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弥漫性间质性肺疾病题库8-1-8

弥漫性间质性肺疾病

题库8-1-8

问题:

[多选]下列哪些属于特发性间质性肺炎()

A.隐源性机化性肺炎

B.脱屑型间质性肺炎

C.特发性肺纤维化

D.淋巴细胞性间质性肺炎

E.急性间质性肺炎

问题:

[多选]下列哪些是病因未明的间质性肺疾病()

A.肺泡填充性疾病

B.结缔组织病相关的间质性肺疾病

C.肺淋巴管平滑肌瘤病

D.结节病

E.特发性间质性肺炎

问题:

[多选]病史中下列哪些情况都可能是间质性肺疾病的重要诊断线索()

A.发病经过

B.用药史

C.既往病史和治疗经过

D.伴随症状

E.详细的职业接触史

https://www.wendangku.net/doc/4a1868526.html,/ 篮球比赛

问题:

[多选]间质性肺疾病的X线胸片阴影的有()

A.结节状

B.弥漫磨玻璃状

C.网格条索状

D.大片状

E.多发片状

问题:

[多选]间质性肺疾病的胸部影像学检查的哪些特点有助于基础疾病的诊断和鉴别诊断()

A.肺容积变化

B.阴影的大小

C.阴影的分布规律

D.阴影的性质

E.阴影的形状

问题:

[多选]特发性肺纤维化作为一个独立的疾病在下列哪些方面与其他类型的IIP有明显的区别()

A.呼吸病理生理学方面

B.临床演变规律

C.对治疗的反应

D.预后

E.胸部X线特征

问题:

[多选]下列属于特发性肺纤维化继发的病理改变的是()

A.牵拉性支气管扩张

B.纤维增生

C.肺动脉高压

D.肺容积减少

E.蜂窝肺

2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而RBILD和NSIP患者年龄较低,对糖皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor,IGF-1)、

(完整版)2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而R BILD和NSIP患者年龄较低,对糖 皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、

慢性肺源性心脏病的护理查房

慢性肺源性心脏病的护理查房 时间:2015-02-16 地点:医生办公室 主讲人:杜艳丽参加人员:全体护士 病史 一、现病史:9床患者,张继成,男,84岁,因"活动后胸闷气喘不适1月余" 入院。患者有慢性阻塞性肺病多年,咳嗽咳痰,伴双下肢重度水肿。于2月3 日来我院就诊,门诊拟"冠心病心功能不全"收入我科。自发病以来,精神欠佳、食欲较前下降,二便正常,休息差。入院后诊断“慢性支气管炎伴肺气肿,肺心 病,心功能四级”。 二、既往史:有慢性支气管炎肺气肿病史,无外伤、血制品使用史、无过敏史、预防接种史无。 三、查体:T36.4C,P88次/分,R20次/分,BP14080mmHg,神志清,强迫性端坐体位。口唇指端紫绀,双下肢重度水肿。听诊:心率88次/分,心律整齐,心音正常。 四、辅助检查:(1)心脏彩超:右心增大,三尖瓣中大量反流,主动脉瓣钙化伴 少中量反流,少量心包积液,中度肺动脉高压。肺部CT示:慢性支气管炎伴感 染(2)实验室检查:血常规、生化基本正常,动脉血气回示:pH7.31,二氧化碳分压72mmHg,氧分压72 mmHg。脑钠肽8165pg/ml。(3)入院时心电图示:窦性心律。一度房室传导阻滞,CRBBB,ST-倒置。 五、治疗:入院后给予心内科一级护理,报病重,陪护1人,低盐低脂清淡饮食, 持续性低流量吸氧,持续心电监护、强心利尿、扩血管改善心肺循环、营养心肌 对症支持治疗。2月4日晨急查血气分析回示:二氧化碳分压:82 mmHg急请呼吸内科会诊:医嘱给予抗炎、平喘祛痰、呼吸兴奋剂应用,定期复查血气。2月12日血气回示:PH7.38氧分压50 mmHg二氧化碳分压44mmHg,医嘱停用呼吸兴奋剂,生化回示:血钾2.93mmol/L,白蛋白49g/L,医嘱给予补达秀1.0gtid, 口服,人血白蛋白输注。 相关知识---- 慢性肺源性心脏病 一定义:慢性肺源性心脏病:是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,进而引起右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 二:病因:(一)支气管肺疾病以慢性支气管炎(慢支)并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%?90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化。 (二)胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧 凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或

慢性肺源性心脏病护理常规

慢性肺源性心脏病护理常规 [定义] 简称慢性肺心病,就是由于肺组织、肺血管或胸廓得慢性病变引起得肺组织结构与(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张与(或)肥厚,伴(或不伴)右心功能衰竭得心脏病,并排除先天性心脏病与右心病变引起者。 【疾病相关知识】 (一)流行病学特征患病率随年龄增长而增高,男女无明显差异,东北、西北、华北地区患病率高于南方地区,农村高于城市,吸烟者高与不吸烟者,冬春季节及气候骤变时易急性发作。 (二)临床表现 1。肺心功能代偿期咳嗽、咳痰、气促哦、活动后心悸、呼吸困难、乏力。 2、肺心功能失代偿期呼吸衰竭与右心衰竭得症状体征。 (三)治疗 1、急性加重期控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧与二氧化碳潴留控制呼吸衰竭与心力衰竭。 2。缓解期增强免疫功能,去除诱因,减少或避免急性加重期得发生。(四)康复 掌握疾病相关防治知识,避免各种诱发因素,坚持长期家庭氧疗、加强营养,促进康复,坚持呼吸功能锻炼,有氧锻炼、耐寒锻炼,增强机体抗病能力。掌握疾病复发征兆,一旦出现及时就医(五)预后反复发作可致肺功能进一步减退,预后差,病死率约10%—15%,经积极正规治疗可改善生

