2021年新版病理学知识点归纳
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?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩
致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织适应和损伤 一、适应性反映：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩——发育正常细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官肥大普通因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官功能负荷增长而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
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?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、
后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达
代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大
3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种因素引起细胞有丝分裂 增强成果。普通来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同步浮现。
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??????????生、肝硬化
乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新
细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生
4.化生——一种分化成熟细胞被为另一种分化成熟细胞取代过程。
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?骨化性肌炎
—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜
肠上皮化生（肠化）：腺体
：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生
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?产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩
、胆褐素：消耗性色素心衰竭
出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321??
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??????????????病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织，、结缔组织玻璃样变脆性增加，可破裂出血细动脉管壁弹性减弱，狭窄，局部淤血者血压持续增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的细动脉
患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
1. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内浮现异常物质 或正常物质异常积蓄现象，普通伴细胞功能低下。
a) 细胞水肿：损伤细胞中最早浮现变化，发生于心、肝、肾实质细胞，病变初期， 线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。
b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变 细胞质中浮现大小不等脂滴，细胞核被挤到一侧。 （肝脏最容易发生脂肪变性）
c) 玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质浮现伊红染，均质半透明、无构造蛋白质蓄
积。分类如下：
d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。 e) 病理性色素沉着：
F)病理性钙化：软组织内固体性钙盐蓄积，光镜下HE 染色为蓝色细颗粒汇集。 营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死组织中或异物内）、
转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）
发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变
发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变
发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着
2、坏死——机体内局部组织、细胞死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，构造自溶，
并引起炎症反映，是不可逆性变性。
（1）基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周边有炎症反映。
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
（2）基本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实
凝固体，故称为凝固性坏死。常用于肝、肾、脾贫血性梗死，镜下
特点为坏死组织细胞构造消失，但组织构造轮廓依然保存。
(b)干酪样坏死：重要见于结核杆菌引起坏死，由于结核杆菌成分影响，坏死组织
彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见某些无定形颗粒状物质略带黄
色，形成状如干酪样物质，因而得名。
(c)液化性坏死：组织起初肿胀．随后发生酶性溶解，形成软化灶，因而，脑组织坏死
常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中中性粒细胞破坏后释放出
大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，因此脓液是
液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪
(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反映性结缔组织病和急进性高血压
病特性性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染纤维素样，
汇集成团。好发结缔组织、小血管
(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死重要区别）。
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
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?的再生
细胞、组织损伤后发生病理性：病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性：消化道粘膜更再生???
??骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞）：无再生能力，、非分裂细胞（永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力，）：受刺激或损伤后，、静止细胞（稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强，表皮细胞、呼吸定细胞）：再生能力相、持续分裂细胞（不稳321
（3）坏死结局： 1、溶解吸取2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙——活体内个别细胞程序性死亡。死亡细胞质膜不破裂，不引起死亡细胞自溶， 不引起急性炎症反映，与基因调节关于
（1）形态特性：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽 突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分膜包被凋亡小体
坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死
凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂
不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散
致密
间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反映
有
无
三、损伤修复
1、再生——有同种细胞来完毕修复
（1）如果恢复了本来组织构造和功能，称为完全性再生。
（2）由纤维结缔组织来完毕修复，称为纤维性修复，属不完全再生。
（3）各类细胞再生能力
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?、骨痂改建、骨性骨痂形成、纤维性骨痂形成、血肿形成期4321??
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??及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321?
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??淤血和缺氧静脉曲张破裂血管壁受侵蚀心、血管壁病变
外伤破裂性出血1.3.2.1.2、肉芽组织——由新生薄壁毛细血管以及增生纤维母细胞构成，并伴有炎细胞浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽故而得名。 （1）肉芽组织由三种成分构成：①新生毛细血管；② 纤维母细胞；③炎性渗出成分。
（2）
3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成纤维结缔组织。 （1）有大量平行或交错分布胶原纤维束构成，常发生玻璃样变。
4、创伤愈合——机体遭受外力作用，组织离断货缺损后修复过程。是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成复合组合。
一期愈合与二期愈合比较
5、骨折愈合 （1）四个阶段
第五章 局部血液循环障碍
一、出血
1、出血——血液（重要为红细胞）自心脏、血管腔溢出过程称为出血
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??侧支循环失代偿
化—可导致器官淤血性硬—间质纤维组织增生、坏死
实质细胞的萎缩、变性毛细血管）漏出性出血（多发生于组织水肿和体腔积液后果5.4.3.2.1.???
