老年糖尿病并骨质疏松血胰岛素与骨钙素及PTH研究

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?论著?

老年糖尿病并骨质疏松血胰岛素与

骨钙素及ＰＴＨ研究

甘利萍陈治卿蒋广恩陈子威

中图分类号：Ｒ５８７．１文献标识码：Ａ文章编号：１００６，７１０８（２００８）１０一０７００一０４

摘要：目的对老年２型糖尿病（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅＵｉｔｕｓ，１２ＤＭ）合并骨质疏松（ｅｓｔｅｏｐｒｏｓｉｓ，ＯＰ）患者皿胰

岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ，ＩＮＳ）与骨钙素（ｏｓｔｅｏｃａｌｅｉｎ，ＯＣ或ＢｏｎｅＧｌａＰｒｏｔｅｉｎ，ＢＧＰ）及甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，

ＰＩ．Ｈ）等进行研究，探讨它们在老年Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ发病机理中的作用。方法选择１２８例老年患者，

根据骨密度（ｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙ，ＢＭＤ）及血糖检测结果分成３组：Ｔ２ＤＭ合并０Ｐ组（Ａ组，４３例），

Ｔ２ＤＭ无合并０Ｐ组（Ｂ组，４５例），正常对照组（Ｃ组，４０例）。对３组患者的年龄、性别、体重指数（ｂｏｄｙ

ｎｌａｓｓｉｎｄｅｘ，ＢＭｌ）、空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇｐｌａｓｍａｇｌｕｃｏｓｅ，ＦＰＧ）、餐后２ｈ血糖（２ｈｏｕｒｐｏｓｔｐｒａｄｉａｌｇｌｕｃｏｔ∞，２ｈＰＧ）、

糖化血红蛋白（ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎＡｌｅ，ＨｂＡｌｅ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、空腹ｃ肽（Ｆｃ．Ｐ）、餐后２ｈ胰岛素（２ｈｌＮＳ）、

餐后２ｈＣ肽（２ｈＣ．Ｐ）、ＢＧＰ、唧、ＢＭＤ进行比较。结果①Ａ组ＦＩＮＳ、ＦＣ．Ｐ、２ｈｌＮＳ、２ｈＣ．Ｐ、ＢＭＩ、ＢＧＰ、

ＢＭＤ较Ｂ组及Ｃ组低，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；②Ａ组ＨｂＡｌｅ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＰⅢ较Ｂ组及ｃ组高，差

异有显著性（Ｐ＜ｏ．０５）；③Ｂ组ＨｂＡＩｅ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、盯Ｈ较ｃ组高（Ｐ＜０．０５），其余指标Ｂ组与ｃ组差

异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论老年Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ患者胰岛素、Ｃ肽明最缺乏，ＢＧＰ降低，ＢＭＩ偏低，

ＢＭＤ偏低；血糖偏高，Ｐ＇ＩＴＩ升高。联合检测胰岛素、Ｃ肽及ＢＧＰ，ＩｒｌＭ、ＢＭＤ有助Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ诊断。

控制血糖有助Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ治疗。

关键词：老年２型糖尿病；骨质疏松；胰岛素；骨钙素；ＰＴＨ

Ｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｉｎｓｕｌｉｎ，ｂｏｎｅｇｔａｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｉｎｅｌｄｅｄｙｄｉａｂｅｔｅｓｍｅＩｌｉｔｕｓｗｉｔｈ

ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓＣＡＮｔ劫ｉ．ｇ，ＣＨＥＮＺｈ幻ｉｎｇ，ＪｌＡＮＧＧｕａｎｇｅｎ。ｅｔａ１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＳｐｅｃｉａｌＷａｒｄ。Ｚｈｏｎｇｓｈａｎ

Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｘ／ａｍｅｎＵｎ／ｖｅｒｓ／ｔｙ，Ｘ／ａｍｅｎ３６１００４，Ｃｈｉｎａ

Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅａｃｔｉｏｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎ（ＩＮＳ），ＢｏｎｅＧｌａＰｒｏｔｅｉｎｉｎ（ＢＧＰ）ａｎｄｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ

ｈｏｒｍｏｎｅ（ＰＴＨ）ｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｅｌｄｅｒｌｙＴｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｍｓ（Ｔ２ＤＭ）ｗｉｔｈＯｓｔｅｏｐｒｏｓｉｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＡｃｃｏｒｄｉｎｇ

ｔｏｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙ（ＢＭＤ）ａｎｄｐｌａｓｍａｇｌｕｃｏｓｅ（ＰＧ），ｔｈｅ１２８ｃ８邸ｓｏｆｅｌｄｅｒｌｙｐａｔｉｅｎｔｓ黜ｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅ

ｇｒｏｕｐｓ，４３ｃａｓｅｓｏｆＴ２ＤＭｗｉｔｈｏｓｔｅｏｐｒｅｓｉｓ（ＯＰ）（Ａｇｒｏｕｐ）ａｎｄ４５ｃ８８ｅｓｏｆＴ２ＤＭｗｉｔｈｎｏｎ?ｅｓｌｅｏｐｒｏｓｉｓ（Ｂｇｒｏｕｐ）

ａｎｄ４０ｃａｓｅｓｏｆｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ（Ｃｇｒｏｕｐ）．Ｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｉｒｉｎｄｅｘｏｆａｇｅ，ｓｅｘ，ｂｏｄｙｍ脚ｉｎｄｅｘ（ＢＭＩ），ｆａｓｔｉｎｇｐｌａｓｍａ

ｇｌｕｃｏｓｅ（ｎ，Ｇ），２ｈｏｕｒｐｏｓｔｐｒａｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ（２ｈＰＧ），ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎＡｌｅ（ＨｂＡｌｃ），ｆａｓｔｉｎｇｉｎｓｕｌｉｎ（ＦＩＮＳ），ｆａｓｔｉｎｇＣ?

ｐｅｐｆｉｄｅ（Ｆｃ．Ｐ），２ｈＩＮＳ，２ｈＣ－Ｐ，ＢＧＰ，ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ（Ｐ１ｒＨ）ａｎｄＢＭＤ．Ｒｅｓｕｌｔｓ①Ｔｈｅｉｎｄｅｘｅｓｏｆ

ＦＩＮＳ，ＦＣ－Ｐ，２ｈｌＮＳ，２ｈＣ－Ｐ，ＢＭＩ，ＢＧＰａｎｄＢＭＤｉｎＡｇｒｏｕｐａｒｅｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＢｇｒｏｕｐａｎｄＣｇｒｏｕｐ（Ｐ＜

０．０５）；②ＴｈｅｉｎｄｅｘｅｓｏｆＨｂＡｌｃ，ＦＩＧ，２ｈＰＧａｎｄ刖ｔｉｌｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎＢｇｒｏｕｐａｎｄＣｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）；③Ｔｈｅ

ｉｎｄｅｘｅｓｏｆＨｂＡｌｃ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＰＴＨｉｎＢｇｒｏｕｐａｌｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎＣｇｒｏｕｐ（Ｐ＜Ｏ．０５），ｏｔｈｅｒｉｎｄｅｘｅｓａｒｅｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔ

ｉｎＢｇｒｏｕｐａｎｄＣｇｒｏｕｐ（Ｐ＞０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｉｎｄｅｘｅｓｏｆＩＮＳ，Ｃ－Ｐ，ＢＧＰＢＭＩａｎｄＢＭＤａｒｅｌｏｗｅｒｉｎ

ｗｉｔｈＯＰ．ａｃｃｏｍｐａｎｙｉｎｇｈｉｇｈｅｒｌｅｖｅｌｓｏｆｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏ舱ａｎｄ唧．Ｃｏｍｂｉｎｅｄｄｅｔｅｃｔｉｎｇｏｆｔｈｅｉｎｄｅｘｅｓ

ｅｌｄｅｒｌｙＴ２ＤＭ

ｏｆＩＮＳ，Ｃ—Ｐ，ＢＧＰｍａｎｄＢＭＤ，ｉｔｉｓａｄｖａｎｔａｇｅｏｕｓｔｏｔｈｅｄｉａｇｎｅｓｉｓｏｆＴ２ＤＭｗｉｔｈＯＰ．Ｃｏｎｔｒｏｌｉｎｇｂｌｏｏｄ９１．ｅｏ∞，

ｉｔｉｓａｄｖａｎｔａｇｅｏｕｓｔｏｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＩ＂２ＤＭｗｉｔｈＯＰ．

ｈｏｒｍｏｎｅ

Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｔ２ＤＭｉｎＥｌｄｅｒｌｙ；Ｏｓｔｅｏｐｒｏｓｉｓ；Ｉｎｓｕｌｉｎ；Ｂｏｎｅ９１８ｐｒｏｔｅｉｎ；Ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ

作者单位：３６１００４厦门．厦门大学附属中山医院干部病房

通讯作者：甘利萍，Ｅｍａｉｌ：ｇａｎｙｉｓｈｅｎｇ＠１６３．ｃｏｍ

生垦量重堕坠鲞查塑！堡！！旦箜！！鲞箜！！塑垦堕！』坐！塑巴！唑！堡！！量！；塑！！坠！！！！№：！Ｑ

随着人类寿命延长，人口老龄化，２型糖尿病合

并骨质疏松患病率逐年升高。骨质疏松易致骨折，

是老年人致死、致残的重要原因之一，且加重社会及

家庭经济负担。研究老年Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ患者血胰

岛素与骨钙素及甲状旁腺素等，对了解此类患者的

发病机理及临床诊断及防治有重要意义。本研究旨

在探讨２型糖尿病合并骨质疏松发病机理及指导临

床诊断及防治。

１材料和方法

１．１研究对象

选择２００３年１月一２００８年４月本院老年（年龄

＞６５岁）患者１２８例：男６３例，女６５例，年龄６５—９６

岁，平均年龄（７５．６－．Ｉ－５．１２）岁。

１．２诊断标准

糖尿病诊断符合１９９９年ＷＨＯ诊断标准。骨质

疏松诊断符合１９９４年ＷＨＯ诊断标准。全部病例均

除外慢性肝肾疾病，甲状腺和甲状旁腺疾病，风湿性

疾病，应用激素及影响骨代谢药物者。

１．３指标

年龄，性别，ＢＭＩ，ＦＩＧ，２ｈＰＧ，ＨｂＡｌｃ，ＦＩＮＳ，ＦＣ．Ｐ，

２ｈｌＮＳ、２ｈＣ．Ｐ，ＢＧＰ，ＰＴＨ，ＢＭＤ。

１．４方法

１．４．１研究方法：人院后记录患者年龄，性别，身高

及体重（根据身高及体重计算ＢＭＩ），糖尿病病程。

禁食１２ｈ后次日空腹静脉抽血测定ＦＰＧ，ＨｂＡＩｃ，

ＦＩＮＳ，ＦＣ—Ｐ，ＢＧＰ，ＰＴＨ。进餐后２ｈ静脉抽血测定

２ｈＰＧ，２ｈｌＮＳ、２ｈＣ．Ｐ。１。４ｄ内检测骨密度。ＦＩ：＇Ｇ，

２ｈＰＧ采用葡萄糖氧化酶法；ＦＩＮＳ，ＦＣ．Ｐ，２ｈｌＮＳ，２ｈＣ—

Ｐ，ＢＧＰ，Ｐ＇ｒＨ采用电化学发光法，仪器为瑞士Ｒｏｃｈｅ

（罗氏）公司生产的Ｍｏｄｕｌａｒ模块或生化分析仪（含７０１

ＰＥ模块），试剂为原厂配套试剂。ＨｂＡｌｃ采用高效

液相也普法，仪器为美国伯乐（Ｂｉｏ一蹦）Ｄｌｏ糖化血

红蛋白仪，试剂为原厂配套试剂）。骨密度测定使用

美国ＬＵＮＡＲ双能ｘ射线骨密度测定仪，检测腰椎１

～４及股骨颈、Ｗａｒｄ三角、大转子骨密度。

１．４．２分组：根据骨密度及血糖检测结果将１２８例

本院住院老年患者分成Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ组：Ａ组，４３

例：男１９例、女２４例，年龄６５—９０岁，平均年龄

（７３．７３－４－６．２９）岁，ＤＭ病程（８．７３４－４．４８）年，Ｔ２ＤＭ

无合并ＯＰ组：Ｂ组，４５例：男２４例、女２１例，年龄

（６５～９３）岁，平均年龄（７４．５８±７．８９）岁，ＤＭ病程

（８．１２４－３．４２）年，正常对照组：ｃ组，４０例：男２０例、

女２０例，年龄６５。９６岁，平均年龄（７４．３５±６．８９）

岁，排除糖尿病及骨质疏松。两组糖尿病患者均采

用控制饮食、口服降糖药物治疗，未使用胰岛素治

疗。排除严重肾脏及神经血管等慢性并发症。Ａ、

Ｂ、Ｃ３组患者性别、年龄及Ａ、Ｂ两组患者糖尿病病

程均具有可比性。

１．５统计学处理

所有数据经ＳＰＳＳ１１．５统计软件处理。计量资

料以均数±标准差（露４－ｓ）表示，３组两两比较采用

方差分析，计数资料用ｚ２检验，Ｐ＜０．０５为差异有

统计学意义。

２结果

２．１①Ａ组ＦＩＮＳ、ＦＣ．Ｐ、２ｈｌＮＳ、２ｈＣ．Ｐ、ＢＭＩ、ＢＧＰ、

ＢＭＤ较Ｂ组及ｃ组低，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；②

