神经细胞动作电位形成的机制及影响因素

讨论神经细胞动作电位形成的机制及影响因素。

动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的，可逆的，并且是可传导的电位变化。

1、神经细胞动作电位形成的机制：

①当细胞受到刺激时，细胞膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差，少量内流，导致膜内外电位差下降，产生局部电位。

②当膜内电位变化到阈电位时，Na+通道大量开放。

③Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引，引发再生式内流。

④膜内负电位减小到零并变为正电位，形成动作电位（AP）上升支。

⑤Na+通道关闭，Na+内流停止的同时K+通道被激活而开放。

⑥由于K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引，K＋迅速外流。

⑦膜内电位迅速下降，恢复到静息电位（RP）水平，即AP

下降支。

⑧钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

2、影响动作电位形成的因素：

主要是Na+的平衡电位，此外，还有其它离子如Ca2+和Cl-，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。

主要为Na+的平衡电位：

①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即Na+：K+ =3：2）的转运）。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时，又主要允许钠离子通透。

③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。

在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整

个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。

以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。

兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。

结果使静息膜膜内侧电位升高而膜外侧降低，即发生了去极化。当去极化使静息膜的膜电位达到阈电位水平时，大量钠通道被激活，引起动作电位。此时，原来的静息膜转变为兴奋膜，继续向周围的静息膜传导。

因此，所谓动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。

动作电位及其形成原理

动作电位及其形成原理 1.动作电位（action potential, AP） 指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。 2.动作电位形成的原理 由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。 AP的组成 （1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究 关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。 电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA（tetraethylammonium，四乙基胺）阻断K+外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin，河豚毒）阻断Na+内流后得到。

静息电位和动作电位产生的具体原因

静息电位和动作电位产生的具体原因 伴随生命活动的电现象，称为生物电。关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式，即静息电位和动作电位。 一、静息电位及其产生机制 （一）静息电位 静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。 （二）静息电位产生的机制 “离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。 由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。 二、动作电位及其产生机制 （一）动作电位 细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。 实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相（图2－3）。上升相代表膜的去极化过程。以0mv电位为界，上升相的下半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-90mv.变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由0mv上升到20～40mv。上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。 （二）动作电位产生的机制 动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。 l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na 通透性增大，对K 通透性减小，于是细胞外的Na 便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na 内流的浓度梯度和阻止Na 内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na 的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na 内流所形成的电一化学平衡电位。 2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na 通道迅速关闭，而对K 的通透性增

神经生物学复习题2016

一、名词解释 神经元：神经系统结构和功能的基本单位，由胞体，轴突，树突组成。 神经调质：由神经元产生，作用于特定的受体，但不在神经元之间起直接传递信息的作用，能调节信息传递的效率、增强或削弱递质的效应的化学物质。 离子通道：是各种无机离子跨膜被动运输的通路。在神经系统中是信号转导的基本元件之一。 突触：一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点。 化学突触：通过化学物质在细胞之间传递神经信息的突触。 电突触：直接通过动作电流的作用到达下一级神经元或靶细胞的突触。 皮层诱发电位：在感觉传入的冲动的刺激下，大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化。 信号转导：生物学信息(兴奋或抑制)在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。 局部电位：能引起膜电位偏离静息电位而尚未达到阈电位的变化。 受体：能与配体结合并能传递信息、引起效应的细胞成分。它是存在于细胞膜上或细胞质内的蛋白质大分子。 G-蛋白偶联受体：在与激动剂结合后，只有经过G蛋白转导才能将信号传递至效应器，结构上由单一多肽链构成，形成7次跨膜结构的受体蛋白。 神经递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，引起信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。 神经递质转运体：膜上将递质重新摄取到突触前神经末梢或周围胶质细胞中储存起来的功能蛋白。 神经胚：原肠胚的外胚层经过发育，经神经板、神经褶、神经沟，最后形成神经管，这就是神经胚的形成，经历上述变化的胚胎。 神经诱导：在原肠胚中，原肠背部中央的脊索与其上方覆盖的预定神经外胚层之间细胞的相互作用，使外胚层发育为神经组织的过程。 神经生长锥：神经元轴突和树突生长的末端。 先驱神经纤维：指在发育期间形成较早，最早到达靶组织的轴突，它们是其他轴突发育为神经束的引路向导。 感受器：把各种形式的刺激能量（机械能、热能、光能和化学能）转换为电信号，并以神经冲动的形式经传入神经纤维到达中枢神经系统的结构。 视网膜：视觉系统的第一级功能结构，可将光能转换为神经电信号。 光致超极化：光照引起感受器细胞超极化效应的过程。 视觉感受野：视觉系统中，任何一级神经元都在其视网膜有一个代表区，在该区内的化学变化能调制该神经元的反应，则称这个特定的视网膜区为该神经元的视觉感受野。视皮层功能柱：具有相似视功能的细胞在厚度约2mm的视皮层内部以垂直于皮层表面的方式呈柱状分布。 on-中心细胞：细胞的感受野对中心闪光呈去极化反应。 迷路：前庭器官和耳蜗共同组成极复杂的内耳结构。 行波：声波引起膜振动从耳蜗基部开始，逐渐向蜗顶传播。 本体感觉：指人和高等动物对身体运动的感觉。

