第三军医大学考试课程资料2006级临床2班A卷及答案病理生理

2006级临床2班考试试卷A

科室_______________姓名

_______________得分

_______________

一、单选题(每题1分，共35分）

1．病理生理学的主要内容包括( )

A．总论和各论

B．疾病概论、基本病理过程和各论

C．疾病概论和总论

D．基本病理过程、各系统器官病理生理学和各论

E．疾病概论和各论

2．发病学研究的内容是( )

A．疾病的转归

B．疾病发生的条件

C．疾病发生的诱因

D．疾病发生的原因

E．疾病发生发展的一般规律和共同机制3．全身体循环静脉压增高的常见原因是( ) A．血栓阻塞静脉腔

B．肿瘤转移到静脉

C．瘢痕压迫静脉壁

D．右心衰竭

E．左心衰竭

4．抗利尿激素是在下列哪个部位形成的( ) A．垂体后叶

B．垂体神经突轴

C．下丘脑视上核和室旁核

D．大脑皮层渗透压感受器

E．延脑

5．下列哪种不能成为高钙血症的原因( ) A．恶性肿瘤

B．维生素D中毒

C．肾上腺皮质功能亢进

D．甲状腺功能亢进

E．甲状旁腺功能亢进

6．水肿时钠水潴留的基本机制是( )

A．毛细血管有效流体静压增高

B．有效胶体渗透压下降

C．淋巴回流障碍

D．毛细血管壁通透性升高

E．肾小球－肾小管失平衡

7．下列哪类水、电解质失衡最容易发生休克( ) A．低渗性脱水

B．高渗性脱水

C．等渗性脱水

D．水中毒

E．低钾血症

8．急性高镁血症的紧急治疗措施是( )

A．静脉输入葡萄糖

B．静脉输入葡萄糖酸钙

C．应用利尿剂加速镁的排泄

D．静脉输入生理盐水

E．静脉输入乳酸钠

9．体内产生最多的酸性物质是

A．乳酸

B．磷酸

C．碳酸

D．乙酰乙酸

E．丙酮酸

10．血液中的pH值主要取决于

A．BB

B．PaCO2

C．HCO3－浓度

D．H2CO3浓度

E．以上均不是

11．呼吸性酸中毒的治疗关键是

A．吸氧

B．改善肺通气功能

C．降低血钾

D．呼吸中枢兴奋剂

E．应用THAM治疗

12．下列酸中属于挥发酸的是

A．乳酸

B．磷酸

C．碳酸

D．乙酰乙酸

E．丙酮酸

13．血气分析结果为PaCO2升高，同时伴有HCO3－降低，可诊断为

A．代谢性酸中毒

B．呼吸性酸中毒

C．代谢碱中毒

D．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

E．呼吸性碱中毒

14．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的病因

A．呼吸中枢及呼吸肌麻痹

B．气道阻塞

C．肺部疾患通气障碍

D．肺泡弥散障碍

E．通风不良

15．下列哪项因素不会影响动脉血氧含量( )

A．血红蛋白的数量

B．血液的携氧能力

C．气入气氧分压

D．外呼吸功能

E．内呼吸功能

16．下列哪项不是血液性缺氧的原因( )

A．煤气中毒

B．亚硝酸盐中毒

C．大量输入库存血

D．氰化物中毒

E．大量输入碱性液

17．引起肠源性发绀的原因是( )

A．一氧化碳中毒

B．亚硝酸盐中毒

C．氰化物中毒

D．氧中毒

E．肠道内毒素的作用

18．P50升高见于下列哪种情况( )

A．氧离曲线左移

B．血红蛋白与氧的亲和力升高

C．血液[H+]升高

D．血K+升高

E．红细胞2，3-DPG升高

19．内毒素是( )

A．革兰阳性细胞细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

B．革兰阴性细胞细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

C．革兰阳性细胞细菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

D．革兰阴性细胞细菌的菌壁成分，其活性成

分是小分子蛋白质

E．以上说法都是错误的

20．应激时交感—肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御反应是( )

A．心率加快

B．血糖升高

C．使组织的血液供应更充分、合理

D．心肌收缩力加强

E．以上都对

21．心理应激、情绪波动常诱发( )

A．心律失常

B．各种高血压病

C．呼吸功能障碍

D．肾功能障碍

E．自身免疫性疾病

22．下列哪种物质属于急性期反应蛋白( )

