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原发性肝细胞癌行介入治疗的围手术期护理分析

原发性肝细胞癌行介入治疗的围手术期护理分析
原发性肝细胞癌行介入治疗的围手术期护理分析

原发性肝细胞癌行介入治疗的围手术期护理分析

【摘要】目的对原发性肝细胞癌行介入治疗时围手术期护理方法及效果进行分析。方法选取原发性肝细胞癌患者80例,随机分为对照组与观察组各40例均展开介入治疗,对照组给予常规护理,观察组给予围手术期精心护理,对比两组患者血清甲胎蛋白(AFP)改善情况、症状缓解时间、并发症发生情况及护理满意度。结果观察组治疗后AFP水平及并发症发生率显著低于对照组,症状缓解时间显著短于对照组,护理满意度明显高于对照组。结论介入治疗是原发性肝细胞癌主要治疗方法,在围手术期给予精心护理可促使患者临床症状快速缓解,患者护理满意度较高,值得在临床中推广。

【关键词】原发性肝细胞癌;介入治疗;血清甲胎蛋白

吉林省人民医院在为原发性肝细胞癌患者展开介入治疗时,对照组行常规护理,观察组行围术期精心护理,其中观察组效果显著,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取本院于2011年4月~2013年10月收治原发性肝细胞癌患者80例,男49例,女31例,年龄35~73岁,平均(54.6±

2.8)岁;患者血清甲胎蛋白(AFP)在400 μg/L以上。将80例患者随机分为对照组与观察组各40例,两组患者在年龄、性别、病情、病程等基本资料方面差异均无统计学意义(P>0.05),可展开对比。

1.2 护理方法两组患者均展开介入治疗:行右股动脉穿刺置管并展开肝动脉造影,展开超选择性插管,待导管前端至供血动脉中或肝右叶内时,可将稀释后栓塞剂及化疗药物经导管注入;将导管鞘拔出后对穿刺点进行压迫止血,利用无菌敷料进行包扎。在治疗期间对照组给予常规护理,观察组给予围术期精心护理。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 两组患者AFP改善情况、临床症状缓解时间对比两组患者治疗前AFP 水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后AFP均显著下降,且观察组AFP水平显著低于对照组。观察组临床症状缓解时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),具体情况见表1。

2.2 并发症发生率及护理满意率对比对照组共11例出现并发症,其中肠系膜上动脉栓塞1例,下肢静脉栓塞1例,高热9例,并发症发生率为27.5%;观察组共3例出现并发症,均为高热,并发症发生率为7.5%,观察组并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。对照组护理满意率为85.0%(34/40),观察组护

综述:肝细胞性肝癌

综述:肝细胞性肝癌 原发性肝癌以肝细胞性肝癌(HCC)为主。在全球范围内,肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因,在发病率方面排名第六。根据世界卫生组织的年度预测,估计2030年将有100多万患者死于肝癌。 在美国,从2000年到2016年,肝癌的死亡率增加了43%(从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人),而5年生存率为18%,肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中,主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。 普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。而非酒精性脂肪肝(NAFLD)、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险,在西方国家,NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。 针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速,在过去2年,有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断,以及循证治疗方法。 一、发病机制 慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。这些异常的生理过程可导致肝硬化,并导致一系列遗传学和表观遗传学事件,最终导致异常增生结节(真正的肿瘤癌前病变)的形成。额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势,并完成到成熟HCC的转变(图1)。HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者(如HBV感染患者)。 图1HCC的主要遗传学改变及分子分型 图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变,以及HCC两个分子亚型的主要遗

传和临床特征。*表示高水平的DNA扩增。在非增生型中,CTNNB1突变增强了免疫排斥。 二、风险因素 没有基础肝病的患者很少罹患HCC,男性的HCC发病率是女性的两倍。任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。 这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。 在世界范围内,HBV感染是HCC的主要病因。尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率,但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV(2015年为2.57亿人),有罹患HCC的风险。饮食中接触黄曲霉毒素B1可导致249位TP53的特异性突变(R→S),增加HBV感染患者发生HCC的风险。在西方国家和日本,HCC的主要病因是HCV感染。无论潜在的肝纤维化程度如何,HBV感染都有直接的致癌作用,但在HCV感染者中,若不伴有重度肝纤维化,则HCC很少发生。 全世界范围内,NAFLD相关HCC的发病率呈上升趋势。在美国,从2016年到2030年,该发病率预计将增加122%(从5510例增加到12240例)。 酒精性肝硬化是HCC的另一常见病因。 吸烟合并HIV感染也可能导致HCC的发生。抗病毒治疗在降低HCC的发生率方面是有效的,但不能根除这种风险。 与无应答的患者相比,在对干扰素治疗方案有持续病毒学应答的HCV感染患者中,HCC 的风险从6.2%降低到了1.5%。据报道,使用直接作用抗病毒药物治疗的HCV感染患者发生HCC的风险也会降低。 除了肝病的病因治疗外,尚无任何药物可以降低HCC的发生率。 三、HCC的监测 癌症监测旨在早期发现肿瘤,增加治疗机会,提高生存率。然而,尚无高质量的随机对照试验评估HCC监测对肝硬化患者的临床价值。不过,数学模型、低质量的临床试验(在方法学上有局限性)以及meta分析都显示了监测对患者的生存益处。 HCC监测的目标人群是肝硬化患者,且不考虑肝硬化的病因。 由于重度肝功能不全的肝硬化患者不适合接受根治性治疗,所以没有癌症监测的必要。但因肝功能障碍而等待肝移植的患者则需要进行监测,目的是确保肿瘤不会发展到按照既定标准无法进行移植的程度。 一些没有肝硬化的肝病患者也应该被纳为癌症监测目标。慢乙肝患者发生HCC的风险存在地区差异(非洲和亚洲地区的发生风险高于其他地区),且老年、男性、肝纤维化、病毒复制水平高、基因C型以及HCC家族史都提示着更高的HCC发生风险。 虽然无肝硬化的非酒精性肝病患者可能会发生HCC,但实际风险是未知的,且可能非常低。除非有方法可以识别出风险较高的患者,否则不建议对无肝硬化的NAFLD患者进行癌症监测。 HCC的推荐监测方法为:每6个月进行一次腹部超声检查,联合/不联合血清甲胎蛋白水平检测。结果对操作者的依赖性较高,敏感度为47%-84%,特异度>90%。对肥胖患者,超声检测的实用性会降低。 四、HCC的诊断 在肝硬化患者中,利用影像学技术就可以诊断HCC(图2)。由于肝细胞在恶性转变期间会发生血管转变:良性病灶(如增生性结节)由门静脉系统分支供血,而恶性病灶由肝动脉分支供血。这种转变转化为一种独特的模式:对比增强CT或MRI可显示动脉后期明显强