动作电位微专题复习

动作电位微专题复习 教学反思：动作电位有关的知识是高考的高频考点，也是教学的重点和难点，需要进一步进行微专题复习。 1．动作电位产生的机制 （1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。 （2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。 2．动作电位的测量 静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧，由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。 在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B 处），来测定两个电极处是否有电位差。 3．动作电位产生的影响因素 主要是Na+的平衡电位，此外，其它离子如Ca2+和Cl－，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 4．动作电位的传导 动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。动作电位在传导过程中是不衰减的，其原因在于动作电位在传导时，实际上是去极化区域的移动和动作电位的逐次产生，每次产生的动作电位幅度都接近于钠离子的平衡电位，可见其传导距离与幅度是不相关的，因此动作电位幅度不会因传导距离的增加而发生变化。 神经纤维的传导速度极快，但不同的神经纤维的传导速度变化很大。例如，人体的一些较粗的有髓纤维传导速度可达100m/s，而某些较细的无髓纤维的传导速度甚至低于1m/s。 光在空气中的速度：

电流速度为什么就和光速相等 电流是以电场的方式传递的,就是光速.但导线中电子的速度却是很慢的. 在金属导线中,电能的传输速度是每秒三十万公里,与光速同,而我们在大型直线加速器中只能把电子加速到接近光速,其质量已达电子静止质量的四万倍以上,消耗的能量够一座小城镇的用量.从重力场理论中知道,光速是光能传导速度,是能量空间的调整速度,电流速度就是电能传导速度. “电”的传播过程大致是这样的：电路接通以前,金属导线中虽然各处都有自由电子,但导线内并无电场,整个导线处于静电平衡状态,自由电子只做无规则的热运动而没有定向运动,当然导线中也没有电流.当电路一接通,电场就会把场源变化的信息,以大约光速的速度传播出去,使电路各处的导线中迅速建立起电场,电场推动当地的自由电子做漂移运动,形成电流.那种认为开关接通后,自由电子从电源出发,以漂移速度定向运动,到达电灯之后,灯才能亮,完全是一种误解.

窦房结P细胞跨膜电位和产生机理

【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理? 【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。内流，导致0期去极化。 祝您学习愉快！ 【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下： 窦房结细胞的动作电位具有以下特点： ①最大复极电位与阈电位的绝对值小； ②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢； ③没有明显的复极1期和2期； ④4期自动去极化速度快。 1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。 2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。 3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：

在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。 【追问】老师这道题还是不明白 【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。 窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。 0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。