活质量,延长寿命。 【专科评估与观察要点】 1。咳嗽、咳痰同第七节慢性阻塞性肺疾病。 2、呼吸困难、气短程度同第七节慢性阻塞性肺疾病,但较其为重。 3、发纟甘程度。 4。神志状况就是否有表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安、昼睡夜醒等肺性脑病得表现、 5、水肿程度观察身体低垂部位得水肿情况。 6、活动耐力与自理能力病人心、肺功能衰竭,活动耐力下降,自理能力下降、 【护理问题】 1 .气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 2。清理呼吸道无效与痰液多且粘稠,无力自行咳出有关。 3。活动无耐力与心肺功能减退致机体供氧不足有关。 4。体液过多与心输出量减少、肾血流灌注不足有关、 5。营养失调:低于机体需要量与呼吸困难、疲乏致机体消耗增多、食欲减退有关. 6。有皮肤完整性受损得危险与水肿、长期卧床有关。 7、自理能力缺陷与缺氧致机体活动耐力降低有关。 8。焦虑与呼吸困难、气短及病情反复发作有关。 9。知识缺乏:缺乏避免或减少急性发作诱因得相关知识。 10.潜在并发症:肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内

慢性肺源性心脏病的护理常规

慢性肺源性心脏病的护理常规 按内科系统及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1.呼吸频率、节律、深度及体温、脉搏、血压情况、神志、精神变化、出人量是 2.痰的颜色、性质、气味、量及日常活动的耐受水平。 3.观察感染的症状和体征、皮肤完整性。 【症状护理】 1.病情加重出现肺性脑病者可行气管插管进行人工呼吸机通气。 2.咳痰时,鼓励咳嗽、排痰、更换体位,保持呼吸道通畅。 3.肺性脑病:按内科呼吸系统护理常规执行。 4.合并意识障碍时要做到:1)保持呼吸道通畅,按时翻身、拍背、吸痰。 2)做好皮肤及口腔护理。 3)备好气管插管或气管切开用物。 【一般护理】 1.按病情做好各种护理记录。 2.保持呼吸道通畅,对清醒病人应鼓励咳嗽排痰,痰液粘稠者可行雾化吸人或蒸气氧疗后排痰。意识障碍应予吸痰,必要时行气管插管或切开。 3.合理用氧,给予持续低流量吸氧。 4.正确记录和计算静脉输液量和滴速,以免加重心脏负担诱发心衰。 5.适当卧床休息、避免劳累。不宜饱餐、限制钠盐摄人。 6.劝病人戒烟,以控制慢性支气管炎的加重。 7.建立良好的护患关系,与病人多交流,使病人树立起战胜疾病的信心。 【健康指导】 1.指导病人学会自我护理的方法。 2.避免各种诱发因素,如劳累、受凉、情绪激动等。 3.合理饮食,注意劳逸结合。 内科消化系统疾病护理常规: 1.按内科疾病一般护理常规 2. 观察有无恶心、呕吐、暧气、反酸、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、便血、巩膜及皮肤黄染等。病情严重者,观察生命体征。 3.视病情适当休息及活动。 4.出血期应禁食,恢复期给予营养丰富、易消化、无刺激饮食。 5.指导病人用药:如肝硬化食管静脉曲张病人口服药要研碎服;溃疡病病人抑酸药宜饭前或空腹服等。 6.了解病人的化验检查及一般检查项目。 7.讲解消化系统检查项目的注意事项,并做好检查前后的护理。 8.备好各种物品及药品,严格三查七对。 9.严格执行无菌操作制度和消毒隔离制度。 10.做好病人及家属的安慰工作,使病人保持乐观情绪,避免不良因素的刺激。

