重症心力衰竭治疗中预防和纠正稀释性低钠血症

关注重症心力衰竭治疗中预防和纠正稀释性低钠血症

中国医学科学院阜外心血管病医院贺丽霞

稀释性低钠血症又称难治性水肿，发生于心力衰竭（心衰）进行性恶化的患者，以心源性水肿合并低钠血症为临床特点，它不是重症心衰患者自然病程发展的表现，而是在治疗过程中出现的并发症。发生稀释性低钠血症的基本原因包括：①连续使用袢利尿剂，如连续数天使用静脉利尿剂，或较长时间口服呋塞米≥60 mg/d；②低盐饮食或进食量少。

转变临床观念

利尿剂处理重症心衰患者缘何发生稀释性低钠血症？

连续使用静脉利尿剂治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者，为何会出现稀释性低钠血症呢？

肾脏髓袢升支粗段对钠离子和氯离子的主动重吸收作用是髓质高渗形成的主要动力之一，袢利尿剂作用于肾脏髓袢升支粗段，抑制髓袢升支粗段对钠离子和氯离子的主动重吸收、降低髓质高渗，使患者排出大量近于等渗的尿液，其中排出的阳离子主要是钠离子和钾离子。因此，连续使用静脉利尿剂会有大量钠离子丢失，如同时要求患者低盐饮食，常导致低钠血症。在存在心源性水肿的状态下合并低钠血症，即形成稀释性低钠血症。

传统处理观念

传统处理稀释性低钠血症的观念是：严格限制入量，按利尿

剂抵抗（任何原因使袢利尿剂利尿效应降低都可视为利尿剂抵抗）处理。处理对策包括：短期应用小剂量增加肾血流的药物，如在多巴胺100～200 μg/min治疗基础上，使用静脉利尿剂（呋塞米静脉注射40 mg，继以10～40 mg/h速度静脉滴注维持）。

传统治疗理念是否存在误区？

处理合并稀释性低钠血症重症心衰患者的传统方法有其合理性，但对低钠血症不予纠正是不正确的。对于连续使用静脉利尿剂治疗、伴严重心源性水肿的重症心衰患者，一旦发生稀释性低钠血症，即使加大静脉利尿剂的剂量，也难以获得满意的利尿效果，还会发生静脉利尿剂所需剂量增加、低钠血症程度加重、利尿效应进一步减弱及心衰进行性加重的恶性循环。因此，稀释性低钠血症的严重程度是公认的、预测重症心衰患者预后不良的指标之一。

预防和纠正稀释性低钠血症具重要临床意义

一旦患者发生稀释性低钠血症，血钠浓度降低使肾小管原液的钠离子浓度随之降低，影响了袢利尿剂降低髓质高渗所需的电解质基础，使袢利尿剂利尿效应降低，临床称利尿剂抵抗。纠正低钠血症，有助于恢复袢利尿剂的利尿效应。

在治疗伴严重心源性水肿重症心衰患者的过程中，如能采取预防稀释性低钠血症的措施，袢利尿剂就能持续发挥满意的利尿效应，这部分重症心衰患者的心功能即可持续得到改善。

临床经验交流

合并稀释性低钠血症重症心力衰竭患者的治疗是临床难点之一。据国外研究报告，合并中、重度稀释性低钠血症重症心衰患者住院期间的死亡率为69%。2001-2002年，笔者所在团队系统观察了49例（平均年龄为53.6±17.0岁）应用上述预防和纠正稀释性低钠血症措施治疗的重症心衰患者，其中合并中或重度低钠血症的患者28例，住院期间死亡8例，总死亡率16.3%；合并中或重度低钠血症患者的死亡率28.6%，已明显低于国外同类患者在住院期间的死亡率。

近年来，随着整体治疗水平的进步，合并稀释性低钠血症重症心衰患者住院期间的死亡率已显著降低。目前，虽然稀释性低钠血症仍是重症心衰治疗中较常见的并发症，但并非难以克服。在笔者所在医院，通过使用上述预防和纠正稀释性低钠血症的措施明显改善了此类患者的近期预后，为其争取到了进一步治疗的机会，从而改善远期预后。

常见临床疑问解惑

问题1 低盐抑或适度补盐？

有效纠正及预防稀释性低钠血症，应改变重症心衰患者在接受袢利尿剂治疗过程中须低盐饮食的观念。低盐抑或适度补盐，取决于心衰患者所处的病程阶段，对于处于心衰A期和B期早期的高血压患者，低盐饮食有助于更好地控制血压及预防心衰。但对于任何病因的结构性心脏病患者，一旦进展到心衰C期或D期，需用袢利尿剂，则只有在控制液体入量的基础上适度补盐，袢利

尿剂才能持续降低髓质高渗、维持满意的利尿效应，减轻重症心衰患者的高容量负荷，使心源性水肿减轻直至消退。心源性水肿体征一旦消退，应及时停用静脉利尿剂，改为适量口服袢利尿剂和其他抗心衰药长期治疗，控制患者24 h出入量平衡。这样既可避免低钠血症，又可避免过度利尿引起患者血容量减少，导致低血容量性低血压。