Ａ组ＨｂＡｌｃ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＰＴＨ较Ｂ组及Ｃ组高，差异

有显著性（Ｐ＜０．０５）；③Ｂ组Ｉ－ＩｂＡｌｅ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＰＴＨ

较ｃ组高（Ｐ＜Ｏ．０５），其余指标Ｂ组与Ｃ组差异无

显著性（Ｐ＞０．０５）。见表１、２、３。

表ｌ三组一般情况、ＨＢＡｌｅ、血糖比较（贾４－ｓ）

注：３组两两比较，’Ｐ均＜Ｏ．０５；Ａ与Ｂ、Ｃ比较，‘Ｐ＜Ｏ．０５；Ｂ与Ｃ比较，‘Ｐ＞０．０５

±垦量亟堕坠墨查塑！堡！！！！箜！！鲞箜！！塑垦生！！Ｑ！！竺巴塑！Ｑ！！！堑！垫塑！！！！！兰！坐：！！

表２三组胰岛素、Ｃ肽、骨钙素、阿Ｈ比较（ｘ±ｓ）

Ａ４３０．７８１±０．１４１▲Ｏ．７９５ｌ±０．１４４▲０．８０５±０．１５３▲Ｏ．９１２±０．１３９▲Ｏ．７１２±０．１３１▲Ｏ．５６４－ｌ，－０．１４０▲０．６３３４－０．１３５▲Ｂ４５０．９９５±０．１８２１．０８３士０．１３５１．００２±０．１２７１．０６５±０．１３１０．９１２±０．０７ｌＯ．８０ｒ７４－０．０８ｌ０．８２６４－０．１１２Ｃ４０Ｏ．９７３４－０．１５５１．０２ｌ４－０．０９８０．９９７±０．０９５１．０５４４－０．１１２０．９１７±０．０９５０．８１９±０．１０６０．８３５±０．１１３

注：Ａ与Ｂ、Ｃ比较，‘Ｐ＜Ｏ．０５；Ｂ与Ｃ比较，‘Ｐ＞０．０５

３讨论

２型糖尿病及骨质疏松均是老年常见病。糖尿病合并骨质疏松又称糖尿病性骨质疏松，属继发性骨质疏松。国内外文献报道约５０％糖尿病患者可发生骨质疏松，且随着糖尿病患者寿命及病程延长，发病率将有增多趋势¨’２］。本研究中糖尿病合并骨质疏松发病率４８．８％（４３／８８），与文献报道基本相同。糖尿病并发骨质疏松受多种因素影响，其机制仍不是很清楚，目前一般认为，除与性别、年龄、体重、种族、营养等因素有关外，与骨代谢的调节因素及骨矿物质代谢也有关Ｈ１。

３．１胰岛素相对或绝对缺乏

成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素通过结合成骨细胞表面的胰岛素受体，刺激成骨细胞核苷的合成，从而促进骨胶原合成，增加骨骼中钙的沉积；胰岛素可促进１，２５．（ＯＨ）：Ｄ，合成；胰岛素通过促进骨细胞内氨基酸堆积，恢复糖尿病患者血循环中胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）的水平，其中ＩＧＦ．１作用于骨原细胞，刺激ＤＮＡ合成，增加有功能的成骨细胞数目，促进骨基质形成，ＩＧＦ．１还直接作用于成骨细胞的分化功能，增加骨胶原形成及成骨细胞的活性，ＩＧＦ－１也可调节骨吸收，抑制骨胶原降解。２型糖尿病患者由于胰岛素呈相对不足或绝对不足状态，直接影响成骨细胞成熟，导致骨转化下降和骨基质成熟障碍；胰岛素缺乏，ＩＧＦ．１水平下降，成骨细胞的活性降低，骨基质胶原蛋白分解增加的同时钙丢失也增加，使骨密度下降４｜；同时胰岛素呈相对不足或绝对不足可导致脂代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和胶原合成减少，分解加速，骨基质改变，导致骨质疏松。Ｃ肽是胰岛素原转换为胰岛素的副产品，与胰岛素等分子分泌，其测定不受胰岛素干扰，可反映内源性胰岛素水平Ｈｏ。本研究中Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ组空腹及餐后２ｈ胰岛素、Ｃ肽均较Ｔ２ＤＭ无合并ＯＰ组及正常对照组低（Ｐ＜０．０５），Ｔ２ＤＭ无合并ＯＰ组空腹及餐后２ｈ胰岛素、Ｃ肽与正常对照组无差别（Ｐ＞０．０５），支持胰岛素相对或绝对缺乏与糖尿病合并骨质疏松发病机理有关。３．２骨钙素（ＢＧＰ）减低

