出血性脑梗死的CT诊断与临床分析

出血性脑梗死的CT诊断与临床分析

摘要目的:分析出血性脑梗死(hi)的病因病理及临床特点,评价ct在hi诊断中的应用价值。方法:搜集临床资料完整的39例出血性脑梗死患者进行回顾性分析。结果:①出血性脑梗死发生时间,以缺血性中风后1～2周多见;②临床症状与体征加重,病程呈进展性;③典型ct表现为低密度的梗死区内出现高密度的出血性,hi分型中,中心型14例,边缘型19例,混合型6例。结论:结合hi的病因及临床特点,适时进行动态ct复查,对其临床治疗具有重要的指导意义。

关键词脑梗死脑出血体层摄影术 x线计算机

资料与方法

2004年5月～2007年9月临床资料完整的hi患者39例,其中男27例,女12例,年龄32～83岁,平均634岁。冠心病8例,伴房颤6例,风心病伴房颤7例,高血压病或住院后血压增高者17例,糖尿病5例,高血脂2例。安静状态下发病28例,活动中发病11例。发病时临床表现:头痛8例,眩晕呕吐4例,意识障碍3例,偏瘫6例,偏盲5例,偏身感觉障碍8例,四肢瘫3例,抽搐发作2例;发病2天后及按脑梗死治疗中原有症状与体征逐渐加重,其中,意识障碍10例,偏瘫加重10例,昏迷9例,低热3例(无感染征象)。

ct扫描方法:ct扫描采用岛津sct-4800tf扫描机,扫描参数

120kv,100mas,层厚与层距10mm。33例按脑梗死治疗中出现症状与体征加重及时进行ct复查,6例常规行ct复查,均经颅脑ct扫描2

脑梗死后出血性转化的临床特点

脑梗死后出血性转化的临床特点 发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121） 【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。 【关键词】脑梗死; 出血性转化 急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。 参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。 美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的具他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及冥家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。 为此，中华医学会神经病学分会及具脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有硏究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步硏究提供参考。 出血转化的定义和分类分型

出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85% ）,其原因主要为不同研究间的硏究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2% -7%。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床硏究和临床实践的比较和交流。 根据治疗情况分类 1.自发性岀血转化 目前不同硏究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括: (1)未使用任何治疗(包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等)发生的出血； (2)未使用溶栓和(或)血管内治疗发生的出血； (3)未使用溶栓和抗凝药物发生的出血； (4)未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓(抗凝和抗血小板)等有増加出血

上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析

上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析 摘要目的分析上消化道出血与急性脑梗死的联系以及相关特点。方法34例上消化道出血合并急性脑梗死患者作为研究对象，收集所有患者的相关临床资料，探讨分析上消化道出血与急性脑梗死的联系与临床特点。结果34例患者出现上消化道出血的原因：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者出血量最多者出血总量约为2000 ml，出血量最少者约为300 ml，平均出血量为（971.83±408.65）ml。其中出血量<1000 ml的患者18例，占52.94%；出血量≥1000 ml的患者16例，占47.06%。11例患者因为出血量过多，导致其出现失血性休克症状。经过本院医护人员的全力救治和精心治疗后，18例患者最终康复出院，10例患者遗留有神经系统功能障碍，6例患者经抢救无效死亡，其治愈率为52.94%，死亡率为17.65%。结论有肝硬化以及动脉硬化相关疾病的上消化道出血患者，容易出现急性脑梗死，且其预后效果较差，死亡率较高。 关键词上消化道出血；急性脑梗死；特点；联系 上消化道出血是临床上一种十分常见的疾病，其发病原因较多，根据其不同的发病原因，其治疗难度与治疗效果也略有不同[1]。本研究对本院近期收治的部分上消化道出血合并脑梗死患者作为研究对象进行了研究分析，现将其具体分析结果作以下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1月～2016年12月收治的上消化道出血合并急性脑梗死患者34例作为研究对象，其中男21例，女13例；年龄最大87岁，最小53岁，平均年龄（69.45±9.91）岁。所有患者均经过胃镜、头部CT或磁共振成像（MRI）、血常规以及粪便隐血实验检查，同时结合患者临床症状进行确诊。患者相关临床症状主要表现为呕血、黑便、贫血、粪便隐血阳性、红细胞/血红蛋白/红细胞压积下降，同时伴有头晕、头痛、口角歪斜、吐字不清、肢体活动障碍、意识不清、病理反射等神经系统症状，胃镜检查显示上消化道有明确出血处，头部CT或MRI下显示为急性脑梗死症状。 1. 2 方法收集所有患者的临床资料，根据患者临床资料结合工作经验以及相关研究报道内容，综合分析上消化道出血与急性脑梗死之间的相关联系与特征。 2 结果 34例患者中，最终探明引起其出现上消化道出血的原因包括：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者