口腔癌护理常规

口腔肿瘤健康教育 什么是口腔癌 口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤的总称,大部份属于鳞状上皮细胞癌,所谓的黏膜发生变异。在临床实践中口腔癌包括唇癌、牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等。口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。 发病原因 1、长期嗜好烟、酒、槟榔:口腔癌患者大多有长期吃槟榔、吸烟、饮酒史,而不吃槟榔、不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加,使口腔癌发病率上升。 2、口腔卫生差:口腔卫生习惯差,为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件,从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎,一些细胞处于增生状态,对致癌物更敏感,如此种种原因可能促进口腔癌发生。 3、异物长期刺激:牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜,产生慢性溃疡乃至癌变。 4、营养不良:维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关,如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素,锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤,为口腔癌的发生创造了有利条件。 5、粘膜白斑与红斑:口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。 6、紫外线和电离辐射:从事户外工作者,长期暴露在日光直接照射下,其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变,激活肿瘤基因而导致癌变,无论是r线或X线都有致癌作用。 7、其它:诸如微生素A 1和B 2以及微量元素饮,锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外,慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。 临床表现 1、有肿块、结节出现;

高强度聚焦超声联合卡培他滨治疗晚期胰腺癌的围手术期护理

高强度聚焦超声联合卡培他滨治疗晚期胰腺癌的围手术期护理 目的:探讨高强度聚焦超声(HIFU)联合卡培他滨治疗晚期胰腺癌的围手术期护理。方法:回顾性分析23例诊断明确的晚期胰腺癌患者HIFU治疗,同时给予口服卡培他滨化疗的围手术期术前护理,术后并发症的观察和健康教育的护理措施。结果:患者的疼痛症状在治疗后明显减轻,无护理相关并发症的发生。结论:围手术期的心理护理、术后并发症的观察和护理及健康教育对患者的治疗和临床受益有重要意义。 标签:高强度聚焦超声;卡培他滨;胰腺癌;护理 胰腺癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤,由于其早期无明显特异性症状,约80%的胰腺癌患者因发现时已远处转移或局部进展而失去手术机会,因此治疗效果及预后极差。高强度聚焦超声(HIFU)技术是通过聚焦形成高能量的焦域从而达到破坏靶区内组织的目的[1]。这种热疗技术的优点是无需采用侵入手段即可用于治疗体内深部肿瘤,对于晚期胰腺癌患者是一种可以选择的治疗方式[2]。卡培他滨是胰腺癌单药口服化疗的一线药物[3]。本院2009年7月-2011年12月对23例晚期胰腺癌患者实施高强度聚焦超声联合口服卡培他滨进行治疗,取得了较好的临床疗效,现将围手术期护理体会报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2009年7月-2011年12月入住本院的23例晚期胰腺癌患者,其中,男16例,女7例;年龄51~78岁,平均59.3岁。本组患者均经病理学证实或影像学明确诊断,其中胰腺头部肿瘤17例,胰体尾部肿瘤6例。14例患者合并肝脏转移,7例患者接受吉西他滨为主的化疗失败,5例患者曾行姑息性手术切除。本组23例患者治疗后随访2~13个月不等,至随访结束,死亡16例,中位生存期8.4个月。 1.2 治疗方法 1.2.1 HIFU治疗仪器为北京源德公司生产的FEP-BY02型高强度聚焦超声肿瘤治疗机,HIFU治疗先行超声做体表十字定位,根据肿块的大小按先深后浅的原则分次进行治疗,每次治疗时间控制在20~40 min。每个肿块治疗次数:直径3~5 cm肿块每厘米行2次HIFU治疗。直径超过5 cm的肿块治疗次数按肿块直径(单位厘米)减2后乘以3后治疗,即治疗次数n=[(肿块直径-2)×3],每天1次,所有肿瘤部位均完全覆盖治疗。 1.2.2 化疗方法患者在HIFU治疗的基础上同步口服卡培他滨1000 mg/m2,2次/d,HIFU治疗的第一天开始,连续口服14 d,每21 天为一周期。完成HIFU 治疗后继续口服卡培他滨2~3个周期。 1.3 护理措施 1.3.1 治疗前护理心理护理:接受治疗的患者均为胰腺癌晚期的患者,多数接受过其他治疗方式,或有失败,往往是其最后的希望所在,因此,心理护理尤其需要重视。患者首次接受HIFU治疗时会因为对治疗不了解而产生紧张恐惧的心理,故治疗前需主动向患者及家属介绍有关治疗的知识和治疗的必要性,使患者了解治疗过程及风险。同时告知患者卡培他滨单药口服作为一线用药,仅需口服,副作用小。 胃肠道的准备:治疗前2~3 d避免进食含有高纤维素和产气食物。治疗当日晨禁食,既往有消化不良者遵医嘱服用助消化、增加胃动力的药物,以减少肠