在规范的现代心衰治疗理念指导下，心衰病程是可逆的。经过长期合理治疗，部分患者不仅心脏功能恢复正常，心脏形态也可在器官水平上恢复正常，此时即可停用袢利尿剂，同时要求患者低盐饮食，有助于预防心衰复发。

问题2 如何适度合理补盐？

要注意补盐途径，在严格控制患者入量的基础上，经消化道进食咸菜是最安全的补盐方法。静脉补充高渗盐只能通过微量泵泵入的方法，静脉点滴任何浓度的高渗盐都是不允许的，因为合并稀释性低钠血症的重症心衰患者，都有严重的左心系统结构性心脏病，静脉点滴高渗盐有诱发急性左心衰的风险。

问题3 患者每天需要静脉泵入多少高渗盐？

每天泵入高渗盐的量取决于患者的进食状态，如进食状态较好，进食咸菜能基本保持不发生中、重度低钠血症，静脉泵入高渗盐所需量就较少，反之，即需较多。总之，在使用静脉利尿剂治疗有心源性水肿重症心衰患者的过程中，尽量保持患者每天的血钠浓度在正常值低限。

问题 4 当难治性心衰患者对静脉利尿剂基本无反应时，能否适度补盐？

若患者是由于前期治疗中合并中、重度稀释性低钠血症而导致利尿剂抵抗，应先适度补盐，在适度纠正低钠血症的基础上，再使用静脉利尿剂，同时持续适度补盐，从而改善和恢复静脉利尿剂的利尿效应。

对严重心源性水肿合并稀释性低钠血症的患者进行血液超滤有效，但成本高，存在一定技术难度，且多一条体外管道，即多一份潜在感染风险。此外，新型利尿剂（冻干重组人脑利钠肽）是一种治疗新选择。该药与袢利尿剂作用机制不同，是生物制剂，更类似于生理应激性排尿，利尿效应不受电解质影响，发挥利尿效果并不会造成严重电解质紊乱，但其价格贵，大部分患者还是难以承受。

问题5 糖皮质激素治疗是否可行？

用糖皮质激素治疗合并稀释性低钠血症的重症心衰患者并不可行。糖皮质激素可加重钠水潴留及心衰程度，并存在诱发感染的风险。

预防稀释性低钠血症的措施

1. 对需要长期口服袢利尿剂的心衰患者，不必强调低盐饮食，普通饮食即可预防低钠血症。

2. 对需要使用静脉利尿剂、有严重心源性水肿的重症心衰患者，早餐适量进食咸菜，可有效避免发生严重低钠血症。

3. 所有心衰患者均应按传统观念控制入量。

纠正稀释性低钠血症的措施

在给予规范的重症心衰治疗和上述预防稀释性低钠血症措施的基础上，对发生了稀释性低钠血症的重症心衰患者，给予以下纠正措施：

1. 对于轻度低钠血症（血钠浓度为130~134 mmol/L）的患者，通过消化道补充，鼓励患者进食咸菜。

2. 对于中度（血钠浓度为125~129 mmol/L）和重度（血钠浓度<125 mmol/L）低钠血症的患者：①经由消化道吸收补充，鼓励患者进食咸菜；②经由静脉补充高渗盐，给予3%NaCl 10 ml/h 持续静脉泵入，补充血钠浓度至正常值低限。

