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邵铭主任医师治疗慢性丙型肝炎辨证论治经验

第11卷第11期 2009 年 11 月

辽宁中医药大学学报

JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM

Vol. 11 No. 11 Nov .，2009

邵铭主任医师为江苏省中医院感染科主任,主任医师、南京中医药大学副教授、中国中医学会感染病分会委员、江苏省中医学会肝病专业委员会第一副主任委员、知名肝病专家,师从全国名老中医徐景藩教授多年,学验俱丰,深谙中西医理论要旨,在中西医结合治疗感染性疾病,特别是病毒性肝炎方面造诣颇深,积累了丰富的临床经验。笔者有幸跟随

其侍诊,受益匪浅,现撷取邵主任辨治慢性丙型肝炎经验,以飨同道。

1　病因病机

祖国医学虽无“慢性丙型肝炎”的病名记载, 但是根据临床表现分析, 本病多属于祖国医学“疫邵铭主任医师治疗慢性丙型肝炎辨证论治经验

陈广梅，赵红兵，车军勇

（江苏省中医院感染科，江苏南京 210029）

摘要：介绍邵铭教授治疗慢性丙型肝炎辨证论治经验，他认为热毒瘀结、肝脾损伤是丙型肝炎的病机特点，指

出凉血化瘀解毒、调养肝脾是基本大法。

关键词：丙型肝炎；辨证论治；名医经验；邵铭

中图分类号：R512.63 文献标识码：A 文章编号：1673-842X (2009) 11- 0094- 02收稿日期：2009-05-12

作者简介：陈广梅（1981-），女，江苏扬州人，医师，硕士，研究方向：中医药防治肝病的研究。

Professor SHAO Ming Experience on the Syndrome Differentiation

and Treatment of Chronic Hepatitis C

CHEN Guang-mei, ZHAO Hong-bing, CHE Jun-yong

（Department of Infectious Diseases, Jiangsu Provincial Hospital of Traditional

Chinese Medicine, Nanjing 210029, Jiangsu, China）

Abstract：

To introduce Professor SHAO Ming experience on the syndrome differentiation and treatment of chronic hepatitis C，He thinks the pathogenesis is accumulation of heat toxin and damage to the liver and spleen. The main method of treatment should be cooling blood, removing blood stasis and toxin, nourishing the liver and spleen.

Key words：

Hepatitis C virus; Syndrome Differentiation and Treatment; experiences of famous doctor; SHAO Ming

的疏泄功能依靠肝的藏血功能，肝肾阴虚，肝失疏泄，虚火迫乳汁外溢。临床表现溢乳量少，月经稀发或经闭，腰膝酸软，头晕耳鸣，形体消瘦，潮热盗汗，咽干耳鸣，心烦不寐，舌红少津，脉细数。治疗拟滋肾柔肝，理血调经。药物以二至丸和杞菊地黄丸加味:枸杞子、菊花、生地、白芍、山茱萸、栀子、女贞子、旱莲草、牛膝、炒麦芽和柴胡等。全方使肝肾之阴得补，肝气得疏，气血重归血海，则经乳正常。2.4　肝郁脾虚型　肝五行属木，脾属土，又有肝为五脏之贼之论，肝郁最易克脾，进而影响脾胃的运化功能。脾虚乳汁失统，加之肝疏泄失常迫乳外泄。临床表现：经闭或月经周期延后，量少色淡，乳汁自溢、质薄色淡，两胁胀满，暖气食少，神疲懒言，舌淡苔薄白，脉细或弦。治疗拟抑肝扶脾，理血归经。药用:柴胡、香附、山药、白术、茯苓、白芍、扁豆、麦芽、砂仁、黄芪。全方是肝气得疏，脾气得健，气血重归血海，则经乳正常。

3　病案举例

魏某，女，20岁，学生，主诉：停经5个月。病史：月经13岁初潮，周期错后，近3年来因学习紧张劳累而月经周期3~6个月一行，量少色淡，3~4天干净。曾到医院诊治，服用中药及安宫黄体酮等药物治疗未愈。现又停经5个月，因学习紧张尚未治疗，自觉胃脘胀满，饮食减少，小便正常，大便稀薄无规律。查体：形体略胖，面色淡黄，挤压双侧乳房可见少量水样分泌物溢出。舌质淡体胖大，舌边有齿龈，舌苔

白腻，脉弦缓。彩超提示：子宫大小5.4cm×4.1cm ×3.6cm，子宫内膜厚0.8cm，右侧卵巢2.3cm×1.9cm 左侧卵巢2.8cm×2.1cm，子宫大小形态正常，甲状腺功能正常。妇科内分泌检查：血清E2 65pg/mL，FSH 12.17mIU/mL，LH 8.7mIU/mL，T 0.2ng/mL，P 0.19ng/mL，PRL 32.91μg/L（本院正常值2.95~14.34μg/L）。四诊合参证属肝郁脾虚型溢乳，素体脾胃虚弱，又因学习劳累过度，情志抑郁，肝郁气滞，肝失疏泄横逆犯脾，脾虚乳汁失统，加之肝疏泄失常迫乳外泄而发生溢乳。治则：抑肝扶脾，理血归经。方药：柴胡15g，香附15g，山药20g，白术25g，茯苓15g，白芍15g，扁豆15g，炒麦芽30g，砂仁10g，牛膝15g。服药10剂月经来潮，服药2个月后测血清PRL 18.91μg/L。挤压双侧乳房仍可见极少量淡色分泌物溢出。又继续治疗2个月，月经周期正常，无溢乳，PRL 13.91μg/L 恢复正常。

4　结语

叶天士云：“女子以肝为先天”，“调经肝为先,

肝疏经自调”的说法。刘师紧抓肝郁是高泌乳素血症的核心病机,且自始至终贯穿于整个病程变化之中，治疗以疏肝解郁为主要治则，同时结合心理治疗，取得了较好的疗效，值得我们学习。◆

参考文献

[ 1 ] 乐杰.妇产科学[ M ] .7版.北京：人民卫生出版社，2008：

322-324.