间质性肺疾病应如何鉴别诊断

间质性肺疾病应如何鉴别诊断 诊断 一、病史、职业史 间质性肺疾病中约1/3致病原因已明确,其中以职业环境接触外源性 抗原占相当比重,所以病史、职业史可能提供重要的诊断线索,要详细收集职业、爱好、用药等过去史资料。 二、临床表现 多为隐袭性发病,渐进性加重的劳力性呼吸困难是最常见症状,通常伴有干咳、易疲劳感。主要体征为浅快呼吸、以双下肺为著的爆裂音、唇指紫绀及杵状指(趾),晚期可出现肺动脉高压和右心室肥厚,常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭。 三、胸部影像学检查 胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多,常易被忽视。病变进一步发展,可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等,晚期呈蜂窝肺样改变,病变常累及两侧肺野。 计算机体层扫描(CT),尤其是高分辨率薄层CT(HRCT)有 助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度,还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象,主要征象分为四种类型:1、不规则线状阴影,呈网状、放射状;2、囊状型,呈多个大小不一的薄壁囊腔,直径范围为2~50mm;3、结节型,结节直径为1~10mm;4、磨玻璃样改变。 四、肺功能检查 特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。如肺总量、肺活量和功能残气量减少,不伴有气道阻力的增加,CO弥散量下降,轻症患者于休息时可无低氧血症,但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症,PCO2可正常或降低,终未期可出现II型呼吸衰竭。 五、支气管肺泡灌洗(BAL) 对BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定,对间质性肺疾病的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中,淋巴细胞所占百分率高,多超过24%,以辅助T淋巴细胞(CD4)为主,CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。 六、镓扫描 活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集,对判断病变的活动性有价值,为非创伤性检查,安全度较高,但难以鉴别间质性肺疾病的类型及与非间质性肺疾病(如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等)进行鉴别。 七、肺组织活检 经支气管肺活检(TBLB)创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%,如结合应用特殊组织病理技术或染色,对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小(2~5mm),尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度,其总体诊断率约为25%。 开胸肺活检(OLB)的取材理想,可进行光镜、免疫荧光,免疫组化等组织学检查,对明确间质性肺疾病类型、致病因子及研究发病机制均有重要价值。但创伤大,医疗费用高,重症间质性肺疾病患者难以承受。

间质性肺疾病诊断思路

间质性肺疾病的临床诊断思路 中南大学湘雅医院呼吸内科 一、间质性肺疾病的相关定义 弥漫性肺疾病(Diffuse Lung Disease/Disorders,DLD):指在肺部影像学或病理学上表现为广泛、多发性病变的疾病。有人也称为“肺间质纤维化“或称为”间质性肺炎“等等。包括所有肺实质和肺间质性疾病在内,病灶的定位广泛。 间质性肺疾病(Interstitial Lung Disease, ILD):是一组异源性疾病,也称?°弥漫性实质性肺疾病(Diffuse Parenchymal Lung Disease, DPLD)?±,指主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管,以弥漫性肺泡单位非肿瘤、非感染、非特异性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为基本病理变化,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(D L CO)功能降低和低氧血症为临床表现的一大类肺部疾病构成的临床-病理实体的总称。 ILD病变不仅局限于肺间质,而且常伴有肺实质受累,也可累及细支气管和肺血管,因此,ILD也有人称为°弥漫性肺疾病(DLD)“。 二、ILD 的分类 (一)ATS/ERS的临床-影像-病理分类(2002) (二)间质性肺疾病的临床分类 按病因是否清楚分: 1. 病因已明 2. 病因未明 1. 病因已明 (1)与环境/职业有关的ILD: (2)与药物/治疗相关的ILD: (3)放射线损伤:放射性肺炎 (4)与微生物感染(病毒、细菌、真菌、原虫、卡氏肺孢囊虫、寄生虫)有关的ILD:(5)与疾病有关的ILD: (6)与农药有关的ILD:白草枯 2. 病因未明 (1)原发性ILD (2)胶原血管病相关性ILD (3)肺泡充填性ILD (4)肺血管炎相关性ILD (5)肺血管相关性ILD: (6)淋巴增殖性疾病肺受累 (7)肝病相关性ILD (8)肠道病相关性ILD (9)其他ILD 3.按具体病因分类 (1)特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF) 一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,其组织病理学分型复杂,并经历多次修改发展。 (2)非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP) 原因不明;组织学上缺少诊断任何其他一种间质性肺炎特征的间质性肺疾病; 组织病理学上是独立的病变实体,是IPF组织病理学分型之一; 对糖皮质激素的反应和预后较好。 具体分类: 略. 三、间质性肺疾病的诊断方法 (一)病史

慢性肺源性心脏病护理常规

慢性肺源性心脏病护理常规 [定义] 简称慢性肺心病,就是由于肺组织、肺血管或胸廓得慢性病变引起得肺组织结构与(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张与(或)肥厚,伴(或不伴)右心功能衰竭得心脏病,并排除先天性心脏病与右心病变引起者。 【疾病相关知识】 (一)流行病学特征 患病率随年龄增长而增高,男女无明显差异,东北、西北、华北地区患病率高于南方地区,农村高于城市,吸烟者高与不吸烟者,冬春季节及气候骤变时易急性发作。 (二)临床表现 1。肺心功能代偿期咳嗽、咳痰、气促哦、活动后心悸、呼吸困难、乏力。 2、肺心功能失代偿期呼吸衰竭与右心衰竭得症状体征。 (三)治疗 1、急性加重期控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧与二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭与心力衰竭。 2。缓解期增强免疫功能,去除诱因,减少或避免急性加重期得发生。 (四)康复 掌握疾病相关防治知识,避免各种诱发因素,坚持长期家庭氧疗、加强营养,促进康复,坚持呼吸功能锻炼,有氧锻炼、耐寒锻炼,增强机体抗病

