替莫唑胺治疗胶质母细胞瘤的长期疗效评价

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替莫唑胺治疗胶质母细胞瘤的长期疗效评价

作者：王计伟， 陈步东， 张春智， 孙树鹏， 戚贵军， 魏厚禄， 梁思泉， 杨玉山， 姚鑫， WANG Ji-wei ， CHEN Bu-dong， ZHANG Chun-zhi， SUN Shu-peng， QI Gui-jun， WEI Hou-lu， LIANG Si-quan，

YANG Yu-shan， YAO Xin

作者单位：王计伟,孙树鹏,戚贵军,魏厚禄,WANG Ji-wei,SUN Shu-peng,QI Gui-jun,WEI Hou-lu(天津医科大学研究生院, 天津,300070)， 陈步东,张春智,梁思泉,杨玉山,姚鑫,CHEN Bu-dong,ZHANG Chun-zhi,LIANG Si-

quan,YANG Yu-shan,YAO Xin(300060, 天津市环湖医院神经外科)

刊名：

中华神经医学杂志

英文刊名：Chinese Journal of Neuromedicine

年，卷(期)：2012,11(1)

参考文献(9条)

1.Trivedi RN;Almeida KH;Fornsaglio JL The role of base excision repair in the sensitivity and resistance to temozolomide-mediated cell death[外文期刊] 2005(14)

2.Baker SD;Wirth M;Statkevich P Absorption,metabolism,and excretion of 14C-temozolonide following oral administration to patients with advanced cancer 1999(02)

3.Grossman SA;O'Neill A;Grunnet M Phase Ⅲ study comparing three cycles of infusional carmustine and cisplatin followed by radiation therapy with radiation therapy and concurrent carmustine in patients with mewly diagnosed supratantorial glioblastoma multiforme:Eastern Cooperative Oncolgy Group Trial 2394 2003(08)

https://www.wendangku.net/doc/4a14334449.html,perriere N;Zuraw L;Caimcross G Radiotherapy for newly diagnosed malignant glioma in adults:a systematic review [外文期刊] 2002(03)

5.Balducci M;D'Agostino GP Manfrida S Radiotherapy and concomitant temozolomide during the first and last weeks in high grade gliomas:long-term analysis of a phase Ⅱ study[外文期刊] 2010(01)

6.Theeler B J;Groves MD High-grade gliomas 2011(04)

7.王能江;陈坚原发性脑胶质瘤术后替莫唑胺化疗的临床观察 2007(05)

8.Stupp R;Mason WP;van den Bent MJ Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma in a randomised phase Ⅲ study:5-year analysis of the EORTC-NCIC

trial 2009(05)

9.Zhang C;Zhang J;Zhang A MiR-221 and miR-222 target PUMA to induce Cell survival in glioblastoma[.J] 2010

本文链接：https://www.wendangku.net/doc/4a14334449.html,/Periodical_zhsjyxzz201201015.aspx

胶质母细胞瘤会遗传吗

胶质母细胞瘤会遗传吗 *导读：近年来，胶质母细胞瘤发病率增高，引起社会各界人士的广泛关注。胶质母细胞瘤是什么？在星形细胞肿瘤中，胶质母细胞瘤恶性程度程度最高，属WHOⅣ级。肿瘤位于皮质下，在大脑半球各处呈浸润性生长，不仅脑叶被侵犯，而且深部结构也会被侵犯，严重时大脑半球都会累及。胶质母细胞瘤一般出现在额叶、颞叶、顶叶部位，枕叶/丘脑和基底节比较少见。胶质母细胞瘤会遗传吗？…… 近年来，胶质母细胞瘤发病率增高，引起社会各界人士的广泛关注。胶质母细胞瘤是什么？在星形细胞肿瘤中，胶质母细胞瘤恶性程度程度最高，属WHOⅣ级。肿瘤位于皮质下，在大脑半球各处呈浸润性生长，不仅脑叶被侵犯，而且深部结构也会被侵犯，严重时大脑半球都会累及。胶质母细胞瘤一般出现在额叶、颞叶、顶叶部位，枕叶/丘脑和基底节比较少见。胶质母细胞瘤会遗传吗？ 胶质母细胞瘤分为原发性胶质母细胞瘤和继发性胶质母细 胞瘤，两者分子发生机制不同，前者以EGFR的扩增与过量表达为主，后者以以p53的突变为主要表现。胶质母细胞会遗传吗？据医生所言，胶质母细胞瘤在正常情况下是不会遗传的，会遗传的只是一种对癌症的易感性。胶质母细胞瘤可以治疗，治疗方法有手术治疗法、放疗和化疗治疗法。