静息电位和突触后神经元电位变化的离子机制

静息电位和突触后神经元电位变化的离子机制 许晖（浙江省温州中学325014） 摘要本文结合高中生物教学实际，介绍了神经细胞膜上的离子通道类型，分析了静息电位和突触后神经元电位变化的离子机制，并对静息电位的形成、兴奋性突触后膜电位的特点、配体门控离子通道和电压门控离子通道在引发动作电位中的作用、复极化过程中形成超极化电位等教学难点作了较为清晰的知识疏理。 关键词离子通道静息电位动作电位超极化离子机制 静息电位和突触后神经元电位变化不仅与质膜对各种正、负离子的不同通透性有关，也与质膜上各种离子通道及Na+-K+泵等膜蛋白随膜电位变化而有规律的开放、关闭有密切联系。在正离子方面，细胞内K+浓度比细胞外高得多，相反，Na+浓度比细胞外低得多。在负离子方面，细胞内有较多的Aˉ（细胞内带负电荷的较大蛋白质分子，不能通透质膜），细胞外有较多的Clˉ。对静息膜电位贡献最大的是Na+、K+和Aˉ，对膜电位变化贡献最大的是Na+、K+和Clˉ。 1 神经细胞膜上的离子通道有非门控和门控两种类型 生物膜上离子通道的开放、失活和关闭由通道蛋白的不同构象来决定，这种调节机制被形象地称为门控。失活和关闭是两种不同的功能状态：失活的通道蛋白无论遇到何种刺激均不能使之开放，而关闭的通道蛋白则能在一定条件下重新开放。 神经细胞膜上绝大多数离子通道是门控的，它们在多数情况下呈关闭状态，只有在通道蛋白应答细胞内外适宜刺激而改变构象时才会短时间开放。电压门控离子通道对膜电位的变化极为敏感，在膜电位小于阈电位时关闭，在膜电位达到阈电位时开放，如电压门控的Na+通道、K+通道。配体门控离子通道通过与细胞内外某些小分子配体的结合和分离来改变构象，调节通道开关，如配体门控Na+通道。应力激活通道通过感应应力来调节构象，如内耳听觉毛细胞依赖这一机制产生兴奋。 神经细胞膜上少数种类离子通道是持续开放的，没有通道蛋白的开关构象调节，如非门控的K+渗漏通道、Na+渗漏通道。 2 静息电位的维持依赖Na+-K+泵和非门控K+渗漏通道 细胞在没有受到外来刺激时，质膜内外所存在的电位差称静息电位。生理学中把膜外电位规定为零，把膜内电位与膜外电位的差值称为膜电位，膜电位的“+”、“-”仅表示膜内外电位的相对关系。不同类型动物细胞静息电位的变化很大，典型的膜电位在-100～-50mV 之间。 在动作电位发生后的恢复期内，质膜上电压门控的Na+通道、K+通道都是关闭的。大量Na+-K+泵被膜外K+或膜内Na+所激活而活动增强，它们通过分解ATP释放能量，将去极化、反极化期间内流的Na+泵出膜外，将复极化期间外流的K+泵进膜内。 “静息时，膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外正离子浓度高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因”（人教版高中生物必修3）。那么，静息膜上开放的K+通道与复极化过程中起主要作用的K+通道有没有区别呢？这就涉及到两种不同的K+通道。神经细胞膜上存在许多非门控的K+渗漏通道，允许K+通过开放通道顺其电化学梯度流向膜外，而极少量的K+外流就能形成一个较大的静息电位。由于膜上只有极少量的Na+渗漏通道，流向膜内的Na+数量极少（静息膜对K+通透性是对Na+通透性的50～75倍），所以静息电位接近K+的平衡电位。虽然静息膜上的K+渗漏和Na+渗漏时刻都在进行，但由于Na+-K+泵通过主动转运抵消了K+、Na+通过渗漏通道的数量，它们在质膜上的净流动速率为零，所以膜内的K+、Na+浓度也基本不变。在复极化时期，质膜上的非门控K+渗漏通道和