A．运铁蛋白

B．纤维蛋白原

C．α2-巨球蛋白

D．铜蓝蛋白

E．纤维连接蛋白

23．全身适应综合征衰竭期的特点是( )

A．以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主

B．机体代谢率升高

C、免疫反应减弱，胸腺淋巴组织缩小

C．糖皮质激素受体数量亲和力下降

D．肾上腺素分泌增加，血压上升

24．缺血－再灌注引起细胞不可逆性损伤的共同通路是( )

A．无复流现象

B．钙超负荷

C．自由基损伤

D．白细胞浸润

E．高能磷酸化合物缺乏

25．休克的主要特征是( )

A．心输出量减少

B．血压下降

C．器官微循环灌流量锐减

D．总外周阻力降低

E．尿量减少

26．引起感染性休克的关键性体液因子是( )

A．肿瘤坏死因子(TNF)

B．溶酶体酶

C．内皮源性舒张因子（EDRF）

D．一氧化氮(NO)

E．激肽

27．休克淤血性缺氧期时应用扩血管药物改善微循环的作用的主要环节是( )

A．扩张小动脉

B．扩张微动脉

C．扩张后微动脉

D．扩张毛细血管后微血管

E．以上都不对

28．导致DIC发生的关键环节是( )

A．凝血因子Ⅻ

B．凝血因子Ⅲ大量入血

C．凝血酶大量生成

D．纤溶酶原激活物的生成

29．心肌内去甲肾上腺素减少加重衰竭的主要机制是( )

A．心肌结构破坏

B．心肌肥大不平衡生长

C．心肌能量生成障碍

D．心肌能量利用障碍

E．心肌兴奋-收缩耦联障碍

30．肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要的机制是( )

A．肺、胸廓顺应性降低

B．V/Q比例失调

C．呼吸道阻力增加

D．呼吸抑制

E．弥散障碍

31．胸内中央性气道阻塞可发生( )

A．阵发性呼吸困难

B．呼气性呼吸困难

C．吸气性呼吸困难

D．吸气呼气同等困难

E．吸气呼气均无困难

32．内源性肝性脑病的主要原因是：（）

A．肝胆系统疾患

B．门脉性肝硬化

C．晚期血吸虫病

D．暴发性肝炎

E．胆囊炎

33．引起急性肝功能衰竭最常见的原因是：（）

A．肝癌

B．活动性肝炎

C．迁移性肝炎

D．暴发性肝炎

E．肝炎后肝硬化

34．下述哪种不是引起严重肝病的病因？（）

A．酒精

B．四氯化碳

C．肝炎病毒

D．遗传性疾病

E．维生素C

35．肾素依赖性高血压的主要发病机制是( )

A．钠水储留

B．儿茶酚胺类释放增加

C．外周血管阻力增加

D．前列腺素、缓激肽生成减少

E．醛固酮、抗利尿激素生成增加

二、X题型(每题1分，共5分）

1．低镁血症时易发生心律失常的机制是( ) A．传导阻滞

B．兴奋性增高

C．心动过缓

D．自律性增高

2．动脉血氧分压与下列哪些因素有关( ) A．吸入气氧分压

B．外呼吸功能状态

C．内呼吸功能状态

D．血红蛋白的质与量

3．脂质过氧化引起的生物膜损伤表现在( ) A．不饱和脂肪酸减少

B．通透性增高

C．Na+-K+-ATP酶功能障碍

D．膜上受体功能障碍

4．关于等压点的描述下列哪些项是正确的( )

A．呼气时气道上必然有一部位气道内压与胸内膜腔压相等

B．等压点下游端（通向鼻腔）的气道内压低干胸膜腔内压

C．正常人等压点位于软骨性气道不会被压缩

D．慢性支气管炎患者等压点移向大气道

E．肺气肿病人等压点移向无软骨支撑的小气道而闭合

5．肝严重损伤易出现：（）

A．低血糖症

B．低白蛋白血症

C．高钾血症

D．低钠血症

三、名词解释题(每题5分，共25分）

1．death

2．白细胞致热原

3．PH paradox

4．心功能不全

5．真性分流

四、简答题(每题5分，共20分）

1．简述钠水潴留的原因和机制。

2．简述代谢性酸中毒的发病原因。

3．简述弥散性血管内凝血的分期及各期的主要表现?