骨钙素又称７羟基谷氨酸，是一种由非增殖期成骨细胞合成分泌的一种激素样多肽，由４９—５０个氨基酸组成，主要沉积于骨基质中；ＢＧＰ可直接反应骨形成的状况。６１；ＢＧＰ的生理作用是保持骨正常矿化，抑制异常的羟磷灰石结晶沉积所致的生长软骨矿化加速。胰岛素缺乏，使１，２５．（ＯＨ）：Ｄ，减少，可使血浆ＢＧＰ水平减低，引起骨质疏松ｎ】。本研究中

生垦量重煎墼壅查！！塑至！Ｑ旦塑！！鲞笙！！塑曼堕！！Ｑ坐！巴！堕！堡塑蝗！型！！型！！！堂：！！

Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ组骨钙素较Ｔ２ＤＭ无合并ＯＰ组及正

常对照组低（Ｐ＜０．０５），Ｔ２ＤＭ无合并ＯＰ组ＢＧＰ与

正常对照组无差别（Ｐ＞０．０５），与文献报道一致。

３．３糖代谢紊乱及晚期糖基化合物堆积

慢性高血糖增加胶原糖化，导致骨脆性增加。

高血糖阻滞肾小管对钙的重吸收及高血糖引起渗透

性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，引起钙、磷、镁代谢紊

乱而影响骨代谢，导致骨质疏松¨１。ＰＴＨ是钙、磷调

节激素，可增加破骨细胞的数目及活力，低钙、低镁

刺激甲状旁腺功能亢进，使ＰＩ＇Ｈ分泌增加，溶骨作

用增强，也与骨质疏松相关旧１。长期高血糖，糖基化

合物堆积，导致成骨细胞对骨胶原蛋白的黏附能力

下降，而这种黏附作用恰恰是成骨细胞启动的先决

条件，因此晚期糖基化合物在骨胶原上的形成直接

影响成骨细胞的增殖，导致骨质疏松。本研究中

Ｔ＇２ＤＭ合并ＯＰ组ＨｂＡｌｃ，ＦＰＧ，２ｈＰＧ，ＰＴＨ较，１２ＤＭ

无合并ＯＰ组及正常对照组高（Ｐ＜０．０５），支持上述

观点。但Ｔ２ＤＭ无合并ＯＰ组ＰＴＨ较正常对照高（Ｐ

＜０．０５），提示ＰｒＨ可能在糖尿病合并骨质疏松发病

机理中作用轻微。

３．４糖尿病病程延长及慢性并发症

有学者报道，２型糖尿病患者骨矿密度丢失与

病程可能有关，尤其病程在８年以上者。因随病程

延长，糖尿病慢性并发症增多，糖尿病肾病及糖尿病

合并脂肪肝可影响１，２５．（ＯＨ）：Ｄ，形成，肠钙吸收减

少。糖尿病合并神经一血管病变，造成骨组织供血不

足和缺氧，引起骨代谢障碍，促进骨质疏松发展。随

病程延长，骨吸收越明显，更易产生骨量丢失Ⅲ１。

本研究中因两组糖尿病病程差异不大，并排除严重

肾脏及神经血管等慢性并发症。故对探讨糖尿病病

程及慢性并发症在Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ发病机理中所起

的作用意义不大。

３．５体重指数（ＢＭＩ）低

研究表明，肥胖者骨质疏松发生率低于非肥胖

者，可能与肥胖者血浆瘦素水平较高有关，瘦素可促７０３

进骨髓基质向成骨细胞分化，抑制其向破骨细胞和

脂肪细胞分化，从而促进骨形成、维持骨量和骨质

量，体重指数低，易合并骨质疏松口］。本研究中

Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ组体重指数较Ｔ２ＤＭ无合并ＯＰ组及

正常对照组低（Ｐ＜０．０５），Ｔ２ＤＭ无合并ＯＰ组体重

指数与正常对照组无差别（Ｐ＞０．０５），支持此观点。

综上所述，老年Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ患者胰岛素、Ｃ

肽明显缺乏，ＢＧＰ降低，体重指数偏低，ＢＭＤ降低；

血糖偏高，ＰＴＨ升高；以上指标变化与糖尿病性骨质

疏松发病机制密切相关。糖尿病患者除检测血糖、

ＨｂＡｌｃ外，联合检测胰岛素、Ｃ肽、ＢＧＰ、ＰＴＨ、ＢＭＤ对

糖尿病性骨质疏松早期筛查、诊断及指导治疗有重

要意义。Ｔ２ＤＭ合并ＯＰ的治疗，应在控制血糖的基

础上，同时加用其他抗骨质疏松的药物。

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（收稿日期：２００８—０５?１２）

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法 李师傅今年50多岁，患有糖尿病已经8年了。近一年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果，并没有将其放在心上。前不久，李师傅不慎摔了一跤，坐在地上怎么也起不来，随即他被家人送往医院，经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。 糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢? 一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因 糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因： 1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)

研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效

