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糖尿病的分型依据

1、胰岛素抗体系列

对整个糖尿病群体来说，阳性对诊断1型糖尿病有明显的意义。可是，由于检验设备的差别，患者抗体滴度的不同窗口期，还有部分1型糖尿病抗体就是阴性。部分2型糖尿病抗体也可以阳性。对具体的某个糖尿病患者，这样抗体阴性不能除外1型糖尿病。阳性不能肯定1型糖尿病。并不能作为判断的绝对标准。

2、胰岛素C肽功能试验

以前将此作为分型依据，胰岛素C肽功能低下的患者定为1型糖尿病。现在随着该实验的广泛应用，我们发现了很多空腹血糖很高的2型糖尿病患者，胰岛素C肽功能明显低下。此时甚至有酮体。可是经过一段胰岛素强化治疗以后。胰岛素C肽功能恢复，有一些还可以停用所有药。开始时定为1型糖尿病，最后改为2型。所以，该方法也不是金标准。

3、其它就是临床指标，如：年龄，体重，症状，酮体，家族史等等。

在两型之间有很大的交叉，仅仅提供一个分型可能性大小而已。那我们是不是对于分型无能为力了呢?

不是。首先我们可以轻松的将那些典型病例定型。然后再应用临床和检查的结果综合分析。还有，现在糖尿病圈内有个流行的观念：重治疗，轻分型。因为分型困难的病例主要是胰岛素C肽功能低下，血糖较高的那部分人。其治疗原则上就要胰岛素强化治疗。随着血糖的控制，胰岛功能恢复，改口服药可以良好控制的是2型，无法停用的是1型，或为胰岛素C肽功能持续性损害。其实分型的目的是预测和指导治疗，通俗地说就是用不用胰岛素，短用还是常用。你停不下来胰岛素，就应该用下去。分型并不主要。（文章来源：北京今正康健科技有限公司）

一型糖尿病的特点

一型糖尿病的特点糖尿病的典型症状就是“三多一少”，这些症状都无情的折磨着糖尿病患者，给众多的家庭带来了沉重的心理压力和经济负担，很多人对糖尿病的认识不深，特别是对一型糖尿病与二型糖尿病存在疑惑，糖尿病就糖尿病呗，还分那么详细干什么呢？ 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病这是因为它常常在35岁以前发病，1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被医学界弃之不用。那么，除此之外，1型糖尿病和2型糖尿病还有哪些区别呢？特点一：对于1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。特点二：很多的1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是 2型糖尿病。特点三：在我们的日常生活当中，发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。特点四：大量的临场试验表明，1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1 型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。特点五：专家建议，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定

云鹊医糖尿病的诊断与治疗试题含标准答案

糖尿病的诊断与治疗 - 第一章糖尿病的诊断与分型第 1 题: 以下关于糖尿病的诊断依据，错误的是正确答案 : 临床诊断应依据毛细血管血的血糖检测结果第 2 题: 以下属于正常血糖的是正确答案 : FPG（空腹血糖）：5.0；2hPG（餐后两小时血糖）6.8 第 3 题: 以下属于空腹血糖受损的是正确答案 : FPG（空腹血糖）：6.4；2hPG（餐后两小时血糖）6.8 第 4 题: 患者男，54岁，FPG（空腹血糖）为5.9；2hPG（餐后两小时血糖）为12.1，此患者可诊断为正确答案 : 空腹血糖未超过5.9，但是餐后血糖超过临界值，仍应诊断糖尿病第 5 题:

以下关于糖尿病的诊断标准，错误的是正确答案 : 两次随机血糖监测≥11.1即可第 6 题: 以下不属于1型糖尿病主要特点的是正确答案 : 通常没有酮尿或酮症酸中毒第 6 题: 相对于1型糖尿病，不属于2型糖尿病的特点的是正确答案 : C肽常较低或缺乏第 7 题: 以下不属于内分泌腺病引起的特殊类型糖尿病的是正确答案 : 原发性醛固酮增多症第 7 题: 以下哪项是胰岛素作用基因异常引起的特殊类型糖尿病正确答案 : 小精灵样综合征第 8 题:

以下不属于其他特殊类型糖尿病的是正确答案 : 妊娠糖尿病第二章糖尿病的辅助检查第 1 题: 反应患者近期2到3个月内的平均血糖的指标是正确答案 : 糖化血红蛋白第 2 题: 反应患者近期2到3周内的平均血糖的指标是正确答案 : 糖化白蛋白第 3 题: 以下哪项检测对糖尿病分型诊断意义不大正确答案 : 糖化血红蛋白第 3 题: 对于已经确诊的糖尿病患者，最方便的血糖检测形式是正确答案 : 毛细血管血糖即快速血糖

认识爆发性1型糖尿病

认识爆发性1型糖尿病爆发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型，暂归为特发性1型糖尿病（1B型）。其特点为急性起病，胰岛β细胞功能短时间内严重破坏，病情凶险，预后极差，病死率较高。现就该病的流行病学特点、病因及發病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述。标签：爆发性1型糖尿病；人类白细胞抗原基因；糖尿病酮症酸中毒；胰岛功能；C肽 1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足导致碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱性疾病。2008年ADA的糖尿病分类标准中，1型糖尿病分为自身免疫性（1A型）和特发性（1B型）。爆发性1型糖尿病以起病急骤、代谢紊乱严重、胰酶升高并缺乏糖尿病相关抗体为特征，属于1B型糖尿病。于2000年日本imagawa等[1]首先发现并加以研究，后我国及东南亚都有相继报道。现就爆发性1型糖尿病的流行病学特点、病因及发病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述如下。 1 流行病学爆发性1型糖尿病确切的患病情况尚不清楚，黄种人的发病率高于白种人。在日本报道占1型糖尿病的15%～20%，而且有季节性发病的特点，以5～6月份发病率最高[2]。我国目前各地均有病例报告，发病率占1型糖尿病的2.7%～10%，且患者起病年龄显著高于经典1型糖尿病，平均（27.89±7.46）岁。韩国首尔的一项回顾性分析结果显示：在新发1型糖尿病患者中爆发性1型糖尿病所占比例为7.1%。而>18岁的1型糖尿病患者中的患病率为30.4%[3]。美国土著人及高加索人中迄今为止未见到该病例的报道。 2 病因及发病机制爆发性1型糖尿病的病因及发病机制目前并不清楚。现在普遍认为遗传易感性、自身免疫、病毒感染及妊娠可能与发病有关：①1型糖尿病的遗传易感性被认为是有多基因控制的，其中以人类白细胞抗原（HLA）基因Ⅱ影响最大。Nakanish等研究证实HLA-A24、QOA1*03、DR9三者同时出现是β细胞完全丧失的独立危险因子，可致爆发性起病和早期胰岛β细胞完全破坏[4]。②爆发性1型糖尿病起病时虽然胰岛自身抗体阴性，但后来发现在该类患者中有GAD-Ab 转阳、胰岛炎以及外周血DAD反应性T细胞增多，提示至少部分患者的发病与自身免疫有关。③大部分爆发性1型糖尿病发病前2 w有前驱感染病史，有报道称在爆发性1型糖尿病患者体内分离出柯萨奇病毒、埃可病毒、人类疱疹病毒6[5]，提示病毒感染可能与发病有关。④另外有研究证实几乎所有在妊娠期间初发的1型糖尿病均为爆发性1型糖尿病，且与妊娠无关的生育年龄爆发性1型糖尿病相比较，症状更重，预后更差[2]。

糖尿病分型

糖尿病诊断及分型 2009-10-19 11:55 糖尿病诊断和分型是对糖尿病研究的逐渐深入而丰富起来的，由于认识的局限性，现行的分类办法仍是暂时的，还需不断修改。最早糖尿病诊断和分型是采用l980年WHO糖尿病专家委员会的标准，1985年又重新确定。1997年鉴于10多年的研究进展，美国糖尿病协会（ADA）提出了关于医学教|育网搜集整理修改糖尿病诊断和分型的建议。其要点是： ①取消胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和胰岛素非依赖型糖尿病（NIDDM）的医学术语； ②保留1型、2型糖尿病的名称，用阿拉伯数字，不用罗马数字；③保留妊娠期糖尿病（GDM）； ④糖耐量减低（IGT）不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段；⑤取消营养不良相关糖尿病。1999年WHO糖尿病专家咨询委员会基本认可1997年ADA提出的标准作为新的糖尿病诊断和分型标准，1999年中国糖尿病学会也决定采用该标准。 1.糖尿病诊断血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。血糖应医学教|育网搜集整理取静脉血浆用葡萄糖氧化酶法测定，静脉血浆葡萄糖浓度比全血血糖高约15%.OGTT 的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）：FPG<6.0mmol／L（110mg／dl）为正常，≥6.0～<7.0mmol／L（≥110～<126mg／dl）为空腹血糖受损（IFG），≥7.0mmol／L（126mg ／dl）为糖尿病，需另一天再次证实。（2）OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）：2hPG<7.8mmol／L（140mg／dl）为正常，≥7.8～<11.1mmol／L（≥140～<200mg／dl）为IGT，≥11.1mmol／L （200mg／dl）为糖尿病，需另一天再次证实。（3）糖尿病的诊断标准：糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl），或FPG≥7.0mmol／L（126mg／dl），或0GTT中2hPG≥11.1mmol／L（200mg／dl）。症状不典型者，需另一天再次证实，不主张做第三次OGTT. 2.糖尿病分型：糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠糖尿病。（1）1型糖尿病：患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。