胆管癌围手术期护理

胆管癌围手术期护理 胆管癌是指源于肝外胆管,包括肝门区至胆总管下端的恶性肿瘤。近十年来胆管癌发病率逐年升高,在个别高发地区十年来胆管癌发病率甚至已经翻番。胆管癌恶性程度高,预后极差,手术切除一般平均生存期为13个月,很少存活5年;如单做胆管内或外引流,其平均生存仅6—7个月,很少超过1年,根治性手术切除是目前治疗胆管癌最重要的方法。 (一)术前护理 1. 心理护理 胆管癌早期诊断困难,迅速加重的黄疽常被误诊为“传染性肝 炎”而被延误外科治疗,手术时多为晚期,病人往往顾虑较多。 护士术前应向病人讲解手术方式,讲明通过手术切除肿瘤可以 解除胆管梗阻,消除黄疸,提高生存质量。同时,向病人及家 属交代手术前后的注意事项,使之对术中、术后可能发生的并 发症有充分的认识,避免情绪波动,影响治疗。 2. 术前准备 1)改善全身状况,纠正营养不良和贫血。给予高糖、高蛋白、 高维生素、高热量饮食。严重营养不良者予以全胃肠外营 养(TPN)支持;贫血较严重者少量多次输新鲜血、血浆及 白蛋白;及时补充水和电解质,以防止水、电解质失衡。 2)检测出、凝血时间,凝血酶原时间等。 3)术前完善各项常规检查,但要尽量避免一些创伤性及侵人

性检查,如PTC、PTCD。 4)行胆管空肠Roux-en-Y吻合者,术前2天口服肾毒性小的 广谱抗生素,以减少肠道细菌,术前晚行清洁灌肠。 (二)术后护理 1.一般护理 1)生命体征监测:术后密切观察病情变化,持续监测血压、 脉搏、呼吸、体温及尿量。 2)呼吸道管理:持续鼻导管或面罩吸氧2—3天;保持呼吸道 通畅,及时清除呼吸道分泌物;术后可给予雾化吸人,鼓 励病人深呼吸,进行有效咳嗽排痰。 3)重要脏器功能监测:术后定期监测肝肾功能、血小板、凝 血酶原时间、电解质、血气分析等。 4)营养支持:肝门部胆管癌扩大根治术病人,术后短期内不 能正常进食,术后给予TPN,做好深静脉输液管道的护理, 严格无菌操作,防止感染。 2.引流管的护理 1)腹腔引流管:保持引流管通畅,密切观察腹腔引流情况, 如术后1小时内引流出鲜血≥200ml,提示腹腔内有活动性 出血,应立即通知医师采取止血措施。 2)T形管:一般术后2天内引流出的胆汁量较少(<200ml/d), 第3天引流量开始逐渐增多(>400ml/d)。T形管术后一般 放置时间较长(2个月左右),应妥善固定,病人翻身或搬

胰腺癌护理措施

胰腺癌护理措施 临床特征 1、腹痛常为首发症状,也是胰体、胰尾癌最常见的症状。腹痛部位在中上腹,常呈持续性、进行性加剧。癌肿晚期可表现为顽固性腰背部疼痛,提示癌肿已侵犯后腹壁及腹腔神经丛。 2、黄疸梗阻性黄疸是胰头癌最突出的症状,一般呈进行性加重,伴皮肤瘙痒,尿呈浓茶色,大便可呈陶土色。 3、消瘦乏力由于癌肿本身引起的体质消耗、食欲不振、胰腺功能不足以及严重而持久的腹痛影响睡眠和休息,病员可迅速出现体重下降,消瘦乏力等全身恶液质征象。 4、消化道症状由于胆汁和胰液排出受阻,使胃肠道消化功能紊乱,病人常有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀和腹泻。 5、伴有胆道梗阻者,血清胆红素(主要为直接胆红素)可显著增高,碱性磷酸酶升高,部分病人空腹血糖升高,糖耐量试验呈糖尿病曲线。 6、逆行胰胆管造影(ERCP)显示胰管狭窄、管壁僵硬、扩张、中断、移位。 7、经皮肝胆管造影(PTC)可显示肝内胆管扩张,胰管充盈缺损、中断、移位、管壁僵硬。 护理措施 1、术前护理 (1)心理护理:①评估病人焦虑程度及造成其焦虑、恐惧的原因;鼓励病人说出不安的想法和感受。②及时向病人列举同类手术后康复的病例,鼓励同类手术病人间互相访视;同时加强与家属及其社会支持系统的沟通和联系,尽量帮助解决病人的后顾之忧。③教会病人减轻焦虑的方法。 (2)饮食护理:①了解病人喜欢的饮食和饮食习惯,与营养师制定病人食谱。②记录进食量,并观察进食后消化情况,根据医嘱给予助消化药物。 (3)对于有摄入障碍的病人,按医嘱合理安排补液,补充营养物质,纠正水、电解质、酸碱失衡等。 (4)按医嘱输注白蛋白、氨基酸、新鲜血、血小板等,纠正低蛋白血症、贫血、凝血机制障碍等。 (5)监测肝功能、电解质、凝血图等。 (6)皮肤护理:每日用温水擦浴1~2次,擦浴后涂止痒剂;出现瘙痒时,可用手拍打,切忌用手抓;瘙痒部位尽量不用肥皂等清洁剂清洁;瘙痒难忍影响睡眠者,按医嘱予以镇静催眠药物。 2、术后护理 (1)行胰、十二指肠切除术者,应密切观察腹腔引流管和香烟引流条内渗出物的量和性状,警惕术后胆瘘、胰瘘和腹腔内出血等并发症。 (2)行胰体和胰尾切除者,要注意置于胰腺断面处的引流管内有无清亮、无色的水样胰液渗出。疑有胰瘘时,应立即将引流管接持续负压吸引,并涂擦氧化锌软膏保护引流管口周围皮肤。

