在患有心肌梗塞的患者中吲哚布芬对血小板血栓素B2生成的作用

《欧洲临床药理学杂志》（1990年）39：99-100

在患有心肌梗塞的患者中吲哚布芬对血小板血栓素B 2生成的作用

A. G. Rebuzzi 1、A. Natale 1、C.Bianchi 1、E.Mariello 1、E. Coppola 1和G. Ciabattoni 2

意大利罗马天主教大学医学院，1心脏病学系和2药理学系

收到日期：1989年4月20日/修订表中认可日期：1989年11月1日

关键词关键词：：吲哚布芬、血栓素B 2、心肌梗塞；血小板

已经很好地确定了血小板在引起冠状动脉血栓症和急性心肌梗塞中的作用。在患有不稳定心绞痛的患者中使用药物进行的抗血小板预防法受控临床试验，已经表明了复发性心肌梗塞和死亡发病率降低的趋势（［1］中的评论）。已经提议了几种抗凝集药物，用于防止冠状动脉血栓形成，包括阿斯匹林［2］、潘生丁［3］、苯磺唑酮［4］和噻氯匹定［5］。阿斯匹林通过不可逆地使血小板环氧合酶发生乙酰化，而抑制依赖于TXA 2的血小板功能，血小板环氧合酶是一种将膜磷脂释放的花生四烯酸酯转换成前列腺素内过氧化物的酶［6］。除阿斯匹林之外，非类固醇抗炎药物通过不可逆地抑制TXA 2的生物合成，降低血小板的凝集。吲哚布芬，即：2-[p-(1-氧-2-异-二氢吲哚基)-苯基]-丁酸，是一种新型的环氧合酶抑制剂，在人体短期研究中已经发现其是一种体内和体外均有效的血小板凝集抑制剂［7-9］。在心血管疾病患者中已经证明了使用吲哚布芬（200毫克，每天两次）之后对血小板功能显著的抑制［10］。在本论文中，血清TXB 2水平所反映的血小板环氧合酶抑制的时间和剂量依赖性。

对患有急性心肌梗塞的12名患者（10名男性和2名女性，年龄范围40-68岁）随机进行吲哚布芬100毫克每天两次或者200毫克每天两次的治疗一个星期。在急性心肌梗塞发作之后3到10天，开始服药。在研究的第一天早晨，在服药之前（08:00-09:00点）对外周静脉血液进行抽样，并且在服药之后2、4、8和12个小时时进行抽样。每名患者以12小时间隔接受药物，共治疗7天。在药物治疗第7天的早晨，在服药之前再抽血样，并且按照与第一天相同的时间间隔抽血样，在最后一次服用吲哚布芬之后12小时再抽血样。通过让全血的三份相同的1毫升试样放在玻璃试管中在37℃下凝结60分钟，研究了为响应内生凝血酶，血小板TXA 2的产生情况。使用RIA 测定了血清中TXB 2的浓度［11、12］。使用双向方差分析（ANOVA ）进行了统计分析。

基础血清TXB 2浓度平均为217（10）纳克/毫升［平均值和（标准偏差）］。吲哚布芬用药引起了血小板血栓素产生量在统计上显著（P ＜0.0001）降低，如图1中所示。两种剂量，100和200毫克每天两次，从第二个小时以后，均抑制了血小板环氧合酶的活性。这种抑制在整个研究过程中保持不变，在治疗期结束时没有明显的减弱。在任何时间都没有发现两种剂量之间血小板血栓素的产生有显著差异。但是，当（在治疗的第7天）达到稳态时，200毫克每天两次的剂量时对血小板环氧合酶活性的抑制性，始终比较低剂量时高［96.3%（1.1）对93.1%（1.8）］。与样本容量以及血清TXB 2水平的研究对象间变化性内在相关的限制性表明差异并不显著。

负责急性冠状动脉闭塞的机理是多因子的［13］。但是，对于急性心肌梗塞中的冠状动脉闭塞来讲，冠状动脉血栓形成如果不是基本要求的话，就代表了主要的机理。在长期抗血小板治疗中，注意力已经集中在抑制依赖于TXA 2的血小板激活［2］。除了作为有效的不可逆血小板凝集诱导剂之外，TXA 2还限制血管的平滑肌，包括人的冠状动脉［6］。

图1、在对患有心肌梗塞的患者重复定量给药100毫克（上部图）或200毫克（下部图）每天两次时，吲哚布芬引起的对血小板TXB2产生量抑制性的时间进程

原文译文

Mean±SEM 平均值±SEM

INDOBUFEN 100 mg b,i.d. 吲哚布芬，100毫克每天两次

Serum TXA2 ng/ml 血小板TXA2，纳克/毫升

INDOBUFEN 200 mg b,i.d. 吲哚布芬，200毫克每天两次

Serum TXA2 ng/ml 血小板TXA2，纳克/毫升

Time 时间

吲哚布芬是一种血小板凝集抑制剂，在动物模型中［14］具有强大的抗血栓形成活性，在患有心血管疾病的患者中［10］具有长期的抗血小板活性。现在的结果表明口服吲哚布芬用药能够显著（＞90%）抑制血小板环氧合酶的活性，这从血清TXB2水平可以反映出来。在用药后2个小时，观察到了最大的血栓素抑制，这种情况在100和200毫克剂量之间没有显著差别。