能力。掌握疾病复发征兆,一旦出现及时就医。 (五)预后 反复发作可致肺功能进一步减退,预后差,病死率约10%—15%,经积极正规治疗可改善生活质量,延长寿命。 【专科评估与观察要点】 1。咳嗽、咳痰同第七节慢性阻塞性肺疾病。 2、呼吸困难、气短程度同第七节慢性阻塞性肺疾病,但较其为重。3、发绀程度。 4。神志状况就是否有表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安、昼睡夜醒等肺性脑病得表现、 5、水肿程度观察身体低垂部位得水肿情况。 6、活动耐力与自理能力病人心、肺功能衰竭,活动耐力下降,自理能力下降、 【护理问题】 1.气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 2、清理呼吸道无效与痰液多且粘稠,无力自行咳出有关。 3。活动无耐力与心肺功能减退致机体供氧不足有关。 4。体液过多与心输出量减少、肾血流灌注不足有关、 5。营养失调:低于机体需要量与呼吸困难、疲乏致机体消耗增多、食欲减退有关. 6、有皮肤完整性受损得危险与水肿、长期卧床有关。

弥漫性间质性肺疾病习题

弥漫性间质性肺疾病题库 [单选]以下疾病中易出现蜂窝肺改变的疾病是() A.慢性支气管炎 B.支气管扩张 C.特发性肺纤维化 D.狼疮性肺炎 E.矽肺 [单选]下面检查符合UIP除了() A.ESR增快 B.胸片双肺弥漫分布网格状阴影 C.HRCT示沿胸膜分布的蜂窝状阴影 D.肺功能示阻塞性通气功能障碍,弥散功能降低 E.BALF中可见中性粒细胞比例增高 [单选]女,62岁,干燥综合征病史15年,近2年来呼吸困难,进行性加重,干咳,偶有痰中带血。体检:消瘦,呼吸较浅促,R26次/分,双肺底闻及吸气相高调湿啰音。胸片双肺弥漫性网格状影,肺功能示RV/TLC为 30%,FEV/FVC为86%,行支气管肺泡灌洗。BALF最可能的结果是() A.淋巴细胞增加,巨噬细胞减少 B.嗜酸性粒细胞明显增多 C.中性粒细胞增多,巨噬细胞稍减少,但仍占多数 D.细胞总数增加,但各种效应细胞比例仍正常 E.上述情况均可出现 [单选]男性,50岁。近1年来出现进行性加重的气急,偶有干咳。X线示两肺弥漫性网织细小结节状影,肺功能检查示限制性通气障碍。拟诊"特发性肺纤维化"(IPF)。下列体征中哪一项支持此诊断() A.呼吸浅速 B.两下肺闻及吸气末爆裂音(Velcro啰音) C.两肺呼吸音降低 D.肺动脉瓣区第二音亢进 E.病理性支气管呼吸音

[单选]女性,35岁。因胸闷、气急半年就诊。肺部X线检查提示弥漫性肺部病变,肺泡蛋白沉着症可能。下列哪项检查最有价值() A.B型超声显像 B.CT检查 C.磁共振检查 D.BAL和肺活检显示.PAS阳性染色脂蛋白 E.核素肺扫描 [单选]男性,30岁。因咳嗽、胸闷1个月就诊。检查发现双侧肺门对称性淋巴结肿大。拟诊结节病。支气管肺泡灌洗液(BALF)哪项改变支持此诊断() A.细胞总数、淋巴细胞比例、CD/CD增高 B.细胞总数、中性粒细胞比例增高 C.细胞总数、嗜酸性粒细胞比例增高 D.细胞总数增高,以肺泡巨噬细胞为主 E.细胞总数增高,以脱落支气管和肺泡上皮细胞为主 [单选]以下疾病中早期易出现蜂窝肺改变的是() A.矽肺 B.支气管扩张 C.特发性肺纤维化 D.狼疮性肺炎 E.慢性支气管炎 [单选]下列引起系统性硬化症患者肺总量减少的最主要原因是() A.肺小动脉内膜增厚 B.弥漫性肺泡纤维化 C.胸部皮肤弹性减弱 D.肋椎关节硬化 E.膈神经病性变性 [单选]关于肺间质疾病,以下叙述不正确的是() A.主要累及肺实质内终末气道以下的组织、毛细血管及淋巴管组织 B.主要症状是慢性、进行性呼吸困难 C.患者的两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音 D.可由药物或自身免疫疾病引起