病理名词解释

A血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平的持续升高和高密度脂蛋白(HDL )水平的降低与AS的发病率呈正相关。 LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标 AS 性固缩肾:肾动脉粥样硬化时,可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死,引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕,多个瘢痕可使肾脏缩小,称为AS性固缩肾。 癌前病变(precancerous lesions):癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有 可能转变为癌。 玻璃样变(hyaline change):又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration),泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 槟榔肝(nutmeg liver ):慢性肝淤血时,肝小叶中央区除淤血外,肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失,小叶外围肝细胞出现脂肪变,这种淤血和脂肪变的改变,在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹,形似槟榔,故有槟榔肝之称。 Barrett食管:各种原因(如慢性反流性食管炎)引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上 皮所取代时,称为Barrett食管。 胞浆疏松化:由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明,称胞浆疏松化。 “爆米花”细胞(popcorn cell):见于淋巴细胞为主型,这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折,多叶状,染色质细,核仁小,多个胞浆淡染。 C成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome ARDS):是指在肺外或肺内的严重疾病过程中,引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 创伤性神经瘤:外周神经受损时,若断离的两端相隔太远,或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔,或者因截肢失去远端,再生轴突不能到达远端,而与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,成为创伤性神经瘤,可发生顽固性疼痛。 创伤愈合(wound healing):是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。 D点状坏死(spotty necrosis):肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死,每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。 凋亡(apoptosis):是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关,也有人称之为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。动脉粥样硬化:AS主要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成,致管壁变硬、官腔狭窄,并引起一系列继发性病变。AS的病理变化:指纹、纤维斑块、粥样斑块,复合性病变:1斑块内出血,2板块破裂,3血栓形成,4钙化,5动脉瘤形成,6血管管腔狭窄。窦道(sinus):由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道,两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。 毒性甲状腺肿(toxic goiter):①甲状腺素分泌过多;②甲状腺大;③甲状腺滤泡上皮增生,胶质稀少,周边胶质有吸收空泡;④基础代谢率和神经兴奋性升高。 F分离排出:坏死灶较大不易完全溶解吸收时,表皮年末的坏死物可被分离,形成组织缺损;浅者称为糜烂,深者称为溃疡。组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道。连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损,称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后,经支气管,输尿管等自然管道排出,所残留的空腔称为空洞。非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia):指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱,极向消失。 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter):①甲状腺素分泌不足;②促甲状腺素(TSH)分泌增多;③甲状腺大;④甲状腺滤泡上皮增生,胶质堆积;⑤见于缺碘等。 肺气肿(pulmonary emphysema):是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。 肺淤血:由左心衰竭引起,左心腔内压力增高,阻碍静脉回流,造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大、呈暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体;肺质地变硬,肉眼呈棕褐色,称为肺褐色硬化。 风湿病:是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,病变主要累及全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节和血管处,以心脏病变最为严重。其病理变化是变质渗出期,增生期或肉芽肿期,愈合 蜂窝织炎:是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,产发生于皮肤、肌肉和阑尾,主要有溶血性链球菌引起,链球菌能分泌链激酶,可溶解纤维素,因此,细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散,表现为大量中性粒细胞弥漫性浸润期。 G肝淤血:常由右心衰竭引起,肝静脉回流心脏受阻,血液淤积在肝小叶循环的静脉端,致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时,肝脏体积增大,呈暗红色。镜下,小叶中央静脉及肝窦扩张充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩, 坏死 骨折愈合包括这几个阶段:血肿形成;纤维性骨痂 形成;骨性骨痂形成;骨痂改建或再塑 钙化:坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除,则日 后易吸引钙盐和其他矿物质沉积,引起营养不良性 钙化。 良性高血压包括:功能紊乱期动脉病变期内脏 病变期 恶性高血压的病理变化:特征性的病变时是增生性 小动脉硬化和坏死型动脉变化,主要累及肾。 硅肺的基本病变是:硅结节。硅结节为境界清楚的 圆形或椭圆形结节。 宫颈上皮内瘤变(CIN ): 将子宫颈上皮非典型增 生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程统称为 CIN。 鬼影细胞:脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变 性和坏死(中央尼氏小体溶解,核浓缩,溶解、核 消失的神经元形成所谓的鬼影细胞,大量神经元脱 失)伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和 小胶质细胞增生。 H核碎裂:由于核染色质崩解和核膜破裂,细胞核 发生破碎,使核物质分散于细胞质中,亦可由核固 缩裂解成碎片而来。 核溶解:非特异性DNA酶和蛋白酶激活,分解核 DNA和核蛋白,和染色质嗜碱性下降,死亡细胞核 在1~2天内将完全消失。 核固缩:细胞核染色质DNA浓聚、皱缩,使核体 积减小,嗜碱性增加,提示DNA转录合成停止。 虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头 肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪 变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心 化脓性炎:以中心粒细胞渗出为主,化脓性炎多由 化脓菌感染所致,也可由组织坏死继发感染产生, 脓性渗出物称为浓液pus。 坏疽(gangrene):是身体内直接或间接地与外界 大气相通部位的较大范围坏死,并因有腐败菌生长 而继发感染。坏疽分为干性、湿性和气性三种。 坏死(necrosis):是活体内范围不等的局部细胞 死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩 解、结构自溶(坏死细胞被自身的溶酶体酶消化) 并引发急性炎症反应。 