这里用于评价吲哚布芬对人血小板环氧合酶活性的作用的方法，本质上是利用全血在37℃凝结过程中产生的内生凝血酶以及后来释放的血小板TXA2。释放是一种依赖于时间和温度的过程，反映了血小板为响应凝血酶而对花生四烯酸酯进行脱去酰基和充氧的最大能力。为评估人体内TXB2的内生分泌速率而进行的最新代谢研究表明，在很低速率下发生了TXB2体内合成［15］，即：在数量级比体外测得的最大生物合成能力低几个阶次时发生了TXB2体内合成。因此，不能否认：少量残留的血小板环氧合酶活性（例如：＜5%）可能仍然会引起血管内血栓形成，以及可能要求很深的抑制才会产生显著的抗血栓形成效果。虽然两种不同剂量在抑制血小板TXB2产生时的小差异（3%）在统计上是不显著的，但是这种小差异仍然有可能转化为体内实际血栓素产生速率上的很大差异，特别是处理患有心肌局部缺血的患者的血小板凝集时。

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G.Ciabattoni, MD

Department of Pharmacology（药理学系）

Catholic University（天主教大学）

Largo Francesco Vito 1

00168 Rome, Italy（意大利罗马）

抗血小板抗凝机理及药物作用点

（抗）凝血药作用机理小结 人体内止血的过程主要包括三个时相： 一 血管挛缩；二 血小板血栓形成；三 纤维蛋白的形成与维持 （抗）凝血药就是通过影响凝血的不同时相达到凝血与抗凝的效果。根据作用机理可以可以分为三大类：①作用于血小板药物 ②作用于凝血因子与纤溶蛋白系统药物 ③其他类药物 一、作用于血小板药物 ⊕ ○ 花生四烯酸 ○奥扎格雷 PGH 2;PGH 2 ○阿司匹林血栓素A 2 PGI 2 cAMP ↓ cAMP ↑ 血小板聚集 ⊕双嘧达莫 ⊕ADP ○氯吡格雷 图片说明 1 阿司匹林抑制环加氧酶 2 奥扎格雷抑制了TXA 2合成酶 3 双嘧达莫一方面抑制磷酸二酯酶活性使得cAMP 分解↓，另一方使腺苷酸环化酶活性↑进而增加了cAMP 的合成↑。两方面导致cAMP 含量增加 4氯吡格雷抑制了ADP 对血小板的活化作用而发挥作用 5cAMP 升高、钙离子降低抑制血小板的聚集；降低则促进血小板聚集 肾上腺色腙：能增强毛细血管对损伤的抵抗力，稳定血管及其周围组织中的酸性粘多糖，降低毛细血管的通透性，增强受损毛细血管端的回缩作用，使血块不易从管壁脱落, 从而缩短止血时间，但不影响凝血过程。 酚磺乙胺：能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进凝血活性物质的释放，从而产生止血作用。 生长抑素：①可以抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌。 ②可以抑制由试验餐和5肽胃泌素刺激的胃酸分泌，可抑制胃蛋白酶、胃泌素的释放。 ③可以显著减少内脏血流，降低门静脉压力，降低侧枝循环的血流和压力，减少肝脏血流量。 ④减少胰腺的内外分泌以及胃小肠和胆囊的分泌，降低酶活性，对胰腺细胞有保护作用。 ⑤抑制胰高血糖素的分泌。 ⑥可影响胃肠道吸收和营养功能 TPO(血小板生成素)：原癌基因c-mpl 表达产物的配体，与红细胞生成素(EPO)有一定同源性，可促进巨核细胞前体细胞增殖和分化。

血栓的基本知识

血栓的基本知识 血栓形成的条件和机制 血栓形成的基本条件：1、血液高凝状态 2、内皮细胞受损 3、血液动力学改变 血栓形成的过程及血栓的形态 无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在（图3－3）。 （电子显微镜照片）（采自Anderson） 血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度）。 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡。 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附 血栓形成过程示意图 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固 血栓形成过程示意图 血栓类型 白色血栓

（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流 白色血栓 较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 红色血栓 （red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管 腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 混合血栓 （mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增

血小板功能,血液凝固及其调节

血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。 vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP 在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP A TP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN

抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置

氯吡格雷：本品为抗血小板聚集药物。其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。 氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。 阿司匹林：小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。（TXA : ）的产生，使血小板功能抑制。环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ，后者对血小板也有抑制作用。然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。 肝素：1.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性，在没有肝素存在的情况下，AT 灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用 。2.肝素激活肝素辅助因子2而直接灭活凝血因子2a。 应用肝素过程中如出现严重出血，除了支持疗法和输新鲜血外，还可以给予抗肝素治疗。普通肝素的抗凝作用可以被鱼精蛋白中和。鱼精蛋白能与肝素结合而形成稳定的盐。1mg鱼精蛋白能可中和大约100U普通肝素。当静脉滴注肝素时，因为肝素的半衰期短，约60分钟，只需把前几小时给予的肝素剂量计算在内。APTT值可以评估抗肝素治疗的效果。应用鱼精蛋白有时可出现低血压和窦缓等严重不良反应。对鱼精蛋白过敏风险较高的患者可以预先给糖皮质激素和抗组胺药物。 低分子肝素：肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成，这需要糖单位的数目达到18个或者以上，少于18个糖单位不能灭火因子IIa。因子Xa的灭活无需形成三联复合物，少于18个糖单位的肝素仍可使因子Xa灭活。肝素分子多数在18个糖单位以上，对于因子IIa和Xa的灭活比例几乎是一样的；而低分子肝素一半以上的分子小于18个糖单位，不能灭活因子IIa，但仍能灭活因子Xa，因此，低分子肝素灭活因子Xa和因子IIa的比例为2~4/1。 低分子肝素抗Xa/IIa比例增大，即抑制凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作用。由于低分子肝素分子大小的不同，仍有部分分子大于18个糖单位(分子量5400)，抗因子I Ia仍为其主要抗凝机制 低分子肝素对已经与血小板结合的因子Xa仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，低分子肝素比普通肝素更有效。低分子肝素对血小板功能影响减小，减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生，血小板减少症罕见。