4．简述心肌肥大的发生机制

五、论述题(每题10分，共20分）

1．为什么革兰氏阴性细菌感染的病人易发生休克合并心衰？

2．试就病因和尿液变化（尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酥／血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检）的不同，对急性功能性与器质性肾功能不全进行比较。

试卷答案

三、名词解释题

1．答案：死亡是指机体作为一个整体功能的永久性停止。其标志是脑死亡。

2．答案：属内生致热原的一种，是指在发热激活物的作用下，由单核－巨噬细胞系统产生并释放的致热原。现已证明白细胞致热原就是白细胞介素－１。

3．答案：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，称为PH反常。

4．答案：心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。

5．答案：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。

四、简答题

1．答案：钠水潴留即体内外液体交换失平衡，过多的体液在体内滞留。主要与肾调节钠水平衡的功能紊乱有关，其基本机制是：①肾小球滤过率下降，常见于广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量明显减少。②肾血流重分布，常见于有效循环血量下降时，肾皮质血流量减少，肾近髓肾单位血流增加。③肾远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加，常见于有效循不血量减少时，醛固酮、抗利尿激素分泌增加和灭活减少，利钠激素分泌减少。

2．答案：代谢性酸中毒的发病原因有1.固定酸生成增多；2.肾脏排酸减少；3.碱性物质丢失过多；

4.高钾血症；

5.稀释性酸中毒。

3．答案：1．高凝期：主要表现为血液的高凝状态

2．消耗性低凝期：有出血表现3．继发性纤溶亢进期：FDP大量形成，纤溶和抗凝作用增强，出血表现十分明显

4．答案：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加，心肌细胞体积增大。促进心肌肥大的信号机制可分为两大类：①机械牵张性刺激：指心脏长期负荷过度时，室壁应力增加使心肌细胞膜受到牵张刺激从而发生肥大；②化学性刺激：主要包括ATP降低、ADP升高以及某些体液性因素(如去甲肾上腺素、血管紧张素、生长激素、甲状腺素、雄激素等)可促使心肌细胞生长。

五、论述题

1．答案：革兰氏阴性细菌感染常可因细菌死亡而释放出内毒素。后者可使病人发生内毒素性休克并易合并心衰。具体机制包括：

⑴内毒素对心血管系统的影响：①内毒素具有拟交感神经样作用，促使儿茶酚胺释放，造成微循环缺血；②内毒素对心肌有直接抑制作用；③内毒素可作用于血小板、白细胞等使之释放TXA2、组胺、5-羟色胺等血管活性物质；④直接损伤血管内皮细胞，封闭单核吞噬系统；⑤刺激单核巨噬细胞生成肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素Ⅰ（IL-l）等，TNF又激活中性粒细胞产生PAF、LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞等产生内皮源性舒张因子（即NO）和内皮素，激活激肽和补体系统等，导致血管舒缩功能紊乱、微血管通透性增加，微血栓形成等，这些将促进和加重作克和DIC的发生发展。

⑵休克本身对心脏的影响：①休克后期血压进行性降低，加之心率过快导致心室舒张期明显缩短，使冠状动脉血流量减少而心肌耗氧量增加，结果心肌缺氧加更，甚至可引起心肌坏死和内膜下出血；