[ 3 ] 王臻. 柴芍二仙汤治疗女性高泌乳素血症30例疗效观察[ J ] . 新中医,2005,37 ( 7 ) :41- 42.

11卷辽宁中医药大学学报

毒”、“胁痛”、“黄疸”、“积”等病证的范畴。丙型肝炎传播多与输血、手术、血液透析、静脉吸毒等有关。邵主任根据中医理论，结合其发病情况及临床表现，认为本病的病因为感受疫毒热邪，正气亏损。肝为藏血之脏，热毒伤肝，迁延不解，瘀滞肝络，导致病情发展。肝病最易犯脾，肝郁气滞，可致脾运失健。病机关键为热毒瘀结、肝脾损伤。疫毒久羁可致瘀。其主要途径有二：一者，疫毒热邪直接侵入营血, 损伤藏血之肝脏，熏蒸煎熬，使血流迟缓留滞，泣涩成瘀。再者，疫毒热邪侵入体内，深入血分，停于肝脏，本身即成为一种瘀毒。疫毒大多属热，瘀阻亦可化热，瘀热毒邪留于血分，临证可见肝区胀痛或刺痛，胁下症积，胁痛固定，大便秘结，面色晦暗或见血缕，手掌殷红，齿鼻衄血，舌质紫黯或有瘀斑、瘀点，脉细弦涩。根据其临床表现, 审证求因, 部分患者临床可见纳呆、脘痞、腹胀、口苦、大便溏软、舌苔黄腻、脉滑数等症状体征, 与湿热入侵、脾胃纳运失常有关。所以说外感疫毒热邪侵犯肝脾是慢性丙型肝炎发病的外因。外因必须通过内因起作用, 其内因乃正气亏损, 脏腑功能失调。机体在大病、久病或机体损伤阶段, 正气亏虚, 脏腑功能失常, 抗邪不力, 疫毒热邪乘虚侵袭人体, 又进一步扰乱人体的生理功能, 破坏人体的物质结构, 从而发生种种病理变化。

2　辨证施治

邵主任分析，疫毒热邪深入血分, 与血相互搏击, 则使血流迟缓, 甚则留滞而不行, 形成瘀血；或疫毒热邪迫血妄行, 血溢脉外, 离经之血停而为瘀血, 从而形成疫毒瘀热互结的病理变化。湿热之邪可从外感受, 影响脾运, 阻遏气机, 熏蒸肝胆；或素体脾虚湿盛, 外邪尤易入侵, 形成湿热内蕴；亦可因邪毒深伏血分, 留于肝脏, 以致肝气郁结, 疏泄失常, 脾运失健, 湿从内生，日久化热, 形成湿热内蕴。疫毒热邪久留血分, 又可损伤肝阴, 耗伤肝血, 甚至子病及母, 形成肝肾阴虚。又由于肝病犯脾, 又可损伤脾气; 或湿邪久蕴, 脾气受损, 从而出现气阴两虚的病理变化。湿邪为阴邪，黏滞难化, 缠绵难去, 日久则困遏脾气, 损伤脾阳, 或因脾气虚弱, 气虚及阳。脾阳既虚, 进一步发展又可伤肾阳, 形成脾肾阳虚。因此，邵主任认为热毒瘀结、肝脾损伤是丙型肝炎的病机特点。病理性质属本虚标实, 虚实夹杂, 虽有正气亏虚的一面, 但仍偏于邪实。病理因素可有湿、热、瘀、毒、气滞等, 但以热毒、瘀毒为主。由于邪毒内盛, 往往耗伤正气, 正气虚弱, 又难以驱邪外出, 二者互为因果, 使得病情缠绵难愈, 甚至恶化, 变生症积。

邵主任认为慢性丙型肝炎病程长, 病机错综复杂, 但其中关键在于热毒瘀结血分, 临证所见常表现为胁肋刺痛、面色晦暗、赤丝血缕、手掌殷红、齿鼻衄血、胁下症积、舌质紫黯或有瘀斑瘀点、脉象弦涩。又因为肝乃藏血之脏, 热毒久留, 迁延不解, 又可直接耗伤肝之阴血, 造成肝体失养, 肝用失常。肝病最易犯脾, 肝失疏泄可致脾失健运, 所以说热毒瘀结、肝脾损伤是慢性丙型肝炎的病机关键。其它如气阴耗损、湿热内蕴, 甚至脾肾阳虚都可由此发展而来。因此临床辨证当分清主次，辨别虚实，辨证结合辨病。

慢性丙型肝炎患者常见正虚毒瘀证，症见胁痛如刺, 痛处固定, 胁下症积, 面色晦暗, 或见赤丝血缕, 齿鼻衄血, 神疲乏力, 纳差便溏。舌质紫黯, 或有瘀斑瘀点, 脉象细弦或细涩。治拟凉血解毒, 调养肝脾。药用：水牛角(先煎) 15g，丹皮10g，丹参10g，板蓝根15g，赤芍15g，虎杖15g, 醋柴胡10g，生地黄12g，黄芪15g, 白花蛇舌草30g，半枝莲15g，枸杞子15g，陈皮10g，茯苓10g,，炒苡仁15g。若正虚不著, 主要表现为热毒瘀结, 大便成形或大便干结者, 可去黄芪, 加制大黄、枳实；脾虚明显者，加怀山药、党参、炒白术；热毒甚者, 加田基黄、鸡骨草、黄芩、川连；衄血明显者, 加仙鹤草、茜草、参三七粉；胁下症积无出血之象者, 加三棱、炙鳖甲、炮山甲；胁痛较甚者, 加川楝子、延胡索、郁金、佛手；夜寐欠佳者，加夜交藤、酸枣仁；舌有瘀斑者，加赤芍；咽中梗阻者, 加苏梗、川朴、法半夏；夹有湿热者，加茵陈、焦山栀、败酱草；湿邪偏盛者，加炒苍术、泽泻、川朴、藿香、佩兰等；阴虚明显者，加沙参、石斛、麦冬；阴虚夹血热较甚者, 加女贞子、墨旱莲、丹皮；阳虚水泛者，加茯苓皮、大腹皮、玉米须。