脑梗塞临床路径

脑梗死（急性期）治疗临床路径（第一天）： 一、急性脑梗塞非溶栓治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为第一诊断为脑梗死（ICD10：I63.9） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出 版社） 1.临床表现：急性起病，出现神经系统受损的局灶症状和体征者，伴或不伴 头晕头痛、意识障碍等。 2.头颅CT排除肿瘤脑内出血改变。 3.临床排除糖尿病、中毒等全身性疾病或颅内炎症、变性疾病所致神经系统 损害。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.一般治疗：低盐低脂饮食，维持生命体征和内环境稳定，根据病情选择运 动处方。 2.调控血压。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.治疗高血压、糖尿病、冠心病等原发病。 5.防治并发症。 6.根据病情需要决定是否吸氧。 7.早期康复治疗。 （四）临床路径标准住院日为8-21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合脑梗死（ICD10：I63.9）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第 一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.第一诊断不符合或患者及家人不配合而要求转诊者及溶栓治疗者不入本 路径。 （六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、C-PR； （3）头颅CT 、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，MRA或DSA。 （七）选择治疗及用药。 1.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等（根据病情决定）。 2.降压药物：按照《中国脑血管病防治指南》执行。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.缓泻药。 5.纠正水、电解质紊乱药物。 6.根据病情需要决定是否康复治疗。 （八）监测神经功能和生命体征。

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： （1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

120例出血性脑梗死临床分析

120例出血性脑梗死临床分析 【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。 【关键词】出血性脑梗死;预后 clinical analysis of 120 cases of hemorrhagic infarction(hi) tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial

脑梗塞的定位诊断和临床表现

脑梗塞的定位诊断和临床表现 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向）， （4）小脑功能缺失不伴同侧长束征 （5）孤立的偏盲或同侧盲。 较常见的综合症有： 中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征） 供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫） 脑桥上外侧综合征：

脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；

脑梗死后出血性转化：危险因素及防治

脑梗死后出血性转化：危险因素及防治 脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。 目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。 概念与分类 出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。 根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类： 出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI ) HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应

脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH) PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血 其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。

出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？ 自发因素

急性脑梗死诊疗常规

急性脑梗死的诊疗常规 主讲人：李成 一．定义 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二．病因学 1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。 2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6．原因不明：有些脑血管病病因不明。 三．诊断 1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀

疑脑梗死的可能。 2．不同类型脑梗死的诊断： ⑴栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压 ②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019(完整版)

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。 出血转化的定义和分类分型

出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究 间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2％-7％。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床研究和临床实践的比较和交流。 一、根据治疗情况分类 1. 自发性出血转化：目前不同研究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：（1）未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血；（3）未使用溶栓和抗凝药物发生的出血；（4）未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。 2. 继发性（或治疗性）出血转化：脑梗死后使用了包括溶栓、血管内