阿司匹林对血小板聚集和血栓的影响

阿司匹林对血小板聚集和血栓的影响 实验目的： 验证阿司匹林抗血小板的聚集及抗血栓作用熟悉血栓的形成因素 研究背景： 血栓形成可导致急性心肌梗死、中风、肺栓塞等心、脑、肺循环疾病，是外科手术中常见的并发症，也是介入性血管形成术后再闭塞的重要因素血小板活化在心脑血管疾病发病中占有重要地位, 抗血小板聚集药已作为常规治疗用于心脑血管疾病 1，在正常的循环血液中, 血小板处于静息状态,而在某些生理或病理状态下, 血小板可以被激活。2，血小板激活是指血小板在刺激物(诱导剂) 作用下发生的各种改变, 如变形、粘附和聚集等, 其中血小板的活化聚集是血小板的重要改变形式。 实验原理： 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，当心血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原组织暴露，在炎症细胞产生的趋化、粘附及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，通过环氧化酶（COX）抑制剂匹林减少TXA2的合成，发挥抗血小板作用，从而发挥其抗血栓用

实验动物： 36只健康家兔1.5~2.5Kg，雌雄不拘。 主要试剂、药品和仪器： 仪器：哺乳类动物手术器械一套，兔固定台，动脉插管，细丝线，婴儿称，注射器（5ml,10ml各4支），离心管，离心机，兔灌胃器，722分光光度计。试剂和药品：阿司匹林结晶（临用前以50mmol· L NaCO 溶解后再用0.1mol· HCl 调节pH 7.0），花生L 四烯酸(arachidonie acid，AA)，25%乌拉坦溶液，10mg/L肝素，生理盐水 实验方法与步骤 1：Asp对血栓形成的影响：家兔12只，禁食12 小时，随机分成对照、Asp二组，每组6只。Asp 以300mg/kg每隔30分钟连续灌胃给药3次，对照组用生理盐水等体积灌胃。第3次灌胃半小时后以AA 75 mg/kg 静脉注射，立即观察家兔的呼吸，活动状态并记录15分钟内家兔死亡数。 2：Asp对AA 激活的血小板聚集的影响：（1）健康家兔24只, 随机分成4组, 每组6只。A 组:生理盐水作为空白对照组; B-D组:10、50和300mg/kgASP组。（2）给药前于颈总动脉取血1ml/1次, 然后按上述分组分别沿兔耳缘静脉给药后, 分别于30，60,120和180min取血。各时间点所取血液用3.5mg/ml肝素抗凝（血与抗凝剂的体积比是9:1），收集与塑料离心管中，以900r.min离心9min,取上层液即为富血小板血浆（PRP）,剩余血液再以2500r.min离心10min取上层液的贫血小板血浆（PPP）

DMXAA抗血小板、抗血栓作用和NOD2增强血小板活化和血栓形成的研究

DMXAA抗血小板、抗血栓作用和NOD2增强血小板活化和血栓形 成的研究 第一部分：肿瘤血管破坏剂DMXAA的抗血小板、抗血栓作用及其机制随着我国人民生活水平的提高,动脉血栓性疾病如冠心病和中风等已超过恶性肿瘤成为 导致国人死亡的首要疾病。血小板功能亢进或异常激活引起的血管内血栓形成是 此类疾病的病理基础,抗血小板药对其治疗效果是肯定的。 目前临床上使用的抗血小板药主要有环氧化酶抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂西洛他唑、和整合素allbβ3受体拮抗剂阿昔单抗等,但由于存在阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗等现象,导致现有的抗血小板药对某些血栓性疾病患者临床应用受限,部分患者治疗效果未尽如人意。因此,临床仍需要抗血小板作用更强且副作用更小的药物面世以改善某些动脉血 栓性疾病患者的疗效,研究开发此类药物仍具有较大的市场。 DMXAA作为肿瘤血管破坏剂治疗非小细胞肺癌等已进入Ⅲ期临床试验,其主要通过破坏肿瘤组织血管导致肿瘤组织血供减少,从而达到抑制肿瘤作用。FAA 结构与DMXAA类似,显著抑制小鼠来源肿瘤,但其作为肿瘤血管破坏剂进入临床 试验发现其几乎不抑制人来源肿瘤。 在临床试验中发现患者使用FAA治疗时有明显出血,进一步研究发现其具有抗血小板、抗血栓作用。虽然,临床试验中使用DMXAA治疗的患者未见明显出血,其是否具有抗血小板、抗血栓作用也未见报道,但由于DMXAA与FAA结构类似,均属于黄酮类药物,我们推测其具有与FAA类似的抗血小板、抗血栓作用。 因此,在本研究中,我们探讨DMXAA是否具有抗血小板、抗血栓作用,及其相应机制。在本研究中,我们发现DMXAA在10-600μmol/L范围内浓度依赖性地抑