静脉泵入高渗盐注意事项

1. 静脉泵入高渗盐的浓度较高，速度就应较慢。

2. 患者的心功能状态是决定静脉泵入高渗盐速度的主要因素，左心衰竭患者不宜超过上述推荐的泵入浓度和速度。

3. 在泵入高渗盐的同时使用静脉利尿剂，密切观察患者的心功能状态。

4. 泵入高渗盐纠正低钠血症，直至血钠浓度恢复到正常值低限。

5. 绝对不可静脉点滴任何浓度的高渗盐，以避免发生急性左心衰。

6. 所有稀释性低钠血症患者都要严格控制液体入量。

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

慢性充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常情况下，由各种心脏病引起的心排血量减少，因而不能满足组织代谢需要的综合征。心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动充血，故又称充血性心力衰竭。按其临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。 【诊断要点】 1．国内诊断标准 (1)隐性或无症状性心力衰竭 a．有器质性心脏病史。 b．有原发病症状，但无心力衰竭的症状。 c．心电图、超声心动图或X线胸片心房、心室扩大或心室肥厚，舒张或(和)收缩功能不全，左心室射血分数<50％，但无肺淤血表现。 (2)症状性心力衰竭 a．有基础心脏病的病史、症状和体征。 b．左心衰竭 症状：容易疲乏，运动耐力降低；不同程度的呼吸困难；咳嗽、咳痰和咯血。 体征：心率增快，心尖部出现舒张期奔马律，两肺底或全肺出现干罗音和(或)湿罗音。 辅助检查：心脏扩大、心功能不全及肺淤血表现。 c．右心衰竭 症状：上腹部饱胀、肝区胀痛，食欲不振、恶心、呕吐，黄疸，少尿、夜尿增多。 体征：发绀，颈静脉充盈或怒张，肝脏大和压痛，肝-颈静脉逆流征阳性，全身出现水肿，胸、腹腔积液和心包积液。 辅助检查：右心或全心扩大，心功能不全。 全心衰竭：左、右心力衰竭的临床表现同时存在。 2．国外诊断标准： 部分心功能不全病人特别是老年人可无典型心力衰竭的症状，而仅表现为疲倦、神志改变、恶心、食欲不振。此外呼吸困难、疲倦、

水肿等表现又并非心力衰竭的特征性表现，故心力衰竭的诊断应结合具体病情全面分析，对不典型病例可参照Framingham诊断标准(表*)。确诊心力衰竭应同时具备两项主要标准或1项主要标准和2项次要标准。 表* 充血性心力衰竭的Framingham诊断标准 1.主要标准 2.次要标准 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸踝部水肿 颈静脉怒张夜间咳嗽 肺部罗音肝大 心脏增大胸腔积液 急性肺水肿肺活量比最大值降低1／3 舒张期奔马律心动过速(心率>120次／分) 静脉压升高(＞16 cm H2O) 劳力性呼吸困难 肝-颈静脉逆流征阳性 3.主要或次要标准 治疗5 d内体重下降＞4．5 kg 3．心功能分级：根据美国纽约心脏协会(NYHA)标准，目前国内外均采用。 心功能I级体力活动不受限制，日常活动无乏力、心悸、呼吸困难症状。 心功能Ⅱ级体力活动轻度受限，一般活动即有乏力、心悸、呼吸困难等症状。 心功能Ⅲ级体力活动明显受限，轻度活动即有上述症状。 心功能Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。 【治疗程序】 1．病因治疗：针对引起心功能不全的基础心脏病的病因给予适当的处理，如冠心病使用抗心肌缺血药物、进行血管重建术(介入或外科手术)，瓣膜性心脏病外科手术治疗，介入或手术纠正先天性心脏病的异常，控制高血压等。病因治疗最大的障碍是发现和治疗过晚，很多病人常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日至发展为严重的心力

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的疗效、心肾功能、并发症观察 发表时间：2017-11-13T10:32:17.077Z 来源：《航空军医》2017年第17期作者：雷红卫雷海红项茜肖东华廖龙娟 [导读] 基于受样本例数、外部环境等因素影响，本研究未对患者选择急诊腹膜透析治疗后的生活质量改善状况加以分析，需临床深入研究。 （桂阳县第一人民医院湖南郴州 424400） 摘要：目的分析慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗对疗效、心肾功能及并发症的影响。方法分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，按照不同治疗方案分成两组，将行基础治疗30例患者作为对照组，将行急诊腹膜透析治疗30例患者作为观察组，比较两组疗效、心肾功能及并发症情况。结果两组血压、心率对比未显示高度差异（P＞0.05），且观察组并发症总发生率低；观察组心肾功能各项指标均比对照组优（P＜0.05）。结论慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗能够改善其心肾功能，且并发症少，具较高推广价值。 关键词：难治性充血性心力衰竭；慢性肾心综合征；急诊腹膜透析；并发症 慢性肾心综合征是指因慢性肾脏病导致的心功能不全，难治性充血性心力衰竭亦称为顽固性心力衰竭，属于各类心脏病终末期，两者合并增加临床治疗难度[1，2]。本文对2012年4月-2017年4月本院收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者分别采用不同治疗方案的效果加以分析，现将本研究内容作如下报告： 1 资料及方法 1.1 一般性资料 分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，研究对象均自愿签署同意书，无手术禁忌症和药物过敏史，将存在精神障碍者排除，且均和肾心综合征、心力衰竭临床相关诊断标准相符合[3，4]。按照不同治疗方案分成两组，对照组（30例）男女比例16：14，年龄43-70岁，平均（54.39±2.24）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，15例糖尿病肾病，5例肾病综合征；观察组（30例）男女比例17：13，年龄44-70岁，平均（54.41±2.27）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，14例糖尿病肾病，6例肾病综合征；两组基线资料对比无差异（P＞0.05）。 1.2 治疗方案 本研究对照组行基础治疗：包括予利尿剂、洋地黄和血管扩张类药物及抗感染、输液等治疗。观察组行急诊腹膜透析治疗：使用双联袋腹膜透析液与一次性的中心静脉导管包等材料，采取Seldinger技术，且以反麦氏点或者麦氏点作为穿刺处，常规消毒和铺无菌巾，借助利多卡因进行麻醉，直抵壁层腹膜。穿刺套管针经局麻点予进针，向着耻骨联合的后下方，待存在脱空感之后将活塞抽吸，明确进腹腔之后，借助导引钢丝经针尾入口腹膜约8厘米，将穿刺针去除，且用扩张器对穿刺点进行扩张，送导管循导丝入腹腔，待患者存在便意感之后将导丝去除，连接腹透双联管与腹透液，缝皮固定，导管末端和腹透液管路相连接，采用间歇性腹膜透析方法。 1.3 观察指标 观察和比较两组血压、心率和并发症（感染、脏器损伤、腹透液渗漏）及心肾功能指标，包括脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐、尿素氮。 1.4 统计学应用 数据借用SPSS21.0软件分析，借助（ ±s）反应正态计量资料，用t检验对比正态计量数据的组间情况，借助例数（n，%）反应正态计数资料，用检验对比计数资料，差异比较具统计意义时P＜0.05。 2 结果 2.1 两组血压、心率和观察组并发症情况 两组舒张压、收缩压和心率对比均无明显差异（P＞0.05，详见表1），且观察组感染0例（0.00%）、脏器损伤0例（0.00%）、腹透液渗漏1例（3.33%），并发症总发生率为3.33%。 表1 两组血压、心率对比（ ±s） 注：和对照组对比，aP＜0.05。 2.2 两组心肾功能对比 观察组脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐和尿素氮水平较对照组优（P＜0.05，详见表2）。 3 讨论 慢性肾心综合征为临床一种常见病症，临床特征表现为左心室肥厚、反复性心绞痛和心肌缺血等，其合并症较多，常合并心力衰竭、