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??环淤血阻，导致肺淤血、体循心力衰竭：静脉回流受贴近床面侧淤血用、如久病卧床患者肺静脉血液坠积：重力作，炎症包快、肿瘤压迫
扭转时压迫肠系膜静脉静脉受压：肠套叠、肠脉管腔增厚导致狭窄
栓形成、静脉炎引起静静脉管腔阻塞：静脉血淤血原因4.3.2.1.?
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??侧支循环建立侧支性充血：局部动脉，突然释放减压后充血：长期受压张充血症反应早期的细动脉扩炎症性充血：为局部炎病理性充血血
充血、运动时骨骼肌充宫充血、进食后胃肠道生理性充血：妊娠时子充血
2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；
血液蓄积在组织间质内可见到数量不等红细胞，少量出血可形成小出血灶， 较大量出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿） 3、皮下出血
（1）直径<3mm ——出血点 直径在3—5mm ——紫癜 直径>5mm ——瘀斑 （2）皮肤、粘膜出血灶颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解过程而变化。 紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退
二、充血和淤血
1、充血——动脉血量流入过多，引起局部组织或器官血管内血液含量增多状态。
2、淤血——静脉回流受阻，引起局部组织、器官血管内血液含量增多状态。
（1）
（2）
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?血液凝固性增高
涡流形成血流缓慢
血流状态的改变心血管内膜损伤
（3）重要器官瘀血：
a. 慢性肺淤血：常用于慢性左心衰竭，特别是慢性风湿性心辧膜病引起左心衰竭。
b. 慢性肝淤血：
常用于慢性右心衰竭，特别是慢性肺源性心脏病引起右心衰竭。
三、
血栓
形成
1、
血栓——在活体心脏和心血管内，血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体 质块过程称为血栓形成，所形成固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解 或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 2、形成条件
静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。
3、血栓类型
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红
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→?低压环境、氮气栓塞：高压环境入血流所致。
裂，空气通过破裂口进空气栓塞：多因静脉破气体栓塞进入
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????塞
团入血，引起感染和栓其他栓塞：细菌、真菌水进入动静脉羊水栓塞：羊摸破裂羊并阻塞心血管
气体游离出，形成气泡流或原已溶于血液中的气体栓塞：气体进入血管出现脂肪滴并阻塞小血脂肪栓塞：循环血流中落所引起
血栓的部分或者全部脱血栓栓塞：血栓形成后栓塞的类型
4、血栓结局
（1）
（2）、再通——在血栓机化过程中，由于血栓收缩或某些溶解，使血栓内部或血栓与血管
壁之间浮现裂隙，这些裂隙与原有血管腔沟通，并由新生血管内皮细胞 覆盖，形成新血管腔，使已被阻塞血管重新恢复血流过程称为再通。 四、栓 塞
（1）栓塞与栓子——循环血液中异常物质随血流运营堵塞血管腔现象称为栓塞， 形成栓塞异常物质称为栓子。 （2）栓塞类型
A 肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心血栓栓子常栓塞于肺动脉。 （引起此栓塞血栓栓子95%来自下肢深静脉）
体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统血栓栓子，可引起全身口径较小动脉分支 B
C 、
D 、羊水栓塞：常用于分娩过程中，羊水栓塞证据是尸检时在肺动脉小分支和肺泡毛细血管 中见到羊水成分。 五、梗死
1、梗死——器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起坏死，称为梗死。
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?动脉痉挛：少见缺血缺氧而发生梗死脉管腔破裂，局部组织动脉受压：受压导致动肢、肾和脾的梗死
栓塞，引起肺、脑、下动脉血栓：主要是血栓常见的原因）血栓形成（引起梗死最原因4.3.2.1.