出血性脑梗死21例临床分析

出血性脑梗死21例临床分析 目的探讨出血性脑梗死的临床特点和治疗原则。方法回顾性分析2008年5月～2010年5月笔者所在医院收治的21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果出血性脑梗死的主要病因为脑栓塞和（或）大动脉粥样硬化性脑梗死导致的大面积脑梗死，溶栓、抗凝治疗及血压、血糖过高可能与出血性脑梗死有关。本组经治疗后基本治愈4例，显著进步5例，进步9例，恶化2例，死亡1例。结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，应动态复查头颅CT或磁共振成像（MRI），及时诊断以调整治疗方案是改善预后的关键。 标签：出血性脑梗死；临床分析；治疗 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指缺血性脑卒中梗死区血流再通而继发脑实质出血。随着CT、MR广泛应用于临床，发现本病并不罕见，及早发现和治疗HI对改善预后具有积极的临床意义。现将2008年5月～2010年5月笔者所在医院21例HI患者的资料进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组患者21例，男13例，女8例，年龄41～85歲，平均65岁。既往有原发性高血压病史12例，糖尿病6例，风湿性心脏病并发房颤1例，冠心病并发房颤5例。病初rt-PA溶栓治疗1例，降纤治疗2例，低分子肝素治疗4例，抗血小板聚集治疗15例。 1.2临床表现表现意识障碍11例（嗜睡3例，昏睡5例，昏迷3例）；偏瘫9例，偏身感觉障碍4例，失语7例，头痛5例，眩晕3例，同向凝视6例。入院后15例病情逐渐加重，表现为意识水平下降8例，偏瘫加重7例；头痛呕吐4例。HI发生时间最短17 h，最长20 d。 1.3影像学资料经多次头颅CT或MRI检查证实为梗死后出血，病灶形态：CT表现为原缺血梗死的低密度区内斑点状、斑片状或条索状的，CT值较高血压性脑出血低的高密度影，边界不清；或与高血压性脑出血相似的片状、团块状高密度影。MRI表现为大片长T1，长T2信号中夹杂短T1，长T2信号。病灶分布：18例在颈内动脉、大脑中动脉供血区，3例在椎基底动脉供血区。其中基底节区4例，额颞顶叶4例，颞顶叶2例，额颞叶2例，颞叶1例，小脑半球2例，脑干1例。 1.4治疗本组除1例转脑外科手术治疗，余均采用内科保守治疗：（1）立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管等药物。（2）减轻脑水肿，降低颅内压一般常用20%甘露醇针250 ml，每4～8 h静脉输注，或联合使用10%甘油果糖、速尿等，重者可选用白蛋白针、血浆等药物。用药期间定期复查肾功能及电解质，适当补钾，监测出入量。（3）应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等脑细胞保护药物。（4）一般对症支持治疗，积极防治并发症。