②酸中青、高血钾和心肌抑制因子的形成使心肌收缩性减弱；③心肌内广泛的DIC心肌受损

2．答案：急性功能性与器质性肾功能不全特点见下表

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学复习题及复习资料

病理生理学复习题及答案 一、单选题1、慢性肾功能衰竭患者常出现B A. 血磷升高，血钙升高 B. 血磷升高，血钙降低 C. 血磷降低，血钙升高 D. 血磷降低，血钙降低 E. 血磷正常，血钙升高2、在全身适应综合征的抵抗期主要作用的激素是D A 肾上腺素B 去甲肾上腺素C 胰岛素D 糖皮质激素E 醛固酮 3 全脑功能的永久性停止称为C A. 植物人状态B .濒死状态 C .脑死亡 D .生物学死亡 E .临床死亡 4、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D A 脑内谷氨酸增多 B 脑内乙酰胆碱增多 C 脑内多巴胺增多 D 脑内 Y-氨基丁酸增多E脑内谷氨酰胺减少 5、急性重症水中毒对机体的主 要危害是B A 急性血容量增多，血管破裂 B 脑水肿、颅内高压 C 肾脏负 担过重D 急性肺水肿E 低钾血 症 6、外致热原的作用部位是 A A. 产细胞B .下丘脑体温调节 中枢 C. 骨骼肌D .皮肤血管E . 汗腺 7、高渗性脱水患者尿量减少 的主要机制是B A 细胞外液渗透压升高刺激口 渴中枢B 细胞外液渗透压升高 刺激抗利尿激素分泌C 肾血流 量明显减少D 细胞内液减少 E 醛固酮分泌增多 8、无复流现象产生的病理生 理学基础是A 性酸中毒 12、下列哪种细胞因子与胰岛 素抵抗的发生无关B A 瘦素B A 中性粒细胞激活 B 氧自由基产生 C 钙超载形成 D 侧支循环未建立 E 微循环血流减慢9、判断不同类 型脱水的分型依是C A.体液丢失的总量B .细胞夕丢失 的总量C.细胞外液渗透压变化 D.血浆胶体渗透压的变化 E. 胞内 液渗透压的变化10、假性神经递质 引起肝性脑病的机制是E A 对抗乙酰胆碱 B 阻碍三羧酸循 环C 抑制糖酵解D 降低谷氨酸 E 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功 能 11 急性肾功能衰竭少尿期最常见 的酸碱平衡紊乱类型是A A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 呼吸性酸中毒 D 呼吸性碱中毒 E 代谢性碱中毒合并呼吸

病理学绪论

绪论 一、选择题 （一）单项选择题： 1．病理学是： A．研究疾病发生发展规律的科学 B．研究疾病的病因学 C．研究疾病的发病学 D．研究疾病的病理变化 2．病理学的主要研究方法： A．活组织检查 B．尸体解剖检查 C．细胞学检查 D．动物实验 3．下列哪种不属于活检范围： A．内窥镜钳取组织检查 B．局部组织切除检查 C．痰液涂片检查 D．肿块摘除检查 4．着重形态、结构的角度研究疾病发生发展规律的是：A．病理解剖学 B．病理生理学 C．人体解剖学 D．人体生理学 5．着重机能代谢的角度研究疾病发生发展规律的是：A．病理解剖学 B．病理生理学 C．人体解剖学 D．人体生理学 6．下列哪种不属于病理过程：

A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．肺炎 7．以下哪种属于病理过程： A．肺炎 B．肝炎 C．肾炎 D．炎症 （二）多项选择题： 1．临床上常用的病理学检查方法有：A．活组织检查 B．尸体解剖 C．细胞学检查 D．动物实验 2．下列哪些属于病理过程： A．水肿 B．发热 C．炎症 D．缺氧 3．属于活检的范围是： A．痰液抹片 B．子宫颈刮取物涂片 C．手术切取病变组织 D．内窥镜钳取病变组织 4．属于细胞学检查的范围是： A．痰液抹片 B．子宫颈刮取物涂片 C．手术切取病变组织

D．内窥镜钳取病变组织 5．下列哪种属于细胞学检查的范围： A．胸水和腹水 B．切取的组织 C．宫颈刮取物 D．痰液抹片 6．病理学的检查方法有： A．尸体解剖 B．活组织检查 C．动物实验 D．脱落细胞学检查 二、填空题： 1．病理学是研究疾病；规律的科学。 2．病理学的研究方法；；及等。 3．病理学根据研究的方向分为；两门学科。 4．侧重形态结构方面的研究是。 5．侧重机能代谢方面的研究是。 三、名词解释： 1．病理解剖学： 2．病理生理学： 3．活组织检查： 4．尸体解剖： 5．细胞学检查： 6．免疫组化： 四、问答题： 1．什么叫尸体解剖？ 2．什么叫活组织检查？ 3．什么叫病理学？ 4．病理学的研究方法有哪些？

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

人卫第八版病理生理学最新最全总结

人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

(完整word版)《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必 须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20

病理生理复习资料

缺氧原因、分类及血氧变化特点 缺氧是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代、功能和形态结构异常变化的病理过程 分类： 乏氧性缺氧（低性缺氧） 供氧不足｛血液性缺氧（等性缺氧） 缺氧｛循环性缺氧（低动力性缺氧） 利用氧障碍→组织性缺氧 血氧指标变化： 缺氧类型动脉血氧含量血氧容量动脉血氧分压动脉血氧饱和度动-静脉血氧含量差 低性缺氧↓正常↓↓↓或正常 血液性缺氧↓↓或正常正常正常↓ 循环性缺氧正常正常正常正常↑ 组织性缺氧正常正常正常正常↓ 缺氧时机体的功能与代变化 缺氧时机体的机能代变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代与功能障碍，轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧而

