运动、认知、语言和人格等多方面的异常。AD的发病率随着人口年龄的增大而增高。目前,我国正步入老龄社会,老年人口不断增多,AD患者大幅度增加。AD发病率高,病程长,又缺乏有效的治疗方法,众多的AD患者给家庭和社会带来严重的经济和精神负担。现笔者从中医角度论述老年痴呆症发病机制如下。 1 病因病机 中医学认为,本病属”呆病,癫病,善忘”等病范畴,由于患者精气亏损清窍失养,或心、肝、脾、肾等脏腑功能失调,以致气、血、痰、火及诸邪瘀滞脑窍,使得脑部智能活动发生严重障碍。田氏报道,痴呆为神志病,乃人至老年,肾精衰枯,髓减脑消,神机失用所致,病机以虚、痰、瘀为主要病理改变[1]。王氏认为,五脏藏五神、主五志,以肾虚为主的五脏虚衰是老年痴呆发生的内在机理,痰浊、瘀血是加速脑衰老导致老年痴呆的重要因素[2]。 2 中医治疗研究现状 2.1中医实验研究胡氏[3]实验研究,用补肾益智方(蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等)能对大鼠脑顶叶、海马CA1、齿状回门区SS免疫和SSm-RNA 表达阳性神经元的数目及其积分光密度较模型组有增加趋势,部分组间比较有显著性差异。提示补肾益智方对D-半乳糖加上IBO损毁Meynert核AD模型大鼠脑内SS能神经元有一定程度的保护作用。王氏[4]用补肾中药(黄精、枸杞子、石菖蒲等)探讨了老年痴呆的形态学机制,认为补肾中药对海马超微结构有明显改善,提供了海马神经元病变符合中医”髓海不足”,”脑髓消减”的改变的客观依据。 2.2中医临床效果康氏[5]对身体虚弱,肝脏疲惫,精气血不足,心肾不交,水火不济,脑髓失于充养的老年痴呆症,用自拟扶智汤(当归、党参、熟地、山茱萸、黄精、紫河车、枸杞子、远志、枣仁等)滋阴补肾,填精充髓治疗,疗效不错。张氏[6]自拟补肾健脑方(淫羊藿、菟丝子、制首乌、枸杞子、丹参、半夏等)治疗髓海空虚,精血亏损,肾虚不足型老年痴呆都取得不错的疗效。郗氏

老年痴呆症

老年痴呆症 - 全称阿尔茨海默病(AD),又译为阿兹海默病、老人失智症、老年痴呆症、脑退化症,是一种持续性神经功能障碍,也是失智症中最普遍的成因,症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍),逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容,无法解决如摄食、穿衣等简单的问题,最终瘫痪在床,病情恶化的途中有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。 通常还能见到诸如行为语言粗暴、举止下流等周边症状,所以在护理上有很大的困难。阿兹海默老年痴呆症通常在老年期(60岁以上)发病。 阿尔茨海默病 - 疾病分类 1、本病根据起病年龄和临床表现可分为: (1)老年前期型:起病<65岁,病情进展迅速,较早出现失语、失写、失用等症状; (2)老年型:起病>65岁,病情进展缓慢,以记忆障碍为主要临床表现;

阿尔茨海默病的症状因人而异,大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显,有的几个月便到达晚期,难以预料。 早期症状 一是近记忆减退,如有的患者会忘记刚说过的话、做过的事,如上街买菜忘了带回来等; 二是计算力减退,稍复杂的账目不会算或算得很慢; 三是视空间技能损害,在离家稍远的地方容易迷路走失,把东西放错地方; 四是思维贫乏,言语单调,有时自言自语,反复诉说某件事情; 五是性格和情感改变,如变得过分胆小或脾气暴躁、固执、多疑等。还有的患者早期会出现精神症状,如总怀疑别人说自己的坏话;有的绘声绘色地描述根本就没有发生过的事情;有的在夜间反复下地走动。中期症状 对于人、事、地、物渐无定向感,注意力转移,且一般性理解能力减低。此外,会重覆相同的语言、行为及思想,而情绪不稳,缺乏原有之道德与伦理的标准,常有迫害妄想的人格异常等现象,但无病识感。偶尔会出现“黄昏症候群”。 晚期症状 语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪,以及出现大小便失禁、容易感染等。