*胶质母细胞瘤治疗方法 *第一手术治疗法 手术治疗法是治疗胶质母细胞瘤的首选方法。在不加重神经功能障碍的前提下，手术应尽可能多地切除肿瘤，边界清晰的三分之一应全部切除，边界不清晰，呈浸润性且位于位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者的三分之二可将肿瘤连同脑叶一并切除。如果肿瘤位于中药部位，切除会影响脑部，造成脑功能障碍，那么则切除一部分，手术后再做外减压术。 *第二放疗、化疗治疗法 在手术之后，每个患者都应做常规放疗或者化疗。放疗及化疗对治疗胶质母细胞瘤有辅助作用，可以使患者尽快恢复健康。手术后，每隔两个月，患者应化疗一次。由于胶质母细胞瘤具有放疗耐受性的特点，对不同的化疗敏感率不同，因此患者不能单用一种药物化疗，应用多种化疗药联合冲击治疗，这样化疗效果才更佳。 更多精彩内容请用微信扫描下方二维码，关注39疾病百科官方微信获取，关注有惊喜哦！

脑胶质瘤诊疗规范2018年版

脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）

K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，

神经胶质瘤生物学及治疗现状研究进展

神经胶质瘤生物学及治疗现状研究进展 发表时间：2017-08-08T16:26:27.977Z 来源：《心理医生》2017年15期作者：刘佳鑫1 周帅1 钱希颖1 陈立1 赵建华1(通讯作[导读] 会研究出各种方法针对各位肿瘤治疗，这些研究上的进步必将会对神经胶质瘤治疗提供了广阔的应用前景。 （1昆明理工大学医学院/附属医院<云南省第一人民医院> 云南昆明 650500）（2云南师范大学云南昆明 650500) 【摘要】神经胶质瘤是一种恶性的颅内肿瘤，其来源于神经上皮细胞的癌变所致，也是最常见和病死率最高的颅内原发性恶性肿瘤,其发生、转移与肿瘤血管的新生有着密切关系。目前关于神经胶质瘤的临床治疗方面取得了较大突破，但是关于病人的预后依然是治疗中的关键问题所在，研究者一直尝试从分子角度对胶质瘤的病理机制进行深入研究，为临床提供胶质瘤的诊断标志物和特异治疗靶点是该领域 研究的热点和方向，但是成效并不显著。在此，本文将针对神经胶质瘤的临床治疗及其预后进行总结性的归纳和综述，为神经胶质瘤的术后辅助治疗提供一定的理论基础。 【关键词】神经胶质瘤；神经上皮；辅助治疗；基因治疗【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）15-0004-02 神经胶质瘤亦称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤,也是中枢神经系统内最常见、危害性最大的原发性恶性脑肿瘤。目前，脑胶质瘤的发病率在我国颅内肿瘤的发病率中占据首位[1]，根据胶质瘤细胞的分化情况可分为少突胶质细胞瘤、星形胶质细胞瘤、多形性胶质细胞瘤、室管膜瘤以及髓母细胞瘤等,其中以多形性胶质细胞瘤最为常见，发病部位多见于大脑半球[2]。神经胶质瘤特点为增殖迅速、分化能力差、侵袭性较强，目前手术方法不能完全切除肿瘤，术后进行放疗、化疗的治疗方法，但目前临床上统计肿瘤细胞对放疗辐射的耐受性可能会造成残余病灶的再次一次复发，这给临床治疗带来了又一大难题。虽然该病的治疗方法多样，但是其预后十分不理想，复发率较高使其生存期较短。目前认为神经胶质瘤的诱发因素较多，其中主要包括遗传因素、环境因素、化学因素等多种诱发因素，也可能是多种因素的共同作用促使脑肿瘤的发生，多因素诱发脑肿瘤的发生给临床治疗带来了极大的困难。因此，寻求能够有效治疗胶质瘤,并抑制胶质瘤侵袭复发特性的发生成为医学界攻关难题。随着生物靶向治疗手段越来越受到重视,目前更侧重于胶质瘤的分子靶向治疗,但是分子治疗机制尚却不完全清楚。 1.神经胶质细胞的生物学功能 神经胶质细胞普遍分布在中枢神经系统内，除神经元以外的细胞。神经胶质细胞具有持续分裂繁殖的能力，还能修复破碎的神经元。有着调节、吸收某种活性物质的特定功能，并具有滋养神经元的作用。神经胶质细胞具有突起，但没有轴突，同时也不会产生一些特有的动作电位。 