1型糖尿病的特点及常见并发症

1型糖尿病在中国糖尿病人中占9%左右，在青少年多见。它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。一、糖尿病概述 1．糖尿病的概念糖尿病是一种多病因导致的胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗，造成以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。所有的糖尿病都符合此条件。 2．糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断目前用静脉葡萄糖氧化酶法测定血糖，不能用手指血糖作为诊断依据。具体是：（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两小时血糖≥11.1mmol/L；（3）随机血糖≥11.1mmol/L。这对1型糖尿病和2型糖尿病都适用。可能以后中国会用糖化血红蛋白作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化血红蛋白测定方法还不统一，测定结果也不太一致，目前主要还是用血糖的办法进行糖尿病诊断。 3．糖尿病的分型按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病一共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。1型糖尿病占糖尿病总人数大概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。其他特殊类型糖尿病种类非常多，但是病人并不很多，大概占1%。由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占比例，因为妊娠只是人生的一个过程，只是几个月的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。从分型的比例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病比例也相当高，特别是在我国这样一个人口大国，儿童比例很大，1型糖尿病的总人数很高。 4．儿童糖尿病儿童糖尿病是指儿童，包括幼儿、青少年期间所得的糖尿病。儿童糖尿病者以1型糖尿病较多。但随着生活水平的提高，肥胖儿童的比例增加，儿童2型糖尿病患病率也在增加。分型1型2型起病急，症状明显慢胖，家族史，种族性，黑棘皮病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸中毒 C肽低正常或高抗体可阳性阴性自身免疫病有无上表是儿童青少年两型糖尿病的对比。从起病看，1型糖尿病病情急、症状比较重，2型糖尿病相对比较缓，症状也不太明显。从临床特点看，1型糖尿病有多饮多尿，体重下降，发病时会出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是诊断1型糖尿病的重要依据。而2型糖尿病一般孩子比较胖，家族、种族倾向更加明显，另外由于2型糖尿病胰岛素抵抗非常明显，可以出现黑棘皮病，表现为肥胖，全身皮肤较黑，尤其是颈部、腋下和腹股沟皮肤皱褶处皮肤又黑又粗糙，这是胰岛素抵抗的一个标志，也是

糖尿病的定义、分型和诊断标准

糖尿病的定义、分型和诊断标准糖尿病患病率在中国和亚洲发展中国家快速增长，已成为危害公众健康的主要非感染性疾病之一，所引起的慢性并发症给个人、社会和国家医疗保健带来了沉重的负担，不仅严重影响患者的生活质量，而且已成为肾功能衰竭、失明和心脑血管病的主要原因。据流行病学的调查和估计，包括尚未诊断的在内，全国约有近3000万糖尿病患者。然而，1997～1998年，在全国27个大、中医院进行了两次调研，观察了近6500例糖尿病患者的病情控制和并发症情况，发现平均空腹血浆葡萄糖值分别为9.2和9.1mmol/L，HbAlc结果平均值为8.8%，表明血糖总体控制情况甚差，慢性并发症也较重。大、中医院的情况既如此，大多数基层医院的情况也可推测而知。糖尿病控制和并发症研究（DCCT）和英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）均已证实，严格控制血糖和血压可显著减少糖尿病慢性并发症的事实，现已为广大医护人员所接受。通过各种手段促使患者的代谢紊乱得到严格的控制，势必成为在糖尿病二级防治中的一个极为重要的环节。同时，必须不断对基层医护人员，特别是第一线工作的社区医护人员进行糖尿病知识更新的培训，提高对糖尿病的诊断和防治能力，才能最终达到这一艰巨目的，控制糖尿病流行！一、糖尿病的定义糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。二、糖尿病的分类与分型近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿协会（ADA）委员会报告公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织（WHO）咨询委员会认可。表1. 糖尿病的分型 1.1型糖尿病（胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） ●自身免疫性：急性型、迟发型 ●特发性 2.2型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗） 3.其他特殊类型 ●胰岛β细胞功能基因异常 ●胰岛素作用基因异常 ●胰腺外分泌疾病 ●内分泌疾病 ●药物或化学制剂 ●感染 ●非常见型免疫介导性糖尿病 ●其他伴有糖尿病的遗传综合征 4.妊娠糖尿病（GDM）最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病（MRDM），将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所致的糖尿病。

