病理知识点

第二章细胞和组织的损伤与修复

一、细胞适应

1.萎缩：（自噬体↑）

（1）概念：发育正常的器官，组织或细胞体积缩小的过程，可伴有细胞数量的减少。

（2）分类：①生理性萎缩--青春期的胸腺萎缩；②如图

2.肥大：

（1）概念：细胞、组织和器官体积增大。

（2）分类：①生理性肥大：a.内分泌肥大--妊娠期子宫，脯乳期乳腺；b.代偿性肥大--运动员骨骼肌肥大；永久性细胞

②病理性肥大：代偿性肥大--高血压之左心室肥大；（失代偿-超过代偿限度）

3.增生：

概念--实质细胞数量增多而引起组织器官体积增大。

4.化生：

（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种相似性质的成熟细胞或组织的过程。

（2）分类：①鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮（支气管病变、子宫颈炎）；

②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎；③结缔组织和支持组织化生

二、细胞损伤

1.可逆性损伤/变性

①概念：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致某些可逆性形态学变化，表现为细胞质内或细胞间质有各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。

②原因：缺血，缺氧，感染，中毒等；

③特点：细胞内变性可逆，细胞间质变性不可逆。

④分类：如图

2.不可逆性损伤/细胞死亡

（1）坏死：

①概念：活体内局部组织，细胞的死亡。

②基本病变：a.细胞核的变化-核固缩，核碎裂，核溶解；b.胞浆红染；c.最后坏死的细胞呈无结构红染物质。

③分类：如图

④结局：a.溶解吸收；中性粒细胞

b.分离排除：可脱落，可形成空洞或溃疡；

c.机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程；

d.包裹，钙化；

（2）凋亡：了解

①概念：在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程；

②与坏死形态学改变的不同：

A.凋亡--细胞固缩，核染色质边集，形成凋亡小体，细胞膜及细胞器相对完整；

B.坏死--细胞肿胀，核染

色质絮状或

边集，无凋亡

小体，细胞膜

及细胞结构

破裂。

三．细胞和组织的修复

1.修复：

①概念：机体对损伤缺损进行修补恢复的过程；

②分类：A.再生（完全修复）：由损伤部周围的同种细胞修复；

B.瘢痕修复：纤维结缔组织来取代修复。

2.再生：

（1）分类:a.生理性再生；b.病理性再生：完全再生，不完全再生（形成瘢痕）；

（2）组织细胞的再生能力：

A.不稳定细胞：表皮细胞，呼吸道，消化道黏膜被覆细胞；生殖器官管腔的被覆细胞；淋巴及造血细胞

B.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞；原始间叶细胞;

C.永久性细胞：神经细胞，骨骼肌细胞及心肌细胞。

3.肉芽组织：

（1）概念：由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有炎性细胞浸润。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

（2）镜下：新生毛细血管；成纤维细胞；炎性细胞；

（3）作用：a.抗感染及保护创面; b.填补伤口及其他组织缺损; c.机化或包裹坏死组织及其他异物。

（4）结局：毛细血管闭塞减少，炎性细胞减少，纤维母细胞成熟为纤维细胞，胶原纤维大量增多且渐玻璃样变，最后成熟为纤维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织；

第三章局部血液循环障碍

一、充血/动脉性充血/主动性充血

1.概念：由于动脉血液流入过多引起的局部组织或器官血管内血量增多。

2.分类：①生理性充血：运动时骨骼肌，饭后胃肠道黏膜，情绪激动时面颊部皮肤，妊娠时子宫；

②病理性充血：炎性充血和减压后充血。

3.病理变化：（1）肉眼观：①大——组织器官体积轻度增大；②红——颜色鲜红（红细胞↑，HbO2↑）；

③热——动脉充血，代谢↑，产热↑；

（2）镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血；

4.后果：①接触病因→完全恢复；②高血压或动脉硬化→破裂性出血（脑出血）；③减压后充血→脑相对缺血→虚脱，晕厥；

二、淤血/静脉性充血/被动性充血

1.概念：器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多；

2.原因：①静脉受压；②静脉腔阻塞；③心衰：左心衰--肺淤血；右心衰--肝淤血；

3.病理变化：（1）肉眼观：①大——组织器官体积明显增大；②紫——HbO2↓。脱氧Hb↑；

③凉——局部血液停滞，局部缺氧，代谢↓，毛细血管扩张，散热↑；

（2）镜下：小静脉和毛细血管扩张充血；

4.结局：①接触病因→恢复；

②时间久，持续淤血——淤血性水肿，淤血性出血。实质细胞萎缩、变性、甚至坏死，淤血性硬化。

三、慢性肺淤血

1.原因：左心衰竭；

2.临床表现：①气促，缺氧，呼吸困难；②端坐呼吸：采取端坐的体位减轻淤血；③粉红色泡沫血痰；

3.肉眼观：肺体积↑，颜色暗红，质地变实，新鲜标本切面有粉红色泡沫样液体流出；

4.镜下观：①肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增厚；②肺泡腔内有水肿液；③肺泡腔内有红细胞，巨噬细胞，心力衰竭细胞/心衰细胞（吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞）；