胶质细胞尚无传导功能，但对神经元的物质代谢与正常活动都起着非常重要的作用之一。神经胶质细胞内含许多胶质细丝酸性蛋白，对来源不同的肿瘤的鉴别和诊断都有重大意义，许刚柱[3]等研究发现，CD105在胶质瘤内呈特异性高表达,这提示CD105可能在胶质瘤血管形成中起重要作用。徐舒等研究发现，CD105阳性的胶质瘤组织微血管形态多倾向于新生血管，且随着肿瘤病理级别的升高更加活跃，说明CD105的检测可作为新生血管指标。近年来研究发现，基质金属蛋白酶家族参与在胶质瘤的发生、发展中,包括对细胞生长繁殖中的作用、在众多新生血管形成中的作用以及对细胞之间粘附的作用都有助于阐述神经胶质瘤的发病机制。研究证实，肿瘤细胞转移、增殖以及新生血管形成过程中，神经胶质瘤细胞和血管内皮细胞都可分泌基质金属蛋白酶或其他蛋白水解酶来提供促进血管生成的因子，对血管的生成有着重要作用。 2.神经胶质瘤的治疗现状 神经胶质瘤细胞具有快速增殖、侵袭性强、细胞分化较差等特点。神经胶质瘤的发病机制及临床表现较为复杂，相应的治疗方法也呈多样化，目前手术治疗仍是临床治疗的首选方法，但是由于神经胶质瘤组织与正常脑组织的界限不易区分，使得手术切除病灶难度加大，寻找新的有效的治疗方法是临床研究的主要目标之一，也是治疗神经胶质瘤的希望所在。目前实践表明，单一的手术治疗效果并不理想，术后的放疗化疗等辅助治疗手段可能会引起肿瘤细胞产生耐受性，容易造成肿瘤的复发。放射治疗及化疗的目的在于尽可能地杀死肿瘤细胞，从而抑制肿瘤生长，维持甚至改善患者生活质量，而基因治疗是将一种或几种基因导入患者肿瘤靶细胞，清除特定靶细胞，从而达到治疗疾病的目的。目前各种治疗方法无法达到对胶质瘤的彻底治愈,且因为缺乏针对靶细胞的特异性,寻找关键的分子靶点，阻断肿瘤细胞恶性生物学行为成为目前研究者广为关注的重点。Nett"等检测了少突胶质细胞瘤中CD105-MVD、CD34-MVD和VEGF的表达，探讨了其与肿瘤血管新生的关系，发现CD105-MVD与CD34-MVD和VEGF相比，其表达明显升高,且在高级别胶质瘤中表达量差异更明显。这说明CD105可能成为胶质瘤治疗中抗血管形成的理想靶点，但由于使血管内皮杀伤性药物高效与既定受体特异性结合是抗血管治疗研究的重点及难点，因此，抑制胶质细胞瘤侵袭特性的治疗成为医学界的又一大难题。随着分子生物学的不断完善和基因治疗技术的日益进步，关于恶性胶质瘤的研究已经取得了有目共睹的进展，同时为胶质瘤的治疗开启了一种崭新的思路。但是目前关于神经胶质瘤的基因治疗的研究基本上还是停留在细胞水平和动物实验阶段，基因治疗还只能切断肿瘤发生中的一个微小环节，存在一定的局限性。如果能够阻断肿瘤形成过程中关键的一个环节，基因治疗将发展成为肿瘤治疗的必然趋势，从发病机制切入进行病理研究也必定会取得良好的治疗效果。但不管是哪种治疗方法，都还有固有的问题没有解决，这才是制约胶质瘤基因治疗发展的关键所在。 3.神经胶质瘤与miRNA 微小核糖核酸(miRNA)是一类长度约为19～24个核苷酸的非编码小分子RNA。1993年在秀丽隐杆线虫中发现第1个miRNA lin-4，此后大量研究表明，miRNA调控细胞和生物体内重要的生命活动，包括细胞增殖、生长、凋亡、分化和代谢等。近年来研究发现，miR-21具有原癌基因的活性,且在抗肾小球基底膜(GBM)组织中高表达，因此，高表达的miR-21可作为判断GBM独立预后的指标之一，Her-mansen等发现miR-21不仅存在于肿瘤细胞中，也存在于肿瘤血管中，这说明在神经胶质瘤的预后中miR-21具有重要作用。Gwak等推测，沉默miR-21可增强细胞自噬，也能降低恶性胶质瘤细胞对放疗的抵抗，同时为解释放疗耐受提供了新思路。近年来的研究又发现，miR-34a又具有抑癌基因作用，miR-34a的下游调控基因研究显示，miR-34a能够抑制原癌基因c-Met、Notch1、Notch2和CDK6的表达，而Yu等过体外实验证实了miR-34a对Notch1的调控作用，因此miR-34a可作为胶质瘤治疗的潜在靶点。目前关于miＲNA作为原癌基因和抑癌基因在胶质瘤的发病过程中的相互作用还有待进一步深入研究。

