王婕：低血钾致室性心律失常50例心电图分析
低钾合并低镁致室性心律失常38例心电图分析
王婕李鸿林宋永红彭艳
靖远煤业有限责任公司总医院急诊科（730913）钾离子及镁离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子，正常钾离子及镁离子水平是维持心脏电生理活动的最主要的生命离子。低钾、低镁时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，同时室颤阈值降低，可通过触发，折返、自律性增高等机制导致严重的恶性室性心律失常发生而危及患者生命。钾离子及镁离子是患者生命存活的生死离子。以此维持稳定而足够水平的血清钾及镁离子浓度至关重要，可在一定程度上减轻避免恶性室性心律失常的发生。所有临床医师在使用抗心律失常药时，不能忽视钾离子及镁离子在心律失常发生和治疗中的作用。如果在治疗过程中，不注意钾离子及镁离子的观察，可导致心律失常加重或致心律失常发生。低血钾及低血镁者心电图易发生改变，其结果显示早于实验室检查且在临床上己广泛应用，现对我院自2008年5月～2011年10月收治的38例低血钾及低血镁致室性心律失常的心电图进行分析并报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料：37例为住院病人，男性28人，女性10人；年龄（16～82）岁，多种原因引起，正常血钾标准：3.5～5.5mmol/L、＜3.5mmol/L 者为低血钾；血镁正常标准：。造成低钾及低镁的原因有进食不佳6人、呕吐12人、腹泻10人、手术后禁食3人、胃肠减压3人、大剂量利尿剂应用2人、急性心肌梗塞2人，（其中1例入急诊室心
电图示：广泛前壁心肌梗塞，在采血时突发室颤电除颤失败死亡）。
1.2检查方法：全部病例在门诊及入院时做常规12导联或部分做18导联心电图检查，并在心电监护及血钾、血镁监测下，经口服及静脉补钾及镁治疗，合并有其它疾病者作相应治疗，心律失常者经补钾及补镁后均消失，未用抗心律失常药物，37例病例经2～5天治疗后痊愈，出院时复查血钾、血镁及心电图均正常，1例急性心肌梗死患者发生室颤经电除颤无效死亡。
2.心电图分析见表1.
表1：38例低血钾及低血镁致室性心律失常心电图情况心电图表现例数（n）百分比（％）
偶发室性早搏 5 13.2
频发室性早搏 15 35.5
多源性室早 6 15.8
短阵室速 4 10.5
尖端扭转室速 5 13
心室颤动 3 8
3.讨论
低血钾及低血镁是临床常见的电解质紊乱,可表现为一组临床综合征。低血钾及低血镁影响整个机体的代谢，在原有疾病基础上容易造成内环境的进一步功能失调，加重病情，如不能及时发现及纠正，可出现各种心律失常，尤其是室性心律失常更为多见。
正常浓度的血钾对维持心肌细胞的电生理特性起着重要作用，细
胞膜内外钾离子有变化、特别是细胞膜外钾离子的变化，可直接影响心肌的自律性、兴奋性、传导性和不应性。钾浓度降低时可使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可使非起搏细胞（心室肌细胞）成为起搏细胞，低血钾引起自律性增加，出现各种异位心律，以室性者较室上性多见。严重时可出现多源性室早（PVS）、室速、室扑甚至室颤。缺钾与洋地黄中毒常互相加重对心肌的影响，临床上了解钾代谢情况己成为应用洋地黄类药物必须注意的因素，很多洋地黄过量的心肌毒性作用（主要表现心律失常）可因纠正缺钾而消失。
低钾发生室性心律失常多见的原因可能是由于血钾降低时细胞膜对钾的通透性减少，动作电位3时相钾离子逸出缓慢，使该时相平缓延长，由于这一作用在蒲肯野氏纤维较心室肌明显，因此在复极阶段中的ST段，T波尤其以u波发生变化，u波的产生与T波的形成有相似原理，其病理意义与Q－T间期延长也相同。近期研究表明，低钾延长三层心肌的复极过程，其中以延长mid（中层心肌）的复极时程较明显，心电图上u波是由于mid复极延迟的缘故，早期后复极（EADL）使u波进一步增大[1]，由于u波处于心动周期的超常期，此时兴奋性高于正常，因此高大的u波会加重诱发室性心律失常，室性早搏引起的Ront、Ronu现象明显增多，极易发生室速、室扑、室颤甚至心跳骤停[2]。心电图对心律失常具有定性的诊断价值，其不仅可检出心律失常，还可对心律失常的分型、分类及程度提供可靠的信息，为临床低血钾程度的评估提供有效的依据。目前由于心电图的广泛应用，低血钾所致的心律失常往往早期就能得到控制。
低血钾引起的心律失常，在病因未解除时电复率常常无效，抗心律失常药物往往会导致严重心律失常[3],本组50例患者补钾治疗后，心律失常均得到控制，临床症状消失，心电图恢复正常，说明钾离子在心肌复极中具有重要作用。
参考文献
1.赵庆杰，谭纪萍，陈翠英等，周期性麻痹的临床研究，中国急救医学[J]2001，21（9），535～536.