5.结局：长期慢性肺淤血→肺组织缺血缺氧→肺间质纤维增生→铁血黄素沉积呈褐色→肺褐色硬变；

四、慢性肝淤血

1.原因：右心衰竭；

2.临床表现：肝大，肝区疼痛，肝功能下降；

3.肉眼观：体积↑，重量↑，被膜紧张，切面红黄相间，状似槟榔，称槟榔肝；

4.镜下观：①小叶中央静脉和附近肝窦扩张瘀血；②小叶中央肝细胞萎缩，消失；③小叶周边肝细胞脂肪变性；

5.结局：淤血性肝硬化。

五、血栓

1.概念：在活体心脏血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集，形成固体质块的过程，称血栓的形成；

形成的固体质块叫血栓；

2.形成机制与条件：a.心血管内膜损伤；b.血流状态改变；c.血液凝固性增加；

（条件往往同时存在，心血管内膜的损伤是血栓形成最重要，最常见的原因）

4.结局：①软化溶解吸收；②机化→再通；③钙化→血管内结石；④脱落→栓子→栓塞→梗死；

五、栓塞

1.概念：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象；

阻塞血管的异常物质称栓子；可以是固体，液体，气体。

2.分类：①肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉；

②体循环动脉系统栓塞：栓子80%来自左心，常见于亚急性感染性心内膜炎；

③气体栓塞：减压病（沉箱病）--在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管；

④脂肪栓塞：常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤；

六．梗死

1.概念：局部组织，器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死；

2.原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞；

3.条件：①供血血管的类型；②血流阻断的速度；③局部组织对缺血的耐受性及血液的含氧量

（缺血耐受性：脑?心肌?骨骼肌；严重贫血，休克，心力衰竭）

5.结局：①溶解吸收排出；②机化→瘢痕；③包裹；④钙化；

6.肾脏梗死形状-圆锥，锥体，扇形；心脏-地图形；肠-节段形；

第四章炎症

一、炎症

1.概念：指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的综合性反应。

2.中心环节：血管反应；

3.本质：以防御为主；

4.基本病理变化：变质，渗出，增生；（性炎）

5.临床局部表现：红，肿，热，痛及功能障碍；

6.全身反应：发热，白细胞增多，淋巴结肿大--单核吞噬细胞系统增生；

7.原因：凡是能引起组织和细胞损伤而导致炎症反应的因素称为致炎因子；

致炎因子的种类繁多，可归纳为以下几类：a生物性因子b.理化因子c.异常免疫反应 d.异物

二、变质

1.概念：炎症局部组织，细胞发生的各种变性和坏死；

2.形态变化：实质细胞-细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等；

间质成分-粘液样变性和纤维素样坏死等；

3.代谢变化：①分解代谢过程加快；②局部酸中毒；③局部渗透压升高；

三、渗出

1.概念：炎区血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙的过程。

2.白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。

3.白细胞在炎症局部的作用：

（1）吞噬作用：①吞噬细胞：中性粒细胞，巨噬细胞；②吞噬过程：识别和粘附；吞入；杀伤和降解。

（2）免疫作用：免疫反应需淋巴细胞，浆细胞，单核细胞的协同；

（3）组织损伤作用；

4.炎症介质：细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质；炎症介质对炎症的发生发展过程，尤其是对局部炎症灶的血管反应和细胞渗出具有重要作用。

作用：a.扩张小血管 b.血管壁通透性升高 c.白细胞趋化作用 d.发热 e.致痛 f.组织损伤

四、增生

1.概念：局部组织在致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物的刺激下可发生增生；

2.炎症早期和急性炎症以变质和渗出为主；炎症的后期和慢性炎症以增生为主；

3.变质以损伤为主的过程；渗出和增生以抗损伤为主的过程。

五、急性炎症

（1）变质性炎：病毒性肝炎，乙型脑炎；

（2）渗出性炎：以渗出为主，变质及增生轻。

①浆液性炎：A.特征：血清渗出为其特征，主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。

B.部位：a.疏松结缔组织--炎性水肿；b. 浆膜--炎性积水；c. 黏膜--浆液性卡他。

②纤维素性炎：A.特征：大量纤维蛋白原渗出；

B.部位：a. 黏膜：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素，白细胞或其他坏死的黏膜组织，形成