髓母细胞瘤

髓母细胞瘤 髓母细胞瘤是最常见的中枢神经系统（CNS）胚胎肿瘤和最常见的高级儿童肿瘤，占所有儿童脑肿瘤的15-20％。它们通常存在于3至8岁的儿童中，男性的发病率较高。 髓母细胞瘤通常发生在大脑的一部分，称为后颅窝，有时可能通过脑周围的脑脊液（CSF）扩散到大脑或脊髓的其他部位。它们最常见于小脑，即控制协调和平衡的后颅窝区域。 由于这些肿瘤的位置，它们可能阻塞脑脊液的流动，导致称为脑积水的病症，这会增加颅骨内的压力。 髓母细胞瘤有哪些症状？ 髓母细胞瘤的体征和症状通常是由大脑压力增加引起的。症状可能包括： 突然发作头痛，特别是在早晨 恶心和/或呕吐 感觉非常累 失去平衡和协调可能导致行走困难 异常的眼球运动

眼后部视盘肿胀引起的视力模糊（papilloedema） 在某些情况下，肿瘤会扩散到脊髓，引起另一组症状，例如背痛，无法控制肠和膀胱以及行走困难。 髓母细胞瘤有哪些治疗方法？ 德国汉诺威神经外科研究所Bertalanffy博士表示：诊断为髓母细胞瘤的儿童的初始治疗是手术。但是，如果您的孩子的肿瘤导致脑脊液积聚，外科医生可能首先需要进行紧急手术以将液体流转移到腹部，以减轻压力。有不同的方法可以做到这一点，从插入一个小的临时排水管，一个更永久的分流器，在大脑底部打一个洞（也称为脑室造口术）。如果插入分流器，它可能在手术后留在原位以防止将来积聚液体。 如果您的孩子接受脑积水治疗，他们将需要进行第二次手术以切除肿瘤。为了尽可能多地移除您孩子的肿瘤，神经外科医生需要更多地接触您孩子的大脑。在手术过程中，将从您孩子的头骨上取下“骨瓣”。这种类型的手术称为“开颅手术”。 手术后，放疗通常用于破坏任何剩余的肿瘤细胞。它通常被赋予整个大脑和脊髓，因为这种肿瘤类型可能通过CSF传播到脊髓。但是，如果孩子年龄在3岁以下，则可以避免全脑放疗。由于他们的大脑仍在发育，他们对放射治疗的长期副作用持开放态度。