血小板功能

实用标准文案 血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血精彩文档．

实用标准文案及其受体也、TSP的受体Ⅰc-Ⅱa(FN)小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GP 可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Ⅲab、GPⅡb-vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠ含量降低或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，化程度降低，可影响血小板的粘附、性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF 结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP ATP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN 精彩文档． 实用标准文案

血栓与止血与其检验习题

第四篇血栓与止血及其检验 第一部分习题 一、名词解释 1．出血时间 2．血小板聚集试验 3．血小板生存时间（PST） 4．活化蛋白C抵抗 5．过敏性紫癜 6．原发性纤溶 二、简答题 1．简述血小板聚集试验的原理。 2．遗传性血小板功能缺陷有哪些疾病？ 3．何为血栓前状态？有何病理性变化？ 4．简述血小板相关免疫球蛋白检测的临床意义。 5．简述血小板膜糖蛋白测定的原理及临床意义。 三、论述题 1．何谓一期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 2．何谓二期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 3．试述血友病的实验诊断步骤。 4．试述肝病引发出血的主要原因。 5．何为特发性血小板减少性紫癜？临床如何分型？哪些指标对本病具有肯定性诊断价值？ 6．诊断DIC的筛选试验和确诊试验各有哪些？ 7．试述血友病A 的主要临床表现和诊断步骤。 四、病例分析题 患者，男性，12岁。2天前，剧烈运动后，右膝关节肿痛，行走困难入院。3年前患者双膝关节不明原因的红、肿伴疼痛，被认为是关节炎，治疗后痊愈。患者自幼常有鼻出血现象。检验Hb 120g/L；BPC200×109/L；CT: 15min（普通试管法，正常对照10min）；BT 3min（正常对照为4min）；PT:14s（正常对照为13s）；APTT: 62s（正常对照 35s）；TT 16s（正常对照为18s）。 1．根据以上资料，该患者初步诊断是什么？ 2．如需最终确诊，还需要哪些资料和实验室检查？

五、选择题 【A1型题】 1．出血时间测定一般不作为常规筛查试验，主要原因是 A．临床灵敏度偏低B．临床特异性不高 C．BT测定器太昂贵D．操作复杂，皮肤切口稍大 E．只能筛查血管性出血性疾病 2．出血时间缩短的疾病可见于 A．血管性血友病B．血小板减少症 C．血小板功能缺陷症D．DIC E．心肌梗死 3．血块收缩率正常的疾病是 A．特发性血小板减少性紫癜B．血小板无力症 C．低纤维蛋白原血症D．血友病 E．血小板贮存池病 4．血小板血栓阻塞时间测定主要用于 A．诊断血管性血友病B．筛查血小板无力症 C．筛查血小板贮存池病D．辅助诊断巨血小板综合征 E．筛查血管与血小板相关的疾病 5．不属于血管性血友病因子（vWF）功能检查的试验是 A．vWF 多聚体分析B．vWF 的FⅧ结合能力 C．vWF 的胶原结合能力D．血浆vWF 瑞斯托霉素辅因子 E．瑞斯托霉素诱导的血小板凝集 6．瑞斯托霉素诱导的血小板凝集和ADP诱导的血小板聚集所不同的是A．血小板不被激活B．vWF不参与 C．GPⅡb/Ⅲa起主要作用D．与GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物无关 E．与血浆纤维蛋白原浓度相关 7．适合于口服阿司匹林药效监测的血小板聚集诱导剂是 A．ADP B．胶原C．肾上腺素 D．花生四烯酸E．瑞斯托霉素 8．临床最常用的血小板聚集试验方法是 A．全血阻抗法B．光散射比浊法C．微量反应板法D．PRP透射比浊法E．自发性聚集试验测定 9．血小板α颗粒缺陷时，ADP诱导的血小板 A．聚集率增高B．聚集率正常C．仅有一相聚集峰D．聚集率轻度降低E．可见一相和二相聚集峰 10．下列参与血小板释放反应的诱导剂中，作用最强的是 A．ADP B．肾上腺素C．5—HT D．TXA2 E．凝血酶 11．下列除外哪种疾病外，一般毛细血管脆性试验阳性 A．过敏性紫癜B．血友病C．血小板减少性紫癜D．遗传性出血性毛细血管扩张症E．血小板无力症12．下列除外哪种疾病外，出血时间可延长 A．血小板减少性紫癜B．血小板无力症 C．遗传性出血性毛细血管扩张症D．血友病 E．血管性血友病 13．出血时间测定器法的参考值 A．2.5~9.5分钟B．1~6分钟C．1~3分钟 D．大于20秒E．20~40秒 14．血浆FDP的参考范围是 A．＜1.5mg/L B．＜2.5mg/L C．＜5.0mg/L D．＜10mg/L E．＜20mg/L 15．阿司匹林耐量试验的含义是 A．服用阿司匹林后测定其BT B．服用阿司匹林2、4小时后测定BT C．测定服药前后2、4小时的BT D．测定服药前2、4小时的BT E．测定服药前后3、6小时的BT 16．MPV是指 A．平均血小板体积B．平均血小析数C．血小板体积