低钠血症

低钠血症 一、什么是低钠血症 ●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。 ●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。 ●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血 清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。 1）假性低钠血症 ●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。 ●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。 ●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后， 由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。 ●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。 2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低 有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加

第一种情况细胞外液容量正常 ●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。 ●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容 量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。 ●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌， 引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。 ●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 ●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等 第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少 ●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致 第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症 ●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。 ●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功 能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。 三、临床表现 ●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。 ●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。

心衰伴低钠血症

心衰伴低钠血症 心力衰竭简称心衰，是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等）引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。慢性心力衰竭是临床常见急重症之一，近年来，其患病率及死亡率均在上升，与恶性肿瘤相仿,慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见的一种，本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。 1 病因 低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关：（1）丢失过多：心衰患者通常长期大量应用利尿剂，易发生电解质紊乱，加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。（2）吸收减少：心衰患者长期限盐，低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收减少。（3）急性心衰时，由于心排出量减少，肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁体的β1受体，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；慢性心衰时，由于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠，到达致密斑的钠离子也减少，激活致密斑感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留，水潴留大于钠潴留，引起稀释性低钠血症。（4）心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降，使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制，导致血浆抗利尿激素升高，导致稀释性低钠血症的发生。（5）心衰时多有低蛋白血症，使胶体渗透压降低，出现低钠血症。（6）肝细胞长期淤血，肝功能不同程度受损，对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。（7）血管紧张素II及大量利尿刺激口渴中枢，饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。（8）心衰发生低钾时，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。（9）医源性因素：大量应用利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱其严格低盐饮食等。 2 临床表现 低钠血症时由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外向细胞内移动，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，故主要表现为神经系统症状。临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。当血钠＞130mmol/L，临床症状不明显。血钠在125-130mmol/L时，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐等。血钠下降至125mmol/L 以下，易并发脑水肿，多表现为神经系统症状，如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。血钠下降的速度与临床表现关系更密切。当血钠快速下降至125mmol/L 以下，或下降速度>0.5mmol/(L.h)时，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。而慢性低钠血症（>48小时）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。甚至有时血钠下降至115-120mmol/L时，仍可无明显神经系统症状。 3 低钠与心衰预后的关系 低钠血症的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下, 钠离子在细胞外液中浓度较高, 是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低, 水分进入细胞及组织间液, 可造成下列后果: 1、红细胞肿胀可影响变形能力, 引起微循环的瘀滞, 加重组织缺氧。2、水分进入脑细胞, 造成脑水肿。 3、水分转移进细胞及组织间液, 导致有效循环血量下降; 4、低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降, 进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低, ADH 分泌增加, 并激活RAAS 系统, 使稀释性低钠血症加重, 形成恶性循环, 造成顽固性心衰。 目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，Panciroli等提出治疗前低血钠症是心衰死亡的重要预测指标, Lee 等分析了30 多种临床、血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分, 故也有死于严重心律失常者。国内外很多文献报道，通过大量临床观察证实，低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。持续性低钠血症是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死亡的独立危险因素。 4 心衰合并低钠的治疗 由于以上几种原因，积极纠正心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。但慢性心衰合并低钠

从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)

从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版） 心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。 心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。 何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。 难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并

复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。 本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：