胶质母细胞瘤的鉴别诊断如何

胶质母细胞瘤的鉴别诊断如何? 胶质母细胞瘤(吵oblastoma)又称多形性胶质母细胞瘤，即星形细胞瘤Ⅳ级，可以由低级别(10w咖e，较良性)的星形细胞瘤恶变而来。 空军航空医学研究所附属医院神经外科立体定向脑肿瘤籽粒内放疗专家熊鹰飞主任说，大多数发生于大脑半球皮质下的白质，其次在脑干。肿瘤浸润性生长，常有广泛的出血坏死和患侧的脑水肿。组织病理学形态多样，按细胞形态可分为梭形细胞型、多形细胞型、小圆细胞型、巨细胞型等。本肿瘤为高度恶性肿瘤，而肿瘤细胞又呈多样性，需注意鉴别诊断。肿瘤细胞的多形性和异型性，较广泛的出血、坏死、退行性变(如粘液变性、脂肪变性、细胞间互相分离等)，在坏死区周围肿瘤细胞呈栅状排列(图81)以及明显的血管反应，如出现肾小球样血管丛和肿瘤边缘区的动静脉瘘等，这些特点比在其他类型间变性神经上皮性肿瘤中更明显，鉴别时很有参考意义。 另一方面需注意与转移性肉瘤或癌鉴别，因为它们的治疗方法不尽相同。胶质母细胞瘤可以很像纤维肉瘤、多形性横纹肌肉瘤或梭形细胞性鳞状细胞癌等，在小块活检组织上有时可能误诊。低分化的胶质母细胞GFAP可能阴性，但肿瘤中常同时有较分化的瘤细胞仍呈GFAP阳性，而癌和肉瘤细胞为阴性。 目前，在治疗脑肿瘤上可采用立体定向脑肿瘤籽粒内放疗进行治疗，肿瘤内放疗自上世纪初出现以来，随医疗设备的不断革新而飞速发展;尤其80年代以后，125碘籽粒以其对脑肿瘤的良好治疗效果在国外得到广泛应用，部分取代了常规外放射治疗，成为脑肿瘤的重要治疗手段。 专家推荐 熊鹰飞主任是立体定向脑肿瘤籽粒内放疗方面的专家，在立体定向脑肿瘤籽粒内放疗方面有着丰富的临床经验，同时熊鹰飞主任于2010-2011 第四军医大学及北京大学分子医学研究所参与了“星型胶质细胞对脑在军事应激中的调制作用”、“神经胶质细胞在神经病理性痛中的作用”等课题的研究。参与《颅脑术后继发性癫痫的外科评估与治疗》科研项目，并获得2015年军队医疗成果三等奖。

脑胶质母细胞瘤4级能活多久

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑胶质母细胞瘤4级能活多久 导语：有人说恶性肿瘤长得快，发病速率快，从发现症状到就诊只有区区几个月而已，所以很难有效的治疗在一般情况下，脑胶质母细胞瘤按照程度可分 有人说恶性肿瘤长得快，发病速率快，从发现症状到就诊只有区区几个月而已，所以很难有效的治疗.在一般情况下，脑胶质母细胞瘤按照程度可分为4级，分别为脑胶质母细胞瘤1级，脑胶质母细胞瘤2级，脑胶质母细胞瘤3级，脑胶质母细胞瘤4级，恶性从低到高，1 2为良性，3味恶性，4为高度恶性. 我们了解到患有四级脑胶质瘤说明患者的病情还是很严重的，它的发生给患者的身体健康带来了很大的危害，相信这种疾病的患者和家属已经了解到了，而这时候延长脑胶质瘤患者的生命时间，是我们最为关注的一个热点问题，那么患有脑胶质瘤四级能活多久呢？怎么延长脑胶质瘤患者的生命时间呢？针对这个问题，北京武警二院肿瘤专家再次为您详细的分析一下。 脑胶质瘤患者的生存期，是不能一概而论的，要针对于每个患者来进行分析，而生存期一般会受以下因素的影响： 1、脑胶质瘤患者的身体情况以及精神状态：身体机能好，免疫力强，才能抵抗脑胶质瘤的发展，耐受各种药物治疗，因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对晚期脑胶质瘤患者极为重要。 2、病灶的大小以及转移情况：如果病灶很小且无转移，早期癌症有三分之一治愈的可能。如果病灶很大或者已经出现远端转移，说明患者的目前已经到达了中晚期，这时候的治疗是比较困难的。 3. 治疗方法是否得当是关系脑胶质瘤晚期能活多久的最主要因素。脑胶质瘤治疗，主要有手术切除、放化疗及中医药治疗等方法。手术 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