J继发性肺结核病分为几种类型:1.局灶型肺结核 2.浸润性肺结核 3.慢性纤维空洞型肺结核 4.干酪 性肺炎5.结核球(结核球是直径2 ~5厘米,有纤 维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶)6.结核 性胸膜炎 机化与包裹:新生肉芽组织,血栓、脓液、异物等 过程,称为机化。肉芽组织难以向中心部完全长 入或吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包围称为 包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维 瘢痕。 急性炎症的类型:浆液性炎,纤维素性炎,化脓性 炎,出血性炎 机化(organization):坏死物不能完全溶解吸收 或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物 过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome):① 急性弥漫性增生性肾小球肾炎;②发病突然,明显 血尿、少尿、轻~中度蛋白尿,水肿和高血压等。 继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney):①肾炎晚期;②肾体积明显 缩小,重量减轻,质地变硬,颜色苍白;③表面呈 弥漫性细颗粒状。 甲状腺腺瘤(thyroid adenoma):①甲状腺滤泡上 皮发生的良性瘤;②常见;③多为单发,直径3~ 5cm,有完整包膜并压迫周围组织;④瘤组织结构 较一致,形态与甲状腺组织不同;⑤分为滤泡型腺 瘤与乳头状腺瘤。 增生为主,湿性以渗出为主 假小叶:肝硬化病变镜下,正常肝小叶结构被破坏, 由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包 绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小 叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱,肝细胞较大,染 色较深,常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、 偏位或有两个以上。 角化珠(keratin pearl):镜下在分化好的鳞状细 胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢 的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。 结核瘤(tuberculoma):又称结核球,是直径2~5cm, 有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结 核球可来自:①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维 包裹;②结核空洞引流支气管阻塞,空洞由于干酪 样坏死物填充;③多人干酪样坏死病灶融合并纤维 包裹。 静脉石(phlebolith):长久的血栓未能充分机化, 可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉 石。 K开放性愈合:肺结核体积较大的空洞,内壁坏死 脱落,肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织,由支气管 上皮覆盖,此时,空洞虽仍然存在,但已无菌,实 已愈合,故称开放性愈合。 L淋巴样肿瘤:将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、 毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞 的肿瘤称为淋巴样肿瘤。 M 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale): 简称肺心病,是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病 变引起肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致以右 心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏 病。 慢性肉芽肿炎:以肉芽肿形成为其特点,所谓肉芽 肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞 形成的界限清晰结节状病灶,病灶直径在0.5-2mm。 慢性阻塞性肺病(COPD):是一组以肺实质与小气 道受病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞,呼 吸阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病的统 称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。 慢性支气管炎:是指气管、支气管粘膜及其周围组 织的慢性非特异性炎症,临床上以反复发作咳嗽、 咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3 个月,连续二年以上。 N凝固性坏死(coagulative necrosis):坏死的 细胞的蛋白质凝固,还常保持其轮廓残影。这可能 是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白 和酶蛋白变性,封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性 坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。 P葡萄胎(hydatidiform mole):也称水泡状胎块, 主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡 状物,分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡 萄胎有三个特点:①滋养层细胞包括合体滋养层及 细胞滋养层细胞有不同程度的增生;②绒毛间质水 肿,致绒毛扩大;③绒毛间质一般无血管,或有少 数列功能的毛细血管,见不到红细胞。 Q气球样变性(ballooning degeneration):胞浆 疏松化进一步发展,肝细胞胀大成球形,胞浆几乎 完全透明,称为气球增变性。电镜下,可见内质网 扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失,线粒肿胀、嵴消 失等。 桥接坏死(bridging necrosis):为肝细胞之带状 融合性坏死,坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区 之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。 坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生,后 期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢 性肝炎。 趋化作用(chemotaxis):是指白细胞向着化学刺 激物作定向移动,移动的速度为每分钟5~20um。这 些化学刺激物称为趋化因子。 R乳腺癌:来自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性 肿瘤,为女性恶性肿瘤第一位,多发生于乳腺外上 象限,其次为乳腺中央区和其他象限。 溶解吸收:坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解 酶,使坏死组织溶解液化,由淋巴管或血管吸收; 不能吸收的碎片,则由巨噬细胞吞噬清除。坏死液 化范围较大时,可形成囊腔。坏死细胞溶解后,可 引发周围组织急性炎症反应。 肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的 毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性 细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润, 形似鲜嫩的肉芽故而得名。 S砂粒体(psammoma bodies):甲状腺乳头状癌光 镜下,乳头分枝多,乳头中心有纤维血管间质,间 质内常见呈同心圆状的钙化小体,即砂粒体。 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物 质,随血流运行阻塞血管腔的现象成为栓塞。 肾病综合征(nephrotic syndrome):①三高一低即 大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症; ②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、 膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬 化、系膜增生性肾小球肾炎。 肾小球肾炎(glomerulonephritis):①肾小球损害 为主的变态反应性炎;②原发或继发性的肾小球疾 病;③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等,晚期肾衰 竭。 噬神经细胞现象:乙型脑炎增生的小胶质细胞包 围、吞噬神经元,这种现象称为噬神经细胞现象。 