1型糖尿病介绍

1型糖尿病介绍 1型糖尿病的病因 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。... 1型糖尿病的症状 1、多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

糖尿病的中医分型分期

糖尿病的中医分型分期中医对糖尿病的辨证分型至今尚缺乏统一标准，主要分型有： (1)根据临床主要症状分类。在中医文献中常把消渴病分为上、中、下三消论治。上消主症为烦渴多饮、口干舌燥；中消主症为多食易饥，形体消瘦，大便干结；下消主症为尿频量多，尿如脂膏。这种分类方法有些片面，因为临床上三多症状并不是截然分开，往往同时存在，仅表现程度上有轻重不同而已，故治疗上应三焦兼顾、三消同治。《医学心悟·三消》篇说：“治上消者宜润其肺，兼清其胃”、“治中消者宜清其胃，兼滋其肾”、“治下消者宜滋其肾，兼补其肺”可谓经验之谈。 (2)根据阴阳偏盛偏衰分型。分为阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型。中国中医研究院广安门医院分为阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两虚型。 (3)阴阳辨证与脏腑辨证、气血津液辨证相结合分型，北京协和医院分为阴虚型、阴虚火旺型、气阴两虚型、气阴两虚火旺型、阴阳两虚型、阴阳两虚火旺型、血瘀型共七个证型治疗。1991年全国中医糖尿病学会辨证标准协作组通过1504例糖尿病临床观察分为五期五型论治，分期为糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病症状期(Ⅱ期)、合并症早期(Ⅲ期)、合并症中期(Ⅳ期)、合并症重危期(Ⅴ期)。 Ⅰ期：糖尿病前期形体多数超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壮，精力体力有所减退；无典型的糖尿病症状；空腹血糖正常或稍高，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量试验异常，血脂多数偏高；可伴有Ⅰ期高血压，无其他血管神经并发症；病机特点：阴虚为主。 Ⅱ期：糖尿病症状期典型的糖尿病症状如多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等；血糖、尿糖、糖基化血红蛋白均高，血脂多数偏高；可伴有高血压，无其他血管神经并发症；病机特点：阴虚化热。

1型糖尿病

1型糖尿病【导读】1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，发病年龄主要在35岁以前。1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。1型糖尿病患者如能坚持合理使用胰岛素，完全可以像正常人一样生活。 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 1型糖尿病的症状 1、多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3、多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4、体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，

1型糖尿病与2型糖尿病的区别

1型糖尿病与2型糖尿病的区别文章目录*一、1型糖尿病与2型糖尿病的区别*二、糖尿病会引起哪些并发症*三、糖尿病的治疗原则 1型糖尿病与2型糖尿病的区别1、1型糖尿病与2型糖尿病的区别 1.1、年龄的区别:1型糖尿病大多数为40岁以下发病,20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病,仅极少数例外;2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人,50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之,年龄越小,越容易是1型糖尿病;年龄越大,越容易是2型糖尿病。 1.2、临床治疗的区别:1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖,稳定病情,口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗,便可获得一定的效果,当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时,也是胰岛素的适应症。 1.3、临床症状的区别:1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等,即“三多”,而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显,常常难以确定何时起病,有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出,故常能确切地指出自己的起病时间。

2、1型糖尿病的病因 2.1、自身免疫系统缺陷在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。 2.2、遗传因素目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。研究提示:1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。 2.3、病毒感染可能是诱因许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史,而且1型糖尿病的发生,往往出现在病毒感染流行之后。如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在1型糖尿病中起作用。 2.4、其他因素如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。 3、2型糖尿病的病因 3.1、遗传因素