血小板减少性紫癜怎么治疗

血小板减少性紫癜怎么治疗 血小板减少性紫癜是出血性疾病的一种，通常在临床中分为慢性和急性。患有血小板减少性 紫癜的患者机体大多凝血功能较差，抵抗力较弱，血小板减少性紫癜严重会危害到患者的生 命安全。因此，本文通过介绍，让更多家长了解血小板减少性紫癜如何进行治疗和护理。广 大患者朋友们要对血小板减少性紫癜的治疗和护理知识给予足够的重视，这样才能够及时将 病情控制并消灭掉。接下来我们就给大家简单的介绍一下血小板减少性紫癜如何进行治疗和 护理。 血小板减少性紫癜在临床中分为急性血小板减少性紫癜和慢性血小板减少性紫癜，两种类型 血小板减少性紫癜存在不同临床症状。血小板减少性紫癜是因血中血小板数绝对减少引起的病。急性期部分病人发病前曾有感染和服药史，突然起病，出现广泛性的皮肤和黏膜部位不 同程度的出血，以后成为针尖样大小的瘀点或成片的瘀斑，甚至皮下血肿，有些患者有内脏 或颅内出血，肝、脾、淋巴结很少有肿大。血小板显著减少，白细胞可有轻度的增高，严重 者可危害生命。下面为患者朋友们介绍血小板减少性紫癜的症状。 首先，急性血小板减少性紫癜患者多为孩子，年龄在9岁-13岁左右。急性血小板减少性紫 癜多发病于春季和冬季。若孩子曾患过水痘、风疹等病毒感染症状，则患有血小板减少性紫 癜的几率较高。通常，血小板减少性紫癜的潜伏期大概在一个月左右，相对而言，二三十岁 左右的成年人患有血小板减少性紫癜的人数相对较少。若成年人患有血小板减少性紫癜，则 表明该患者存在常年服食药物等。成年人若患有血小板减少性紫癜就会比孩子严重。急性血 小板减少性紫癜患者在发病过程中，会出现高烧情况，同时体表温度较高，身体发热，此外 还会出现皮肤出血，伤口不容易愈合，体表出现大小不等的斑点。此外，急性血小板减少性 紫癜的临床表现为牙龈出血，口腔内存在血泡，泌尿出血，极少数出现眼内出血。急性血小 板减少性紫癜严重者会出现四肢麻痹，若不及时进行就医治疗，那么会极大的危害患者的生 命安全和身体健康，更严重者会危害到患者自身的性命。 而慢性血小板减少性紫癜在临床中较为常见，相对于慢性血小板减少性紫癜，出现急性血小 板减少性紫癜患者人数相对较少。慢性血小板减少性紫癜患者患病年龄多为10-40岁左右， 女性发病率高于男性。慢性血小板减少性紫癜早起症状为患者出现皮肤出血但愈合时间较慢，同时伴有反复出血的症状，如月经较多，皮肤表面出现大小不等的淤点以及斑痕。此外，血 小板减少性紫癜患者会出现泌尿道出血。而血小板减少性紫癜的外伤表现为头部出现血肿。 血小板减少性紫癜多为自身凝血功能较差，免疫力较低所引起的疾病，目前，血小板减少性 紫癜的病因研究尚不完全。因此，若患者出现血小板减少性紫癜，则应当及时进行就医，以 免耽误最佳治疗时机。 由于血小板减少性紫癜是机体免疫力较低所引起的疾病，那么在日常中就应当仔细观察护理，提高自身免疫力。下面为患者朋友们介绍血小板减少性紫癜的护理及治疗方法。 首先，血小板减少性紫癜患者应当注意饮食治疗护理。血小板减少性紫癜患者应在饮食中避 免食用一些富含高糖的食物，例如白糖、红糖等，富含高糖量的食物会增加血小板减少性紫 癜患者体内的糖含量，导致患者病情加重，因此，应当减少对高糖食物的摄取。此外，血小 板减少性紫癜患者切忌饮酒。由于酒精中的酒精不消耗其他营养物，也可能导致患者病情加重，因此，患者应当避免饮酒过多。在饮食护理及治疗过程中，血小板减少性紫癜患者应当 食用含有丰富蛋白质的豆制品，例如豆腐等富含高蛋白质的食物中，含有大量的不饱和脂肪酸，不饱和脂肪酸能够降低患者体内的胆固醇等元素。此外，谷物中的胆固醇也能够起到降 低血小板减少性紫癜患者血糖血脂的作用，因此，血小板减少性紫癜患者应当多食用此类食物。还有血小板减少性紫癜患者在日常饮食护理过程中，应当食用高蛋白质低脂肪食品，即 瘦肉和虾。 其次，血小板减少性紫癜在治疗护理过程中，护理人严密观察患者的生命指标变化，关注血压、意识和呼吸等变化，如果出现指标超出合理范围要及时进行就医处理。同时，患者应多