研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效 发表时间：2016-06-21T15:26:35.957Z 来源：《航空军医》2016年第9期作者：李建伟刘飞奇李若冰 [导读] 抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，改善患者的生活质量。 湖南省湘潭市中心医院内分泌科湖南湘潭 411100 【摘要】目的探讨抗氧化治疗对糖尿病性骨折疏松症的临床疗效。方法将我院2014年09月至2015年6月收治的150例糖尿病性骨质疏松症患者采用随机对照的方法分为观察组和对照组，每组75例，对照组采用常规降血糖和补钙治疗，观察组在对照组的基础上加用硫辛酸片抗氧化治疗，比较两组的临床疗效。结果观察组总有效率（92.0%）显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。两组患者治疗前的血糖、疼痛评分、骨钙素（BGP）、骨密度（BMD）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β－CTX）无统计学差异（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后的BGP和BMD显著高于对照组（P＜0.05），血钙低于对照组（P＜0.05），β－CTX低于对照组，但是无统计学差异（P＞0.05）。结论抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，减少疼痛，改善患者的生活质量。 【关键词】抗氧化；糖尿病性骨质疏松症 糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症，是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病[1]。随着人口的老龄化，许多糖尿病患者在诊断不久就发现骨量下降，发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼疼痛和功能障碍的主要原因[2]。糖尿病性骨质疏松症为继发性骨质疏松，该病的发病率为60％[3]。氧化应激（oxidative stress，OS）作为的DOP重要发病机制之一，是机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡的一种状态。近年来，OS作为DOP的一个危险因子，越来越受到人们重视，研究OS与DOP的关联性势在必行；我院2014年09月至2015年6月在常规控制血糖和补钙的基础上采用抗氧化治疗糖尿病性骨质疏松症患者，取得了满意的疗效，现报道如下。 1资料与方法 1.1 临床资料选取2014年09月至2015年6月于我院诊治的糖尿病性骨质疏松症患者150例，将其随机分为两组，各75例，其中观察组男45例，女30例；年龄56～70岁，平均年龄（65.2± 2.3）岁；BMI指数20.1～3 3.5（27.8± 4.1）kg/m2；糖尿病病程1～31（16.7±4.8）年。对照组男36例，女29例；年龄57～72岁，平均年龄（6 5.3±2.7）岁；BMI指数19.8～32.5（28.3±3.9）kg/m2；糖尿病病程1～29（14.9±3.6）年。两组患者均符合WHO的2型糖尿病诊断标准及骨质疏松症诊断标准[4]，排除心肺肾肝等重要脏器严重障碍，类风湿关节炎，甲状旁腺功能亢进，腰椎间盘突出，强直性脊柱炎，肿瘤骨转移，近期内服用糖皮质激素、性激素、钙剂、维生素D3等影响BMD的药物以及长期卧床者。两组患者性别、年龄、BMI指数及糖尿病病程等一般情况比较差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法 1.2.1 对照组给予常规降血糖及补钙治疗。指导患者饮食和运动；口服降糖药或皮下注射胰岛素控制空腹血糖（FBG）＜7mmol/L、餐后2h血糖（2hPG）＜10mmol/L，并根据血糖变化情况调整剂量；口服碳酸钙D3片（商品名：钙尔奇碳酸钙D3片；批准文号：国药准字H10950029；生产企业：惠氏制药有限公司；规格：600mg/片）治疗，1片/次，1～2次/天。餐后适当散步、锻炼，促进病情的有效恢复。 1.2.2 观察组在对照组的基础上给予口服硫辛酸片。口服硫辛酸片（批准文号：国药准字H20100152；生产企业：山东齐都药业有限公司；规格：0.3g/粒）治疗，0.6g/次，1次/天，餐前半小时服用，疗程为36周。加之以适当运动，有利于患者早日康复。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后疼痛程度、血糖、骨密度（BMD）、骨钙素（BGP）及血钙水平及I型胶原羧基端肽β特殊序列水平进行分析。 1.4 疗效判定标准疼痛程度采用视觉模拟评分法（VAS）进行评定[5]，总分10分，0分为无痛，10分为剧痛。取肘静脉血2ml，以常规方法检测FBG、2hPG及血钙。骨密度（BMD）采用双能X线骨密度仪（美国Hologic双能X线骨密度仪DiscoveryWi型）测定，采用放射免疫测定法测定BGP水平，全自动电化学发光法对β－CTX水平进行检测。 1.5 统计学方法采用SPSS13.0软件分析数据。计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以均数±标准差（）表示。P＜0.05差异有显著性意义。 2结果 2.1两组患者临床疗效比较 对照组显效30例（40.0%），有效27例（36.0%），无效18例（24.0%）。观察组中显效30例（40.0%），有效39例（52.0%），无效6例（8.0%），总有效率（92.0%），显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。 2.2两组患者治疗前疼痛及血糖水平比较 两组患者治疗前的血糖、疼痛评分无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。