灰白色的膜状物，称假膜，又称假膜性炎（白喉：气管，咽；菌痢/假膜性结肠炎）

b. 浆膜：机化性粘连（纤维素性心包炎/绒毛心）

c. 肺：肺实变（大叶性肺炎）

③化脓性炎：A.特征：以中性粒细胞渗出为主；

B.分类：

④出血性炎：A.特征：以大量红细胞渗出为主；

B.病例：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫；（非独立的炎症类型）

六、慢性炎症/ 增生性炎

1.非特异性增生性：增生病变损伤部位的细胞；

①急性：急性毛细血管内增生性肾小球肾炎；

②慢性：炎性息肉--在黏膜局部，黏膜上皮，腺上皮和肉芽组织增生形成向外表突出的带蒂肿物；

炎性假瘤--炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块；

2.特异性增生性炎：增生巨噬细胞或及其吞噬异物形成的衍生细胞；——肉芽肿性炎

①感染性肉芽肿：由生物性病原（结核杆菌，伤寒杆菌，寄生虫）感染引起；

②异物性肉芽肿：由异物（外科缝线，粉尘，木刺）引起；

第五章肿瘤

一、肿瘤

1.概念：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异

增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

2.特点：分化不成熟，无限制生长；单克隆增生；

3.命名：

（1）良性肿瘤：①任何组织来源+瘤--纤维瘤，脂肪瘤；

②器官+形状+瘤--膀胱乳头状瘤；

（2）恶性肿瘤：癌——来源于上皮组织的恶性肿瘤；

①来源组织+癌--乳腺癌；

②器官+组织+癌--胃腺癌；

③肉瘤——来源于间叶组织的恶性肿瘤；来源组织+肉瘤--纤维肉瘤；

④癌肉瘤：肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分；

4.形态：①在空腔脏器表面：a.向外--息肉状，乳头状，蕈状（良），菜花状（恶）； b.向内--溃疡状（恶）；

c.沿管壁--缩窄状，硬化状（恶），弥漫性肥厚状（恶）；

②在实质脏器内：结节状（良），分叶状（良，恶），弥漫状（恶），树根或蟹足状（恶），囊状（良，恶）

5.组织结构：

①肿瘤的实质：肿瘤细胞的总称，决定肿瘤的生物学特性。决定组织来源

②肿瘤的间质：由免疫细胞，肌成纤维细胞，结缔组织和血管构成；影响肿瘤的生长和分化。

二、分化与异型性

1.分化程度/成熟程度：肿瘤细胞和组织与其来源的成熟细胞和组织在代谢功能和形态上的相似程度；

2.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异；

（1）肿瘤细胞的异型性：①瘤细胞多形性；②瘤细胞核多形性；③瘤细胞胞质的改变；

（2）肿瘤组织结构的异型性：空间排列结构方式上不同。区别良性肿瘤

3.间变：恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著的现象；

三、生长与扩散

1.生长方式：①膨胀性生长：良性——平滑肌瘤；挤压原有细胞结节状生长，易于手术摘除，术后不易复发；

②浸润性生长：恶性——乳腺癌；手术不易切除干净，术后易复发；

③外生性生长：良/恶；常向表面生长，形成突起；

2.扩散：恶性

（1）直接蔓延：不断沿着组织间隙，淋巴管，血管或神经束衣侵入；乳腺癌—胸肌\肋骨—胸腔\肺脏；

（2）转移：①淋巴道转移--癌最常见的转移途径；肺癌转移到肺门淋巴结、甲状腺癌转移到颈部淋巴结；

②血管转移--肉瘤最常见；部位-肺，肝；癌脐；

③种植性转移--腹腔；多数瘤结节，血性积液；胃癌细胞转移；

四、恶性肿瘤危害

1.异位内分泌综合征：非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，所引起的内分泌紊乱的临床综合症状；

2.副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物或异常免疫反应或其他不明原因，还可引起内分泌，神经，消化，造血，骨，关节

肾及皮肤等系统发生一些病变和临床表现；

五、癌前病变、非典型性增生、原位癌及上皮內瘤变

1.癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在，则少数有可能转变为癌；

2.非典型性增生/异型性增生：指增生的上皮细胞出现一定的异型性，但还不足以诊断为癌。形态

3.原位癌：指基因发生突变的异型增生的细胞累及上皮全层，但尚未突破基膜而向下浸润生长；

4.浸润癌：突破基底膜；

5.上皮內瘤变：从非典型性增生到原位癌这一连续的过程；

六、肿瘤举例

1.良性上皮组织肿瘤：

（1）乳头状瘤：a.来源：被覆上皮；b.部位：皮肤，泌尿道，胃肠道；

（2）腺瘤：a.来源：腺上皮；b.多呈结节状；

①囊腺瘤--卵巢；②纤维腺瘤--女性乳腺；③多形性腺瘤（混合瘤）--腮腺；④管状腺瘤--直肠和结肠；

2.恶性上皮组织肿瘤

（1）鳞状细胞癌：a.肉眼观：菜花状，表面可坏死形成溃疡；

b.光镜下：分化好的鳞状细胞癌的癌巢中细胞间可见细胞间桥，在中央见层状的角化物，称角化珠/癌珠；分化差的无角化珠形成，亦无细胞间桥，癌细胞异型性明显并见较多核分裂象；