神经细胞动作电位形成的机制及影响因素

讨论神经细胞动作电位形成的机制及影响因素。 动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的，可逆的，并且是可传导的电位变化。 1、神经细胞动作电位形成的机制： ①当细胞受到刺激时，细胞膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差，少量内流，导致膜内外电位差下降，产生局部电位。 ②当膜内电位变化到阈电位时，Na+通道大量开放。 ③Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引，引发再生式内流。 ④膜内负电位减小到零并变为正电位，形成动作电位（AP）上升支。 ⑤Na+通道关闭，Na+内流停止的同时K+通道被激活而开放。 ⑥由于K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引，K＋迅速外流。 ⑦膜内电位迅速下降，恢复到静息电位（RP）水平，即AP 下降支。 ⑧钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 2、影响动作电位形成的因素： 主要是Na+的平衡电位，此外，还有其它离子如Ca2+和Cl-，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 主要为Na+的平衡电位：

①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即Na+：K+ =3：2）的转运）。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时，又主要允许钠离子通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。 在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整 个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。 以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。 兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。

静息电位动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素

静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素 一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 二、动作电位 1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理 证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验； ②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位 1 / 1

关于“组织液中Na+浓度增大时,神经元的静息电位有没有变化”的辨析

关于“组织液中Na+浓度增大时，神经元静息电位有没有变化”的辨析2009年江苏卷2．下列有关神经兴奋的叙述，正确的是( D ) A．静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出 B．组织液中Na+浓度增大，则神经元的静息电位减小 C．突触间隙中的神经递质经主动运输穿过突触后膜而传递兴奋 D．神经纤维接受刺激产生的兴奋以电信号的形式传导 2 质疑：组织液中Na+浓度增大时，神经元的静息电位有变化吗。 冰河的观点:组织液中Na+浓度增大时，神经元的静息电位没有变化。证据如下：(2009·山东卷·8)如图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+浓度不同的两种海水中受刺激后的膜 电位变化情况。下列描述错误的是(C) A。曲线a代表正常海水中膜电位的变化 B。两种海水中神经纤维的静息电位相同 C。低Na+海水中神经纤维静息时，膜内Na+浓度高于膜外 D。正常海水中神经纤维受刺激时，膜外Na+浓度高于膜内 从题目中所包含的信息可以看出：在刺激前，在a和b两种 海水中神经纤维的静息电位相同。 原因分析：根据Hodgkin与Katz的离子学说和教材对K+和Na+分布状况的叙述：K+（Na+）在维持细胞内（外）渗透压中具有决定作用，两者在细胞膜的分布是不均匀的。细胞静息时，膜对K+通透性大，对Na+通透性很小，对A- (A-表示带负电的蛋白质基团，仅存在于膜内)几乎没有通透性。此时，K+顺浓度差由膜内向膜外流动，每流出一个K+，细胞外便增加一个正电荷，相应的细胞内便产生一个负电荷，随着K+的外流，正负电荷之间产生的电场力会阻止K+的继续外流，当促使K+外流的浓度差力与阻止K+外流的电场力达到平衡时，K+的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧稳定的电位差即为静息电位，也称为K+的平衡电位，由此可见，静息电位实质是K+外流形成的电—化学平衡电位，和Na+在细胞外的浓度无关。静息电位主要受细胞内外K+浓度的影响：如细胞外K+浓度增高，K+浓度差减小，向外扩散的动力减弱，K+外流减少，静息电位减小（即膜内外的电位差变小）。如细胞外的K+浓度降低，将引起静息电位增大（即膜内外的电位差变大）。 09上海生物试题28 神经电位的测量装置如右上图所示，其中箭头表示施加适宜刺激，阴影 表示兴奋区域。用记录仪记录A、B两电极之间的电位差，结果如右侧曲线图。若将记录仪的A、B两电极均置于膜外，其它实验条件不变，则测量结果是 解析：本题干曲线图表示的意义仅是兴奋在A电极处的变化过程,即A电极处的静息状态\兴奋状态和恢复静息状态过程中AB两电极之间电位差变化.而选择项C却是兴奋由A至B 传导过程中AB两电极之间的电位差变化。选择项C的结果其实就是两次选择的参考电势