1型糖尿病简述

1型糖尿病主要指由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。按病因和致病机制分为自身免疫性和特发性两类，前者因自身免疫因素导致β胰岛细胞毁坏，胰岛素绝对不足；后者原因至今不明。自身免疫性糖尿病：包括了以前所称IDDM，即1型或青少年发病糖尿病，本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。自身免疫反应的标志是：胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛索抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2和IA-2β）。此外还发现羧基肽酶H抗体、胰岛素原抗体、葡萄糖转运体抗体等。这种类型的糖尿病与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）有很强的关系，即具有多基因遗传易感性。在第6号染色体短臂人类HLA某些位点如88、B15、B19、CW3、DW3、DR3和DR4与糖尿病有关。环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染、化学物质和食品成分等。有证据表明：某些柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流感病毒的反复感染可诱导具遗传易感性个体的胰岛β细胞出现原来没有的MHCⅡ类抗原表达，启动自身免疫反应；并促使原有的MHCⅠ类抗原密度增加，加强自身免疫反应过程中细胞毒T细胞对自身靶细胞的攻击作用，最终导致靶细胞破坏。此外病毒抗原与胰岛β细胞抗原具有分子结构同源性可引起交叉性自身免疫反应（风疹病毒蛋白与胰岛β细胞52KD蛋白），食物某些蛋白成分也因与自身抗体分子同源，通过分子模拟效应激发自身免疫反应（牛乳白蛋白与胰岛细胞抗体）等。在这种类型，β细胞破坏的程度和速度个体差异很大，有些破坏迅速（主要为婴儿和儿童），有些缓慢（主要为成人）。1型糖尿病多发于青少年，但也可发生于任何年龄。按病程特点分为急性发病和成年进展缓慢性发病。许多此类患者最终需依靠胰岛素治疗才能生存，至疾病后期，胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低，甚至测不出来。

爆发性1型糖尿病

暴发性1型糖尿病暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes,FTlD)是由日本学者Imagawa等于2000 年首次报道的1型糖尿病的新亚型，暂归类于1B型。发病前l～2周内多有上呼吸道感染或胃肠道不适等前驱症状。本病起病急骤，胰岛B细胞迅速破坏，出现高血糖症状1周内即发生糖尿病酮症(DK)或DKA，发病时血糖很高而HbA1c多接近正常，常伴血清胰酶水平升高。部分患者心电图出现一过性改变，严重者可出现横纹肌溶解及急性肾衰竭，如果治疗不当或不及时，可导致死亡。三、临床分析 (一)流行病学本病发病人群以黄种人为主，尤以日本人发病率最高，可能与其对本病的认识较深有关。近年来，在亚洲其他国家及高加索人、西班牙裔美国人中也有报道。Imagawa等对一组日本人群的统计显示，FTlD占以DKA就诊患者的20％，该研究还显示成人l型糖尿病中，本病占7.1％，但在儿童1型糖尿病中该病的发病率较成人少。据韩国统计，在16岁以下的新诊断1型糖尿病中，FTlD占1.33％。本病发病年龄从l～80岁不等，平均为(39.1±15.7)岁，大于1A型。男女患病比例相当，男性患病率随着年龄的增加而增加，而女性发病年龄往往较男性小，且多数与妊娠相关，大多在孕中晚期及产后2周内发病。Imagawa等发现FTlD发病时其BMI高于1A型[(20.7±3.9对18.8±2.8)kg/m2]。另外，据日本调查，FT1D常在5月份发病，为一般月份的2倍，而来自中国的一项对育龄期女性的调查显示，妊娠相关性FT1D(fulminant type 1 diabetes associated with pregnancy，PF)与非妊娠相关性FTlD_(fhlminant type 1 diabetes not associated with pregnancy，NPF)相比无地区及季节差异性。近年各地区患病率有所增加．可能与临床医师对本病的认识提高有关，但真正的发病率及患病率有待进一步统计。 (二)病因与发病机制本病具体发病机制尚未完全清楚，普遍认为在遗传背景基础上，病毒感染、自身免疫及妊娠可能与本病发生有关。研究显示，人类白细胞抗原(HLA)–Ⅱ是FT1D与1A型的易感基因，但二者HLA–Ⅱ单倍型有差异，FTlD的主要易感单倍体为DRBl*0405–DQBl*0401，而1A 型易感单倍体为DRBl*0901–DQBl*0301。在遗传易感基础上，病毒感染是引发FT1D的关键因素。日本一项全国性调查发现FT1D患者埃可病毒血清IgA抗体滴度较1A型及正常对照组明显升高。免疫组化试验证明，在FT1D 患者的胰岛细胞和胰腺外分泌组织中发现肠病毒衣壳，且病毒的模式识别受体(pattem recognition receptors)在胰岛细胞和浸润胰岛的单核细胞中显著表达，而在1A型患者和正常对照组中没有表达或表达极弱。自身免疫在FT1D发病过程中也起着重要作用。病毒感染可触发自身免疫反应，其分子机制可能是，在病毒感染时β细胞中显著表达的趋化因子配体10、γ干扰素和白细胞介素18等细胞趋化因子或细胞毒素相互作用，激活树突细胞、巨噬细胞和自身免疫性T细胞介导的