难治性心衰的处理

难治性心衰的处理 1.难治性心衰的水盐管理 短时间内体重增加是体液潴留的可靠指标。但长时间随访中的体重改变并非反应体液潴留的变化，因不少患者在心衰进展期由于骨骼肌重量和体内脂肪的减少 可表现为十分消瘦。难治性心衰并有体液潴留者，很大程度上降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果及增 加β受体阻滞剂的风险，而过度利尿造成血容量不足可能导致肾功能损害。与急性心衰相同，严重的难治性心衰患者实施微创监测，可根据血流动力学指标如中心静脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）和心脏指数（CI）等指标进行Forrester分级，对制定利尿方案也有重要临床意义。 如果患者的组织灌注正常（CI＞2.2L/min/m2），皮肤湿暖，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高，PCWP＞18mmHg，或者行PiCCO检测测量心脏前负荷参数，如胸腔内血容积（ITBV）、全心舒张末期容积（GEDV）等增高，属于Forrester II期，应尽快给予快速利尿剂，减少回心血量，减轻肺淤血。严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）者，液体摄入量应限制在1.5-2.0L/d以内，这样有利于减轻器官充血与心衰临床症状，然而，研究证明对轻中度症状患者过度限制液体摄入并没有好处（IIa，C）。对于NYHA III-IV 级，且有明显充血症状和体征的患者合理限钠是有帮助的，范围为2-3g/d。如急性心衰发作伴容量负荷过重者，最好

限制在＜2g/d，对于治疗后症状改善的中度以下心衰患者，不主张过于限制钠盐的摄入，因为会对肾功能和神经体液机制产生不良影响。利尿剂的应用与选择（I，C）：合理使用利尿剂是基础心衰药物治疗成功的关键，如利尿剂不足，水钠潴留会降低ACEI的效应，增加β受体阻滞剂的风险；过度利尿使血容量不足，增加低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。呋塞米常规剂量20-40mg开始，每日2-3次弹丸式给药，或持续静注；指南推荐每天最大剂量120-160mg。单用袢利尿剂无效时可加噻嗪类利尿剂，口服美托拉宗，可促发快速利尿。如利尿剂无效，尤其为边缘血压时，可能要考虑是否减少神经激素拮抗剂，直至有利尿效果。利尿剂抵抗的原因和机制包括：（1）心肾综合征；（2）电解质异常；（3）低蛋白血症；（4）水钠潴留；（5）药物相互作用；（6）利尿剂药物动力学变化。血管加压素受体拮抗剂如托伐普坦是新型利尿剂，可选择性阻断肾小管的精氨酸血管加压素V2受体，具有排水不排钠的特点。有利尿剂抵抗者，使用利尿剂至体液清除到足以缓解症状时常伴进行性肾功 能不全，这时可考虑CRRT等机械清除。但用任何干预方式快速清除体液时，都应密切监测肾功能和电解质。 2.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂对于重症难治性心衰 患者，血流动力学测定作为治疗参考意义与价值重大。如果患者组织灌注低下，CI≤2.2L/min/m2，皮肤湿冷，有组织灌注不良，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高或正常，PCWP＞18mmHg，属于Forrester IV期。这时血