3　临证要点

正因为慢性丙型肝炎为热毒之邪直接侵入血分，病邪潜伏较深, 病变重点在血分, 病势缠绵, 常常造成瘀热互结、邪毒内盛, 故邵主任认为治疗上首当考虑清热解毒、凉血化瘀, 重用入血分之药物, 使邪热由深出浅, 阻止病情进一步发展, 且可防止由于瘀热伤络、络伤血溢, 正如叶天士所云:“入血就恐耗血动血, 直须凉血散血”。此外还可起到保护阴液免受损伤的作用。常用药物如: 水牛角、赤芍、丹皮、丹参、板蓝根、虎杖、山栀、苦参等。

邵主任认为本病病位主要在肝脾，病久常见肝失疏泄, 脾失健运, 肝脾两伤, 因此调肝扶正、益气健脾助运也是本病治疗的重要环节。所谓调肝, 即疏肝解郁、行气畅血之意。肝气疏泄有利于气机的流通和血液畅行, 不仅有利于热、瘀、毒等病邪的消除，同时亦有助于湿、痰、水等病邪之祛除; 疏肝亦能健脾, 助脾恢复运化功能, 常用药物如: 柴胡、郁金、佛手等。调肝还包含着一定的补肝之意, 因本病病程中, 肝脏除功能失调外, 还可出现肝血受损、肝阴耗伤, 故常用枸杞子、五味子等补益肝阴肝血。

同时慢性丙型肝炎患者多伴有食纳减退、嗳气、恶心、上腹饱胀、肢倦乏力、便溏或干溏不一等脾气亏虚或肝郁脾虚的症状。故治疗上针对脾虚当以实脾为要。肝病实脾最早见于《难经》“见肝之病，则知肝当传之于脾，故先实其脾气，无令得受肝之邪也”，而张仲景在《金匮要略》提出“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”。所谓实脾是指通过益气健脾,可使病人衰疲之脾恢复原来的运化功能，发挥脾之散精作用，机体的抗病能力和免疫功能遂得到加强，有利于疾病的向愈转轨。

邵主任在治疗慢性丙型肝炎过程中特别重视顾护脾胃，强调无论有无脾虚症状均应当注重实脾。脾为后天之本，气血生化之源，脾失健运，气血化生渐少，气虚无力推动血运，血虚无以充盈管道，加重肝血瘀滞，肝脏本身失去滋养，从而形成恶性循环，进一步加重病情。邵主任强调临证之时，应避免滥用大苦大寒、功伐太过的药物，以免损伤脾胃之气，杜绝肝病未愈，而脾胃已伤的后顾之忧，达到扶正固本，祛邪解毒的目的。邵主任指出凉血解毒、调养肝脾是治疗慢性丙型肝炎的基本大法，在辨证论治的基础上, 应抓住病机关键, 结合本病发展演变的规律, 合理处方选药，能取得较好的临床疗效。◆

丙型肝炎病毒抗体检测说明书

丙型肝炎病毒抗体检测试剂（胶体金法）说明书【产品名称】通用名称：丙型肝炎病毒抗体检测试剂（胶体金法）【包装规格】条型单人份：50人份/盒；板型单人份:40人份/盒。【预期用途】本产品用于定性检测人血清.血浆样本中的丙型肝炎病毒（HCV）抗体。丙型肝炎病毒是一种很小的.具有包膜的单股正链RNA病毒，是主要引起非肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒，据文献报道，90%以上非肠道传播的非甲非乙型肝炎（NANBH）和25%以上急性散发性肝炎均为HCV感染所致，且35-50%的非甲非乙型肝炎发展为慢性肝炎，与肝癌的发生相关。HCV主要传播通过血源传播，此外还可以其他方式如通过母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。【检验原理】本试剂采用高度特异性的抗体抗原反应原理及胶体金标记免疫层析分析技术，试剂含有被预先固定于膜上检测区（T）的包被用HCV重组抗原。检测时，样本滴入试剂加样处于预包被的胶体金颗粒结合的标记用HCV重组抗原反应。然后，混合物再毛细效应下向上层析。如是阳性，标记用HCV重组抗原金标粒子在层析过程中先于样本中的HCV重组抗体结合，随后结合物会被固定在膜上的包被用HCV重组抗原结合，在检测区内（T）会出现一条紫红色条带。这条带是包被用HCV重组抗原-HCV抗体-标记用HCV重组抗原金标粒子的复合物在膜上结合形成的。如是阴性，则检测区内（T）将没有紫红色条带。无论HCV抗体是否存在于样本血样中，一条紫红色条带都会出现在质控区内（C）.质控区内（C）所显现的紫红色条带是判定是否有足够样本，层析过程是否正常的标准，同时也作为试剂内控标准。【主要组成成分】丙型肝炎病毒抗体检测试剂：包被用HCV重组抗原，标记用HCV重组抗原。羊抗鼠IgG，硝酸纤维素膜，玻璃纤维；缓冲液：成份为氯化钠，磷酸氢二钠，磷酸二氢钠； 25ul吸管检测记录表各组份的包装数量如下：说明：不同批号试剂中各组份不能够互换使用，以免产生错误结果。

丙肝试题

科室：_________ 姓名：_________________ 得分： ________ 丙肝试题一、单项选择题（每小题5分，共10题，计50分。 1、 _______________________________ 肝炎病毒的传播途径不包括 A、粪-口途径 B、血液传播 C、接触传播 D、呼吸道传播E垂直传播 2、 _____________________________________________________________ 关于丙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的描述，不正确的一项是 _________________________________ A、均为RNA型病毒 B、均需要依赖乙型肝炎病毒完成其病毒复制 C、均主要为经输血注射途径传播 D、均可有慢性携带者 E、均可导致慢性肝炎、肝硬化 3、 ________________________________ 能通过输血和血制品传播的是 A、HBV B、HCV C、两者均是 D、两者均否 4、 ________________________________________ 下列哪一项不是丙型肝炎的传播途径： A、输血或血制品途径 B、粪口途径 C、注射途径 D、母婴传播 E、日常生活密切接触途径 5、 _____________________________________ 对急性重型肝炎诊断价值最小的是： A、谷丙转氨酶〉1000U/L B、肝性脑病 C、深度黄疸 D、肝脏迅速缩小 E、腹水、鼓肠6检测抗HCV最常用的检测方法是：_____________ A、酶联免疫吸附试验 B、间接免疫荧光试验 C、重组免疫印迹试验 D、放射免疫试验 E、间接血凝免疫试验 7、 _____________________________________ 慢性病毒性肝炎的病程一般超过: A、2周 B、1个月 C、2个月 D、4个月 E、6个月 8、有关丙型肝炎下列哪项是正确的： A、HCV只能通过输血传播 B、血清抗HCV是有保护性抗体