（2）基底细胞癌：多见于老人面部，鼻翼；较少发生转移，对放射治疗敏感。

（3）尿路上皮癌/移性细胞癌；

（4）腺癌：

A.癌组织分泌大量黏液，称黏液癌;

B.黏液聚集于癌细胞内，将细胞核挤向一边，使癌细胞呈印戒状，称印戒细胞;

C.以印戒细胞为主要成分的黏液癌，称印戒细胞癌；

3.恶性间叶组织肿瘤

（1）纤维肉瘤：见四肢，躯干皮下；肉眼观呈细腻鱼肉状；

（2）脂肪肉瘤：发生于大腿深部软组织及腹膜后；来源于原始间叶组织；

（3）平滑肌肉瘤：好发于子宫；肉眼观呈细腻鱼肉状；

（4）骨肉瘤：a.来源：骨母细胞； b.常见于青少年； c.部位：股骨下端和胫骨上端；

d.肉眼观：切面呈灰白色鱼肉状，质地细腻，有出血、坏死； f.镜下：呈梭形或多边形；

4.淋巴造血细胞瘤

（1）霍奇金淋巴瘤：a.人群：青少年/儿童； b.部位：颈部和锁骨上淋巴结；

c.症状：以淋巴结无痛性，进行性肿大为首发症状；

d.诊断：镜影细胞--双核面对面排列，彼此对称；

（2）非霍奇金淋巴瘤：常见部位为颈部淋巴结（表浅淋巴结），其次为腋下和腹股沟淋巴结；

（3）髓系肿瘤：白血病；

第十五章心血管系统疾病

一、动脉粥样硬化/AS

1.概念：脂类物质沉淀在动脉内膜，是一种与血脂异常有关并发生血管壁成分改变的疾病。

2.病理变化：3期

（1）脂纹，脂斑：肉眼观-动脉内膜面有淡黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起；

光镜下-病灶处主要为大量泡沫细胞聚集；

（2）纤维斑块：肉眼观-内膜表面隆起斑块，初期为淡黄或黄色，后期可因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色、蜡滴状；（3）粥样斑块：大小不等、黄白色斑块、明显隆起；

3.继发病变：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄；

4.主要动脉病变：

①主动脉粥样硬化：主动脉后壁及分支开口处；

②四肢动脉粥样硬化：病变以下肢动脉为主；

二、冠状动脉粥样硬化部位：左冠状动脉前降支；

三、冠状动脉硬化性心脏病

1.概念：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心功能不全或障碍，简称冠心病；

2.发病机制：a.冠状动脉供血不足；b.心肌耗氧量剧增；

3.病理类型：

（1）心绞痛：a.由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征；

b.临床表现：胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛，并可向心前区及左上肢放射，一般持续数分钟，可因休息或服用硝酸酯类药物而缓解或消失；

（2）心肌梗死：a.左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁，心尖室，室间隔前2/3区域；

b.合并症：①心脏破裂：3%-13%，两周内；②心源性休克：大于左心室40%；③心律失常：10%-30%；

④急性心包炎：15%-30%，梗死后2-4天；⑤室壁瘤形成；⑥心力衰竭-最常见；⑦附壁血栓形成；

四、高血压

1.概念：以体循环动脉血持续升高为主要表现的全身性、独立性疾病；

2.

3.缓急型高血压病/ 良性：

①特点：病程长，进展慢；

1）机能紊乱期：全身细小动脉的间歇性痉挛，无血管的器质性病变；

（中膜仅1-2层平滑肌的细动脉，口径小于1mm的小动脉）

2）动脉病变期：a.细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变（蛋白质蓄积）；

b.小动脉硬化：光镜下内膜胶原纤维及弹力纤维增生；

3）内脏病变期：a.心脏病变-左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大；

继之心肌收缩无力而发生失代偿，逐渐出现心室腔扩张，称离心性肥大；

b.肾脏病变-原发性细颗粒固缩肾（高血压性固缩肾）;