2、
3、梗死类型
(1)贫血性梗死 发生在组织构造致密侧支循环不丰富实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶形态取决于该器官血管分布，如脾、肾动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部接近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。 (2)出血性梗死
A 、出血性梗死发生条件是：①组织构造疏松；②双重血液供应或吻合支丰富； ③动脉阻塞同步静脉回流障碍。
B 、出血性梗死常发生器官为肺和肠。
第六章 炎症
一、炎症
1．炎症——是机体对致炎因子引起局部组织损伤所生防御反映。 2、血管反映——炎症中心环节，重要特性是：白细胞渗出和液体渗出 3、炎症因素：
（1）、生物性因素：最常用
（2）、物理性因素 （3）化学性因素 （4）免疫反映 （5）坏死组织 4、炎症介质：
（1）、某些来自白细胞：前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子 （2）、某些来自血浆：缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、 （3）、作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增长 5、炎症基本病理变化
（1）变质——炎症局部组织发生变性和坏死，常用于心、肝、脑等实质性器官某些
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学各章节重点
病理学各章节重点 第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化 第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血
病理学知识点归纳【重点】
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病理学知识点总结
病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）
⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
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? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病理学考试重点知识点
病理学考试重点知识点 1．高血压病时的肾脏病理变化表现为颗粒性固缩肾。 2．弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏表现为颗粒性固缩肾。 3．不属凝固性坏死的是脑。注意“属于”的有：①子宫；②肠；③肝；④肺。 4．不属肉芽肿的是肺肉质变。注意“属于’’的有：①血吸虫病；?麻风；③梅毒；④结节病。 5．血栓转归中不会发生化生。 6．细胞和组织的适应性反应不包括再生。注意“包括”的有：①化生；②萎缩；⑧肥大：④增生。 7．流行性乙型脑炎不具有的改变蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出。 8．肿瘤的发生与业硝胺类化合物关系不密切的是胆囊癌。 9．血栓形成的条件，不正确的是纤维蛋白溶酶增加。注意“正确”的有：①新生血小板增多：②血管内皮损伤；③组织因子释放；④涡流形成。 10．不是矽肺诊断主要依据的是临床症状。注意“属于”的有：①胸片；②CT检查；③接触粉尘的职业史；④肺功能检查。 l1．细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成肺气肿。12．肉芽组织的成分不包括平滑肌细胞。注意“包括”的有：①血管内皮细胞；②成纤维细胞：③炎症细胞；④肌纤维母细胞。13．瘀血不会引起实质细胞增生。
14．高血压病脑出血破裂的血管多为豆纹动脉。 15．流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在蛛网膜下腔。 16．冠状动脉粥样硬化好发于左前降支。 17．血吸虫易停留于肠系膜下静脉。 18．股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪栓子常栓塞于肺动脉及其分支。 19．肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是炎性细胞。 20. 风湿病的描述，错误的是风湿性关节炎常导致关节畸形。注意“正确”的有：?属于变态反应性疾病：②与溶血性链球菌感染有关；③心脏病变的后果最为严重；④可累及全身结缔组织。 21.对肿瘤描述错误的是称瘤的都属良性。注意“正确”的有：①肉瘤多发生于青年人；②癌比肉瘤多见：③恶性肿瘤多呈浸润性生长；④癌的淋巴道转移比肉瘤多见。 22.纤维素性炎的妙描述中错误的是肺的纤维索性炎不会导致机化。注意“正确”的有?浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连：②常发生于浆膜、粘膜和肺；③常伴嗜中性粒细胞浸润；④心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心。 23.慢性肉芽肿性炎描述中错误的是指肉芽组织增生形成的结节状病灶。注意“正确”的有①境界清楚：②肉芽肿性炎由巨噬细胞构成； ③病灶呈结节状；④梅毒和结核病为肉芽肿性炎。 24.慢性支气管炎典型病变中没有支气管内有多量泡沫细胞。 25.槟榔肝的典型病变肝血窦扩张瘀血，肝细胞脂肪变性。
病理学重点整理
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
(整理)病理学知识点
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.