慢性丙型肝炎的治疗

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享慢性丙型肝炎的治疗导语：慢性的丙型肝炎是丙型肝炎的一种，而丙型肝炎也是肝炎的一种，这些疾病并不是同一种，肝炎的种类很多，而丙肝就是其中一种，肝炎的类型还有慢性的丙型肝炎是丙型肝炎的一种，而丙型肝炎也是肝炎的一种，这些疾病并不是同一种，肝炎的种类很多，而丙肝就是其中一种，肝炎的类型还有甲肝，乙肝，戊肝等，这些都是肝炎，而丙型肝炎一旦成为慢性的话，那么后果比我们想象得要严重，所以丙型肝炎成为慢性的就要及时做治疗，那么这个慢性丙型敢到底该怎么来治疗呢？慢性丙肝比起乙肝来说治疗上还是比较简单的，下面我们来看一下，治疗慢性丙肝是怎么治好的。慢性丙肝病患者症状常较轻，但病程往往迁延不愈，氨基转移酶持续增高和伴有慢性肝炎组织学的改变，部分病例经过20-30年转变为肝硬化、肝癌。因此慢性丙型肝炎病人对自己的病情不要等闲视之，但也不必紧张恐惧。慢性丙肝的治疗方法主要是要做到生活上动静结合、有规律;饮食上适量进食优质高蛋白适当补充维生素、微量元素，不宜过多吃糖及吃高脂肪食物，要禁酒，并配合医务人员给予必要的药物治疗，只要配合医生治疗，丙肝是完全可以治愈的。慢性丙肝的治疗主要有两种：一、干扰素治疗，丙肝发病一是可能由于丙肝病毒直接侵害肝细胞，二是可能由于机体免疫功能异常，造成自身免疫性肝损害。这种慢性丙肝的治疗方法可直接抑制丙肝病毒复制，激活T细胞功能，抑制肝脏炎症反应，并能阻止丙型肝炎进展为肝硬化、肝癌，这是治疗丙肝常用的方法。二、手术治疗也是治疗丙肝的方法，采用的丙肝新免疫靶向疗法，首先提取患者自身免疫因子，然后诱导分化成新免疫调节因子，并输入患者体内，从而激活自

中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)

《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。

慢性丙型肝炎临床路径2016

慢性丙型肝炎临床路径（2016年版）一、慢性丙型肝炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为慢性丙型病毒性肝炎（ICD-10:B18.200）。（二）诊断依据。根据卫生部“十二五”规划教材、全国高等学校教材《传染病学》（人民卫生出版社，2013，第8版，李兰娟、任红主编）以及中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《丙型病毒性肝炎防治指南》。 1.既往有慢性丙型肝炎病史，或既往抗HCV阳性超过6个月且现在为HCVRNA阳性，或6个月前可能有暴露史（主要为输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣等）。 2.轻度的乏力、纳差等症状或无明显不适症状，可有或无肝掌、蜘蛛痣。 3.ALT、AST轻度升高或正常，血清抗HCV和/或HCV RNA阳性。（三）治疗方案的选择。

根据十二五国家规划教材、全国高等学校教材《传染病学》（2013年，第8版，李兰娟、任红主编）以及中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《丙型病毒性肝炎防治指南》。 1.隔离：血液与体液消毒隔离为主。 2.一般治疗：（1）适当休息：症状明显或病情较重者应强调卧床休息，病情轻者以活动后不觉疲乏为度。；（2）合理饮食：适当的高蛋白、高热量、高维生素易消化食物。（3）心理疏导:通过健康教育或心理医生。 3.药物治疗：（1）改善和恢复肝功能：降酶（甘草酸制剂等）、退黄（腺苷蛋氨酸等）。（2）抗病毒治疗：。抗病毒治疗是关键, 对具备适应证, 且知情同意下应进行规范的抗病毒治疗。（四）标准住院日为 10-14 天。 (五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合慢性丙型病毒性肝炎（ICD-10:B18.200）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规＋潜血；（2）血清HCV RNA、抗HCV、HCV基因分型、HBV-M、肝肾功能、血糖、凝血功能、甲状腺功能，抗核抗体（ANA）、甲胎蛋白（AFP），妊娠试验（育龄期女性－必要时）；（3）心电图、上腹部B超、肝脏弹性扫描（Fibroscan）、胸部X线片。 2.根据患者病情可选择的检查项目：（1）肝脏病理组织学检查；（2）宿主 IL-28基因多态性分型（3）上腹部增强CT或MRI。（七）治疗方案与药物选择。（1）保肝药：还原型谷胱甘肽、多烯磷酸胆碱等。

丙型病毒性肝炎诊断标准(WS213-2008)

丙型病毒性肝炎诊断标准（WS213-2008） 1范围本标准规定了丙型病毒性肝炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对丙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2缩略语 HCV:丙型病毒性肝炎病毒抗-HCV：抗丙型病毒性肝炎病毒抗体 HCV RNA:丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸 RT-PCR:逆转录聚合酶链反应 EI.ISA:酶联免疫吸附试验 EIA:酶免疫检测 ALT:丙氨酸氨基转移酶 AST:门冬氨酸氨基转移酶 B超：腹部超声显像 CT:计算机断层扫描 MRI:磁共振成像 3诊断依据 3.1流行病学史

3.1.1曾接受过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。 3.1.2有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。 3.1.3职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。 3.1.4与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。 3.2临床表现 3.2.1急性丙型病毒性肝炎 3.2.1.1病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.1.2可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴低热或出现黄疽。 3.2.1.3部分患者可有关节疼痛等肝外表现。 3.2.1.4部分患者可无明显症状和体征。 3.2.2慢性丙型病毒性肝炎 3.2.2.1病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.2.2部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。 3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。