药物治疗胶质瘤相关机制研究进展

Pharmacy Information 药物资讯, 2020, 9(2), 78-84 Published Online March 2020 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/4a14334449.html,/journal/pi https://https://www.wendangku.net/doc/4a14334449.html,/10.12677/pi.2020.92012 Research Progress of Related Mechanisms about Treatment of Glioma by Medicine Yingying Zhang, Yue Tong School of Life Science and Technology, China Pharmaceutical University, Nanjing Jiangsu Received: Mar. 3rd, 2020; accepted: Mar. 18th, 2020; published: Mar. 25th, 2020 Abstract High degree of malignancy and easy to invade and metastasize are the characteristics of glioma, and the common methods used to treat glioma are surgery, radiation therapy, and medication now. The first treatment is difficult to completely remove lesions, because the boundary between tumor and surrounding normal tissues is not clear. The second therapy is harmful and costly. So medical treatment is particularly important. At present, there are many chemotherapeutic drugs or mo-noclonal antibodies with different mechanisms of action in the research or market. This article summarizes the latest relevant mechanisms of drug treatment for glioma. Keywords Tumor Invasion, Glioma, Tumor Suppressor 药物治疗胶质瘤相关机制研究进展 张莹莹，童玥 中国药科大学生命科学与技术学院，江苏南京 收稿日期：2020年3月3日；录用日期：2020年3月18日；发布日期：2020年3月25日 摘要 胶质瘤恶性程度高，容易侵袭和转移，手术治疗、放射疗法和药物治疗是目前最常用的治疗方式，而由于胶质瘤易侵袭，病灶与周围正常组织边界不清晰，手术治疗很难将肿瘤病灶完全清除，放射疗法对身体伤害大，成本高，因此药物辅助治疗就显得尤为重要。目前，研究中或已上市的针对胶质瘤的化疗药物或单抗类药物繁多，作用的靶点也不甚相同，本文就药物治疗胶质瘤最新的相关机制进行了综述。

《脑胶质瘤诊疗规范》要点

《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理

标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。

护理查房胶质母细胞瘤

护理查房2011年10月30日 范文秀 瘤胶质恶性细胞 疾病别名： 多形性胶母细胞瘤,成胶质细胞瘤,恶性胶质瘤。 一．疾病概述 胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤属WHOⅣ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶、顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。 胶质母细胞瘤在神经上皮性肿瘤中占22.3％，有报告占颅内肿瘤的10.2％。仅次于星形细胞瘤而后第2位。本病主要发生于成人，尤其30一50岁多见，男性明显多于女性，约2-3：.好发年龄为40—45岁。 病因 有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤的分子改变以EGFR的扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。 症状体征 胶质母细胞瘤生长速度快、病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%。病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来。个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病。由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛、呕吐、视盘水肿。有头痛(73%)、精神改变(57%)、肢体无力(51%)、呕吐(39%)、意识障碍(33%)与言语障碍(32%)。肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍、失语和偏盲等。神经系统检查可发现偏瘫(70%)、脑神经损害(68%)、偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)。癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约33%的病人有癫痫发作。约20%的病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。 诊断检查 诊断：根据病史、临床表现及影像学检查，一般可以做出诊断。 实验室检查：腰穿多提示压力增高，脑脊液蛋白含量增高及白细胞增多，少数病例特殊染色有时可发现脱落的肿瘤细胞。腰穿时病人颅内压较高应注意防止脑疝的形成。 其他辅助检查： 1.放射性核素检查诊断阳性率较星形细胞瘤为高，病变局部显示放射性浓区。

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态

（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断

中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识

中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识 前言 胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的肿瘤，其中以恶性者(2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类III，IV级)多见。虽然CNS恶性胶质瘤的预后取决于多种因素和诊治措施，但是，一般III级者生存2-3年，IV级(如胶质母细胞瘤)1年左右。近来，欧美等国先后制订了有关胶质瘤处理的指南或推荐，对规范和提高CNS胶质瘤的诊治很有助益。为此，中华医学会神经外科分会肿瘤专业组牵头，组织国内有关专家，按偱证医学五级分类，随机对照研究"CONSORT"，以及指南"AGREE"程序，多人针对某一问题进行磋商，评估文献的证据质量，达成推荐级别。经反复讨论和修改，首次制订了"中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识"(以下简称"共识")，供广大临床医务工作者参考和应用，希望有助规范和推动我国CNS 恶性胶质瘤的诊治，更好地为广大病人及其家属服务。 1.概述 胶质瘤为起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤。WHO中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，占所有胶质瘤的77.5％。近30年，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1.2％，老年人群尤为明显。一般认为恶性胶质瘤的发生是机体内部遗传因素和外部环境因素相互作用的结果，具体发病机制尚不明了。 胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高及神经功能缺失的症状及体征。