糖尿病性骨质疏松发生机制

糖尿病性骨质疏松发生机制 及其相关因素研究进展 作者：丁蕾，刘艳作者单位：吉林大学第一医院内分泌科,吉林长春130021 《吉林医学》> 2007年11月28卷15期> 【关键词】糖尿病；糖尿病骨质疏松；发生机制；相关因素 糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。 1.DM患者的骨改变 1.1骨密度(BMD):大多数研究认为成人及儿童T1DM患者BMD降低,对于T2DM的调查结果存在不一致,多数研究报道T2DM患者BMD降低或无明显变化,也有升高的报道。 1.2骨折:研究表明DM患者髋部骨折风险增加,对挪威35 444例50岁以上受试者随访9年,1 643例新发髋部骨折,T1DM妇女髋部骨折相对风险是6.9%,统计学呈有意义的增加［1］。蓝山眼科研究指出,DM与肱骨近端骨折有关［2］。也有T2DM患者骨折风险下降的报道［3］。 1.3组织形态学:DO时,骨皮质变薄,骨小梁细而疏,呈栅状垂直排列,骨质吸收呈毛玻璃状,BMD减低［4］。动态组织学研究示DM鼠的成骨细胞(OB)数量、类骨质形成和骨矿化均减少。 2.发生机制 2.1胰岛素(INS) 2.1.1INS能促进OB增殖:①OB表面存在INS受体,INS能直接刺激OB,促进其合成核酸,分泌骨基质。有学者观察62例T1DM患者,行强化治疗后随访7年,7年后所有部位的BMD 都稳定,从而推测低内源性INS水平可能是BMD降低的原因［3］。②INS刺激胶原生成,INS作用不足可使Ⅰ型胶原合成减少,OB数目和作用减少,致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,骨矿物质无处沉着而丢失。研究显示人成骨样细胞Ⅰ型胶原COL1mRNACOPYS从低浓度至最佳浓度组,其数量随INS浓度的增加而呈逐渐增加趋势,其量效呈线性关系,这在转录水平发现INS有促进成骨样细胞分化的作用［5］。 2.1.2影响维生素D代谢，肠钙、磷的吸收:INS可兴奋25-羟化酶,协同PTH调节1-α羟化酶活性,刺激肾近曲小管合成1,25-(OH)-D3。INS不足时会引起1,25-(OH)-D3减少,肠钙、磷吸收减少,尿钙排出增加,骨钙动员。 2.1.3INS抑制腺苷酸环化酶和环磷酸腺苷(cAMP)合成:cAMP刺激骨吸收,可使骨氨基酸减少,骨盐沉积减少,当INS不足时,cAMP合成增多,骨吸收增多［6］。INS缺乏时,抑制OB合成骨钙素(BGP),后者可保持骨正常矿化。总之,INS不足可通过多种途径影响骨基质的形成及其矿化,或促进骨吸收而引起DO。但对于INS不缺乏,以胰岛素抵抗（IR）或其受体缺陷为主要表现的,又如何导致DO?IR导致BMD下降的可能机制是IR时肾脏受损,肾对钙、磷、PTH等分泌异常影响骨代谢。T2DM患者既存在IR,同时也合并INS分泌缺陷。病情早期以IR为主,而OB对INS敏感性无改变,故高INS血症促使成骨速度大于破骨速度,导致BMD升高。Dennison等在对465和444例59～70岁的男性和女性行糖耐量试验后发现,新诊断的T2DM 患者前臂及股骨颈BMD增高,且BMD增高与IR呈正相关。随着病情发展,OB对INS抵抗加重,并且INS分泌缺陷加重,骨吸收速度大于骨形成速度,最终致BMD降低。 2.2胰岛素样生长因子(IGF):IGF-1在骨形成和维护骨量方面起重要作用。 2.2.1IGF－1的骨形成作用:①IGF-1是长骨生长的必需因子,它在骨的干骺端刺激软骨细胞增殖和分化,在皮质骨及松质骨形成过程中发挥作用,增加碱性磷酸酶活性以及BGP的产生。OB有IGF-1受体,IGF-1作用于OB发挥作用,如刺激细胞摄取氨基酸及合成胶原从而促进骨形成。②作用于骨原细胞,刺激DNA合成,增加OB数目。③葡萄糖转运载体-1(GLUT1)