慢性肺源性心脏病的护理查房

慢性肺源性心脏病的护理查房时间:2015-02-16 地点:医生办公室 主讲人:杜艳丽参加人员:全体护士 病史 一、现病史:9床患者,张继成,男,84岁,因"活动后胸闷气喘不适1月余"入院。患者有慢性阻塞性肺病多年,咳嗽咳痰,伴双下肢重度水肿。于2月3日来我院就诊,门诊拟"冠心病心功能不全"收入我科。自发病以来,精神欠佳、食欲较前下降,二便正常,休息差。入院后诊断“慢性支气管炎伴肺气肿,肺心病,心功能四级”。 二、既往史:有慢性支气管炎肺气肿病史,无外伤、血制品使用史、无过敏史、预防接种史无。 三、查体:T36.4℃,P88次/分,R20次/分,BP140/80mmHg ,神志清,强迫性端坐体位。口唇指端紫绀,双下肢重度水肿。听诊:心率88次/分,心律整齐,心音正常。 四、辅助检查:(1)心脏彩超:右心增大,三尖瓣中大量反流,主动脉瓣钙化伴少中量反流,少量心包积液,中度肺动脉高压。肺部CT示:慢性支气管炎伴感染(2)实验室检查:血常规、生化基本正常,动脉血气回示:pH7.31,二氧化碳分压72mmHg,氧分压72 mmHg。脑钠肽8165pg/ml。(3)入院时心电图示:窦性心律。一度房室传导阻滞,CRBBB,ST-T倒置。 五、治疗:入院后给予心内科一级护理,报病重,陪护1人,低盐低脂清淡饮食,持续性低流量吸氧,持续心电监护、强心利尿、扩血管改善心肺循环、营养心肌对症支持治疗。2月4日晨急查血气分析回示:二氧化碳分压:82 mmHg急请呼吸内科会诊:医嘱给予抗炎、平喘祛痰、呼吸兴奋剂应用,定期复查血气。2月12日血气回示:PH7.38,氧分压50 mmHg 二氧化碳分压44mmHg,医嘱停用呼吸兴奋剂,生化回示:血钾2.93mmol/L,白蛋白49g/L,医嘱给予补达秀1.0gtid,口服,人血白蛋白输注。 相关知识-------慢性肺源性心脏病 一定义:慢性肺源性心脏病:是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,进而引起右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 二:病因:(一)支气管肺疾病以慢性支气管炎(慢支)并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化。 (二)胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,可引起胸廓活动受限,肺脏受

【实用】-慢性肺源性心脏病病人护理常规

慢性肺源性心脏病病人护理常规 简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 1.护理评估和观察要点 1.1神志、面容、表情、营养状况及精神变化。 1.2口唇、指(趾端)皮肤颜色、呼吸频率、节律、深度、发绀状态、体位及体温、脉搏、血压的情况。 1.3痰的颜色、性质、气味、量、伴随症状、与体位的关系、影响睡眠情况。 1.4日常活动的耐受水平。 1.5皮肤完整性、出入量是否平衡。 1.6生命体征、有无感染的症状和体征。 2.护理问题 2.1气体交换受损 2.2清理呼吸道无效 2.3活动无耐力 2.4体液过多 2.5潜在并发症:肺性脑病 3.护理措施 3.1执行呼吸系统疾病病人一般护理常规。 3.2保持室内空气清新、通风良好,温度、湿度适宜。 3.3喘息者绝对卧床,给予半坐卧位。 3.4给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食,忌辛辣刺激性、产气性食物,水肿者给予低盐饮食,盐含量<2g/d。 3.5观察意识及生命体征变化、血氧饱和度,必要时监测血气分析,观察痰液的颜色、量、气味,水肿情况及尿量,有无肺性脑病、上消化道出血、电解质紊乱、心律失常、DIC、肾功衰并发症发生。

3.6保持呼吸道通畅,痰多不易咳出者指导有效咳嗽、雾化吸入、翻身叩背,必要时行吸痰;呼吸困难者给予氧疗,流量1~3L/min,>15h/d;呼吸衰竭者给予呼吸兴奋剂,必要 时行呼吸机辅助呼吸,及时纠正电解质紊乱。 3.7根据医嘱及时准确应用抗生素及平喘、祛痰、强心、利尿药,茶碱类药应观察有无恶心、心律失常症状;呼吸兴奋剂应观察呼吸、意识情况,保持呼吸道通畅;利尿剂注意观察尿量及有无低钾等电解质失衡;强心剂注意剂量及速度,观察有无恶心、呕吐、黄绿视,心律失常等洋地黄中毒症状。慎用镇静剂。 3.8保持皮肤、口腔清洁,长期使用抗生素者防止口腔霉菌感染、卧床者定时更换体位,防止压疮发生。 3.9心理护理使病人树立战胜疾病的信心,防止焦虑悲观心理。 3.10健康教育避免诱发因素,戒烟,注意保暖,防治上呼吸道感染。指导呼吸功能康复锻炼:缩唇呼吸、腹式呼吸;坚持长期低流量氧疗,提高生活质量;活动时注意循序渐进,以不疲劳为宜。加强耐寒锻炼,定时复诊。 4.健康指导要点 4.1戒烟,避免各种诱发因素如劳累、受凉、呼吸道感染、情绪激动等。 4.2加强呼吸功能锻炼,指导病人缩唇呼吸、腹式呼吸,改善通气。 4.3饮食采取少食多餐,进食高蛋白、高维生素、易消化饮食,忌辛辣产气性食物。 4.4长期家庭氧疗:低流量吸氧,每天15小时以上。 5.护理评价 5.1病人无发绀,呼吸频率、深度和节律趋于正常或呼吸平稳。 5.2病人能够进行有效咳嗽,呼吸道通畅。 5.3日常活动量增加,不感到疲劳。 5.4护士积极预防和控制了并发症。 6.注意事项 6.1警惕睡眠、打鼾的病人其实已出现肺性脑病,但却以为其在睡觉而不予重视,处理。 6.2低流量低浓度吸氧,保持吸氧管各接头处紧密,避免因活动造成脱落而