2.钟强，郑智，杨光因等，低血钾致严重心律失常的抢救，中国急救医学[J]2001，21（10），606.
3.李运田.张存泰，陆再英，低血钾及索他洛尔对形成心电图u的实验观察，中华心血管病杂志[J]，2000,28（2）：124～127.
教学查房 高钾血症
教 学 查 房 具 体 过 程 4、提出本次查房的治疗意见，解释原因 （三）查房的教学内容 1、提问住院医师：高钾血症的概述？ 【解答】：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 2、提问住院医师：高钾血症的病因？ 【解答】： 1）.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足：如Addison 病，低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2）.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3）.含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4）.输入库存血过多 5）.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 3、提问住院医师：高钾血症的临床表现有哪些？ 【解答】：心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1）.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L 时心电图表现为Q-T 间期缩短。T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L 时P 波振幅降低，P-R 间期延长以至P 波消失。 2）.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
【疾病名】高钾血症
【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科 百科名片 高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。 西医学名：高钾血症 英文名称：hyperkalemia 主要症状：心律失常 主要病因：血钾过高 目录 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 慢性高钾血症(chronic hyperkalemia) 浓缩性高钾血症 转移性高钾血症(shifted hyperkalemia) 常见疾病的高钾血症 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。1）肾功能衰竭（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状
高钾血症心电图改变1例
高钾血症心电图改变1例 1 临床资料 目的：通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血症的临床价值。案例：患者女，60岁。因发现肾功能异常4年余，头晕，胃脘部疼痛3 h入院。患者于4年前出现双下肢凹陷性浮肿，查肾功能提示血肌酐：280 mmol/L。诊断为：慢性肾功能不全。予降肌酐、尿素氮等治疗，症状反复，遂自服中药治疗。血肌酐逐渐升高至837.82 mmol/L。于2013年6月开始行血液透析，病情稳定。3 h前患者突感头晕，胃脘部疼痛，伴有大汗出而入院。有高血压病史12余年，血压最高达180/100 mmHg。神情、咽不红、颈软、颈静脉无怒张、双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率48次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，无压痛、反跳痛。双肾区无叩痛。急查心电图，见图1。①窦性静止，②房室交界性逸搏-房性早搏二联律，③提示高钾血症、低钙血症心电图改变。急查电解质：K+ 8.62 mmol/L（正常：3.5～5.5 mmol/L）、Ca2+ 1.52 mmol/L（正常1.75～3.0 mmol/L）；经静脉用药等临床处理，并急行血液透析。10 h后复查电解质：K+ 5.3mmol/L，Ca2+2.23 mmol/L；复查心电图，见图2：①窦性心律，②部分ST-T改变。 2 讨论与分析 电解质紊乱引起的特殊心电图改变主要是离子浓度的异常影响了心肌细胞跨膜电位所致。这些改变通常是可逆的，而且其发展和转归过程可以预见。钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最为明显。正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液含钾极微，一般血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。正常血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，当血清钾浓度>5.5 mmol/L时即为血钾过高，心电图上即可出现反应。其心电图可表现为：①当K+>5.5 mmol/L时，T 波变尖，升降支对称基底部变窄呈”帐篷状”T波，同时伴有Q-T间期缩短。②当K+>6.5 mmol/L，可出现窦房传导阻滞，心房内阻滞，房室传导阻滞。③当K+>8.0 mmol/L时，冲动在心房内的传导，除极均受到抑制，直至心房麻痹，但窦性冲动仍可通过结间束，房间束传至房室交接区至心室P波振幅渐低，时间渐宽，直至消失，但心室律规则，可能是窦房传导阻滞引起的窦-室传导。高血钾引起的P 波消失时，在窦房结和界嵴，房结束等处仍可记录到电位活动，每个QRS波群前均可见希氏束电位。④当血K+>10 mmol/L时，由于受累心肌的一些逸搏点同时激动，可以引起心室律不规整。QRS波群振幅明显降低，时间更宽，T波振幅及趋势降低圆钝，两者融合形成正弦波；频率缓慢而不规则，Q-T间期延长，直至出现心脏停搏或心室扑动，颤动而死亡。⑤血钾浓度增高至12～14 mmol/L时，会导致心室静止或心室颤动，后者在发生前可有或无心室率的增快。个别情况下，并不十分严重的高钾血症也可出现宽QRS波群心动过速。血中钙离子或钠离子浓度的增高可以使高钾血症的心电图表现趋于正常，降低血清钙离子或钠离子浓度则会加重心电图的异常程度。将上述改变与跨膜动作电位联系起来有助于理解高钾血症引起的心电图的变化。
王婕低血钾致室性心律失常50例心电图分析