动作电位、静息电位等的产生机制及特征

动作电位、静息电位等的产生机制及特征: 静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位， [K]ln [K]o K i RT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。 我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动（例如Na +和Ca 2+的内流）产生的，称为内向电流（inwar current ），相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子（K +）从胞内向胞外移动产生的，称为外向电流（outward current ）。但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成，例如Cl -，那么介导动作电位生成的离子成分是什么？它们是如何被准确控制进行流动的？ 最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”，由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ，非常接近Na + 的平衡电位，因此他们认为在动作电位爆发时，Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。而后又设计了

静息电位和动作电位的测定(技术研究)

静息电位和动作电位的测定 1．静息电位和动作电位： 静息电位：在神经未受到刺激时，神经纤维处于静息状态，这时，由于细胞膜内外特异的离子分布特点，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。 动作电位：当神经纤维某一部位受到刺激时，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，由内负外正变为外负内正，这就是动作电位。 2．基本原理： 神经细胞内K+明显高于膜外，而膜外Na+明显高于膜内。静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子多于膜内，所以外正内负。受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，钠离子内流，使膜内阳离子浓度高于外侧，所以表现为内正外负。之后，在膜上由于存在钠钾泵，在其作用下，将外流的钾离子运输进膜内，将内流的钠离子运出膜外，从而成膜电位又慢慢恢复到静息状态。3．神经电位差测定的常见类型： （1）静息电位测定方式：静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧（如右上图），由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。（2）动作电位测定方式：

①在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B处），来测定两个电极处是否有电位差。其放置方式如右下图。 对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明A B两点存在电势差。一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？ 当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点，两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不会发生偏转。 只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。 ②在两个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在两个相邻神经元的外侧，来测定两个电极处是否有电位差。其放置方式如右图。在A点给一个足够强度的刺激，观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？ 若这个刺激发生在上游神经元上，则电流表会发生两次方向相反的偏转；若这个刺激发生在下游神经元上，则电流表只能发生一次偏转。 4．常见题型：

1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X

第二节心脏的电生理学及生理特性 Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类（INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK）。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式，钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 （一）选择题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位，接近于钠平衡电位的是 D A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 D A. Na+内流，Cl－外流 B. Na+内流，K+外流 C. Na+内流，Cl－内流 D. Ca2+内流，K+外流 E. K+内流，Ca2+外流 3．关于Na+泵生理作用的描述，不正确的是 A A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外，将K+移入膜内 C. 建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述，正确的是 D A. 刺激强度小于阈值时，出现低幅度动作电位 B. 刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大 C. 动作电位一经产生，便可沿细胞膜作电紧张式扩布

二、心脏各部分心肌细胞的动作电位及其离子流的基础

1 、慢反应细胞：如窦房结细胞和房室结细胞。 它们的共同特点是细胞膜上的快钠通道比较稀少，动作电位去极化由 I Ca-L 引起，幅值小，去极化速率慢；由于 I K1 通道贫乏，复极过程无平台，不存在 2 、3 期之分（见表 1 ）。 表 1 窦房结细胞和房室结细胞的动作电位特点 窦房结房室结 细胞直径 5 ～ 10 m m 5 ～ 10 m m 最大舒张电位－ 50 ～－ 60 mV － 60 ～－ 70 mV 最大去极速率 1 ～ 10 v / s 5 ～ 15 v / s 动作电位超射20 mV 20 mV 动作电位射程100 ～ 200 mS 100 ～ 300 mS 2 、快反应细胞：如工作心肌和浦肯野细胞。 细胞膜上 I K1 通道和 I Na 通道充分表达，动作电位去极化由 I Na 内流引起，幅值大，去极化速率快； I K1 通道的内向整流特性使心室肌和浦肯野细胞复极化过程呈现平台。心房肌 I to 通道比较发达， I to 影响到动作电位 2 期，使之不能形成平台。 I Na 通道密度在浦肯野细胞和心室壁中层 M 细胞高，所以它们的去极化速率比较快。延迟激活钾流的慢成份 I Ks 通道在室壁中层 M 细胞密度低，所以 M 细胞复极化慢，其动作电位时程长于心内膜下和心外膜下的心室肌细胞（表 2 ）。心脏各部分心肌细胞动作电位图形及其与心电图波形的时间关系见图 4-1 。 表 2 心房肌、心室肌、浦肯野细胞的动作电位特点 心房肌心室肌浦肯野细胞细胞直径10 ～ 15 m m 10 ～ 20 m m 为心室肌 3 倍 静息电位－ 80 mV － 80 ～－ 90 mV MDP － 90mV 最大去极速率100 ～ 200 v / s 100 ～ 200 v / s M 细胞 300 v / s 可达 800 v / s 动作电位超射30 mV 30 ～ 40 mV 40 mV 动作电位射程 100 ～ 200 mS 无平台，无 2 、 3 期之分 200 ～ 300 mS M 细胞最长，心内膜 下细胞次之，心外膜 下最短。 200 ～ 500 mS