老年痴呆症发病机制及临床治疗分析

老年痴呆症发病机制及临床治疗分析 发表时间:2017-11-30T15:35:23.610Z 来源:《医师在线》2017年9月上第17期作者:姜超通讯作者 :顾陈韵[导读] 老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说,胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物。 上海市杨浦区精神卫生中心邮编:200438 摘要:目的探讨老年痴呆症的发病机制和对临床治疗方法的科学分析。方法选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,分析老年痴呆症的药物治疗情况。结果在对老年痴呆症的药物治疗中,使用钙离子拮抗剂药物病例46例,占患者总数的35.4%;神经代谢激活剂35例,占患者总数的26.9%;抗氧化剂和神经保护剂28例,占患者总数的21.5%;神经营养因子21例,占患者总数的16.2%。结论老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说,胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物、神经保护药物和改善脑循环药物为治疗老年痴呆症的选择性药物。 关键词:老年痴呆症;发病机制;临床治疗 老年痴呆症是老年人群中的常见疾病,近几年呈现上升的趋势,其发病率随着年龄的增长而增加。临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。老年痴呆症是大脑的一种退行性病变,使老年人的生活质量降低,分析老年痴呆症的发病机制和药物治疗方法具有十分重要的意义。本文选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,探讨老年痴呆症的发病机制,分析老年痴呆症的药物治疗情况。现将研究结果报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,其中男性患者60例,女性患者70例,年龄最大的85岁,最小的58岁,平均年龄(69.74±4.71)岁,这130例患者的一般资料和其他资料没有显著性差异,不影响临床研究。 1.2 方法 1.2.1 老年痴呆症的发病机制 老年痴呆症多发生于老年人,有一定的潜伏期,病情发展变化快。老年性痴呆,是一种中枢神经系统病变,病程呈缓慢进行性,是老年痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响患者的社会活动、职业与生活质量。病理改变为大脑皮层萎缩,脑室变大,并伴有β—淀粉样蛋白沉积,神经元纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少以及老年斑的形成,以颞叶及顶叶病变为多,患者出现失语和失用。淀粉样肽假说是老年痴呆症发病机制的最主要学说。通过抑制乙酰胆碱降解并提高活性,改善神经递质的传递功能。患者大脑内的神经递质乙酰胆碱下降是导致该病发生的原因。 1.2.2 老年痴呆症的药物治疗 治疗老年痴呆症的药物主要有与神经递质有关的药物如石杉碱甲,脑循环改善剂如尼莫地平、氟桂利嗪等,脑功能改善剂或促智能药及神经营养因子等。 1.2.2.1钙离子拮抗剂的治疗作用:脑细胞钙代谢失衡和老化已经引起各界的关注和重视。随着年龄的增长,人体逐渐出现钙的平衡失调,细胞内的钙浓度就会过高或者出现超负荷,如果钙的超负荷发生在神经细胞上,可引起神经可塑性及认知功能的降低,就会发生痴呆。钙离子水平的升高与大脑老化和痴呆有关,因此就要阻断钙进入神经元的药物才能减少或者推迟老年人脑功能的丧失。尼莫地平作为一种钙通道阻滞剂。它具有很高的亲脂性,能够透过血脑屏障,具有保护和促进记忆、促进智力恢复的作用。 1.2.2.2神经代谢激活剂:主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C 等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性,改善或消除精神症状的作用。 1.2.2.3抗氧化剂和神经保护剂:抗氧化剂通过消除自由基和活性氧阻止其形成,可以保护神经细胞不被损伤,药物主要有维生素C、维生素E、艾地苯醌、褪黑素等。维生素E能降低脂质过氧化;β胡萝卜素和银杏制剂中富含清除自由基的抗氧化剂;硒是构成谷胱甘肽氧化酶的成分,可清除过氧化氢,保护红细胞中的血红蛋白,阻止细胞膜被氧化。 1.2.2.4神经营养因子:神经生长因子对中枢胆碱能神经元有营养作用,可以明显改善老年痴呆的认知功能障碍。 2. 结果 通过对130例老年痴呆患者的发病机制分析研究和药物治疗情况探讨,发现使用钙离子拮抗剂药物的病例有46例,有效45例,其中显效44例,有效率达到95.6%;使用神经代谢激活剂药物的病例有35例,有效34例,其中显效32例,有效率达到91.4%;使用抗氧化剂和神经保护剂药物的病例有28例,有效26例,其中显效24例,有效率达到85.7%;使用神经营养因子药物的病例有21例,有效19例,其中显效17例,有效率达到80.9%。 3. 讨论 老年痴呆症是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,早期的征兆表现为近期记忆减退。治疗老年痴呆症的前提要素,就是要了解其发病机制。在临床研究中发现,老年痴呆病的发病机制主要是由于脑功能障碍引起。通过选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料,对老年痴呆症的治疗上应用钙离子拮抗剂、神经代谢激活剂、抗氧化剂和神经保护剂及神经营养因子等,收到了显著的疗效。对老年痴呆症的治疗原则主要是以提高胆碱能为主,通过改善脑循环功能,达到减少合并症的发生。老年痴呆症的发病过程是逐渐进展的过程,呈不可逆状态,主要是由胆碱能神经损伤和基因突变引起,其发病机制比较复杂,还没有更有效的药物进行治疗。目前只有应用神经保护剂,提高胆碱能功能和改善脑代谢是主要的临床治疗手段。参考文献 [1]李爱萍.老年痴呆症的发病机制及临床药物治疗[J].中国当代医药,2012,19(27):16-17. [2]张振馨.如何早期发现老年痴呆症状[J].健康必读,2013(12):36.