T糖尿病(diabetesmellitus):①胰岛素缺乏;② 胰岛素生物效应降低;③代谢障碍;④持续性血糖 升高,尿糖升高,多饮、多食、多尿和体重减少; ⑤胰岛β细胞病变或肥胖等。 W卫星现象:乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生 核浓缩、溶解、消失,为增生的少突胶质细胞所环 绕,如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元,则称 为卫星现象 X细菌性痢疾:是由痢疾杆菌引起的一中假膜性肠 炎,病变多局限于结肠,以大量纤维素渗出形成假 膜为特征。简称菌痢。 纤维素性炎:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤 维蛋白。易发生于黏膜,浆膜和肺组织,发生于黏 膜者,由渗出的纤维蛋白,坏死组织和中性粒细胞 共同形成伪膜性炎。 细胞水肿常是细胞损伤最早出现的改变系因线粒 体受损引起。 心肌脂肪浸润:有时心外膜增生的脂肪组织可沿间 质伸入心肌细胞间称为心肌脂肪浸润。 细动脉壁玻璃样变:又称细动脉硬化常见于缓进型 高血压和糖尿病的肾,脑,脾等脏器的细动脉壁因 血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积,都可使细 动脉管壁增厚,管狭狭窄,血压升高,受累脏器局 部缺血。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱,脆性增加, 易继发扩张’,破裂和出血。 细胞可逆性损伤:旧称变性,是指细胞或细胞间质 受损后,由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现 异常物质或正 血栓类型:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明 血栓。 常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下 细胞期:在早期的结节硬化型,纤维化不明显,在 富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞,称 为细胞期。163. Langerhans细胞:Langerhans细 胞中等大小,直径15~24um,核稍圆或不规则,有 凹陷、折叠、扭曲或分叶,核仁小,单个,核膜薄, 染色质细致,胞浆较丰富,边界较清楚,淡嗜酸性, 在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒 (这是一种呈杆状的管状结构,中央有一纵行条纹 和平行排列的周期性条纹,形似一条小拉链,有时 一端有泡状膨大似网球拍状) 纤维性甲状腺炎(Riedel struma):又称Riedel甲 状腺肿或慢性木样甲状腺炎,原因不明,罕见,中 年妇女为多,临床上早期症状不明显,晚期甲状腺 功能低下,增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼 吸吞咽困难。肉眼观:病变呈结节状,质硬似木样, 与周围组织明显粘连,切面灰白。光镜:甲状腺滤 泡萎缩,大量纤维组织弱生、玻变,有少量淋巴细 胞浸润。 嫌色细胞癌:约占肾细胞癌的5%,细胞具有明显的 胞膜,胞质淡嗜碱染,核周常有空晕,细胞呈实性 片状排列,血管周围常有大细胞包绕。 陷窝细胞:主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤,细 胞大,胞浆丰富而空亮,核多叶而皱折,染色质稀 疏,核仁多个,较典型的R-S细胞小。 小叶原位癌(lobular carcinoma in situ):来自 小叶的终末导管及腺泡,主要累及小叶,癌细胞局 限于管泡内,未穿破其基底膜,小叶结构存在。 心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction):指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心 肌,并波及肉柱和乳头肌,心电图一般无病理性Q 波。 新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome NRDS):指新生儿出生后已了 现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸,继而发生 进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状 和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产 儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变,故又称新 生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn)。 新月体:新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出 的单核细胞构成,还可有嗜中性粒细胞和淋巴细 胞,以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。 胸膜斑(pleural plaques):是指发生于壁层胸膜 上凸出的局限性纤维瘢痕斑块,质硬,呈灰白色, 半透明,状似软骨。常位于两侧中、下胸壁,呈对 称性分布。 血栓:在活体的心脏和气管内,血液发生凝固或血 液中有些形成分凝集形成固体质块的过程称为血 栓形成,所形成的固体称为血栓。血栓形成的条件: 心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固 性增加。血栓的分类:白色血栓、混合血栓、红色 血栓、透明血栓。血栓的结局:软化、溶解、吸收、 激化、钙化。 Y异型性:由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和 组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异,病 理学上将这种差异称为异型性。 淤血原因:静脉受压,静脉腔阻塞,心力衰竭。病 变和后果:发生淤血的局部组织和器官,由于血液 的淤积而肿胀。发生于体表是,局部皮肤呈现紫蓝 色,称发绀。由于局部组织缺氧,营养物质供应不 足和代谢中间产物堆积和刺激,导致实质细胞发生 萎缩,变性甚至死亡。 炎症介质(inflammatory mediator):急性炎症的 血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应 主要是通过一系列化学因子的介导而实现的,这些 化学因子称为化学介质或炎症介质。 液化性坏死(liquefactive necrosis):是坏死组 织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的 蛋白少和脂质多的脑和脊髓,又称为软化 (malacia)。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而 来的溶解性坏死(lytic necrosis)都属于液化性 坏死。 原发性高血压:原发性高血压是一种原因未明的以 体循环,可分为良性高血压和恶性高血压,动脉血 压升高(收缩压>140mmHg和舒张压=90mmHg)为主 要表现的独立性、全身性疾病,以全身细动脉硬化 为基本病变,常引起心脑肾及眼底病变,并伴有相 应的临床表现。 原发性颗粒性固缩肾:又称细动脉性肾硬化,双侧 肾体积缩小,重量减轻,单侧肾可小于100g(正常 成人约150g),质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗 粒状。切面,肾皮质变薄,(≤2mm,正常厚3~5mm), 髓质变化较少,肾盂周围脂肪组织填充性增生。具 有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩 肾。 原发综合征(primary complex):肺的原发病灶、 淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X线 呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。 Z早期胃癌(early gastric carcinoma):癌组织 浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌,判 断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局 部淋巴结转移,而是其深度。 脂肪变(fatty change):细胞浆内甘油三酯(或 中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和 缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 肿瘤:肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组 织的细胞基因水平上失去对其生长的正常调控,导 致克隆性异常增生而形成的新生物,新生物一旦形 成,不因致瘤因素的消除而停止生长。 肿瘤的异型性(atypia):肿瘤组织无论在细胞形 态和组织结构上,都与发源的正常组织有不同程度 的差异,这种差异称为异形性,肿瘤异型性的大小 反映了肿瘤组织的成熟程度。 转移(metastasis):瘤细胞从原发部位侵入淋巴 管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与 原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移