3.2.3丙型病毒性肝炎肝硬化 3.2.3.1可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.3.2可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。 3.2.3.3失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。 3.3实验室检查 3.3.1急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。 3.3.2血清抗-HCV阳性。 3.3.3血清HCV RNA阳性。 3.4组织病理学检查 3.4.1急性丙型病毒性肝炎可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括：a)单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状； b)肝细胞大泡性脂肪变性； c)胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成； d)常见界面性炎症。

丙肝治疗最佳方案

丙肝治疗最佳方案 2016年，伴随着吉利德第三代丙肝药Epclusa以及默沙东Zepatier获批上市，丙肝治疗方案又多了很多新的选择，但是，很多患者仍然想知道哪种方案是丙肝治疗最佳方案，天健行公司将这些疑问一一解答如下：一、1b型丙肝治疗最佳方案是什么？是吉三（索非布韦sofosbuvir+维帕他韦velpatasvir）或者吉二（索非布韦sofosbuvir+雷迪帕韦ledipasvir）。理由如下：根据2016最新版欧洲肝病协会（EASL）丙肝治疗指南，1b型丙肝治疗最佳方案，即推荐度为A1（最佳推荐）的方案是：吉二（索非布韦+雷迪帕韦）、吉三（索非布韦+维帕他韦）、Viekira Pak（ombitasvir+paritaprevir+ritonavir+dasabuvir）、Zepatier（elbasvir+grazoprevir）、欧盟组合（索非布韦+达卡他韦）根据2016最新版美国肝病协会（AASLD）丙肝治疗指南，1b型丙肝治疗最佳方案，即推荐度为IA（最佳推荐）的方案是：Zepatier（elbasvir+grazoprevir）、吉二（索非布韦+雷迪帕韦）、Viekira Pak（ombitasvir+paritaprevir+ritonavir+dasabuvir）、sofosbuvir+simeprevir、吉三（索非布韦+维帕他韦）。需要特别注意的是，美肝会对于欧盟组合的推荐度是IB，即认为欧盟组合不是1b型丙肝的最佳治疗方案目前世界上只有吉一、吉二、欧盟组合和吉三有仿制药上市。吉二III期临床试验数据（代号ION-1,2,3,4和GS-US-337-0113）、欧盟组合III期临床试验数据（代号ALLY-2,3）和吉三III期临床试验数据（代号ASTRAL-1,2,3,4）显示：吉二对于1型无肝硬化患者一个疗程治愈率约为95-100%；欧盟组合约为96.4-97.7%；吉三约为98-100% 综上所述，我们认为1b型丙肝治疗最佳方案是吉三或者吉二二、2型丙肝治疗最佳方案是什么？是吉三（索非布韦sofosbuvir+维帕他韦velpatasvir）。理由如下：根据2016最新版欧洲肝病协会（EASL）丙肝治疗指南，2型丙肝治疗最佳方案，即推荐度为A1（最佳推荐）的方案是：吉三（索非布韦+维帕他韦）。而欧盟组合推荐度为B1根据2016最新版美国肝病协会（AASLD）丙肝治疗指南，2型丙肝治疗最佳方案，即推荐度为IA（最佳推荐）的方案也是：吉三（索非布韦+维帕他韦）。欧盟组合推荐度为IIaB 欧盟组合III期临床试验数据（代号ALLY-2,3）和吉三III期临床试验数据（代号ASTRAL-1,2,3,4）显示：吉三对于2型无肝硬化患者一个疗程治愈率约为99-100%；欧盟组合约为92-98.1%（受试人数较少）综上所述，我们认为2型丙肝治疗最佳方案是吉三三、3型丙肝治疗最佳方案是什么？无肝硬化患者丙肝治疗最佳方案是吉三（索非布韦sofosbuvir+维帕他韦velpatasvir）或者欧盟组合（索非布韦sofosbuvir+达卡他韦daclatasvir）；3型代偿期肝硬化患者丙肝治疗最佳方案是吉三。理由如下：根据2016最新版欧洲肝病协会（EASL）丙肝治疗指南，3型丙肝治疗最佳方案，即推荐度为A1（最佳推荐）的方案是：吉三（索非布韦+维帕他韦）和欧盟组合（索非布韦+达卡他韦）

丙型肝炎简介

丙型肝炎（HC）简介 1974年，人们发现输血后肝炎并非由HAV和HBV感染所致，因此许多学者做了大量的研究，但直到1989年美国Chiron公司Choo等率采用分子生物学技术成功地将HCV cDNA克隆成功，才使HC研究取得突破性进展。HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒。一、HCV病毒分子结构 HCV为一单股、正链RNA病毒，其链长度为10000个核苷酸。该链可分为正5`末端、3`末端及位于两个末端之间的病毒编码开读框架（open reading frame, ORF）三部分。链的5`末端，约有324到241核苷酸组成的区域，有时可形成小的末端发夹样的次级结构，含一个短的直接重复顺序。目前推测其在病毒复制过程中有重要的负调节作用。 3`末端由27－55个核苷酸组成，（不同的分离株，该区的核苷酸长度不一）。在5`末端与3`末端之间，由9400年核苷酸组成一个大而连续的开读框架。编码3010或3011个氨基酸组成的一个大病毒多肽。从病毒编码框架的上游（5`端）到（3`端），编码不同蛋白质的基因依次为：核衣壳蛋的基因，包膜蛋的基因及非结构蛋的1~5基因。 5`末端里有高度的保守性，其在病毒的复制和保持病毒的性状方面起重要作用。3`末端在病毒的复制过程中可能也起一定的调节作用。单一的ORF称病毒多蛋白前体（Precursor polyprotein）这一大的病毒蛋白前体，但宿主基因和病毒基因编码的蛋白酸的一系列酶切修饰，形成不同大小和功能不一的病毒蛋白。这些病毒蛋白目前主要分两大类：（1）结构蛋白，位于5`末端，包括核心蛋白（C）、包膜蛋白（E1、E2/NS1），是参与组成病毒颗粒的蛋白质；（2）非结构蛋白，又称功能蛋白，包括NS2－NS5，是参与病毒复制和具有其他功能的蛋白质。HCV基因存在显著的变异，这一变异导致HCV不同的分离株间核苷酸序列和氨基酸序列存在不同程度的差别，以此将HCV分为若干个亚型。应用HCV各型特异性CDNA探针，作印迹杂交分析，发现HCV基因型各地区不同。在美国主要为原型（即PT型Prot-otypt）占70%，而K1与K2型较少（10%），在日本K1型占77.7%，K2a占16.5%、K2b占5%，而PT型则甚少见。我国HCV基因型初步分析结果与日本相似，K1型占40.3%，K2a占20.9%，而K2bH占13.43%，K1型较多见，