间质性肺疾病的诊断与治疗

间质性肺疾病的诊断与治疗 间质性肺疾病是一组主要累及肺间质的复杂性肺部疾病。其中包括了特发性肺纤维化、过敏性肺炎、结节病、以及结缔组织病相关间质性肺疾病等。 近年来,随着相关研究课题和大型随机对照试验的不断涌现,一些有望改变间质性肺疾病治疗现状的新疗法已开始显现。目前认为,对于某些间质性肺疾病患者而言,其治疗的最好目标,可能仅仅是控制症状;但对另一些患者而言,则有可能实现其病情的稳定、甚至达到缓解。 为了对一些可提示为某种具体间质性肺疾病的特征性病史和体征加以总结,并为相关的非专科医生,提供一些间质性肺疾病诊断和管理方面的经验与建议,来自英国 Portsmouth 市 Alexandra 皇后医院的胸部放射科顾问医师Wallis 等,在近期的 BMJ 杂志上发表文章,综述了间质性肺疾病在诊断和管理方面的相关问题及研究进展。 间质性肺疾病的发病率 特发性肺纤维化是最常见的间质性肺疾病。据估计,其在英国、欧盟、和美国发病率,分别为每 10 万人口 7.44 例、23.4 例和 63 例。特发性肺纤维化、过敏性肺炎、结节病、结缔组织病相关间质性肺疾病,是人们在临床实践中最常遇到的间质性肺疾病。而其他的间质性肺疾病则较为罕见。 间质性肺疾病的分类 间质性肺疾病是一组具有不同预后和临床表现的异质性疾病。其中,许多疾病具有很高的致残率和死亡率。比如,特发性肺纤维化患者的中位生存期不足 3 年;急性间质性肺炎还可能使患者很快死亡。但也有一些间质性肺疾病(如结节病),可以不治而愈。 将患者早期转诊给专科医生,对于间质性肺疾病的准确诊断、患者预后、及其适当管理策略的实施等,具有重要意义。 但一项针对特发性肺纤维化患者的队列研究显示,相关患者从呼吸困难出现到转诊至专家中心的中位数时间长达 2.2 年。该研究还发现,转诊延迟与患者较高的死亡风险相关;而且,这种相关性与患者的病情严重程度无关。此外,间质性肺疾病的诊断和分类,也会影响患者进入许多目前正在进行中的药物试验的可能性。 间质性肺疾病的分类相当复杂(表 1),这反映了其潜在病因及组织病理学方面的多样性。虽然大部分的间质性肺疾病都是以不同程度的肺间质炎症或纤维化为特征,但也有一些间质性肺疾病,如脱屑性间质性肺炎、肺泡蛋白沉积症等,主要表现为肺泡内的异常物质充盈。

(整理)弥漫性间质性肺病

弥漫性间质性肺病 福建省立医院陈愉生 间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病。其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭。在正常状态下,肺间质内仅存在少量巨噬细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞,其他成分主要由细胞外基质蛋白组成,如胶原相关性巨分子蛋白和非胶原蛋白(纤维结素和laminin)。在大多数肺间质性病变过程中,肺泡-毛细血管基底膜损伤后通透性增加,导致血浆内容物进入肺泡壁间质和肺泡腔内,从而通过直接损伤、炎性细胞释放炎性或促纤维化细胞因子、以及上皮和内皮细胞表面再生和修复等过程,呈现特征性纤维母细胞增生和过多胶原沉积的间质性肺病的病理表现。自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1),不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等。 表1. 间质性肺病的临床病因分类 种类相关疾病 风湿免疫病系统硬化症、多发性肌炎-皮肌炎、系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组 织病、强直性脊柱炎 治疗或药物相关性疾病抗生素(furantoin, sulfasalazine)、抗心律失 常药(amiodarone, tocainide, propranolol)、 抗炎药物(金制剂、青霉胺)、抗惊厥药物 (dilantin)、化疗药物(丝裂霉素、博莱霉

素、susulfan、环磷酰胺、chlorambucil、氨 甲喋呤、硫唑嘌呤、BCNU、procarbazine)、 维生素(L-tryptophan)、放疗、氧中毒、 paraquat、narcotics 职业和环境相关性疾病 吸入无机粉尘 吸入有机物颗粒(过敏性肺泡炎)矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺、滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺 饲鸟者肺、农民肺 原发性(未分类型)疾病 肿瘤性疾病先天性缺陷 其他肺淋巴管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤 Gaucher’s病、Hermansky-Pudlak综合征、Niemann-Pich病、神经纤维瘤病、结节硬化症 结节病、嗜酸性粒细胞肉芽肿、淀粉样变、肺血管炎、脂质性肺炎、淋巴管肌瘤病、ARDS、AIDS、骨髓移植、呼吸性细支气管炎、嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡蛋白沉积症、弥漫性肺泡出血综合征、肺泡微结石症、转移性钙化 特发性纤维化性疾病特发性肺间质纤维化、家族性特发性肺间 质纤维化、急性间质性肺炎(Hamman-Rich 综合征)、脱屑性间质性肺炎、非特异性间 质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎(干燥 综合征、结缔组织病、AIDS、亚急性甲状 腺炎)、自身免疫性肺间质纤维化(炎性肠 病、原发性胆管硬化、特发性血小板减少 性紫癜、自身免疫性溶血性贫血) 第一节临床病理类型 目前间质性肺病尚无统一的临床病理分型,在表1和图1中列举的职业性、药物性和风湿免疫病所致的间质性肺病诊断相对容易,而对原发性和特发性间质性肺病仅基于临床表现往往难以作出诊断,不同损伤引起的病理类型也不同,常需依据组织病理表现确诊。