脑梗死临床治疗概述

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/477740601.html, 脑梗死临床治疗概述 作者：于周 来源：《健康必读·下旬刊》2020年第02期 【中图分类号】R248.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2020）02-03--02 脑梗死又称缺血性卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血流供应障碍，导致脑局部脑组织缺血缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能障碍的一类临床综合征。脑梗死是卒中的最常见类型。临床症状表现突发言语不能、偏侧肢体活动不能、面瘫、突发的意识障碍、眩晕、视物模糊等;发病机制主要有大动脉粥样硬化、心源性栓塞、血液动力学改变。脑梗死具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高的特点，会对患者的身体健康，乃至生命安全造成巨大的威胁，给家庭和社会造成负担。而大众对脑梗死治疗的知晓率还比较低，因此，有必要进行针对脑梗死的各种临床治疗方法的普及与教育。 一、急性期治疗 第一，溶栓治疗。对于急性脑梗死，采用溶栓治疗是为了对缺血半暗带进行挽救，通过对血栓的溶解，使梗死区供血情况得以恢复，避免患者的缺血脑组织出现不可逆性损伤，而对于治疗的效果而言，溶栓治疗往往会受到治疗时机的影响。静脉使用r-t P A溶栓是治疗急性缺 血性卒中的有效方法，但治疗时间窗窄，仅为4.5小时。4.5-6小时可选用尿激酶。 第二，急诊血管内治疗。包括：动脉溶栓、机械取栓和急诊血管成形术。静脉溶栓时间窗较窄，致使超过时间窗的病人不能得到及时救治。另外，对于大血管闭塞及心源性栓塞所致脑梗死，静脉溶栓的血管再通率较低，治疗效果欠佳。近年来随着介入材料和技术的发展，血管内治疗显著提高了闭塞血管再通率，延长了治疗时间窗，显示了良好的应用前景。当然，血管内治疗需要在有经验的卒中中心内完成， 第三，抗血小板聚集治疗。在患者发病的早期阶段，使用氯吡格雷以及阿司匹林等抗血小板聚集药物进行治疗，能够将患者的卒中复发率有效降低，且能够将患者预后改善。 第四，降纤治疗。通过对血液中的纤维蛋白原进行降解，提升纤溶系统活性，可以对血栓形成产生良好的抑制作用，常用的药物包括安克洛酶、降纤酶以及巴曲酶，在对这些药物进行使用的过程中，需要保证用药方法的科学性，且在每次用药以前，需要对患者的纤维蛋白原进行检测。 第五，腦保护治疗。一是使用神经营养增剂，这种药物能够对脑细胞氧化以及还原反应进行促进，对神经细胞代谢进行调节，使受损的神经元能够修复再生。而常用的药物包括脑通、脑活素、脑神经生长素以及脑复康等;二是使用钙离子拮抗剂，能够降低缺血区神经细胞钙离

出血性脑梗死的诊治进展

?综述? 出血性脑梗死的诊治进展 于宝成　王玉敏 摘要　随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用,人们对出血性脑梗死的认识逐步提高。文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展。 关键词　出血性脑梗死;诊断;治疗 作者单位:作者单位:050082石家庄,白求恩国际和平医院干部二科 一百多年前Lidell 在栓塞性卒中后24～48小时 看到梗死区内有出血,称之为“红色软化”,并描述了它的病理改变。直至1951年Fisher 等提出了出血性脑梗死(hemorrhagic infarction ,HI )这一术语,强调了HI 与脑栓塞有关系,并提出了产生HI 机制的假说。自CT 和MRI 应用以来,HI 由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI 的认识。对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与争论,更引起了人们对HI 的重视。1　发病机制 HI 可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类,前 者主要为心源性栓塞所致,后者为血栓形成后所致。 无论是栓塞性出血还是血栓后出血,目前认为HI 的发生与以下几种因素有关:(1)闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而形成HI 。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。(2)侧支循环形成。动物实验证实,良好的侧支循环是发生HI 的必要条件。侧支循环引起HI 的可能机制是:脑梗死,特别是大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。临床CT 、MRI 显示,大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI 的独立危险因素[1]。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI [1]。(4)血糖升高。有研究[2]表明,脑梗死时血糖 升高可使梗死面积扩大并发展为HI 。动物实验[3,4]发现,高血糖可使梗死面积扩大25倍,出血机会增加 5倍。(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药[5212]。国立神经病与卒中研究院(NINDS )tPA 卒中研究组选择tPA 治疗组311人,对照组312人,总出血率分别为1016%和312%,其中有症状的出血分别为614%和016%,无症状的出血分别为412%和216%,大部分出血发生在tPA 治疗的最初24小 时[6]。一般认为,3小时内接受rtPA 治疗并不增加HI 的发生率,6小时后才接受rtPA 治疗,HI 的发生率、死亡率明显增加[10212]。部分研究发现,年龄≥70岁时HI 的发生率增加,可能与老年人脑淀粉样血管病较 为常见有关,但这些资料例数较少,还有待于进一步研究。2　病理改变 无论是栓塞性出血还是血栓后出血,从病理上观察它们都是在白色梗死的基础上成为红色梗死,因此,HI 的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血,互相融合成大小不等的出血灶,好发于灰质(皮质、基底节、丘脑),白质则出血少,其原因有:(1)灰质梗死水肿范围大,使周围组织毛细血管受压、缺血,发生坏死,当水肿消退后,侧支循环开放而发生HI ,而白质梗死多为小范围腔隙性梗死,水肿范围较小;(2)灰质梗死多由栓塞所致,易于再通,而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关;(3)灰质侧支循环丰富,而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解,以及坏死区血管周围出血。在后期,软脑膜变成铁锈棕色,出血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。新梗死灶常有少量小出血点散在于周边部,多数病理学家不将其归入HI 。HI 在少数情况下动脉血管壁坏死破裂造成大量出血,可呈单灶性,形成有占位效应的血肿,发