中国丙型肝炎防治指南

我国颁布实施《中国丙型肝炎防治指南》根据卫生部公布的2003年度和2004年度传染病疫情信息显示，我国病毒性肝炎的发病人数一直位列所有传染病之首，而丙肝发病率在病毒性肝炎中又有明显的上升之势。即使是依据1992年至1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查，我国的丙肝感染者约3800多万人。我国早已将乙肝病毒血清学标志物，作为一种被宣传多年的疾病和常规体检项目，为人们所熟知，乙肝疫苗已经广泛被普及，成为对付乙肝的有利的武器，然而，同样拥有极大杀伤力的丙肝则一直得以“偏安一隅”。相对于乙肝来说，丙肝隐藏得更深，1989年，丙型肝炎病毒才被发现，它与乙肝病毒一样，主要经血液传播，它有以下几种主要的传播方式：血液或血制品感染；共用针头、注射器械感染；一些特殊的器械感染如透析；其它尚未被证实的因素，如长期密切接触感染（追查患者家属，发现家庭有聚集感染现象）已经引起重视。丙肝的危害在于，HCV感染后HCV RNA持续阳性6个月以上成为慢性感染，慢性化率为60%～85%。一旦慢性丙型肝炎发生后，HCV RNA滴度开始稳定，感染6～12个月后自发痊愈的病例很少见。除非进行有效的抗病毒治疗。慢性丙型肝炎的后果是进展为肝纤维化，并发展成为肝硬化、终末期肝病。来自6个国家的11项研究表明，感染HCV 7年至50年后肝硬化发生率为0.3%～55.0%,肝癌发生率为0～23%，平均感染20年后，肝硬化发生率约为10%～15%，中年因接受输血感染者约为20%～30%。我国十五科技攻关的资料表明，感染10年和20年以上的肝硬化发生率分别为9.20%和15.29%。因此，丙肝给人类带来了如此巨大的危害，在目前还没有疫苗的情况下，对病毒进行早期预防就显得相当重要。然而，大众对于丙肝认知的欠缺、患者缺乏明显的丙肝感染症状、在高危人群中早期发现丙肝患者的机制的缺乏，都形成了丙肝防治的巨大障碍。 3月26日，中华医学会感染病学分会和肝病学分会组织中国著名传染病学、肝病学及其他相关领域的专家共同制定的《中国丙型肝炎防治指南》，将在北京召开发布会，颁布《中国丙型肝炎防治指南》开始实施，目前，《中国丙型肝炎防治指南》已预期发布在中华医学会肝病学会机关刊物——《中华肝脏病杂志》。这是我国第一个针对病毒性肝炎的防治指南，它的问世将会给丙肝防治带来一个良好的开端。《丙型肝炎防治指南》（全文）《中华肝脏病杂志》第四期，全文刊发了中华医学会肝病学分会、中华医学会传染病与寄生虫病学分会修订的。现节录如下，以供读者参考。丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病，丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC），对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下，中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，制订了我国丙型肝炎防治指南。必须指出，临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源，采取最合理的诊疗措施。因此，不应将本指南看作为一成不变的金科玉律。现代医学的发展日新月异，新理论、新观点、新的诊断技术和新的防治方法会不断出现，本指南将根据最新的临床医学证据定期进行修改和更新。一、丙型肝炎的病原学（一）HCV特点HCV属于黄病毒科（flaviviridae），其基因组为单股正链RNA，易变异，目前可分为6个基因型及不同亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70％以上。HCV感染宿主后，经一定时期，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种。（二）HCV基因组结构特点HCV基因组含有一个开放读码框（ORF），编码10余种结构和非结构（NS）蛋白。NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA 依赖的RNA聚合酶，均为HCV复制所必需，是抗病毒治疗的重要靶位。（三）HCV灭活方法HCV对一般化学消毒剂敏感；100℃5min或60℃10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可

丙肝治疗指南

丙肝治疗指南导语：鉴于直接抗病毒治疗的快速发展与演变，世界卫生组织于2016EASL年会上发布了《慢性丙型肝炎病毒感染患者的筛查、护理和治疗》指南。 2014年，WHO发布了第一版丙肝指南，当时的指南对慢性丙肝病毒感染者治疗的推荐仍以干扰素为主，而且还推荐了蛋白酶抑制剂博赛普韦和特拉普韦。自此之后，多个直接抗病毒药物进入研发阶段或酝酿之中。2016年4月，世界卫生组织更新的丙肝指南旨在针对使用DAA单药或联合治疗丙型肝炎提供最新的循证学建议，更新版指南对慢性丙肝病毒感染者的治疗推荐有了较大的改变，强力推荐丙肝病毒感染者使用不良反应少、安全性好、疗程更短、疗效更佳的直接抗病毒药物。该部指南可以指导中低收入国家有关部门开展丙型肝炎的防治工作。此外，为临床医生就如何进行丙型肝炎的治疗提供指导性意见。截至 2015 年 10 月，已获批准用于治疗丙型肝炎的8种独立直接抗病毒药物(DAAs)为︰asunaprevir （百时美施贵宝），Daklinza (daclatasvir，百时美施贵宝)，dasabuvir (艾伯维)，ledipasvir(吉利德)，Olysio (simeprevir，杨森)，ombitasvir (艾伯维)，paritaprevir (艾伯维) 和 Sovaldi (sofosbuvir，吉利德)。关于慢性丙型肝炎病毒感染的治疗，WHO推荐要点如下︰ 1、推荐DAA 治疗方案用于治疗丙型肝炎病毒感染患者，而不再推荐聚乙二醇干扰素联合利巴韦林方案。（强烈推荐，中等质量等级）但是，针对HCV基因型3感染伴肝硬化患者和HCV基因型5、6伴或不伴肝硬化患者，仍推荐基于干扰素的方案：sofosbuvir/聚乙二醇干扰素+利巴韦林作为备选方案。 2、不再推荐包含特拉普韦（telaprevir）或博赛普韦（boceprevir）的治疗方案用于治疗慢性丙型肝炎病毒感染患者。（强烈推荐，中等质量等级）首选方案与治疗持续时间概要 3、无肝硬化患者的首选方案：