如何预防心力衰竭

如何预防心力衰竭 发表时间：2020-01-13T14:49:39.773Z 来源：《中国医学人文》2019年10月10期作者：刘火军 [导读] 心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。 刘火军 （成都市第三人民医院/蒲江县人民医院；四川成都611600） 心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。如果人们在生活中不注意避免心力衰竭以一些致病因素，随着时间的积累非常容易致病，掌握心力衰竭的典型症状和非典型症状有利于人们判断自身是否患有该疾病，尽早对疾病进行预防和治疗，下面是对心力衰竭的一些较为常见的致病原因和预防方法进行了简要的总结。 一、心力衰竭的预防 1、防寒 在寒冷的秋冬季节，尤其是季节交替时期，要注意保暖，尽量不要出门，如果一定要出门，要注意加衣，戴口罩。同时减少前往拥挤场所。因为如果患者出现呼吸道感染，将增加病情的发展，我们应该立即积极治疗。 2、适度活动 在日常生活中，我们应该在力所能及的范围内进行一些体育活动，但要避免过度和暴力的活动，绝对不能参加长跑，篮球等相对运动量较大的活动，因为这很容易导致心力衰竭的进一步加重。 3、营养均衡，由于患有心理衰竭患者的肠道和肝脏功能受到影响，导致在日常饮食中肠道的吸收消化能力比较差，所以患者应采用少食多餐的饮食方法。最好每天吃4-5餐，每餐8分饱，食用液体或半液体食物最好。同时，我们应多吃一些营养丰富的食物，如鱼肉，蛋类，牛奶，蔬菜水果等，因为这些食物对心脏造成的负担相对较少，而且容易消化营养丰富，同时蛋白质含量高，对于疾病的恢复和身体的功能需要有很大的帮助。 4、控制钠盐的摄入：在某些内分泌因素的作用下，钠盐引起动脉痉挛，升高血压。同时，根据研究发现，钠盐具有吸水的功能，当患者在日常生活中所吃食物食盐含量较高，会影响患者体内水的含量，导致血液浓度增加，心脏泵血难度加大，使心力衰竭进一步严重。所以对于心力衰竭的患者来说，控制日常饮食，含盐量非常有必要。当然，在控制盐量摄入的同时还要注意，每天都要饮用足够的水来维持体内正常的渗透压和血容量。 5、多休息少剧烈活动：保持每天足够的休息，可以有效地减少我们体内的有氧代谢，有利于减轻心脏的负担，从而减缓心率，防止心力衰竭的加重或复发。对于轻度心力衰竭患者，只要在床上休息几天就可以控制心力衰竭。对于仍有心悸、心率快的静息患者，除需长时间静息外，还应辅以强心利尿药。对于病情正在好转的人来说，他们可以下床做一些轻微的活动，但活动的限度不是引起心悸和呼吸急促。 上面是关于预防心力衰竭常识的总结。 二、常见症状判断，帮助预防疾病 1、心力衰竭最典型的症状是呼吸困难，严重程度不同。当活动加剧时，有的患者出现严重的呼吸困难，咳嗽时会出现大量的白色粉红色泡沫状痰液，食欲下降和下肢水肿症状。此外，风湿性心脏病患者，急性心肌梗死患者，扩张型心肌病和高血压患者应在夏季更加警惕，并应定期检查心脏病，有些患者到医院检查时心力衰竭已比较严重。早期心力衰竭患者在爬楼梯或走路距离较长后会感到明显的胸痛，且随着疾病的发展所能够承担的步行距离将变得越来越短。如果心力衰竭较为严重，在晚上睡觉时很容易被憋醒。在临床治疗中只有确定了患者心力衰竭处于哪个阶段，才可以选择正确的治疗方法。 2、早期心力衰竭患者在剧烈活动期间会出现呼吸短促。当他们上楼时，可能会有胸闷和气短。有一些患者在晚上临睡前，会出现呼吸困难和胸闷等症状，这需要多枕几个枕头才能有所缓解，除了晚上出现的症状外，还会出现下肢水肿，疲劳，头晕，记忆力减退等。除了通过上述临床表现来确定疾病类型外，还可以进行一些常规检查，如心脏超声检查，这是诊断心力衰竭最准确，最简单的方法，也是一种常见的临床诊断。还有一部分患有隐性心力衰竭的患者当疾病发展到最后才感到身体的不适，如果不通过超声心动图检查，几乎不能在早期发现疾病，有些患者几乎都错过了最佳治疗期。 3、出现水肿，有90％的心力衰竭患者会有水肿，在小腿根部袜子口处会出现较深的沟，用手轻轻按压小腿时会出现明显的凹陷，几分钟后仍未恢复。长时间走路在午休后会发现脚部或脚根部出现水肿，经过一晚上的休息后会消失，对于长期卧床不起的患者，在背部或腰骶部区域容易出现水肿。如果婴儿或儿童患有心力衰竭，主要表现为面部水肿。长时间的水肿会导致下肢皮肤色素沉着，以及硬化和发红，特别是在手臂区域和小腿前侧的皮肤上症状更明显。在疾病的后期，会发展成为全身性水肿，应及时到医院检查，以防止病情恶化。 3、全身虚弱，几乎所有心力衰竭患者都会出现全身无力的症状，走路几步就会气喘吁吁，走路时腿部很重，这主要是心脏功能障碍引起的，如果患者在6分钟内未行走超过300米，则体力虚弱的直接表现。这些是心力衰竭的典型症状。如果出现这些症状，应立即去医院接受治疗。平时要注意预防，脾气一定要注意，不要经常生气，情绪波动过大，很容易引起心力衰竭，饮食也要注意，特别是老年人，清淡饮食，少盐，多吃少吃的东西少吃。 4、心力衰竭以咳嗽为主要表现心力衰竭主要表现为咳嗽，在老年患者中更为常见。当患者晚上睡觉时，咳嗽特别明显，主要是阵发性咳嗽，甚至是午夜咳嗽，伴有胸闷和气短等症状。抱枕或侧卧可以减轻咳嗽;有时患者会因突然的胸闷和哮喘而被憋醒。此时，患者需要坐起来或站立才能逐渐缓解症状;有时患者可能有类似支气管哮喘样咳嗽，并且咳出大量白色泡沫状痰液，特别是在白天走路，上楼，爬山时，常有呼吸急促症状。这些都是早期左心室心力衰竭的表现，但如果不注意，可以长期误诊为慢性支气管炎和支气管哮喘。 6、心力衰竭伴胃肠道症状一些心脏病，如肺心病，主要涉及右心室。当心力衰竭发生时，右心室的静脉血液受到阻塞，导致下肢水肿，肝脏肿大，颈静脉充盈，甚至发怒等。 人们应积极了解一些心力衰竭常见的预防，而且时常注意自身状况的改变，避免一些致病因素，避免疾病恶化。经过临床经验可以证实心力衰竭对人们身体的伤害是很大的，会给患者的生活带来极大的不利影响。上面是关于心力衰竭的一些常见的预防方法以及一些常见的典型症状。当身体出现以上相关症状时，应及时到医院进行检查，避免因不知道自身患有心力衰竭做一些对疾病不利的活动，造成疾病的进一步严重，对身体造成更大的伤害。