生理学理论指导：动作电位及其产生机制

在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位。锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。 细胞的动作电位具有以下共同特征：①动作电位具有“全或无” 特性，动作电位是由刺激引起细胞产生的去极化过程。而且刺激必须达到一定强度，使去极化达到一定程度，才能引发动作电位。对于同一类型的单细胞来说一旦产生动作电位，其形状和幅度将保持不变，即使增加刺激强度，动作电位幅度也不再增加，这种特性称为动作电位的全或无 ( allornone )现象，即动作电位要么不产生要产生就是最大幅度；②动作电位可以进行不衰减的传导，动作电位产生后不会局限于受刺激的部位，而是迅速沿细胞膜向周围扩布，直到整个细胞都依次产生相同的电位变化。在此传导过程中，动作电位的波形和幅度始终保持不变；③动作电位具有不应期。细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化，包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期大约相当于锋电位期间，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期；低常期相当于正后电位出现的时期。 (二)动作电位的产生机制 动作电位上升支主要由Na吶流形成，接近于Na啲电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。 2.细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。 3.K+外流增加形成了动作电位的下降支。 在不同的膜电位水平或动作电位发生过程中，Na+通道呈现三种基本

神经电位变化

神经电位的相关高考试题归类解读 一、有关电位变化机理的背景知识 1.静息电位由于神经细胞膜内外各种电解质离子浓度不同，膜外钠离子浓度高，膜内钾离子浓度高，而神经细胞膜对不同离子的通透性各不相同。神经细胞膜在静息时对钾离子的通透性大，对钠离子的通透性小，膜内的钾离子扩散到膜外，而膜内的负离子却不能扩散出去，膜外的钠离子也不能扩散进来。所以，膜内为负，膜外为正（极化状态）。 2.动作电位在神经纤维膜上有两种离子通道，一种是钠离子通道，一种是钾离子通道。当神经某处受到刺激时会使钠通道开放，于是膜外的钠离子在短期内大量涌入膜内，该处极化状态被破坏，变成了内正外负（反极化）。但在很短的时期内钠通道又重新关闭，钾通道随之开放，钾离子又很快涌出膜外，使得膜电位又恢复到原来外正内负的状态。右图即为整个过程的电位变化曲线。接着，在短时间内，神经纤维膜又恢复到原来的外正内负状态──极化状态。 去极化、反极化和复极化的过程，也就是动作电位──负电位的形成和恢复的过程，全部过程只需数毫秒的时间。 3.测定电位的方法科学家发现了一种枪乌贼大神经，具有的粗大的神经纤维。又发现了一种玻璃管微电极，很细到尖端直径＜1μm（只有0．5μm），管内充以KCl溶液，插入神经纤维膜内，另一个电极放在膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。发现未受刺激时的外正内负为静息电位，此状态时神经纤维膜内的电位低于膜外的电位。也就是说，膜属于极化状态（有极性的状态）。受刺激后形成的外负内正为动作电位。不管是静息电位还是动作电位均为跨膜电势差。 二、几种高考典型试题的分类解读 题型一：神经细胞膜内外电位变化──