间质性肺病临床路径

间质性肺病临床路径 (2016年版) 一、间质性肺病临床路径标准住院流程 (一)适用对象 第一诊断为间质性肺病(ICD-10:J84.900)。 (二)诊断依据 病变主要发生在肺间质,累及肺泡壁和肺泡周围组织的一组疾病。临床症状、胸部影像学、肺功能和肺部病理生理改变类似,具有:(1)劳力性呼吸困难;(2)影像表现为双侧弥漫性间质性浸润;(3)限制性通气功能障碍及弥散功能下降;(4)组织病理特征为肺间质炎症和纤维化表现。 间质性肺病种类繁多,包括:(1)环境、职业相关的间质性肺病;(2)药物、治疗相关的间质性肺病;(3)肺感染相关的间质性肺病;(4)慢性心脏疾病相关的间质性肺病;(5)肺血管炎及结缔组织病相关的间质性肺病;(6)肝病、肠道相关的间质性肺病;(7)特发性间质性肺炎;(8)其他病因间质性肺病:如结节病、肺淋巴管平滑肌瘤病、肺泡蛋白沉积症等。 根据《特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识》(中华医学会呼吸病分会间质病学组,中华结核和呼吸杂志2016,39(06):427-432)和《特发性肺纤维化国际指南》

(Am J RespirCrit Care Med,2011,183;788-824),特发性肺纤维化诊断标准如下 (1)除外其他已知病因所致的间质性肺疾病,如职业接触、室内外环境暴露、结缔组织病和药物性肺损害等。 (2)未行外科肺活检的患者,HRCT表现为UIP型。 (3)行外科肺活检的患者,结合HRCT和外科肺活检符合特定的类型。 (三)选择治疗方案的依据 根据《特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识》(中华医学会呼吸病分会间质病学组,中华结核和呼吸杂志2016,39(06):427-432)和《特发性肺纤维化国际指南》(Am J RespirCrit Care Med,2011,183;788-824),特发性肺纤维化诊断标准如下。 1. 非药物治疗 1). 戒烟:对于吸烟者,应劝导和帮助患者戒烟。 2). 氧疗:对于有低氧血症者,可以给予持续吸氧。 3). 机械通气:IPF伴呼吸衰竭的患者大多数不采用气管插管机械通气治疗。无创正压通气可能改善部分IPF患者的缺氧,延长生存时间。医师综合IPF患者的病情和耐受情况,推荐部分患者选择性使用无创正压通气。 4). 肺康复:肺康复的内容包括呼吸生理治疗,肌肉

慢性肺源性心脏病护理常规

慢性肺源性心脏病护理 常规 WTD standardization office【WTD 5AB- WTDK 08- WTD 2C】

慢性肺源性心脏病护理常规[定义] 简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴(或不伴)右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和右心病变引起者。 【疾病相关知识】 (一)流行病学特征 患病率随年龄增长而增高,男女无明显差异,东北、西北、华北地区患病率高于南方地区,农村高于城市,吸烟者高与不吸烟者,冬春季节及气候骤变时易急性发作。 (二)临床表现 1.肺心功能代偿期咳嗽、咳痰、气促哦、活动后心悸、呼吸困难、乏力。 2.肺心功能失代偿期呼吸衰竭和右心衰竭的症状体征。 (三)治疗 1.急性加重期控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭。 2.缓解期增强免疫功能,去除诱因,减少或避免急性加重期的发生。(四)康复

掌握疾病相关防治知识,避免各种诱发因素,坚持长期家庭氧疗。加强营养,促进康复,坚持呼吸功能锻炼,有氧锻炼、耐寒锻炼,增强机体抗病能力。掌握疾病复发征兆,一旦出现及时就医。 (五)预后 反复发作可致肺功能进一步减退,预后差,病死率约10%-15%,经积极正规治疗可改善生活质量,延长寿命。 【专科评估与观察要点】 1.咳嗽、咳痰同第七节慢性阻塞性肺疾病。 2.呼吸困难、气短程度同第七节慢性阻塞性肺疾病,但较其为重。 3.发绀程度。 4.神志状况是否有表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安、昼睡夜醒等肺性脑病的表现。 5.水肿程度观察身体低垂部位的水肿情况。 6.活动耐力与自理能力病人心、肺功能衰竭,活动耐力下降,自理能力下降。 【护理问题】 1.气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 2.清理呼吸道无效与痰液多且粘稠,无力自行咳出有关。 3.活动无耐力与心肺功能减退致机体供氧不足有关。 4.体液过多与心输出量减少、肾血流灌注不足有关. 5.营养失调:低于机体需要量与呼吸困难。疲乏致机体消耗增多、食欲减退有关.