-口腔癌护理常规

口腔癌护理常规 口腔癌主要指发生于口腔粘膜的上皮癌,因病变的部位不同而分别称为舌癌、口底癌、颊粘膜癌、牙龈癌和软、硬腭癌。口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,仅次于鼻咽癌,居第2位,在国内占全身恶性肿瘤的1.9%-3.5%。 【护理评估】 1.一般情况了解患者能否正常进食、有无体重下降.贫血等营养不良的表现,是否做过化疗放疗、手术治疗、放疗前检查局部伤口是否愈合情况,有无齿牙周炎等口腔疾患以及口腔卫生。 2.症状体征评估口腔癌的临床表现取决于解剖部位和发展程度,临床上最常见的症状为疼痛,为肿瘤继发炎症引起,其次是有麻木、肿块、溃烂、牙齿松动、语言不清、吞咽困难,肿瘤过大阻塞鼻、咽、喉引起的呼吸困难,晚期患者继发感染引起发热。 3.心理社会评估口腔癌患者特别是行根治术后其颜面及口腔正常外观和生理功能有较大的破坏、易产生恐惧、焦虑、自卑等心理反应。应了解患者对疾病的发展预后、放疗的认知和接受程度及应对能力,评估其家庭、社会支持系统情况。 4.辅助检查结合病史及体检有针对性地进行辅助检查。 5.心理社会评估病程长、并发症多,易出现消极悲观、绝望的心理。 【护理问题】 1.知识缺乏 2.焦虑 3.疼痛 4.口腔黏膜改变 5.吞咽障碍

6.营养失调----低于机体需要 7.语言沟通障碍 8.有皮肤完整性受损的危险 9.有感染的危险。 【护理措施】 1.放疗前护理 1.1心理护理放疗前给患者提供关于治疗的预后,放疗反应的预防,护理方面的宣传资料,让患者相信通过合理的治疗将会取得良好的效果。 1.2饮食护理指导患者少食多餐,选择营养丰富的流质,半流质饮食,避免刺激性,过热的食物。 1.3功能锻炼应有计划地指导患者进行舌搅拌和吞咽功能锻炼如口含话梅,口香糖等,保证舌的正常运动。 1.4口腔准备保持口腔清洁,减少刺激,嘱患者使用含氟牙膏。 1.5病情观察观察患者进食及口腔情况,是否有呼吸困难,舌运动受限及咀嚼,语言,吞咽功能障碍,疼痛的程度。 2.放疗期间护理 2.1心理护理口腔癌患者在治疗期间心理反应复杂,再加上沟通交流障碍,导致顾虑重重,情绪低落,护士须耐心倾听,理解并鼓励患者表达自己的感受,鼓励患者家属参与护理,共同帮助患者度过放疗反应期。 2.2饮食护理同“放疗前护理” 2.3皮肤护理须选用开衫全棉柔软内衣,勿用肥皂擦洗,勿自行涂药及搔抓摩擦刺激,皮肤脱屑忌用手剥撕,禁贴胶布,避免冷热刺激及日晒雨淋,照射区皮肤不宜做供皮区,保持放射野体表画线标记清晰。

胰腺癌围手术期护理

胰腺癌围手术期护理胰腺有内分泌和外分泌两种功能,也就有内分泌和外分泌两种细胞。这两种细胞都会发生癌变,来源自内分泌细胞的癌,叫神经内分泌癌;来自外分泌细胞的癌,就是我们常说的胰腺癌,是一种恶性程度比较高的肿瘤。多发生于中老年人,发达国家发病率高于发展中国家。胰腺癌的治疗主要包括手术、放疗、化疗以及介入治疗等。胰腺癌的治疗强调综合治疗及多学科协作,对每一个病例需采取个体化处理的原则,根据不同患者的身体状况、肿瘤部位、侵及范围、有无黄疸、肝肾及心肺功能状况,有计划、合理的综合应用现有的诊疗手段,以期取得治疗效果的最佳化和对身体损伤的最小化。外科治疗需要针对不同病期和肿瘤病灶局部侵犯的程度,采取不同的手术方式。 (一)术前护理 1.心理护理评估病人焦虑程度及造成其焦虑、恐惧的原因;鼓励病人说出不安 的想法和感受;及时向病人列举同类手术后康复的病例,鼓励同类手术病人 间互相访视;同时加强与家属及其社会支持系统的沟通和联系,使病人获得 情感上的支持。 2.饮食护理了解病人喜欢的饮食和饮食习惯,与营养师制定病人食谱。指导病 人进食高蛋白、高糖、低脂、富含维生素、易消化的食物,如瘦肉、鸡蛋、 鱼、豆类等,对于有摄人障碍的病人,按医嘱合理安排补液,补充营养物质, 纠正水、电解质、酸碱失衡等。 3.按医嘱输注白蛋白、氨基酸、新鲜血;血小板等,纠正低蛋白血症、贫血、凝 血机制障碍等。 4.疼痛护理胰腺癌病人70%~90%具有疼痛症状,应为病人创造安静的环境,协 助取舒适的卧位,减少压迫引起的疼痛,还可以运用音乐转移注意力、按摩、 热敷等疗法减少病人的痛苦,对仍不能缓减的病人可以按三级药物疗法方案, 对病人使用镇痛药进行止痛。对于因压迫胰管及胆总管引起的疼痛可通过介 入放置支架解除梗阻达到镇痛的目的。 5.皮肤护理保持床单的整洁和舒适。对于黄疸的病人每日用温水擦浴1—2次, 擦浴后涂止痒剂(炉甘石洗剂);并静脉补充维生素K。出现瘙痒时,可用手 拍打,切忌用手抓;瘙痒部位尽量不用肥皂等清洁剂清洁;瘙痒难忍影响睡 眠者,按医嘱予以镇静催眠药物。 6.肠道准备术前3天进食半流质食物,术前第2天进食流质饮食,手术前一天禁