目前，恶性胶质瘤主要依靠MRI和CT影像学诊断，通过肿瘤切除术或活检术明确病理学诊断，分子、基因水平的病理学诊断研究正逐步深入。对恶性胶质瘤的治疗采取以手术治疗为主，结合放疗、化疗等疗法的综合治疗。手术主张安全、最大范围地切除肿瘤，而功能MRI、术中MRI、神经导航等技术的应用促进了该目的的实现。放疗可杀灭或抑制残余肿瘤细胞，延长生存。替莫唑胺(TMZ)同步放疗联合辅助化疗已成为新诊断胶质母细胞瘤(GBM)的标准方案。 2. 恶性胶质瘤的诊断 恶性胶质瘤的临床表现没有特异性，以神经系统功能缺失伴颅内压增高症状为主。影像学诊断方面强烈推荐MRI平扫加增强为主，CT为辅。MRI的表现是：平扫通常为混杂信号病灶，T1WI为等信号或低信号，T2WI 为不均匀高信号，伴有出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应明显。肿瘤常沿白质纤维束扩散。增强时呈结节状或不规则环状强化。CT平扫示密度不均匀，常见出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应均较明显。增强为显著不均匀强化，不规则或环状强化。 推荐MRI特殊功能检查(MRS、PWI、DWI、DTI)、PET和SPECT 检查等，主用于鉴别诊断、术前评估和疗效评价。 3.恶性胶质瘤的病理诊断及生物学标记 强烈推荐严格按照2007年《WHO中枢神经系统肿瘤分类》，对恶性胶质瘤进行病理诊断和分级。为配合胶质瘤病人的治疗、疗效观察及判断预后，强烈推荐各级医院根据实际情况，开展选择性的分子生物学标记，如GFAP, Olig2, EMA, p53, MGMT, Ki67和1p/19q LOH。

中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)