糖尿病的临床表现及诊断分型

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖尿病的临床表现及诊断分型糖尿病的临床表现及诊断分型糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的三多一少，多见于 1 型糖尿病，2 型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h 尿量可达 5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产 1/ 5

生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于饥饿状态，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。

糖尿病分型及并发症分类

糖尿病分类： 1. 1型糖尿病 A．免疫介导性 B．特发性 2. 2型糖尿病 3. 其他特殊类型糖尿病 A．胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体，肝细胞核因子-1α（HNF-1α）基因突变（MODY3）第7号染色体，葡萄糖激酶（GCK）基因突变（MODY2）第20号染色体，肝细胞核因子-4α（HNF-4α）基因突变（MODY1）线粒体DNA 其他 B．胰岛素作用遗传性缺陷 A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征（Leprechaunism） Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他 C．胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他 D．内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他 E．药物或化学品所致的糖尿病：Vacor（N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他 F．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 G．不常见的免疫介导性糖尿病：僵人（Stiff-man）综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体及其他 H．其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他 4. 妊娠糖尿病妊娠糖尿病的分级：（1）A1级：空腹血糖＜5.8mmol/L，经饮食控制，餐后2hPG＜6.7mmol/L；（2）A2级：空腹血糖≥5.8mmol/L或经饮食控制餐后2hPG≥6.7mmol/L者，需使用胰岛素控制血糖。慢性并发症糖尿病足（Wagner分级） 0级：皮肤无开放性病灶。

糖尿病完整学习

糖尿病完整学习文档编制序号：[KK8UY-LL9IO69-TTO6M3-MTOL89-FTT688]

目录一、糖尿病概况二、糖尿病定义：什么是糖尿病三、糖尿病分型：有哪些类型（1）Ⅰ型糖尿病（2）Ⅱ型糖尿病（3）妊娠糖尿病（4）特殊类型糖尿病四、糖尿病的诊断标准（1）正常状态（2）空腹血糖受损（3）糖耐量减低（4）糖尿病五、糖尿病的临床表现（并发症、危害）（1）典型症状（2）并发症表现（急性、慢性）六、糖尿病患病原因七、高危人群八、糖尿病的治疗（1）原则（2）治疗目标

（3）方案：“五架马车” 一、糖尿病概况糖尿病（diabetes mellitus，DM）是目前影响全球的公共卫生问题，其患病率日益增高。中国：截止2014年初公布糖尿病流行病学调查结果我国30岁以上人群糖尿病患有亿，患病率达%，即9个人当中就会有一个糖尿病。称为世界第一糖尿病大国。世界：据国际糖尿病协会（IDF）发布最新版糖尿病手册，目前全球范围内共有亿人患有糖尿病，平均每11个人中就有一个是糖尿病患者。2012年全球约150万人直接死于糖尿病，超过80％的糖尿病死亡病例发生在中低收入国家，预计到2030 年糖尿病将成为全球第7项主要死亡原因。

二、糖尿病定义：什么是糖尿病糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。其基本病理特点为胰岛素分泌绝对或相对不足，或外周组织对胰岛素不敏感，引起以糖代谢紊乱为主，包括脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种全身性疾病。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍，可致死、致残。三、糖尿病分型：有哪些类型（1）Ⅰ型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏，无胰岛素可用；（2）Ⅱ型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷；（3）妊娠糖尿病；（4）其它特殊类型的糖尿病。（1）Ⅰ型糖尿病