(完整版)脑梗塞与脑出血的比较

诊断原则： 一、脑梗塞： 1、60岁以上多发。 2、起病状态多在安静或睡眠中发病，但也可以动态发病。 3、起病速度：发病后多有进展，十余小时或1~2天达到高峰。临床上有患者数天至一周仍有进展。 4、高血压病史较少。 5、全脑症状较轻或无：患者无头晕、头痛、意识障碍等全脑症状。 6、意识障碍通常较轻或无。 7、神经体征：多为非均等性偏瘫，大脑中动脉分布区梗塞多表现为上肢瘫痪比下肢重。 8、头颅CT：脑实质内低密度灶。但要区分责任与非责任病灶。 9、头颅MRI：弥散加权可清晰显示发病后超早期脑梗死病灶。 二、脑出血： 1、起病状态为动态起病。 2、起病速度：神经缺损的症状体征十分钟至数小时达到高峰。 3、全脑症状重：多伴有头痛、呕吐、嗜睡等高颅压症状。 4、意识障碍重。 5、基底节区出血多为均等性偏瘫。 6、头颅CT为高密度出血病灶。 如患者为颞叶出血，临床表现出颞叶受损的特点：1、感觉性失语；2、命名性失语；3、记忆力、情感等损伤。 治疗原则： 一、脑梗塞： 1、溶栓治疗： 静脉溶栓：急性脑梗死发病后4~5小时尽快静脉给予HPA治疗，严格按药物说明书筛选患者；无法使用HPA可考虑给予尿激酶溶栓治疗。 2、抗血小板治疗： ⑴不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应尽早在48小时内给予口服阿司匹林，急性后期改为预防量。 ⑵溶栓治疗者阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24小时后使用。 ⑶对阿司匹林不能耐受者，可考虑选用氯吡格雷等血小板治疗。 3、抗凝治疗：合并心房颤动的患者可给予抗凝治疗。 4、降纤治疗：对经过严格筛选的脑梗早期（12小时以内）且不适合溶栓的患者，特别是高纤维蛋白血症 患者，可选用降纤治疗。 二、脑出血： 1、止血治疗，常用于以下五种情况： ⑴超早期：如1~2小时到达医院。 ⑵发病后血压特别高的患者：如收缩压超过200mmHg。 ⑶一开始就用了甘露醇脱水治疗的。 ⑷靠近脑室表面的。 ⑸不规则出血。 2、脱水治疗：根据颅高压情况酌情给予2﹪甘露醇注射液125ml 每6~8小时1次，必要时可加用速尿注射液20~40mg 每8~12小时一次，与甘露醇交替使用。颅高压不太重者可直接给予甘油果糖注射液250ml 日2次，脱水治疗。 3、脑保护治疗：常用药物有神经节苷脂、脑蛋白水解物、奥拉西坦等。 4、合理控制血压、消化道出血及肺部感染等并发症，维持水—电解质平衡。