老年痴呆症的分类介绍

老年痴呆症分为以下4种,血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆、混合性痴呆。 什么是血管性痴呆? 血管性痴呆(VaD)是与脑血管因素有关的痴呆统称。疾病病因主要是脑内血管病变,即颈动脉与椎基底动脉两大系统。可以是这些血管本身的病变,也可以是颅外大血管及心脏的病变,间接影响脑内血管,供血不足而致脑组织缺血缺氧性改变,最终使大脑功能全面衰退。 血管性痴呆分类 VaD的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。 多发性脑梗死性痴呆(MID) MID定义为大血管阻塞所导致的大面积梗死,尤其是多发生在内环状动脉或Willis环及其它主要大脑动脉上。 关键性梗死性痴呆 关键性梗死性痴呆是由重要皮质、皮质下功能区域的几个小面积梗死灶,有时甚至是单个梗死病灶所引起。最为人们所知的是双侧丘脑梗死导致的具额叶特征的痴呆,其它关键部位如角回、基底前脑-基底下丘脑结构、带状回的病灶也可导致痴呆。 小血管性痴呆 小血管疾病引起的损害可以是皮质性的,也可是皮质下的。皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核,尾状核,额叶皮质和上述结构在白质的联系通路等部位。发生在基底节和脑桥的多发性腔隙性梗死可出现假性球麻痹,额叶皮质的多发性腔隙性梗死可产生伴额叶体征的痴呆综合征。Binswanger病(Binswanger disease,BD)是一种较为常见的小血管性痴呆,临床表现为进行性、隐匿性发展的痴呆,常伴明显的意志缺失,情感和行为改变(激越,易激惹,抑郁,欣快,情感失禁),注意力不集中,精神运动迟缓,假性球麻痹和一些皮质症状(如步态不稳,尿失禁,帕金森症等)。病理改变为脑室周围白质的广泛性脱髓鞘病变与多发性腔隙灶共存,伴星形胶质细胞增生。严重病理中,整个白质近乎消失,仅存未受损的短弓状纤维。 低血氧-低灌流性痴呆 痴呆也可在缺血状态下的弥漫性大脑损害或局限性大脑损害(因局部脑组织对缺血的选择性易感性所致)后出现。痴呆可能由继发于心脏骤停或严重低血压的脑缺血性损害,血液灌流交界区的缺血损害(如脑室周围白质部位的缺血性损害)导致。选择性、不完全性白质梗死是痴呆中血管性白质疾病的第二个最常见的类型,由大脑内动脉狭窄及交通循环不良所致,低血压发作所致的阵发性血流过低或灌流不足常与其伴行,通常表现为额颞叶痴呆。 出血性痴呆 这一类VaD亚型由出血和血管瘤所致,包括硬膜下出血,蛛网膜下腔出血,高血压性血管病变所致的血管破裂,血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂。大多数病例呈现VaD的临床特点,但也有的病例临床表现类似原发性进行性痴呆。 临床常见的血管性痴呆类型 脑血管病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血等。脑血管疾病最常见的病因是动脉硬化,较少见的有血液病、胶原病、血管畸形等。临床常见的血管性痴呆类型有: (1)多梗塞性痴呆:为最常见的类型。是由于多发的梗塞灶所致的痴呆,病变可累及大脑皮质、皮质下及基底节区。临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病,以及每次发作后留下的或多或少的神经与精神症状,积少成多,最终成为全面的、严重的智力衰退。(2)大面积脑梗塞性痴呆:患者大面积脑梗塞,常死于急性期,少数存活的病人遗留不同