低钾合并低镁致室性心律失常38例心电图分析 王婕李鸿林宋永红彭艳 靖远煤业有限责任公司总医院急诊科（730913）钾离子及镁离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子，正常钾离子及镁离子水平是维持心脏电生理活动的最主要的生命离子。低钾、低镁时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，同时室颤阈值降低，可通过触发，折返、自律性增高等机制导致严重的恶性室性心律失常发生而危及患者生命。钾离子及镁离子是患者生命存活的生死离子。以此维持稳定而足够水平的血清钾及镁离子浓度至关重要，可在一定程度上减轻避免恶性室性心律失常的发生。所有临床医师在使用抗心律失常药时，不能忽视钾离子及镁离子在心律失常发生和治疗中的作用。如果在治疗过程中，不注意钾离子及镁离子的观察，可导致心律失常加重或致心律失常发生。低血钾及低血镁者心电图易发生改变，其结果显示早于实验室检查且在临床上己广泛应用，现对我院自2008年5月～2011年10月收治的38例低血钾及低血镁致室性心律失常的心电图进行分析并报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料：37例为住院病人，男性28人，女性10人；年龄（16～82）岁，多种原因引起，正常血钾标准：3.5～5.5mmol/L、＜3.5mmol/L 者为低血钾；血镁正常标准：。造成低钾及低镁的原因有进食不佳6人、呕吐12人、腹泻10人、手术后禁食3人、胃肠减压3人、大剂量利尿剂应用2人、急性心肌梗塞2人，（其中1例入急诊室心
电图示：广泛前壁心肌梗塞，在采血时突发室颤电除颤失败死亡）。 1.2检查方法：全部病例在门诊及入院时做常规12导联或部分做18导联心电图检查，并在心电监护及血钾、血镁监测下，经口服及静脉补钾及镁治疗，合并有其它疾病者作相应治疗，心律失常者经补钾及补镁后均消失，未用抗心律失常药物，37例病例经2～5天治疗后痊愈，出院时复查血钾、血镁及心电图均正常，1例急性心肌梗死患者发生室颤经电除颤无效死亡。 2.心电图分析见表1. 表1：38例低血钾及低血镁致室性心律失常心电图情况心电图表现例数（n）百分比（％） 偶发室性早搏 5 13.2 频发室性早搏 15 35.5 多源性室早 6 15.8 短阵室速 4 10.5 尖端扭转室速 5 13 心室颤动 3 8 3.讨论 低血钾及低血镁是临床常见的电解质紊乱,可表现为一组临床综合征。低血钾及低血镁影响整个机体的代谢，在原有疾病基础上容易造成内环境的进一步功能失调，加重病情，如不能及时发现及纠正，可出现各种心律失常，尤其是室性心律失常更为多见。 正常浓度的血钾对维持心肌细胞的电生理特性起着重要作用，细
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液
对抗高血钾的心肌毒性；
②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。
高钾血症对心脏的影响资料
高钾血症对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+i/[K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。 ⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 ⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R 间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。 高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。 ⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。 应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。 3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP（纤 维蛋白降解物）形成可溶性复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一，例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈胶冻状态。因此，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。 3P试验阳性，常见于弥散性血管内凝血（DIC）伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期，因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，结果3P 试验反呈阴性。
高钾血症心电图
高钾血症心电图 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾血症心电图特征 高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症心电图变化原因 高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的应对措施 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施： 1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，
高钾血症(DOC)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 高钾血症（DOC） 高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。 钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于 5. 5mmol/L 称为高钾血症， 7. 0mmol/L 则为严重高钾血症。 高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因 1. 肾排钾减少①急性肾衰竭： 少尿期或慢性肾衰竭晚期。 ②肾上腺皮质激素不足。 ③保钾利尿剂。 2. 细胞内的钾移出①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。 ②酸中毒。 ③高血钾周期性麻痹。 ④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 1 / 11
3. 含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4. 输入库存血过多 5. 洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1. 心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。 心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。 当血钾大于 5. 5mmol/L 时心电图表现为 Q-T间期缩短。 T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为 7～8mmol/L 时P 波振幅降低， P-R 间期延长以至 P 波消失。 2. 神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。 血钾浓度达 7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3. 其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。 由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。 所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。 后者可加重高钾血症。