2019执业药师继续教育答案丙肝抗病毒治疗进展及临床应用考试

丙肝抗病毒治疗进展及临床应用考试返回上一级单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 中国HCV感染具有多种基因型，其中哪种基因型的患者所占比例最多？? A.GT1b型 ? B.GT2a型 ? C.GT3型 ? D.GT6型我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 2 . 针对NS5B的核苷酸类抑制剂的代表药物是： ? A.达塞布韦 ? B.索磷布韦 ? C.达拉他韦 ? D.格卡瑞韦我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无 3 . 针对下列哪个靶点的DAA药物需要关注基线耐药（RAS）情况 ? A.核苷酸类NS5B抑制剂 ? B.非核苷酸类NS5B抑制剂 ? C.NS5A抑制剂 ? D.NS3/4A蛋白酶抑制剂我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 含有下列哪个靶点的DAA药物禁用于失代偿期肝硬化患者 ? A.核苷酸类NS5B抑制剂 ? B.非核苷酸类NS5B抑制剂 ? C.NS5A抑制剂 ? D.NS3/4A蛋白酶抑制剂我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无

5 . 针对核苷酸类NS5B抑制剂索磷布韦的描述，下面哪项是不正确的 ? A.对不同基因型的丙肝病毒都有抗病毒活性 ? B.耐药屏障高，不易产生耐药 ? C.不经过细胞色素P450代谢，药物相互作用少 ? D.索磷布韦在体内的无活性代谢产物主要经粪便排泄我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下面哪项不是理想的第二代NS3/4A蛋白酶抑制剂的特点 ? A.PK稳定，每日一次 ? B.联合利托那韦提高疗效 ? C.全基因型 ? D.安全性好，药物相互作用少我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无 7 . 含有NS3/4A蛋白酶抑制剂的DAA药物需警惕的不良反应，下列哪项是错误的？? A.ALT/AST升高 ? B.间接胆红素升高 ? C.直接胆红素升高 ? D.肾小球滤过率降低我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 含有索磷布韦的DAA药物在治疗方案选择中中需重点关注以下哪项 ? A.ALT/AST ? B.肾小球滤过率 ? C.直接胆红素 ? D.间接胆红素我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无 9 . 全口服DAA时代，丙型肝炎病毒感染的治愈率提升到（）以上？ ? A.70% ? B.80% ? C.90% ? D.95%

丙型肝炎病毒

丙型肝炎由丙型肝炎病毒（HCV）感染所致，主要由血液/体液传播。据世界卫生组织估计，全球有亿人感染HCV。在我国健康人群抗HCV阳性率为%~%，约3800万人。由于病毒生物学特点和宿主免疫功能等多方面因素，机体免疫往往难以有效清除病毒，致使约 50%~80%HCV感染者发展为慢性肝炎，其中20%~30%将发展成肝硬化。肝硬化患者中每年有1%~4%发展成为肝细胞癌症。一、基因组特征：丙型肝炎病毒呈球形颗粒，直径约为50nm，有一脂质包膜。基因组为单链正链RNA，链长月。整个基因组只有一个ORF，编码一条由3010~3033个氨基酸组成的聚蛋白前体，该蛋白前体在病毒蛋白酶和宿主信号肽酶作用下，裂解为病毒的结构蛋白和非结构蛋白。（如图所示）在HCV基因组中，5’端有一个长度和序列非常稳定的非编码区（UTR），由341个核苷酸组成，形成4个二级结构域，为病毒复制和翻译所必需。此区是整个基因组中最保守的区域，所以常常选择该区域的基因序列作为基因扩增的靶序列，这样可以检测出目前已知的所有HCV基因型。3’端UTR包括3个结构域：靠近5’端为基因型特异的多变区（不同基因型之间的核苷酸序列差异较大；相同基因型之间核苷酸序列比较保守）；居中部分为一个多聚U区域（poly U），含有50~62个核苷酸，对病毒RNA复制至关重要，但不同基因型的HCV的多聚U区域长度不等；3’端尾部为高度保守的发夹样结构，称为X-tail。通过定点突变破坏这一结构会导致RNA病毒复制的显著降低，说明该区域对RNA病毒有效复制同样重要。5’端和3’端UTR之间是一个ORF并且分成9个区域：核心区→E1区→NS1/E2区→NS2区→NS3区→NS4a区→NS4b区→NS5a区→NS5b区。其中NS5b区域在不同型HCV中同源性较低，可作为HCV分型依据。二、分类急性丙型肝炎——成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发

《慢性乙型肝炎防治指南》()

《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会2015年10月22日本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A B和C三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRAD分级修订）表1推荐意见的证据等级和推荐等级

一、术语慢性HBV感染(chronic HBV infection) —HBsAg和(或)HBV DNA阳性6 个月以上。慢性乙型肝炎(chro nic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎(HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎(HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg 阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT 均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分＜ 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。乙型肝炎康复(resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA氐于最低检测限，ALT在正常范围。慢性乙型肝炎急性发作(acute exacerbati on or flare of hepatitis) —ALT 升至正常上限10 倍以上。乙型肝炎再活动(reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性 HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA 持续稳定的患者，HBV DNA升高》2 log10 IU/mL,或者基线HBV DNA阴性者由阴性转为阳性且》100 IU/mL,或者缺乏基线HBV DNA者HBV DN侔20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。HBeAg阴转(HBeAg clearanee)—既往HBeAg 卩日性的患者HBeAg?肖失。 HBeAg血清学转换(HBeAg seroconversion)—既往HBeA?日性的患者HBeAg?肖失、抗-HBe出现。