2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。

胶质母细胞瘤85例临床病理分析

胶质母细胞瘤85例临床病理分析 发表时间：2018-09-29T14:49:45.640Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第23期作者：周伟平[导读] 探析胶质母细胞瘤的临床病理特征 湖南省脑科医院湖南长沙 410007 摘要：目的：探析胶质母细胞瘤的临床病理特征。方法：选取2010年7月～2017年6月间经我院收治的85例临床资料完整的胶质母细胞瘤患者作为研究对象，对所有患者的病理学特点和免疫组化特点进行观察与分析。结果：85例胶质母细胞瘤患者中，男性54例，女性31例；最小年龄10岁，最大年龄71岁，平均年龄（49.9±7.3）岁；患者临床症状主要表现由肿瘤所在的位置决定，本研究中肿瘤位于大脑共 77例，位于小脑5例，位于脊髓3例；肿瘤细胞呈多形性，细胞密度高、核异型性明显，核分裂像易见，可见大片坏死或栅栏状坏死、出现明显的微血管增生；免疫组化示胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及vimentin阳性，Ki-67增殖指数>10％，网状纤维染色阴性。结论：胶质母细胞瘤的病理组织形态和免疫组化具有一定的特征性，临床应据此进行相应的鉴别，从而提高的诊断的准确性和有效性。 关键词：胶质母细胞瘤；病理分析；免疫组化；鉴别诊断 [Abstract] objective：to explore the clinicopathologic features of glioblastoma. Methods：a total of 85 patients with glioblastoma with complete clinical data who were admitted to our hospital from July 2010 to June 2017 were selected as study objects，and the pathological features and immunohistochemical characteristics of all patients were observed and analyzed. Results：among 85 patients with glioblastoma，54 were males and 31 were females. The minimum age was 10 years old，the maximum age was 71 years old，and the average age was 49.9 + 7.3 years old. Clinical symptoms of the patients were mainly determined by the location of the tumor. In this study，there were 77 tumors in the brain，5 in the cerebellum and 3 in the spinal cord. The tumor cells were polymorphous，with high cell density and obvious nuclear heteromorphism，and the mitotic figures were easy to be seen. Large areas of necrosis or palisade necrosis were seen，and obvious microvascular hyperplasia appeared. Immunohistochemistry showed positive GFAP and vimentin，10% of ki-67 proliferation index >，and negative staining of reticular fibers. Conclusion：the pathological histological morphology and immunohistochemistry of glioblastoma are characteristic to some extent，so the clinical diagnosis should be differentiated accordingly，so as to improve the accuracy and effectiveness of the diagnosis. [Keywords] glioblastoma；Pathological analysis；Immunohistochemistry；The differential diagnosis 胶质母细胞瘤属于临床中枢神经系统的原发性肿瘤，且是脑部胶质瘤中恶性程度最高的一种，研究指出其发病率呈现逐年上升的趋势，严重威胁人民群众的机体健康和功能表达[1]。研究指出胶质母细胞瘤的原发性脑肿瘤和颅内肿瘤中均有较高的发生率，目前主要的治疗方式是通过手术切除并辅以DNA甲基化剂放射治疗和药物化疗[2]，但鉴于目前的医疗水平，其预后效果仍差强人意，尤其是恶性胶质瘤的中位生存期不足12个月，并且5年生存率不足5%。因此提高临床对胶质母细胞瘤的早期鉴别与诊断，对提高患者治疗效果和预后生存都有着极其重要的积极意义[3]。为进一步了解并明确胶质母细胞瘤的临床病理特征，本文试就我院于2010年7月～2017年6月间收治的85例胶质母细胞瘤患者的手术切片经苏木精-伊红（HE）染色、EnVision免疫组化染色法以及网状纤维染色法进行诊断分析的病理组织学形态特征和免疫组化特点进行总结分析，现整理报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2010年7月～2017年6月间来我院就诊的85例胶质母细胞瘤患者作为研究对象，纳入标准：①所有患者均为首次住院并确诊明确；②所有患者均符合手术指征并术中成功获得病理活体组织；③术前均未接受过相关放化疗治疗者。其中男性54例，女性31例；最小年龄10岁，最大年龄71岁，平均年龄（49.9±7.3）岁；病程最短10d，最长9个月，平均病程（4.7±1.3）个月。患者临床症状主要表现由肿瘤所在的位置决定，其中位于大脑半球则表现为头痛、癫痫、失语、呕吐、偏瘫、偏盲、视乳头水肿以及脑膜刺激征；当肿瘤位于小脑则表现为头晕、平衡失调；当肿瘤位于脊髓则根据位置的不同相应的出现不同阶段的运动感觉障碍和（或）自发疼痛。本研究中肿瘤位于大脑共77例，位于小脑5例，位于脊髓3例。 1.2方法 所有手术切除的病理标本均采用10%中性甲醛溶液进行固定，梯度酒精脱水后常规石蜡包埋后进行连续切片，厚度控制在5um。对所有标本分别进行HE、网状纤维染色以及免疫组织化学Envision法进行标记、染色，并在光镜下进行观察。所用的CD34、EMA、P53、波形蛋白（vimentin）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）以及Ki-67均由中衫公司提供。网状纤维染色采用氢氧化银氨液浸染法，网状纤维呈黑色，肿瘤细胞间出现黑色丝网状为阳性，反之视为阴性。所有操作均安排同一名专业技术人员，并严格按照仪器和试剂使用说明、步骤完成相关操作。最终读片安排2名我院病理科工作超过5年的病理医师共同进行并确认。 2 结果 2.1 大体特征和光镜下形态[4] 大体观：术中可见胶质母细胞瘤的表面以及切面均呈现灰红色或灰白色，无包膜且与周围正常组织之间分界模糊，部分区域质软并可见出血、坏死以及囊性变。镜下观：光镜下可见杂乱排列呈弥漫性分布的肿瘤细胞，大小不一、形态不一，具有明显的异型性（图1）。细胞核深染且分裂象多见，并存在核内包涵体。肿瘤细胞间多伴有分布较多的肥胖细胞和多核巨细胞，间或存在纤维型细胞；同时肿瘤细胞还会在坏死灶周围排列出较为典型的栅栏状（图2）。由于肿瘤间质内血管平滑肌细胞、血管内皮细胞以及小血管的过度增生，会使得病灶呈现肾小球样增生（图3）。部分肿瘤还因多核瘤巨细胞比例较高而呈现形态怪异的巨细胞型胶质母细胞瘤（图4）。部分肿瘤导致血管内皮细胞出现增生并且呈现为肾小球样（图5a、5b）。