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化 付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1 （潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053） 【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。比较分析后得出结论。结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。 【关键字】高钾血症；心电图； 严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。 材料与方法 1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。 2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。 3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。 4、实验步骤 4.1 称重：家兔1.5kg。 4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。 4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。 4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。 4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。 结果 1.家兔的正常心电图： 图1 所描记的心电图中QRS群明显，P波和T波在QRS后融合成了一个高而尖的波峰。 2.耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml两次后的心电图：
高钾血症心电图有哪些特征
高钾血症心电图有哪些特征 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。你想看看高钾血症心电图有哪些特征吗?接下来，跟你分享高钾血症的治疗措施。 高钾血症心电图的特征钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出
现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的治疗措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 急救措施： 1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。 3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。 高钾血症的临床表现患上高钾血症的时候，患者会出现哪些症状呢?可能有许多人是不知道的。因此，接下来就为大家介绍一下。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减
低钾血症致心律失常40 例临床回顾报道
低钾血症致心律失常40 例临床回顾报道 发表时间：2015-06-26T15:41:29.557Z 来源：《医师在线》2015年5月第9期供稿作者：宋广军[导读] 低钾血症指的是血液中的钾离子浓度在3.5mmol/L 以下的情况。 宋广军（贵州省正安县人民医院心血管内科 563400）【摘要】目的：研究探讨低钾血症致心律失常的临床特点及治疗方法、效果。方法：选取2011 年1 月至2015 年1 月我院收治的低钾血症致心律失常患者40 例作为研究对象，回顾分析患者的基本资料、临床表现、实验室检查结果、心电图表现等，分析其主要临床特点，并根据病情给予相应的治疗，纠正低钾血症，观察其治疗效果。结果：随着低钾血症病情的加重，患者的心律失常心电图阳性患者所占比例 越高，且不同程度低钾血症患者的心电图阳性比例之间存在统计学差异（P ＜ 0.05）。经补钾治疗后，所有患者的主要临床症状、心电图表现等均显著改善。结论：对低钾血症致心律失常的患者，结合患者的实验室检查结果、临床表现、心电图改变等给予针对性治疗，能有效促进临床症状的改善和病情恢复，值得临床推广应用。 【关键词】重低钾血症；心律失常；临床分析【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）09-0047-01 低钾血症指的是血液中的钾离子浓度在3.5mmol/L 以下的情况，属于电解质紊乱的一种[1]。本文就我院收治的低钾血症致心律失常的患者40 例作为研究对象，探讨其主要临床特点，治疗方法及效果具体报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2011 年1 月至2015 年1 月我院收治的低钾血症致心律失常患者40 例作为研究对象。所有患者均无心脏病患病史，且未见急性心肌缺血的临床症状，无心肌酶改变。 患者中，男16 例，女24 例，患者的年龄在18 岁到65 岁之间，平均年龄为（42.3±2.7）岁。发生低钾血症的主要原因包括：消化系统疾患（如腹泻、呕吐）、甲状腺功能亢进、肾脏功能障碍（肾小管性酸中毒、肾小球或肾上腺疾患）、饮食因素、药物因素及其他。 其中以消化系统疾患和饮食因素致低钾的患者最多，分别占22.5%和15.0%。 临床表现：患者以恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等胃肠症状，意识障碍、神志不清、嗜睡、目光呆滞等神经系统症状，软瘫、浑身乏力、腱反射迟钝或消失等肢体功能障碍以及心悸、胸闷等心脏症状为主要临床表现，部分重症患者还有气促、呼吸困难的症状。 实验室诊断[2]：经血钾检测，患者均符合低钾血症的临床诊断标准（K+ 浓度小于3.5mmol/L），其中，轻度低钾血症（K+ 浓度在3.0-3.5mmo1/L）患者15 例，中度低钾血症（K+ 浓度在2.5-3.0mmo1/L）患者20 例，重度低钾血症（K+ 浓度小于2.5mmo1/L）患者6 例。 心电图表现：患者入院后均给予心电图监测，大部分患者均有ST 段下移程度超过0.05 mV，T 波低平或倒置，振幅增大（超过T波振幅的一半），Q-T 间期延长，U 波在lmm 以上，T 波和U 波融合，T-U 波延长等低钾血症致心律失常阳性表现。其中，室性期前收缩的患者20 例，占50.0%，频发房性期前收缩的患者17 例，占42.5%；房室交接性期前收缩的患者7 例，占17.5%；阵发性房性心动过速的患者3例，占7.5%；房室传导阻滞的患者4 例，占10.0%；窦性心动过缓/ 过速的患者3 例，占7.5%；心房颤动的患者2 例，占4.0%；心室颤动的患者2 例，占4.0%。 