机体代偿不全时，出现的变化以代功能障碍为主。 1．呼吸系统的变化 （1）低性缺氧（2）血液性缺氧、组织性缺氧（3）循环性缺氧2.循环系统变化 （1）心功能变化（2）血管方面的改变（3）代偿意义 3.中枢神经系统的变化 4.血液系统变化 （1）红细胞和血红蛋白增多（2）氧离曲线右移（3）发绀 5.组织、细胞变化 （1）适应性变化（2）组织细胞损失的原因 CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？ （1）血液溶解氧的能力无异常，故PaCO2正常 （2）因血氧饱和度主要取决于PaCO2，故血氧饱和度也正常；（3）血红蛋白的质变与量的改变，使血氧容量减少，以致动脉血氧含量减少 （4）血氧含量正常或降低，A-V血氧含量差低于正常。 机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。 DIC的发病机制 （1）血管皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

病理学与病理生理学 试题

Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学

病理生理课堂复习题

二、缺氧 1、缺氧是由于: A 吸入气氧含量减少 B 血液中氧分压降低 C 血液中氧含量降低 D 血液中氧饱和度降低 E 组织供氧不足或利用氧障碍 2、室间隔缺损伴肺动脉高压的患者动脉血最特征性的变化是: A 氧容量 B 氧含量降 C 氧分压降低 D氧饱和度降E动静脉血氧含量 差减小 3、哪种原因不能引起低动力性缺氧： A 动脉血栓 B 静脉淤血 C 休克 D 心力衰竭 E 肺动-静脉短路 4、下列哪项不是血液性缺氧的原因： A 煤气中毒 B 亚硝酸盐中毒 C 硫化物中毒 D 大量输入库存 血 E 大量输入碱性液 5、下列哪项不是缺氧引起循环系统代偿反应： A心率加快B心肌收缩力加强 C心、脑、肺血管扩张D静脉回流 量增加 E 毛细血管增生 6、亚硝酸盐中毒患者最特征的动脉血氧变化特点是： A 血氧分压降低 B 氧容量降低 C氧饱和度降低D动-静脉血氧含量 差降低 E 氧离曲线右移 7、反应组织利用氧多少的指标是： A动脉血氧含量B静脉血氧含量 C 静脉血氧饱和度 D P50 E 动-静脉血氧含量差 8、影响血氧饱和度的最主要因素是： A血氧PH值B血液温度C血液CO2 分压 D 血氧分压E 红细胞 内2,3-DPG 含量 三、应激+再灌注 1、应激时急性期反应蛋白的功能是：A 抑制某些蛋白酶的作用 B 促凝血作用 C 抗损伤的作用 D 抗氧化作用 E 以上都对 2、应激时机体最突出的表现为： A 免疫功能增强 B 泌尿生殖功能障碍 C 神经-内分泌反应 D 消化功能较弱 E 造血功能增强 3、应激时应激性溃疡的发生机制中和哪 项无关： A 胆汁反流 B 粘膜缺血不能及时运走粘 膜内的H+ C幽门螺旋杆菌感染 D胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E 上皮细胞能量产生不足 4、与应激无关的疾病是： A 原发性高血压 B 支气管哮喘 C 冠心D 白化病 E 溃疡型结肠炎 5、全身适应综合症警觉期起主要作用 的激素是: A 儿茶酚胺 B 加压素 C 肾上腺皮质激 素 D 胰岛素 E 高血糖素 6、全身适应综合症抵抗期起主要作用 的激素是： A胰岛素B GC （糖皮质激素） C CRH D ACTH E GH 7、缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的 机制不包括： A 细胞膜通透性增高 B 线粒体损伤 C Na+/H+交换增强 D Na+/Ca+交 换增强 E 内质网损伤 8、决定缺血-再灌注损伤是否发生和严 重度的因素不包括： A 缺血时间长短 B 侧支循环 C 自由基生成量 D 再灌注条件 E 需氧程度 9、下列哪项与再灌注时钙超载的发 生无关：A Na+/Ca+交换增强 B Na+/H+交换增强C内源性儿茶酚胺释 放增多 D 细胞膜外板与糖被膜分离 E 钙泵功能增强 10、钙超载引起再灌注损伤的机制不 包括： A 线粒体功能障碍 B 心律失常 C 肌原纤维过度舒张 D 氧自由基生成E 磷脂酶激活 11、下列哪项再灌注条件不利于减轻再 灌注损伤： A 低压 B 低流 C 高温 D 低Na+ E 低Ca2+ 四、课堂作业 1、左心室压力负荷增加见于： A 主动脉瓣关闭不全 B 高血压 C 肺动脉高压 D 心肌炎 E 肥厚性心肌 病 2、维生素B1 缺乏引起心力衰竭的主要 机制是： A 兴奋-收缩偶联障碍 B 心肌能 量储存障碍 C 心肌能量生成障碍 D 心肌能量利用障碍 E 心肌收缩蛋白大 量破坏 3、下列哪项不是左心衰的征象？ A 呼吸困难 B 咳嗽、咳痰 C 肝颈静脉 回流征阳性 D 心源性哮喘 E 肺水肿 4、下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血 的表现？ A 肝颈静脉回流征阳性B 心 肌肥大 C 下肢水肿 D 颈静脉怒张 E 夜 间阵发性呼吸困难 5、心力衰竭最具特征的血流动力学变化 是： A 心输出量降低 B 肺循环充血 C 动脉血压降低 D 体循环淤血 E 毛细血 管前阻力增大 6、伴有右心后负荷明显加重的疾病 是： A 高血压病B 心肌梗死 C 严重贫 血 D 肺动脉高压E 主动脉瓣关闭不全 7 、右心功能衰竭最具特征性的血流动 力学变化是： A 动脉血压下降 B 体循环静脉淤血C 心输出量降低 D 肺动脉循环充血E 毛 细血管前阻力增大 8 、下列哪项最符合心衰的概念？ A 心肌舒张障碍 B 心肌收缩障碍 C 心功能障碍导致静脉淤血 D 心 脏每博输出量减少 E 心肌舒缩功能障碍 使心输出量减少，不能满足机体代谢需 要