糖尿病性骨质疏松：诊断篇

糖尿病性骨质疏松：诊断篇 骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」，因为它的发生不知不觉，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期病人常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时，方回过神，却又常常被误认为是人老骨脆使然，因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。 糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，目前我国糖尿病患者人数已超过1 亿，约1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度减低」，其中近1/3 确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够。 为此，专题文章「糖尿病性骨质疏松：诊断篇」、「糖尿病性骨质疏松：治疗篇」、「糖尿病性骨质疏松：告别误区篇」应需出炉。 骨质疏松：被忽视的糖尿病继发疾病 糖尿病患者往往不知自己已合并骨质疏松，多是出现骨折了才来医院就诊。如笔者曾接诊一位患者，50 岁出头，有10 多年糖尿病病史。患者由于平时工作较忙，饮食及用药都不规律，血糖控制得一直不太理想。一次不慎被鱼刺卡喉，一阵剧咳之后，突感腰背疼痛，并不以为然，然而一周过去，腰背疼痛非但不见好转, 似乎还有加重的趋势，于是才到医院检查。X 光片显示患者右侧第9 肋骨裂纹骨折，骨密度检测显示「重度骨质疏松症」。 话一话骨质疏松的危害 骨质疏松症的最大危害就是容易发生骨折。糖尿病患者由于存在视力下降、低血糖风险、肌力及机体平衡能力减弱等因素，使其发生骨折的风险比同龄非糖尿病人高2-6 倍。 糖尿病患者骨折后需要卧床，因而容易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险大大增加。如果糖尿病人发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。据统计，发生髋部骨折的老年人约有15%-20% 在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50% 以上留有残疾，生活不能自理。骨折可导致病人残疾，生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。 所以，糖尿病患者发生骨质疏松性骨折后的危害性比非糖尿病人更严重，糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的健康问题。因此，糖尿病患者应当及早进行骨质疏松的筛查, 以便早期发现，及早干预，将骨质疏松的危害降至最低。 糖尿病性骨质疏松诊断要点 1. 从临床表现入手 糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高（大于200 mg/24 h）时，提示可能存在糖尿病性骨质疏松。 2. 骨密度仪检查确诊 经过骨密度仪检查发现骨量减少则可确诊。 国际公认的测量方法以健康成人的骨峰值为参考点来进行比较与诊断。现在多采用双能X 线吸收法（DXA）测量，用T-Score（T 值）表示，T 值=（实际测定值?同种族、同性别健康成年人平均骨峰值）∕ 标准差（SD）。具体判定标准：T 值≥-1.0 为正常，-2.5 < T 值< -1.0 为骨量减少，T 值≤ -2.5 为骨质疏松症，骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。 3. 诊断骨质疏松症需注意几点 （1）低血钙≠骨质疏松症。 骨质疏松症患者的血钙水平通常并不低。这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，动员骨钙入血使血钙得以维持正常。