常见间质性肺疾病分类

常见间质性肺疾病分类 第1节继发性间质性肺疾病 继发性间质性肺疾病(secondary ILD)在儿科临床上多见于结缔组织病(或称风湿性疾病)及朗格汉斯细胞组织细胞增生症等疾病,结缔组织病实际上是一种胶原血管性疾病(collagen'vascular disorders),在小儿结缔组织病中尤以幼年型类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮较常见.其次有风湿热、皮肌炎、硬皮病、混合性结缔组织病、干燥综合征、白塞病,结节性多动脉炎、WCgner肉芽肿等。这些疾病在儿科专业书中都有详细的介绍,在这里不再赘述。应该指出的是,上述疾病出现的肺部病变(如狼疮性肺炎、风湿性肺炎等) 可能是多种多样的.间质性病变只是其中的一种而不是唯一的肺部病变。诊断时主要依据原发病的临床表现,加上有呼吸系统的症状和体征以及胸部X线改变。治疗上重点针对原发病进行用药,糖皮质激素和免疫抑制剂多有效。另外需辅以呼吸系统的对症治疗。 朗格汉斯细胞组织细胞增生症(langerhans cell histocytosis.L.CH)旧称为“组织细胞增生症X”( histocyiosiS X).是一种发病原因尚不清楚、以淋巴祥和组织细胞增生为主要病变的疾病。其中包括勒雪综合征(Letter-Siwe syndrome,l,S综合征)和韩一薛柯综合征(Hand-Sehuller-Christain Disease,H - s_C综合征)以及骨晴酸肉芽ap(EC)。

本病于出生后不久即可发病,U3个月~1 5岁最多.2岁以后减少。其中I.-S综合征发病较早, H-S-C综合征发病稍晚(多在l岁fn 才发病.2岁后增多,5岁后减少)。组织细胞增生可侵及垒身多种器官和组织,由于受累部位及多少不同,临床表现差异较大。L-S综合征起病急病情重·最多见的症状是发热、皮疹,其次有咳嗽、耳流脓、部分患儿可有腹泻、肝睥肿大和淋巴结轻度肿大。H.S C综合征典型病例常有突眼、尿症和颅骨溶骨性缺损二大主要表现,发热、贫血、肝脾肿大等全身表现少见且较轻。ZG 病变较局限,主要侵犯多种骨骼,如不治疗部分EG可转变为H-S- C综合征。 LCH尤其是L-S综合征常有肺部广泛浸润,患儿出现咳嗽、气促,呼吸困难、发钳,最后可花于呼吸衰竭。胸部X线检查可见网结节状阴影,部分病例肺野透光度碱低呈毛璃璃状.或在网结节基础上出现局限的或弥漫的颗粒状阴影很像粟粒结核,其他还可见脾气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。 本病的病理检查对诊断有重要意义,常墩皮肤活榆,如需要有时还淋巴结、肝脾、肺脏等部位活检。它对判断预后也有一定帮助。 lch的预后取决于发病年龄、受累脏器的数日、主要脏器如肝、肺的功能变化及对治疗的反应。发病年龄越小、受累脏器越多,则预后越差。由于本病介于免疫反应性增生和恶性肿瘤性组织细胞增生之间.治疗上以化疗为主,对有骨骼受损者可进行手术和放射治疗。应

慢性肺源性心脏病护理常规(建议收藏)

慢性肺源性心脏病护理常规 [定义] 简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴(或不伴)右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和右心病变引起者。。。...。文档交流 【疾病相关知识】 (一)流行病学特征 患病率随年龄增长而增高,男女无明显差异,东北、西北、华北地区患病率高于南方地区,农村高于城市,吸烟者高与不吸烟者,冬春季节及气候骤变时易急性发作。.。。。。。文档交流 (二)临床表现 1。肺心功能代偿期咳嗽、咳痰、气促哦、活动后心悸、呼吸困难、乏力. 2.肺心功能失代偿期呼吸衰竭和右心衰竭的症状体征。 (三)治疗 1.急性加重期控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭。 2.缓解期增强免疫功能,去除诱因,减少或避免急性加重期的发生。(四)康复 掌握疾病相关防治知识,避免各种诱发因素,坚持长期家庭氧疗.加强营养,促进康复,坚持呼吸功能锻炼,有氧锻炼、耐寒锻炼,增强机体抗

病能力。掌握疾病复发征兆,一旦出现及时就医.。.....文档交流 (五)预后 反复发作可致肺功能进一步减退,预后差,病死率约10%—15%,经积极正规治疗可改善生活质量,延长寿命。.。。。.。文档交流 【专科评估与观察要点】 1.咳嗽、咳痰同第七节慢性阻塞性肺疾病。 2。呼吸困难、气短程度同第七节慢性阻塞性肺疾病,但较其为重。 3.发绀程度。 4.神志状况是否有表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安、昼睡夜醒等肺性脑病的表现。 5。水肿程度观察身体低垂部位的水肿情况. 6。活动耐力与自理能力病人心、肺功能衰竭,活动耐力下降,自理能力下降。 【护理问题】 1。气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 2。清理呼吸道无效与痰液多且粘稠,无力自行咳出有关。 3.活动无耐力与心肺功能减退致机体供氧不足有关。 4.体液过多与心输出量减少、肾血流灌注不足有关。 5.营养失调:低于机体需要量与呼吸困难。疲乏致机体消耗增多、食欲减退有关。 6.有皮肤完整性受损的危险与水肿、长期卧床有关。

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