C.脑病变-脑出血最常见的部位是基底节、内囊; 脑水肿-颅内压升高；脑软化-液化性坏死；

4.急进型高血压/ 恶性：

①多见于青少年；

②特征性病变：坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化（尿毒症；高血压脑病→脑出血）

五、风湿病

1.特征：a.与A群乙型溶血性链球菌感染有关；b.累及全身结缔组织；c.侵犯心脏、关节；

2.基本病理变化：

（1）变质渗出期：黏液样变性和纤维素样坏死；

（2）增生期或肉芽肿期：a.风湿细胞，枭眼细胞，毛虫细胞；

b.风湿小体/阿少夫小体：在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕纤维素样坏死聚集，外周

淋巴细胞，形成圆形或梭形境界清晰的结节状病灶；

（3）纤维化期或愈合期：风湿细胞→纤维母细胞→纤维化→梭形小瘢痕；

3.各器官病理变化：

①风湿心脏病：多见于青壮年；

1）风湿性心内膜炎：a.部位-二尖瓣最多，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合；

b.肉眼-瓣膜闭锁缘，单行排列1-2cm，灰白色，连接紧密不易脱落，称疣状赘生物；

c.镜下：白色血栓;

d.结局：狭窄或关闭不全;

2）风湿性心肌炎：a.部位-心肌间质结缔组织；b.发生于成人风湿小体；

c.结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大；

3）风湿性心外膜炎/风湿性心包炎：a.部位：累及心包脏层；b.病变：浆液性/浆液纤维蛋白性炎症；

c.临床：心音遥远（心包积液）；心包摩擦音（纤维素性心包炎→绒毛心）；X线心影增大（烧瓶心）

②风湿性关节炎：对称性的大关节；呈游走性，反复发作；不遗留关节变形等后遗症；

③皮肤病变：a.环形红斑：诊断风湿； b.皮下结节；

④风湿性动脉炎：主要为血管壁发生纤维素样坏死；

⑤风湿性脑病：小舞蹈症；

六、慢性心脏瓣膜病

1.“梨形心”：二尖瓣狭窄，三大一小（左心室↓）；

2.“球形心”：二尖瓣关闭不全，四腔皆↑；

3.“靴形心”：主动脉瓣狭窄，左心室明显肥厚，扩张；

第十六章呼吸系统疾病

一、呼吸系统

①上：鼻，咽，喉；

②下：气管，支气管，肺；（以喉环状软骨为界）

二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）

1.概念：一组由各种原因引起的肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的

肺疾病的统称。

2.慢性支气管炎：

①诊断依据：反复发作的咳嗽，咳痰或伴有喘息症状，每年持续3个月，连续2年以上；

②病理变化：a.粘膜上皮损伤; b.腺体增生肥大: 浆液腺→黏液腺； c.慢性炎性渗出; d.平滑肌、软骨损伤;

3.支气管哮喘/ 哮喘：

①概念：由于内外因素作用引发呼吸道超敏反应，导致以支气管可逆性发作性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病；

②病理变化：黏液栓中可见嗜酸性粒细胞的崩解产物：夏科-雷登结晶；

4.支气管扩张：

①概念：以肺内支气管的持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性疾病；

②特点：咳大量脓痰；可引起肺心病；

5.肺气肿：

①概念：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔被破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态；

②结局：a.肺功能↓：通气功能障碍；b.桶状肺；c.肺心病：肺循环阻力↑；

三、肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致以右心室肥

厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病；病因+病机

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四、肺炎

1.大叶性肺炎：

（1）概念：由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出（纤维蛋白）为主的炎症。病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段或整个肺大叶；

（2）多见于青少年；单侧肺多见，左肺下叶或右肺下叶；咳铁锈色痰

（3）病理变化：

①充血水肿期: 1-2天

A.肉眼--病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色；

B.镜下--肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内有转移浆液渗出（含少量红细胞）；

C.临床--寒战，高热，血白细胞计数增高，咳泡沫痰（混血丝）；X线胸部透视见片状分布模糊的淡薄阴影；

听诊有捻发音或湿罗音；

②红色肝样变期：3-4天

A.肉眼--肺叶肿胀，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红，粗糙颗粒状；

B.镜下--肺间隔毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，纤维素

C.临床--铁锈色痰，X线胸部透视见大片致密阴影；

③灰色肝样变期：5-6天

A.肉眼--肺叶仍肿胀，灰白色，质实如肝，粗糙颗粒状；

B.镜下--肺泡腔内有纤维素渗出物增多（含大量中性粒细胞），肺泡壁毛细血管受压，充血消退；

C.临床--胸痛，胸膜摩擦音，黏液脓性痰（无细菌），X线大片致密阴影；

④溶解消散期：一周

A.肉眼--肺组织质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失；

B.镜下--肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放大量蛋白质溶解酶，将渗出物中的纤维素溶解（碎片）