血小板功能

血小板功能 心血管疾病作为全球第一杀手，占到患者死亡的30%左右。研究者现在发现动脉粥样硬化斑块是随着时间的推移出现的。但是，当斑块破裂时相关成分会出现在动脉细胞外基质中，从而开启血小板凝集功能或动脉血栓。与此同时，巨噬细胞来源泡沫细胞产生的组织因素也会启动血液系统的凝集作用。这些过程均可引起血块的增加，且能引起从中风到心肌梗死（M I）的临床疾病。 现在，血小板抑制剂已成为急性心血管事件预防和治疗原则的主要用药。其中，三种主要的血小板抑制剂是：阿司匹林，包括氯吡格雷在内的噻吩吡啶类派生物和GP IIb/IIIa受体拮抗剂。因为GP IIb/IIIa拮抗剂仅能以静脉形式获得，无法用于医院外患者的长期治疗。另一方面，患者经常服用阿司匹林和氯吡格雷来降低心脏疾病的长期风险。 近来，关于临床实验室是否应该测量阿司匹林和氯吡格雷对血小板功能作用的问题存在着越来越大的争论。本文讨论了测量这些抗血小板药物作用的药理学和可获得的实验室检测。 血小板和血块形成 血小板在正常止血过程中起到主要作用。他们没有细胞核，但含有纤维蛋白原、血小板派生生长因子、凝血因子（vWF）、P-选择素构成的α-颗粒及二磷酸腺苷（ADP）、血清素和钙组成的密集颗粒。 当发生血管损伤时，暴露的vEF和胶原蛋白结合到循环血小板上并激活他们。激活过程中，释放α和致集颗粒（脱粒过程）从而聚集更多血小板到达血管损伤位置并增强血小板活性。血小板也能合成和释放凝血烷（另一种活性调节物质）。 血小板活性过程中，细胞表面的GP IIb/IIIa受体变形，从而使纤维蛋白原（因子I）结合到血小板上。同时，作为血凝固的一部分，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。因子X III在血凝固过程最后一步交叉连接纤维蛋白。这种复杂的相互作用结果是引起稳定血小板形成或构成基本的止血（图1）。

附,分别形成纤维蛋白和血小板血栓,二者又会互相促进

YY/TXXXX.1《医疗器械血栓形成试验第1部分：犬体内血栓形成试验》标准编 制说明 一、工作简况 1.任务来源 根据食药监办械管〔2019〕23号文《国家药监局综合司关于印发2019年医 疗器械行业标准制修订项目计划的通知》确定的标准制修订工作计划，由全国医疗器械生物学评价标准化技术委员会归口，山东省医疗器械产品质量检验中心等单位负责制定《医疗器械血栓形成试验第1部分：犬体内血栓形成试验》方法 标准（项目编号：N2019066-JN）。 2.工作过程 在接到起草任务后，标准起草工作组认真研究，于2019年3月召开首次视频工作组会议，召集共同验证单位确定工作组讨论稿和标准验证方案，结合国内血栓形成试验的现状，在多次实验分析和验证的基础上，于2019年7月份形成征求意见稿，向各有关单位征求意见。 3.预期构建的医疗器械血栓形成试验标准体系 YY/T XXXX《医疗器械血栓形成试验》预期构建的标准体系如下： ——第1部分：犬体内血栓形成试验； ——第2部分：体外血栓形成试验。 本标准为YY/T XXXX的第1部分。 二、标准编制原则和确定标准主要内容的论据。 1.制定本部分的主要参考文件 标准起草工作组按照GB/T1.1—2009的规则制定本部分。其他参考性文件如下： GB/T16886.4-2003《医疗器械生物学评价第4部分：与血液相互作用试验选择》 ISO10993-4:2017《医疗器械生物学评价第4部分：与血液相互作用试验选择》 2.试验原理 血栓一般发生在体内或半体内，当医疗器械/材料与人血接触后，材料表面如引起血浆蛋白如白蛋白粘附，粘附的蛋白层会激活凝血通路和引起血小板的粘

特发性血小板减少性紫癜讲义

特发性血小板减少性紫癜 （idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP） 血小板减少性紫癜：我们先对紫癜性疾病有个大概了解：紫癜性疾病是一种较常见的出血性疾病，包括血管性紫癜和血小板性紫癜，血管性是由血管壁结构或功能异常导致，血小板性紫癜则是由血小板疾病所致，是因外周血中血小板减少而导致皮肤、黏膜及内脏出血的疾病。而血小板减少的原因有：1、血小板生成减少，比如再障、白血病等，2、血小板破坏、消耗过多如脾亢、免疫性血小板减少等；3、血小板分布异常等 特发性血小板减少性紫癜：ITP是一类临床上较为常见的出血性疾病，大多数患者血液中可以检出抗血小板抗体，因此又称为免疫性或自身免疫性血小板减少性紫癜（长期以来，认为引起血小板减少的原因不明，因而称之为原发性或特发性血小板减少性紫癜，后来发现患者体内存在有识别自身血小板抗原的自身抗体，才发现ITP是一种与免疫反应相关的出血性疾病，所以实际上应该叫免疫性血小板减少性紫癜更为适合），是因免疫介导的血小板过度破坏，导致外周血中血小板减少而引起的出血性疾病。是临床所见血小板减少最常见的原因之一。可以发生在任何年龄阶段，一般儿童发病多为急性型，成人ITP多为慢性型。 其特点是：皮肤黏膜出血为主，血小板减少及寿命缩短，巨核细胞成熟障碍，抗血小板自身抗体出现。 一、病因与发病机制： 1、感染：细菌或病毒与急性型ITP的发病关系非常密切，但非直接关系，免疫因素可能是参与ITP发病的重要原因，急性ITP患者常有上感病史以及慢性ITP常因感染而导致病情加重提示ITP发病与感染密切相关。 2、免疫因素：多数患者血浆中可检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体，将ITP患者血浆输给健康受试者可造成后者一过性血小板减少，所以我们考虑自身抗体形成后致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏可能是ITP发病的主要机制。 3、肝、脾的作用：脾脏是产生血小板抗体的主要场所，肝脾的单核-巨嗜细胞系统对血小板有吞噬和清除及血小板滞留作用。 4、其他：如慢性ITP常发生于育龄妇女，妊娠期容易复发，表明雌激素可能参与ITP发病。 二、临床表现：临床上常根据患者的病程将ITP划分为急性型和慢性