新编整理【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】 心力衰竭能活多久

【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】心力衰竭能活 多久 【摘要】目的观察血液透析在难治性心力衰竭(RHF)中的疗效。方法对55例难治性心力衰竭患者在药物治疗基础上，加用血液透析(HD)治疗，观察其治疗前后临床症状、超声指标改变和心电图的变化。结果55例患者治疗后临床症状、超声指标、心电图改变均有明显改善。结论血液透析能显著改善难治性心力衰竭患者的心功能。? 【关键词】心力衰竭;血液透析 ? 1资料与方法? 1.1一般资料选取XX年5月至XX年1月来我院就诊的难治性心力衰竭患者55例，男31例，女24例；年龄27~79岁，平均(65.3±10.5)岁。按NYHA分级标准，心功能均为Ⅳ级。所有患者均系RHF患者，经强心剂、利尿剂、血管扩张药物及消除合并症和诱因治疗而心功能不全未见改善者。? 1.2方法本组入院后均在给予强心、利尿、扩张血管等综合治疗基础上，加用血液透析超滤脱水治疗，常规肝素或低分子肝素抗凝，除尿毒症造瘘患者采用内瘘外，其余患者临时血路建立采用动静脉直接穿刺或股静脉或颈内静脉临时留置三腔导管，透析血液量一般为150~250ml/min，3~5h/次，1~3次/周。? 1.3疗效判断标准①显效：心功能改善至Ⅱ级；②有效：心功能改善至Ⅰ级；③无效：心功能无明显改善或心功能不全加重。? 2结果?

临床疗效：显效40例(72.73%)，有效15例(27.27%)，总有效100%。55例患者治疗1个月后超声心动图改变，见表1。心电图改变结果，见表2。分别与治疗前相比较，均有统计学意义。? 表1 注：与治疗前比较，??★?P＜0.01? 表2 注：与治疗前比较，P＜0.05? 3讨论? 心力衰竭是一种危重而复杂的临床综合征，由于心脏病变引起排出量显著降低，导致组织器官灌注不足和肺淤血。此时，患者心功能已处于极度失代偿状态，全身器官、组织代谢紊乱，血管收缩，尤其是肾动脉痉挛，血液灌注极差，对利尿剂反映很差以致无效，进一步加重钠水潴留，增加了心脏前负荷。? 在充血性心力衰竭时应用血液净化技术，已成为充血性心力衰竭患者药物治疗外的一种有效的治疗手段［1］。本组55例RHF患者HD治疗结果显示，有效率达100%。体会：①积极治疗原发病及祛除病因等综合治疗：本组以水钠潴留、水电解质紊乱、高血压、低蛋白血症等病因、诱因多见，故治疗主要是祛除这些病因和诱因，及时纠正水电解质紊乱、抗感染等治疗。②及时血液透析超滤脱水治疗：直接诶超滤淤血状态的静脉系统中的水分，可迅速减轻心脏的前负荷，改善心功能，并纠正水电解质紊乱［2］。? 血液透析不仅有脱水作用，还可纠正组织、器官无氧代谢废物堆积造

心力衰竭预防与治疗

心力衰竭预防与治疗 摘要 简要介绍《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》撰写工作的背景和意义，指出指南从基层医疗卫生机构的实际工作出发，在心力衰竭早期识别与诊断、转诊和社区管理、患者自我管理和家庭管理方面给出了明确的指导。 踏着"健康中国2030"的脚步，伴随着国家对民生建设投入的不断增加，近年来我国基层医疗设施建设得到了非常大的支持，尤其是硬件设备方面初步达到了满足基本医疗需求的水平。然而，在软件方面上，无论在医护、药事人员的构成上，还是在基层卫生管理人员构成上，都还存在一些问题。结果是，现有的基础医疗不能发挥相应的、较高的服务效能，跟不上人民群众追求美好生活的步伐，仍需要不断努力和奋斗。 以心力衰竭（心衰）的基层管理为例，基本是一个空白。很多患者未能得到及时正确的诊断、合理的治疗、有效的康复。心衰成为了我国心血管病中发病率和死亡率增加最快、医疗花费最大、导致国家和家庭医疗支出最多的疾病。面对这个现实，问题的症结包含以下两个方面：在管理层面上，对心衰的危害认识不足，没有理解心衰是当前心血管病中有待攻克的最严重的问题，没有认识到心衰患者因病致残和反复再住院是导致因病致穷的一个社会问题，是导致医保消耗和家庭支出增加的重要问题；在医疗层面