C.临床--体温下降，X线阴影逐渐减低，消失；

（4）并发症：①中毒性休克；②肺脓肿及脓胸；③败血症或脓毒败血症；④胸膜增厚和粘连；

⑤肺肉质实：4期中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化；（褐色肉样组织，属机化性肺炎）

2.小叶性肺炎/支气管肺炎

（1）概念：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎；

（2）表现：呼吸困难，紫绀、咳嗽、咳黏液脓性痰，听诊可闻及湿罗音，X线胸透检查可见散在小灶状致密阴影；（3）镜下观：柱状上皮，肺泡上皮细胞脱落，病灶周围肺组织充血，部分肺泡呈代偿性肺气肿；

（4）结局：a.及时治疗，痊愈；

b.并发症：心功能不全、呼吸功能不全、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症及脓毒血；

3.间质性肺炎：

（1）病毒性肺炎：检测到病毒包涵体（诊断依据）；

（2）支原体肺炎：患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及顽固剧烈咳嗽、气促、胸痛，咳少量黏液痰；

五、呼吸系统常见恶性肿瘤

1.鼻咽癌：常见于鼻咽顶部，其次为外侧壁和咽隐窝；

2.肺癌：

（1）肉眼分类：a.中央型：支气管壁发生的肺癌；b.周围型：靠近胸膜的而肺周边形成癌结节；

c.弥漫型：肺大叶或全肺叶；

（2）组织学类型：

①鳞状细胞癌：肺癌中最为常见，患者多有吸烟史，常为老年男性；多数中央型；常由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来；生长缓慢，转移较晚；