特发性血小板减少性紫癜.护理试题

2019年第六节特发性血小板减少性紫癜病人得护理 一、A１ 1、急性特发性血小板减少性紫癜致死得主要原因就是 A、发热 B、贫血 C、颅内出血 D、失血性休克 Ｅ、感染 2、可成为慢性特发性血小板减少性紫癜患者唯一临床症状得就是 A、皮肤出血 B、月经量过多 C、贫血 Ｄ、轻度脾大 E、鼻出血 3、用糖皮质激素治疗特发性血小板减少性紫癜,错误得就是 A、出血停止后，即可停药 B、复发时再应用仍有效 Ｃ、开始时剂量宜大 D、血小板值接近正常后，用药维持数月 E、就是治疗本病得首选药物 4、由免疫因素引起血小板减少得出血性疾病就是 A、白血病 B、再生障碍性贫血 C、IＴP D、营养性贫血 E、红细胞增多症 5、特发性血小板减少性紫癜具有确诊意义得就是 A、血小板计数减少 B、可见巨大畸形血小板 C、出血时间延长 D、凝血酶原消耗不良 Ｅ、毛细血管脆性试验阳性 6、慢性特发性血小板减少性紫癜最常见于 A、幼儿 B、儿童 C、青年女性 D、壮年男性 E、老年人 ７、急性特发性血小板减少性紫癜得临床表现不包括 A、儿童多见 B、常有发热

C、皮肤黏膜出血 D、便血、尿血 E、关节痛 二、A2 １、患者女性,30岁。诊断特发性血小板减少性紫癜。血常规显示红细胞3、6×1012／Ｌ，血红蛋白90g/L,白细胞6、8×109／L,血小板1５×1０９/L，该患者最大得危险就是 A、贫血 B、继发感染 C、颅内出血 D、心衰 Ｅ、牙龈出血 2、患者,女性，44岁.诊断为特发性血小板减少性紫癜，护士在为病人进行健康教育时不妥得指导就是 A、为病人介绍本病得有关知识 Ｂ、告知病人应遵医嘱坚持服药 C、服药期间应定期复查血小板 D、应禁止活动减少外伤得发生 E、患病期间不宜使用阿司匹林 3、王某,女性,诊断为特发性血小板减少性紫癜３年。目前血小板计数下降为15×10９/L,护士对其进行护理时，最应警惕得表现就是 Ａ、发热 B、咳嗽 Ｃ、肛周疼痛 Ｄ、剧烈头痛 E、皮肤出血点增多 ４、患者女，2８岁，印刷厂彩印车间工人。因特发性血小板减少性紫癜住院，应用糖皮质激素治疗半个月后好转出院,护士进行出院前得健康指导时，错误得就是 A、必须调换工种 B、坚持饭后服药 C、避免到人多聚集得地方 D、注意自我病情监测 E、若无新发出血可自行停药 5、某女性青年反复出现皮肤瘀点，并有鼻衄、月经过多，近来出现贫血、脾大，错误得护理措施就是 A、适当限制活动 B、预防各种创伤 C、尽量减少肌肉注射 D、保持鼻黏膜湿润,清除鼻腔内血痂 E、摄入高蛋白、高维生素、低渣、易消化饮食 6、患儿女，1岁,因急进型血小板减少性紫癜入院治疗，医嘱监测血小板得最主要目得就是 Ａ、及早识别颅内出血得发生 B、及早识别皮肤出血 C、及早识别黏膜出血 Ｄ、及早发现药物副作用

血栓的成分

血栓的成分 血栓的成分血栓的成分2011-01-01 1822 血栓的成分对于血栓形成的理解已经有了很重要的进展尤其是与血小板和纤维蛋白原纤维装配及其纤溶敏感性相关的内容。虽然已经对血栓的纤维蛋白网结构进行了很多强调但是仍必须强调血栓包含其它的成分包括红血球、白血球和血小板。血小板在止血剂的平衡中起到一个关键的作用--主要但不是唯一的是一种前血栓形成和抗纤溶的作用。对溶栓的理解需要考虑血小板的作用。例如由活化血小板在表面上表达的促凝剂活性激活的凝血链被认为在闭塞性血栓的形成中起一种关键的作用。血小板血小板通过与受损血管内皮下表面的von Willebrand因子受体、胶原、纤维蛋白原、纤连蛋白和可能玻璃粘连蛋白、层粘连蛋白和血小板凝血酶敏感蛋白的粘附而有助于正常的止血。血小板的活化也随着高速血流血管通道内的高剪切率而发生。高剪切率引起血小板活化、脱颗粒和促进周围血小板活化的物质的释放。粘附使血小板激活然后经历一种构象变化而暴露出GPIIb/IIIa表面受体。每个血小板上的这种的GPIIb/IIIa受体与数种蛋白质结合包括纤维蛋白原对血小板聚集起主要作用的蛋白质和von Willebrand因子。因为纤维蛋白原和von Willebrand因子具有多个结合部位所以他们能够与血小板结合而引起交联和血小板聚集。血小板释放使其余血小板活化的成分并使这些血小板聚集和形成一个不断增长的血栓。活化的血小板释放一些物质包括a2-抗纤溶酶、纤溶酶原激活物抑制因子-1PAI-1、纤维蛋白原、5-羟色胺、钙、肾上腺素和ADP所有这些物质均可使其余血小板活化。血小板还分泌TXA2、血小板因子4一种肝素抑制物和XIII因子它们刺激纤维蛋白的交联。XIII因子具有三种抗纤溶特性1它强烈促进纤维蛋白的交联从而反过来降低了纤溶的速率与非交联性纤维蛋白相比它加速了a2抗纤溶酶与纤维蛋白的交联并且3促进纤连蛋白与纤维蛋白的交联转而有利于成纤维细胞的血栓内转移。纤连蛋白一种结构蛋白提