胰腺癌护理常规33066

胰腺癌专科护理常规 胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,多发生于胰头部。腹痛及无痛性黄疸为胰头癌的常见症状。糖尿病患者、长期大量吸烟者、高脂肪高动物蛋白饮食者,发病率相对增高。发病原因尚不清楚,发现某些环境因素与胰腺癌的发生有关。已定的首要危险因素为吸烟、糖尿病、胆石病、饮酒(包括啤酒)以及慢性胰腺炎。 ●临床表现 1、腹痛为胰腺癌的早期症状,多见于胰体及胰尾癌,位于上腹部、脐周或右上腹,性质为绞痛,阵发性或持续性、进行性加重的钝痛,大多向腰背部放射,卧位及晚间加重,坐、立、前倾位或走动时疼痛可减轻。 2、黄疸在病程的某一阶段可有黄疸,一般胰头癌黄疸较多见,且出现较早,癌肿局限于体、尾部时多无黄疸。黄疸多属阻塞性,呈进行性加深,伴有皮肤瘙痒等症状。 3、约90%患者有迅速而显著发展的体重减轻,在胰腺癌晚期常伴有恶液质。 4、乏力与食欲不振甚为常见,尚可伴有腹泻便秘、腹胀、恶心等胃肠道症状。 5、由于癌肿溃烂或感染,亦可因继发胆管感染而出现发热。 6、部分胰腺体、尾部癌肿可见肢体静脉的血栓性静脉炎,而造成局部肢体浮肿。 ●治疗措施

1、手术治疗 (1)、外科治疗需要针对不同病期和肿瘤病灶局部侵犯的范围,医生根据患者病情采取不同的手术方式。最常见有胰十二指肠切除术、其他有合并血管切除的胰腺癌手术、胰体尾部切除术及全胰切除术。 (2)、不能切除的胰腺癌的手术疗法:如胆道引流术。 2、辅助治疗 放疗加化疗对胰十二指肠切除术后有一定协同治疗作用。 护理措施 术前护理: 1、做好患者入院评估、健康宣教,根据对患者的心理评估,正确实施心理护理。 2、入院第二日晨空腹抽取血标本,指导患者正确留取大小便标本。 3、指导患者接受B超及其他检查的注意事项。 4、黄疸患者做好皮肤清洁及护理。 5、缓解疼痛,遵医嘱使用镇痛药物。 6、改善患者营养状态,根据患者情况遵医嘱指导患者进食,大原则:清淡、易消化、高蛋白、高能量、低脂肪、忌辛辣刺激。 7、监测和控制血糖 8、手术前一日为患者进行皮肤准备、交叉配血、药物皮试。协助患者口服缓泻剂并观察肠道准备的情况,必要时进行清洁灌肠。 9、手术日晨起完成术前常规准备:梳洗更衣,指导取下假牙、首饰等,留置

原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015版)

原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015版)华夏病理2015-05-27 阅读:699 评论收藏 中国抗癌协会肝癌专业委员会,中华医学会肝病学分会肝癌学组,中国抗癌协会病理专业委员会,中华医学会病理学分会消化病学组,中华医学会外科学分会肝脏外科学组,中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会,全国肝胆肿瘤及移植病理协作组 我国是世界上肝癌高发国之一,手术切除是肝癌的首选治疗方法,而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科。为此,中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组和中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2010年制订了《原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识》(简称2010版《共识》)[1],对推进我国肝癌病理诊断规范化起到积极的引导作用。近5年来,肝癌临床和病理学研究有新的进展,肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想,这对肝癌病理诊断的规范化和标准化提出了更高的要求。为此,2014年4月,在吴孟超院士的直接参与和指导下,中国抗癌协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015版)》(简称《指南》)制订专家会议。 本《指南》在2010版《共识》的基础上,采用美国肝病研究学会(AASLD)临床指南委员会推荐的循证医学证据等级评价标准(表1)[2],吸收近5年国内外肝癌临床病理学研究的新成果,听取肝脏病理、外科和内科等多学科专家的意见和建议,回应临床提高肝癌疗效对病理的需求和关切,为肝癌规范化病理诊断提供指导依据。本《指南》专家组多次就肝癌大体标本取材规范和微血管侵犯病理诊断规范等问题展开专题研讨,对各单位在肝脏肿瘤病理诊断与研究实践中积累的经验进行深入交流。在此基础上撰写了初稿并提交专家组讨论修改,并于2015年1月召开定稿会,做进一步的补充和完善,最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理诊断技术水平的《指南》,以期为提高我国肝癌病理诊断的规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。 1病理检查方案 原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤,其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见, 表1循证医学证据推荐分级系统

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