②腺癌：肺腺癌多数为周围型，女性患者（非吸烟）较多；

第十七章消化系统疾病

一、消化系统

①消化管：口腔，食管，胃，肠，肛门；

②消化腺：涎腺，肝，胰，消化管壁内的腺体；

二、胃炎

1.急性胃炎：

①急性刺激性胃炎：暴饮暴食；

②急性出血性胃炎：服用某些类固醇，消炎镇痛和抗癌药物或过量饮酒等；

③腐蚀性胃炎：吞服强酸，强碱；

④急性感染性胃炎：化脓性细菌血道感染或胃外伤；

2.慢性胃炎：幽门螺杆菌/HP感染；

（1）慢性表浅性胃炎：胃窦部

①肉眼观：局灶性或弥漫性，黏膜充血，水肿，出血，糜烂；

②光镜下：炎性仅限于粘膜层上1/3，固有层腺体保持完整，有淋巴细胞，浆细胞等慢性炎细胞浸润；

（2）慢性萎缩性胃炎：

①肉眼观：a.黏膜薄，皱襞减少或消失，表面呈细颗粒状；b.黏膜从橘红色变灰白色或灰黄色；c.黏膜下小血管

清晰，出血，糜烂；

②镜下：a.黏膜全层内有大量淋巴细胞，浆细胞浸润，形成淋巴滤泡；b.固有层腺体萎缩，囊性扩张；c.肠上皮

化生和假幽门腺化生弥漫分布；

肠上皮化生：胃黏膜上皮被肠黏膜上皮取代；

假幽门腺化生：胃体和胃底部可见腺体壁细胞和主细胞减少或消失，被黏液分泌细胞取代；

完全性（小肠型）化生：杯状细胞，吸收细胞，潘式细胞；

不完全型化生：杯状细胞，粘液细胞；

三、溃疡

1.胃溃疡：位于胃小弯侧，近幽门部多见，只有一个，圆形或椭圆形，直径2cm,边缘整齐；

2.十二指肠溃疡：十二指肠球部，浅，直径1cm；

3.镜下内向外：渗出层--中性粒细胞；坏死层--炎细胞；肉芽组织层；瘢痕层--纤维结缔组织；

4.结局：愈合→肉芽组织增生→形成瘢痕；

5.并发症：①出血：最常见；②穿孔：十二指肠溃疡（肠壁薄）；③幽门狭窄；④癌变：胃溃疡1％，十二指肠无。

6.区别：

四、病毒性肝炎

1.概念：由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质的常见传染病；

2.病因：甲型-庚型肝炎病毒；

毛玻璃样肝细胞：含有大量HBsAg（乙型肝炎表面抗原）嗜酸性颗粒

3.病理变化：

①变质性病变：1）细胞水肿：胞质疏松化→气球样变→溶解坏死；

2）嗜酸性变→嗜酸性小体→嗜酸性坏死；

3)溶解性坏死：a.点状坏死-急性普通型肝炎；b.碎片状坏死-慢性肝炎；

c.桥接坏死-中、重度慢性肝炎；

d.亚大块坏死-重型肝炎；

②渗出性病变：炎性细胞浸润；

③增生性病变：间质结构增生→肝硬化；

4.类型：

①急性肝炎：坏死-点灶状坏死；

②慢性肝炎：a.轻度-点状坏死，轻度碎片状坏死；

b.中度-中度碎片状坏死，桥接坏死；

c.重度-重度碎片状坏死，桥接坏死；

③重型：a.急性：大片坏死，亚大块坏死；

b.亚急性：新旧不等得大片状坏死；

五、肝硬化

1.概念：多种原因引起肝细胞弥漫型变性，坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形；

2.分类：门脉性，坏死后性，胆汁性，淤血性，寄生虫性；

3.病因：①慢性乙型丙型病毒性肝炎→门脉性肝硬化的主要原因；②长期酗酒→慢性酒精中毒；③缺乏营养；

④化学毒物损伤；

4.病理变化：a.肉眼-表面出现颗粒状/小结节；

b.镜下-假小叶：增生的纤维组织分割正常的肝小叶（结构破坏），形成大小不等，圆形肝细胞团；

5.临床表现：

①门脉高压症-a.脾肿大（长期慢性淤血）b.腹水（门静脉压↑，毛细血管内压↑，通透性↑；肝窦内压↑，经肝被膜漏入；合成蛋白功能↓，低蛋白血症，血浆渗透压↓；肝功能↓，醛固酮，抗利尿激素↑，水钠潴留）c.侧支循环（胃底食道下端静脉丛曲张，破裂上消化道出血→吐血；直肠静脉丛曲张→痔，便血；脐周围静脉丛曲张→海蛇头）d.胃肠道淤血（吸收消化↓，食欲减退，腹泻)