糖尿病分型及分期

糖尿病分哪几种类型 2014-09-23 按照世界卫生组织（WHO）专家组的建议，糖尿病可分为1型、2型、其他特殊类型及妊娠糖尿病4种类型。其中，1型和2型糖尿病是糖尿病的主要类型，2型糖尿病患者占糖尿病患者的90%或更多。类型病因主要表现症状多发人群胰岛素治疗 1型糖尿病胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏明显的“三多一少”症状，即多食、多饮、多尿、体重减少，有的以发生酮症酸中毒昏迷为首发症状青少年必须终身依赖注射胰岛素治疗 2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对缺乏发病缓慢且“三多”症状可以不明显，常在体检或发生并发症时诊断出中老年各种口服降糖药和胰岛素妊娠期糖尿病胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，使得胰岛素分泌不足无明显症状。即使发生“多食、多饮、多尿”现象，孕妇也往往以为是腹内胎儿所致，故容易被忽视孕妇，通常发生在妊娠中期或后期只能用胰岛素，用口服降糖药可能会造成胎儿畸形

其他特殊型糖尿病胰岛β细胞功能基因缺陷、胰岛素作用缺陷、药物或化学制剂所致等其他特殊型糖尿病中的一部分本质上是遗传病，它们共同的特点是存在单基因突变，可以通过基因检测技术进行确诊有各类遗传疾病的人多数需要使用胰岛素来治疗什么是糖尿病的蜜月期糖尿病蜜月期一般是指1型糖尿病（2型糖尿病的相对少）在发病初期，经胰岛素治疗l～2个月以后，有少数病人进入了典型的缓解期，在这段时间，病人胰岛B细胞功能不同程度得到改善，胰岛素用量明显减少，甚至个别病人可以停止使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病蜜月期。糖尿病蜜月期是怎么出现的呢原来人的各种组织会有一定的自己修复功能 ,1型糖尿病的患者在早期胰岛受到破坏后也能进行修复 ,使部分胰岛再生 ,分泌胰岛素的功能也得到一定程度的恢复 ,结果患者病情得到一定程度的缓解 ,可以减少胰岛素的用量 ,甚至什么药都不用 ,也能维持正常 ,我们把这一阶段称为1型糖尿病的蜜月期。这时患者和家属都很高兴 ,以为糖尿病已被治愈。但可惜好景不长 ,经过几个月 (一般是 6个月左右 ),患者的胰岛又因为自身免疫性的第二次破坏 ,再次遭到重创 ,这次损害就可能是永久性的了 ,结果他们的胰岛从此再不能分泌胰岛素了 ,迫使患者终身必须用胰岛素治疗。所以 ,为了防止1型糖尿病的发生 ,要把住两道关口 :第一道是增强抵抗力 ,使患者的胰岛不受病毒或毒物等有害因素的损伤。第二是增强免疫力 ,使病人受到上述有害物质损伤的胰岛避免再次遭受自身免疫的破坏 ,有关这第二道防线的研究 ,现已成为防治1型糖尿病的热点课题之

糖尿病最新诊断标准

糖尿病最新诊断标准糖尿病最新诊断标准青青等级5：绿卡在手患友女，21岁糖尿病(一)确诊为糖尿病：1、具有典型症状，空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。2、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。3、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l，糖耐量实验2小时血糖11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。糖尿病的诊断标准诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L(1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖≥11.1或(2）空腹血糖（FPG）≥7.0或(3）葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1

无糖尿病症状者，需改日重复检查注：空腹状态指至少8h 没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损（IFG）或糖耐量异常（IGT）；a只有相对应的2h毛细血管血糖值有所不同，糖尿病：2h血糖≥12.2mmol/L；IGT：2h血糖≥8.9mmol/L 且<12.2mmol/L 2013-05-16 14:04 糖尿病教授钱荣立| 合作机构：瑞京糖尿病医院 ①血糖：是诊断糖尿病的依据，包括空腹和餐后2小时血糖，按照世界卫生组织的标准，空腹血糖≥7．0毫摩尔／升和／或餐后2小时血糖≥11．1毫摩尔／升，即可诊断为糖尿病。 ②胰岛功能测定：本试验包括胰岛素释放试验（IRT）和C 肽释放试验（CPRT）。本试验通过测定患者空腹及餐后各个时点胰岛素以及C肽的分泌水平及曲线特点，了解患者胰岛功能的衰竭程度，协助判断糖尿病的临床分型。 ③β细胞自身抗体检查：包括谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。此项检查主要用于糖尿病的分型，1型糖尿病患者往往抗体呈阳性，2型则否。其中，GA－DA在血中出现早、持续时间长，故最有意义。