上，大多数基层医生医生对于心衰没有正确的认知，对病情的观察、对诊断的把控、对规范治疗的流程和对疗效的评价等都很欠缺，同时，对大部分的指南和共识没有更多的精力去仔细学习和琢磨。这些问题阻碍了心衰防治工作的进步，影响了对心衰患者治疗的效果，增加了再住院率，不利于患者生存率的提高。因此，如何提高基层医疗卫生机构的心衰防治水平，加强心衰质量控制管理，是我们面对的重大社会和经济问题。为此，国家卫生健康委员会基层卫生健康司委托中华医学会，组织编撰了这份面向基层医疗卫生机构的《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》。这两个指南针对心衰，重点强调在基层医疗卫生机构中，如何做到快速、准确地识别，如何正确地转运和管理，如何监测等，以期为基层医护人员防治心衰提出一个明晰的指导建议和路径。 一、心衰的早期识别和判断 本组指南提出了心衰早期识别的基本要点，指导医护人员掌握心衰的基本症状和体征特点，如：活动后呼吸困难（气短)、夜间平卧后咳嗽和/或呼吸困难，上腹胀满、下肢水肿等典型的心衰症状。告知心衰诊断的基本依据是有心衰的临床表现，结合已有基础疾病或可能的基础疾病，如高血压、糖尿病或冠心病病史、大量饮酒史、瓣膜病或心肌病等，则可给予初步诊断。之后，这些患者应该及时进入转诊路径，让他们到有条件的医院进一步明确病因、确定诊断、制定规范的治疗和管理措施。而对于已经明确诊断并接受治疗和康复的心衰患者，基层医护人员在管理过程中，也要掌握

低钠血症补液

小儿低钠血症的治疗： 1.轻症患者，血清钠浓度120-130mmol/L，应缓慢纠正低钠，在24~48小时内将血钠提高到接近正常范围。 2.严重者，有明显的神经系统症状或血钠低于120mmol/L,无论病因，首先迅速提升血钠，用高张盐使血钠升高到125mmol/L（血钠达此水平，症状常缓解），按3%氯化钠每公斤体重12ml提高血钠10mmol/L,计算，在4小时内补完，并监测血钠。 3.当患儿血钠达125mmol/L后，下一步治疗应根据细胞外液容量分类采取相应措施：（1）低血容量性低钠：有脱水表现，可按低渗性脱水治疗，先给等张溶液扩容，用0.9%氯化钠或2:1等张含钠液，剂量10-20ml/kg，30-60分钟内输完，然后补1/2等张溶液，一般不再给高张盐，输液速度：12小时输液体总量的75%，24小时输完；（2）正常血容量性低钠：一般只限水，正常生理需要量的50%-75%。严重的SIADH或急性水中毒，迅速升高血钠：速尿每次1mg/kg,静脉输入，必要时6小时1次，然后静脉给高张盐，用法同前；（3）高血容量性低钠：限制钠和水的入量，一般不通过补钠的方式升高血钠。 新生儿低钠血症： 严重低钠血症的治疗首先是解除对机体的危害，使血清钠恢复到120mmol/L以上，而不是在短时间内使之完全恢复正常。 1.失钠性低钠血症 无症状者： 所需钠量（mmol）=（140-患者血清钠）mmol/L*0.7*体重（Kg） 其中：体重（Kg）*0.7=液体总量 先给计算量的1/2，一般在24-48小时补足。若同时存在脱水和异常继续损失（如腹泻等），可将纠正脱水和补充正常及异常继续损失所需溶液分别计算共同给予。中度脱水伴循环障碍和重度脱水者需先扩容，最初8-12小时滴速稍快（8-10ml/kg*h），使脱水基本纠正，血清钠恢复到125-130mmol/L,一般每小时提高1mmol/L,还需纠正酸中毒和补钾。 有明显症状者：脑细胞水肿，出现神经系统症状如呼吸暂停、嗜睡、昏睡、昏迷或惊厥。（血清钠<120mmol/L） 需紧急治疗，应用0.5mmol的氯化钠相当于3%氯化钠1ml静点，使血清钠较快恢复到125mmol/L,一般速度为1mmol/(L*h),随后放缓速度，使低钠血症在24-48小时缓慢地完全纠正。 所需3%氯化钠（ml）=(125-患者血清钠mmol/L)*0.7*体重（Kg）/0.5 2.稀释性低钠血症清除体内过多的水，使血清钠和体液渗透压及容量恢复正常。体内过剩水量（L）=（140-患者血清钠）mmol/L*体重（Kg）*0.7/140 对有水、钠潴留的低钠血症可应用袢利尿剂等，以加速水和钠的排出，对明显的症状性低钠血症给予3%氯化钠静点，使血清钠较快提高到125mmol/L，同时利用利尿剂。

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的