②肝功能不全-a.雌激素灭活↓，蜘蛛痣，肝掌，男性睾丸萎缩乳房发育，女性月经不调；b.白蛋白↓，球蛋白↑；

c.出血；

d.黄疸（胆色素代谢障碍）

第十八章泌尿系统

一、肾小球肾炎 / 肾炎

1.概念：以肾小球的增生性炎为特征的炎症；

2.病因：外源性抗原（细菌，病毒，寄生虫）；内源性抗原（细胞核..）

3.病理变化：

①增生性病变：毛细血管内--内皮细胞和系膜细胞；毛细血管外--球囊壁层上皮细胞；

②毛细血管壁增厚：通透性增加；③硬化性病变；

4.滤过膜结构：毛细血管内皮细胞-基底膜-肾小囊脏层上皮细胞；

5.病理学类型：

1）毛细血管内增生性肾小球肾炎/急性弥漫性增生性肾小球肾炎

①临床表现：急性肾炎综合征；（高血压，水肿，蛋白尿，血尿，少尿/无尿，管型尿）

②肉眼观：大红肾-肿大，表面光滑充血，呈红色；蚤咬肾-切面有散在小出血点；

③光镜下：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和巨噬细胞浸润；

2）新月体性肾小球肾炎/快速进行性肾小球肾炎

①临床表现：快速进行性肾炎综合征；（血尿，少尿，无尿，氮质血症）

②光镜下：新月体-由壁层上皮细胞增生，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状；

3）膜性肾小球肾炎/膜性肾病

①临床：肾病综合征；（大量蛋白尿，低蛋白血症，高度水肿，高脂血症）

②肉眼：大白肾-肿大，苍白；

③镜下：毛细血管基底膜弥漫性增厚；

4）微小病变性肾小球肾炎/脂性肾病

①临床：儿童肾病综合征；

②光镜下：肾小球基本正常，可见脂滴空泡；

③电镜下：上皮细胞足突融合，又称足突病；

5）系膜增生性肾小球肾炎/

①病变特点：a.基底膜增厚；b.系膜增生；

②临床：隐匿型综合征；

6）IgA肾病：反复发作性血尿

7）慢性硬化性肾小球肾炎

①肉眼：继发性颗粒性固缩肾；

②临床：慢性肾炎综合征；

二、急性肾盂肾炎

1.概念：由细菌感染引起，以肾盂和肾间质化脓性炎为特征的疾病；

2.病因：a.上行性感染-病原菌（大肠杆菌）由尿道到膀胱，单侧；

b.血行感染-病原菌（葡萄球菌），双侧；

第二十章传染病

一、结核病

1.概念：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎症，可见于全身各器官，肺结核最常见。

2.人传人：呼吸道感染；

②镜下：外周-淋巴细胞，成纤维细胞；中央-干酪样坏死；周围-上皮样细胞（类上皮）,Langhans巨细胞。

4.愈合方式：a. 吸收，消散--渗出性病变；b. 纤维化、纤维包裹及钙化--增生性病变和坏死性病变；

二、肺结核病

1.原发性肺结核病：

①概念：第一次感染结核杆菌引起的肺结核病；

②多发于儿童，又称儿童型肺结核病；

③部位：上叶下部或下叶上部近胸膜处，右＞左；

④肺原发综合征：肺的原发病灶，结核性淋巴管炎，肺门淋巴结结核；

⑤X线：哑铃状阴影。

2.继发性肺结核病：

①概念：再次感染；多见于成人，又称成人型肺结核病；

②特点：多在肺尖；易发生干酪样坏死，通过支气管播散，病程长，病情复杂；

③类型

三、血源性结核病

1.急性全身粟粒性结核病：病灶均匀密布大小一致；

2.慢性全身粟粒性结核病：病灶大小不一致；

3.急性肺粟粒性结核病：X线-双肺分布均匀，大小一致的细点状阴影；

4.慢性肺：大小不一；

四、肺外器官结核病

（1）肠结核：常见于回盲部

肠系膜淋巴结结核；

②继发型：继发于肺结核，咽下含结核杆菌的痰；

（2）结核性腹膜炎：青少年，继发于溃疡型肠结核；

（3）结核性脑膜炎：儿童，部位脑底;

（4）肾结核：多见单侧；

（5）骨结核病：多见脊椎骨；青少年，血道传播；

冷脓肿：脓肿局部无红，肿，热，痛；

（6）关节结核病：髋膝踝肘；

关节鼠：关节腔内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞击形成白色固体/卵圆形小体；

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与

外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。

病理学知识点总结

病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）

⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

病理知识点总结

1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。可分为生理性和病 理性。 2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。 3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个， 也可多个，常位于肺上叶。 4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。 5、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 7、原位癌：指限于上皮内的癌，没有突破基底膜向下浸润。 8、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死， 周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 9、假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团 10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞 和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。 11、肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 12、增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大即为增生。 13、玻璃样变：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 14、粘液样变：是指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。 15、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连， 而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 16、肺结核的原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。 17、非典型增生：指上皮细胞活跃增生，出现一定异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。表现为增生的 细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂像，细胞排列紊乱，极性消失。 18、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 19、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜 红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽而得名。 20、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 21、淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 23、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 24、凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死 亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。 25、冷脓肿：骨结核病累及骨旁软组织，引起干酪样坏死，坏死物溶解液化后在骨旁形成的结核性脓肿， 因局部无红、肿、热、痛，故称之。 26、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 27、绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表 面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。 28、心衰细胞：肺泡腔内有成堆巨噬细胞，胞质内含有铁血黄素颗粒。 29、肺内实变：大叶性肺炎并发症，如果渗出的白细胞过少，蛋白水解酶不足，渗出的纤维素不能完全溶 解和吸收，由肉芽组织取代，使局部肺组织呈红褐色，质韧，似肌肉。

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症

增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。

病理知识点整理

病理知识点整理 第5章细胞和组织的适应、损伤和修复 第1节适应 萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 全身性萎缩常具有顺序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、脑萎缩最后发生。 萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞及肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。 肥大：细胞、组织和器官体积的增大。 增生：实质细胞的增多。 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 化生与干细胞有关，只发生于同源性的组织细胞。 第2节细胞和组织的损伤 细胞水肿（水变性）：水，胞质内。 气球样变性：细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞2~3倍，形如气球。 脂肪变性（脂肪堆积）：脂滴，胞质内。 苏丹Ⅲ染色，脂滴呈橘红色。 玻璃样变性（蛋白质堆积）：蛋白质，细胞或间质内。 常见：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 纤维素样变性（纤维素样坏死）：境界不甚清晰的颗粒、小条或小块状无结构物质，间质胶原纤维和小血管壁。 常见：风湿性心脏病、风湿性心肌炎。 病理性色素沉着：色素、细胞内外。 含铁血黄素：提示陈旧性出血。 脂褐素 坏死组织的细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死根据形态变化及发生原因可分为： 凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。 干酪样坏死：常见于结核病的结核结节中心。 液化性坏死（坏死组织溶解液化，形成充满粘稠脓汁的脓肿）：常见于脑组织坏死。 坏疽（腐败菌感染）： 干性坏疽：常见于四肢，特别是下肢远端。 湿性坏疽：常见坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。 第3节损伤的修复 修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。 再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。 永久性细胞：神经细胞、心肌细胞。 肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化坏死组织、凝血块和异物。 结局：疤痕组织。 一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损小、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。 二期愈合：见于组织损伤范围大、缺损大、创缘不整齐、无法对合、伴感染坏死出血渗出物。 第6章局部血液循环障碍 第1节局部充血 慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。 左心衰竭：多见于冠心病、高血压、主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。主要引起肺循环瘀血，患者出现肺水肿、呼吸困难。肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成含铁血黄素颗粒，这种巨噬细胞称“心力衰竭细胞”。 长期肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素沉积，肺组织呈棕褐色，称“肺褐色硬变”。 慢性肝淤血：常见于右心衰竭时。e.g.槟榔肝