1.2 方法根据患者的病情轻重程度不同，给予积极的低钾血症纠正治疗。 对轻度低钾血症和中度低钾血症的患者均给予常规的补钾治疗，通过静脉输注，每天的补充量为5g，氯化钾溶液的浓度在0.3% 以下，输注速度为每小时1.5g。对重度低钾血症的患者则给予静脉微泵输注高浓度氯化钾溶液进行治疗，每天的给药量在7.5g-25g 之间，氯化钾溶液的浓度在2%-3% 之间，输注速度为每小时2.5g，以患者的血清中钾离子的浓度上升至3.5mmol/L 及以上，心律失常相关症状减少甚至消失为病情改善。 患者经3d 左右的治疗，至病情基本稳定之后，可行口服药物进行补钾。治疗期间，对患者进行心电监护，观察其病情变化。如果心律失常症状较为严重，则可适当给予抗心律失常药物进行纠正治疗。 2 结果观察不同程度低钾血症患者的心电图阳性改变情况，可见15例轻度低钾血症的患者，心电图阳性患者8 例，占53.3%，20 例中度低钾血症患者中，心电图阳性患者15 例，占75.0%，5 例重度低钾血症患者中，心电图阳性患者5 例，占100.0%，随着病情的加重，心电图阳性患者所占比例越高，且不同程度低钾血症患者的心电图阳性比例之间存在统计学差异（P ＜ 0.05）。 经补钾治疗后，所有患者的主要临床症状、心电图表现等均显著改善。 3 讨论低钾血症患者在发生病理改变之后，会对心肌动作电位、心脏传导组织电生理性质等发生相应改变，并造成房性期前收缩、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速或室性心动过速、房室传导阻、窦性心动过缓、心室停搏/ 颤动等心律失常表现，严重情况下会对患者的生命安全造成威胁[3、4]。低钾血症的程度不同，临床表现也有一定的差别。一般情况下，低血钾症所致心律失常的临床表现并不十分显著，且无典型特征，容易被忽略，发生误漏诊的情况。 对其临床表现、辅助检查结果等进行分析，并给予合理的治疗具有重要意义。 本文对不同程度低钾血症患者的心电图改变进行了比较，结果可见，随着病情的加重，心电图阳性患者所占比例越高，相应症状也更为显著，而在治疗过程中，可以根据患者的低钾血症程度不同给予区别治疗，最大程度改善患者的症状。特别要注意的是补钾速度切记不可太快，避免因此而引起更为严重的心律失常症状。 参考文献：[1] 殷晓红. 低钾血症致恶性室性心律失常6 例分析[J]. 中国社区医师·医学专业,2010,12(13):26-27.[2] 许诚，李少波．低钾血症致心律失常 138 例分析[J］．江苏实用心电学杂志，2007，16（2）：116-117．[3] 邓爱民. 重度低钾血症伴恶性室性心律失常不同补钾方案的疗效观察[J].中国医药导报,2008,5(3):154.[4] 李雯，高飞，李克强，等．低钾血症致心律失常60 例临床分析[J]. 海南医学，2015，26（4）：579-580．
高钾血症心电图表现
高钾血症心电图表现 高钾血症心电图有什么表现?高钾血症心电图的特点有哪些?高钾血症心电图特征怎么表现?心电图变化是什么原因?下面针对高钾血症心电图为您分析介绍。 高钾血症心电图 高钾血症心电图表现钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾血症心电图特点高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p 波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有
以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS 波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施： 1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。 3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
高钾血症
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia 概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。 钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧 张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。 ④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。 发病机制：1.钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。2. 钾在细胞内外重新分布导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。 洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。3.肾脏排泄钾障碍主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Addison病等引起。原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症(Gordon综合征)等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道(ENaC)突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。 梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。 临床表现：高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木， 极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 2.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发 生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至9～10mmol/L 时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位
代谢性酸中毒对机体的影响
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒，发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时，心血管系统可发生下述变化：（1）毛细血管前括约肌在[H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H+限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。（2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。（3）心律失常：当细胞外液[H+升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。