“2016WHO丙肝治疗指南”深度解读

“2016年WHO丙肝治疗指南”深度解读各位丙友大家好，近期来因为吉三代的上市，很多丙友开始咨询一些药物方面的问题，其中比较有代表性的还是对于药物的选择以及药物的可获得性上。借着这个机会，康安途博士团队就给大家讲讲近来国际上的权威组织对于丙肝的防治指南，希望能坚定大家早日战胜病魔的决心。下图就是今年早些时候（2016年4月）经过世界卫生组织修订的最新版的丙肝治疗指南的封面，大家可以看出图中红色的图形是一个象形的肝脏。自2014年WHO第一版指南以来这是第一次全面更新，其中借鉴和改进了一部分在2015年美国和欧洲肝病协会指南的内容，在权威性和内容的丰富程度上都有所增加，但是很遗憾的因为时间缘故，新上市的泛基因药物“吉三代”没有被包括在内，相信在下一版指南中会因为日新月异的新药发展也有一个我们可以展望但意想不到的进步。指南中有方方面面的内容，我们主要想给大家展示的是其中治疗方法的推荐以及临床实践中的思考部分。也就是原文中的第7以及第8章节。

其内容主要包括直接抗病毒药物（DAA）和干扰素+利巴韦林疗法的比较；以及临床中需要注意的诸如治疗反应的监控，副作用的处理以及药物之间相互作用。我们主要给大家介绍DAA目前的使用推荐情况以及一些常见的小问题。 1.首先给大家带来临床试验中疗效和副作用的一个介绍：第一要跟大家说明的就是所有的指南推荐都是有证据作为基础的，所以首先给大家展示的就是我们使用的证据：索非布韦+雷迪帕韦（“吉二代”）以及我们常用的索非布韦+达卡他韦的组合（图中绿色箭头以及方框所示）在基因分型1和4的患者中持续病毒应答率均超过了96%，远远超过其他方法，一路领先。这也是所有基于此治疗推荐的基石。

丙型肝炎防治指南解读_上_

#地坛抗疫课堂# 丙型肝炎防治指南解读(上) 张为民,李蕴铷,谢雯 (北京地坛医院,北京100011) 中图分类号:R512.6文献标识码:C文章编号:1008-1089(2006)04-0023-03 丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(H C V)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下,中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家,按照循证医学的原则,并参照国内外最新研究成果,制订了我国丙型肝炎防治指南。并于2004年3月正式公布。临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源,采取最合理的诊疗措施。因此,任何临床诊疗指南都不应看作为一成不变的金科玉律。现代医学的发展日新月异,新理论、新观点、新的诊断技术和新的防治方法会不断出现,丙型肝炎防治指南也将根据最新的临床医学证据定期进行修改和更新。1丙型肝炎的病原学 HCV属于黄病毒科(flavi v iri d ae),其基因组为单股正链RNA,易变异,目前可分为6个基因型及不同亚型,按照国际通行的方法,以阿拉伯数字表示H C V 基因型,以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布,占所有HCV感染的70%以上。HCV感染宿主后,经一定时期,在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群,称为准种(quasispec i e s)。 HCV基因组含有一个开放读框(ORF),编码10余种结构和非结构(NS)蛋白,NS3蛋白是一种多功能蛋白,氨基端具有蛋白酶活性,羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性;NS5B蛋白是RN A依赖的RNA 聚合酶,均为H C V复制所必需,是抗病毒治疗的重要靶位。 HCV对一般化学消毒剂敏感;100e5分钟或60e10小时、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。2丙型肝炎的流行病学丙型肝炎呈全球性流行,是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,估计约1.7亿人感染了HCV,每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。我国血清流行病学调查资料显示,我国一般人群抗2H C V阳性率为3.2%。各地抗2HC V阳性率有一定差异,抗2HC V阳性率随年龄增长而逐渐上升,由1岁组的2.0%至50~59岁组的3.9%。男女间无明显差异。HCV1b和2a基因型在我国较为常见,其中以1b型为主;某些地区有1a、2b和3b型报道;6型主要见于香港和澳门地区,在南方边境省份也可见此基因型。丙型肝炎传播途径:1HCV主要经血液传播;o性传播:?母婴传播;?部分H C V感染者的传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播H C V。 3丙型肝炎的自然史暴露于HCV后1~3周,在外周血可检测到HC V RNA。但在急性H C V感染者出现临床症状时,仅50%~70%患者抗2HCV阳性,3个月后约90%患者抗2HCV阳转。感染H C V后,病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染,丙型肝炎慢性化率为50%~85%。感染后20年,儿童和年轻女性肝硬化发生率为2%~ 94%;中年因输血感染者为20%~30%;一般人群为10%~15%。40岁以下人群及女性感染H C V后自发清除病毒率较高;感染H C V时年龄在40岁以上、男性及合并感染H I V并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(N AS H)、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等也可促进疾病进展。HCV相关的H CC发生率在感染30年后为1%~3%,主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者,一旦发展成为肝硬化,HCC的年发生率为1%~7%。上述促进丙型肝炎进展的因素以及糖尿病等均可促进H CC的发生。输血后丙型肝炎患者的HCC发生率相对较高。发生肝硬化和H CC患者的生活质量均有所下降。肝硬化和H CC是慢性丙型肝炎患者的主要死因,其中失代偿期肝硬化为最主要。有报道,一旦发生肝硬化,10年存活率约为80%,如出现失代偿,10年的存活率仅为25%。干扰素(I FN A)治疗后完全应答者(包括完全应答后复发者)的H CC发生率较低,但无应答者的HCC发生率较高。 4丙型肝炎的临床诊断 4.1急性丙型肝炎的诊断1流行病学史:有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2~16周(平均7周),散发 23 5中国临床医生62006年第34卷第4期(总215)