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。

病理生理学期末复习重点#(精选.)

病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机 制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代 谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会 上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功 能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素， 精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化； 疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异 性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物 学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完 全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）

病理生理学考试复习

病理生理学考试复习资料一、名词解释 疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大 肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑 急性肾功能不全 二、简述题 1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。 低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。 [K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。 2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst

方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，AB

病理生理学复习题发热

发热 （一）名词解释（1～9） 1．发热（fever ） （二）选择题（1-25 ） 1. 产生内生性致热原的细胞主要是： A．单核、巨噬细胞系细胞； B ．血管内皮细胞； C．血小板； D ．肝细胞；E．以上都不对。 2. 下述体温升高何种属于过热？ A．妇女月经前期； B ．妇女妊娠期；C．剧烈运动后； D ．先天性汗腺缺陷； E．流行性脑膜炎。 3. 炎热环境中皮肤散热的主要形式是： A．出汗； B ．对流； C．血流； D ．传导； E．辐射。 4．下述何为发热激活物： A．白细胞介素1； B ．干扰素；

C．肿瘤坏死因子； D ．白细胞介素6； E．抗原抗体复活物。 5．发热激活物引起发热主要是： A．激活局部血管内皮细胞，释放致炎物质； B ．刺激局部神经末梢，释放神经介质； C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢； D ．促进内生致热原的产生和释放； E．加速代谢分解，产热增加。 6．引起发热最常见的病因为： A．淋巴因子； B ．恶性肿瘤；C．变态反应； D ．细菌感染；E．病毒感染。 7．体温调节中枢的高级部分是： A．视前区- 前下丘脑； B ．延脑；C．桥脑； D ．中脑；E．脊髓。 8．多数发热的发病学第一环节是：

A．产热增多，散热减少； B ．发热激活物的作用； C．内生致热原的作用； D ．中枢发热介质参与作用； E．体温调定点上移。 10. 发热高峰期的热代谢特点是： A．产热>散热； B ．散热>产热；C．产热与散热在高水平相对平衡； D ．辐射热明显减少； E．对流热明显减少。 11. 退热期可导致： A．Na+ 潴留； B ．Cl - 潴留；C．水潴留； D ．脱水； E．出汗减少。 13．高热病人容易发生： A．低渗性脱水； B ．等渗性脱水； D ．水中毒；C．高渗性脱水； E．水肿； 16．发热激活物又称EP诱导物，包括：