(完整版)13种常见疾病相关老年痴呆症

13种常见疾病相关老年痴呆症 虽然目前我们对老年痴呆症的病因了解不多,但有以下常见疾病可能会增加你患上老痴的风险,或使症状更严重。美国一家文摘网站近日对此进行了盘点。 一、贫血症 这种常见的血液疾病特征就是红细胞数量减少。这些细胞起到输送氧气的功能,这就是贫血的常见症状表现为持续疲劳的原因。通过剥夺大脑的氧气,贫血可能导致老年痴呆症患者的大脑受损。韩国亚洲大学医学院的研究者通过对2500多名年龄在70~79岁之间的老年人进行为期11年的追踪调查后发现,与没有贫血症的同龄人相比,有贫血症的老年人患上老年痴呆症的风险高出了40%。 二、抑郁和焦虑 有相当多的证据表明,对于那些注定要患老年痴呆症的人来说,他们首先表现出来的症状就是抑郁或焦虑。然而,医学家认为,这种情绪障碍可能不仅仅是老年痴呆症的症状,它实际上可能是患上这种疾病的风险因素。由于抑郁和焦虑可以提高应激激素皮质醇的含量,一种理论认为,长期高水平的皮质醇会损害大脑。有趣的是,抗抑郁药物正在被研究,有望成为治疗老年痴呆

症的一种潜在疗法。某些抗抑郁药具有抗淀粉样蛋白的特性,而且具有足够的可信度。 三、糖尿病 糖尿病与老年痴呆症的联系相当紧密。糖尿病的影响很广泛,它会导致包括大脑在内的多个器官的异常炎症反应。另一个原因是胰岛素信号通路也是参与淀粉样蛋白分解的途径之一。最后,糖尿病会导致脑血管疾病(如增加中风的风险),这是老年痴呆症的一个重要病因。 四、唐氏综合征 唐氏综合征和老年痴呆症的基因极为相似。如果唐氏综合征的患者年龄足够大,他们就会患上老年痴呆症。引发唐氏综合征的基因突变也会导致淀粉样斑块(老年痴呆症的一个特征)随着时间的推移在大脑中积累。 五、牙龈疾病 牙龈疾病(包括牙龈炎和牙周炎)是指有害细菌在口腔中积累,这些细菌会移动到心脏和大脑,并引起炎症。虽然牙龈疾病较为常见,但幸运的是,它很容易预防和治疗。每天刷牙两次和定期用牙线清理牙齿就能预防牙龈疾病。 六、听力损失 听力损失似乎并不会引起老年痴呆症所特有的大脑生理变

阿尔兹海默病的发病机制

阿尔兹海默病的发病机制 摘要:阿尔茨海默病(AD)又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要有老年人患病,表现痴呆,并具有进行性和致命,使患者生活质量大幅下降,极大添加了家庭和社会负担,是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题,科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。 关键词:阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结 阿尔茨海默病(AD)是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今尚未明确。AD会使得神经细胞大量死亡,脑组织明显萎缩、重量变轻,破坏人的记忆能力和思维能力。阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。早发性AD比较少见,主要是遗传因素导致的。大多数患者属晚发性,直接致病因子尚不清楚,随着人体衰老和环境影响会导致患病。临床上,AD划分为三个阶段:早期、中期、晚期。早期患者出现记忆力减退;中期性格恶化,行为异常;到晚期病人生活已不能自理,无法正常活动[1]。 据统计,全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。目前,中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一,同时也是全球增速最快的国家/地区之一,2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万,而只有21%的患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化程度的不断加深,老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。我国老年人口基数日益庞大,对AD的研究迫在眉睫。 一、阿尔茨海默病的脑病理 AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变,主要是脑萎缩,患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层,随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区,而初级感觉和运动皮层(枕叶视皮层、中央前回和中央后回)相对保留[3]。 但脑萎缩的病人不一定就是AD。阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑(又称老年斑,是AD的主要病变之一)、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。 1、老年斑 神经炎性斑又称老年斑,是AD的主要病变之一。老年斑是一种细胞外的病变,共有四种类型[4]:弥散斑,也称前淀粉样沉积,这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段;原始斑,这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚,大小差别较大,斑内可见少量神经细胞;最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见,又称血管淀粉样变[5]。 2、神经元纤维缠结

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