血小板减少性紫癜如何鉴别

血小板减少性紫癜如何鉴别 血小板减少性紫癜亦称原发性或免疫性血小板减少性紫癜，其特点是外周血小板显著减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍。 慢性型 多见于成人，病程为6个月以上。起病缓。出血症状轻，一般仅见皮肤瘀点或瘀斑反复发作性出现，或常见鼻衄、齿龈出血、结膜出血等其他出血倾向。女性患者可以月经过多或子宫出血为主要表现。长期反复大量出血而引起贫血者，可出现低热、乏力、头昏、失眠及脾肿大等。 急性型 多见于儿童，发病前l-3周常有上呼吸道及其他病毒感染史。起病急，出血严重。突发广泛的皮肤粘膜血点或成片瘀斑。甚至皮下血肿。常伴有鼻衄、牙龈出血等。胃肠和泌尿道出血可见便血及尿血。偶见结膜下、视网膜出血。少数患者同时伴有内脏或颅内出血而出现严重的不良后果。 血小板减少性紫癜如何鉴别 过敏性紫癜：为对称性出血斑丘疹，以下肢为多见，血小板不少，一般易于鉴别。 再生障碍性贫血：表现为发热、贫血、出血三大症状，肝、脾、淋巴结不大，与特发性血小板减少性紫癜伴有贫血者相似，但一般贫血较重，白细胞总数及中性粒细胞多减少，网织红细胞不高。骨髓红、粒系统生血功能减低，巨核细胞减少或极难查见。 特发性血小板减少性紫癜如何鉴别?急性白血病：ITP特别需与白细胞不增高的白血病鉴别，通过血涂片中可见各期幼稚白细胞及骨髓检查即可确诊。 Evans综合征：特点是同时发生自身免疫性血小板减少和溶血性贫血，Coomb ′s试验阳性，病情多严重，多数病人经激素或脾切除治疗有效。 特发性血小板减少性紫癜如何鉴别?红斑性狼疮：早期可表现为血小板减少性紫癜，有怀疑时应检查抗核抗体及狼疮细胞(LEC)可助鉴别。 我也曾是一位血小板疾病患者，在得病之初不仅翻看了很多书籍，还找了很多医院的权威专家，也算是久病成医吧，不仅对于血小板常识比较了解，对于用药及治疗更是深有体会，尤其是一些西药吃了很多，但血小板一直很低，最低的

Sonoclot凝血及血小板功能分析仪的原理及应用

Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪的原理及应用 The Mechanism and Clinical Application of Sonoclot Coagulation & Platelet Function Analyzer 梁辉硕士研究生王保国教授 Hui Liang and Baoguo Wang 中国医学科学院首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科, 北京市100050 Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital University of Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050 摘要 Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪是一种通过检测血凝块粘弹性，来测定体外凝血及血小板功能的仪器。在心血管外科、肝移植手术和其它出血量大的手术中，以及儿科、重症监护及止血研究等领域中的应用越来越多，已逐渐成为一种重要、准确、快捷的临床止血和凝血功能的检验工具。本文对该仪器的原理及应用作一简介。 ABSTRACT Sonoclot coagulation & platelet function analyzer can test the viscoelasticity of clot and reflect the functions of coagulation and platelet in vitro. Currently, it has been used in cardiovascular surgery, liver transplantation and other surgeries with massive hemorrhage. It can also be used in pediatric ward, intensive care unit and homeostasis research. It has gradually become an important, accurate and convenient tool for clinical homeostasis examination. This article introduces briefly the mechanism and applications of this instrument. Sonoclot 凝血及血小板功能分析仪（Sonoclot coagulation & platelet function analyzer，SCA，SIENCO，Inc，USA）由V on Kaulla等人于1975年发明，主要用于对凝血和血小板功能进行体外检测。目前，该仪器在心血管外科、肝移植手术和其他出血量大的手术中，以及儿科、重症监护及止血研究等领域中的应用越来越多，已逐渐成为一种重要、准确、快捷的临床止血检验工具。本文对该仪器的原理及应用作一简介。 一、正常止血过程 血管受损后，组织因子进入血液、血液与血管内皮下胶原相接触可以分别启动外源性及内源性凝血系统，并通过共同途径最终生成凝血酶，在凝血酶的作用下纤维蛋白原变为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体再聚合为纤维蛋白多聚体，最终使血液成为凝胶状。这也就是通常所说的凝血级联反应。 在凝血过程中，血小板也发挥着非常重要的作用[1]。首先，血管壁破损后，血小板在VW因子的介导下，粘附于内皮下胶原，并被内皮下组织及局部形成的凝血酶激活，发生释放反应，释放ADP及TXA2, 从而进一步吸引血小板发生