浅谈静息电位和动作电位的产生机制

静息电位与动作电位 一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。 二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。 Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。 当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。

浦肯野、窦房结细胞跨膜电位及其形成机制-X

第二节心脏的电生理学及生理特性（5学时） Part 2 浦肯野、窦房结细胞跨膜电位及其形成机制（1学时）掌握内容浦肯野细胞与心室肌细胞动作电位的主要差异和4期产生的离 、子机制。窦房结细胞生物电活动的特点、动作电位的分期和各期产生的离子机制（I Ca-L I 、I K1、I f、 I Ca-T）。试比较浦肯野细胞和窦房结细胞4期自动去极的离子机制差异。 K 熟悉内容参与心室肌细胞和窦房结细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。 了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。试解释心房肌细胞无明显2期的原理。 [练习] （一）选择题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1. 心室肌细胞与浦肯野细胞动作电位的主要区别在于 A. 0期去极化速度与幅度不同 B. 1期复极化的机制不同 C. 平台期复极化的机制不同 D. 3期复极化的机制不同 E. 4期自动去极化的有无 2. 区分心肌快、慢反应细胞的依据是 A. 收缩力的大小 B. 0期去极化的速率 C. 平台期的长短 D. 3期复极化的快慢 E. 4期自动去极化的速度 3. 可阻断浦肯野细胞0期去极化的药物是 A. 普萘洛尔 B. 河豚毒素 C. 阿托品 D. 维拉帕米 E. 四乙（基）胺 4. 窦房结细胞的起搏活动是由于 A. 递减性K+电流 B. 递增性净内向电流 C. 递减性K+外流与递增性Na+内流 D. 经L型Ca2+通道的递增性内流 E. 递减性K+外流与L型Ca2+通道的递增性内流 5. 低温、缺氧或代谢抑制，影响细胞的钠-钾泵活动时，将导致 A. 静息电位值增大，动作电位幅度减小 B. 静息电位值减小，动作电位幅度增大 C. 静息电位值增大，动作电位幅度增大

1、静息电位(resting potential RP)

第五章：动物的神经调节 第一节：神经元的基本结构与作用机制 一、神经元 1、组成： （1）细胞体——由细胞膜、细胞质和细胞核组成。是神经元代谢和营养中心。 （2）突起——又称胞突， 有2种，一种如树状，有主干及 粗细分枝称为树突（dendron）， 可有一个到多个；另一种细而长 称为轴突（axon），只有一个。 在机能上，树突是接受刺激传导 冲动至胞体；轴突则传导冲动离 开胞体。 ——在神经元的胞质内有一种嗜硷性染料的小体称为尼氏小体（Nissl's body），实际是成堆的粗糙型内质网，它存在于树突，但不存在于轴突，也不存在于轴突 起源的地方（轴丘），因此可用 以区别轴突和树突。 ——有的轴突外围有髓鞘 （myelin sheath）和神经膜包围， 称为有髓神经纤维（myelinaied nerve fiber）；无鞘者称为无髓 神经纤维（nonmyelinated nerve fiber）。 神经末梢：神经纤维的末端 无髓鞘和神经膜，仅以很细的纤

维终止于器官组织内，称为神经末梢。 2、功能：是神经系统的形态和功能单位，具有感受内外刺激和传导兴奋（冲动）的能力。 二、反射弧 ——神经调节的最基本过程是反射 反射:在CNS参与下,机体对刺激发生的适应性反应。 反射弧:反射活动的形态学结构基础。 包括:感受器,传入神经,中枢,传出神经和效应器五部分。——反射的类型： 非条件反射(unconditional reflex):是种族所共有的,生来就具备的,一些有着固定反射弧的比较简单的反射活动。 条件反射(conditional reflex):是个体所特有的,在后天生活过程 中根据个体所处的生活条件而形成的反射活动。 三、神经的冲动与传导 （一）细胞的生物电现象 活的细胞或组织，不论是安静状态还是活动状态，都伴有电位差的存在，即有电现象，所以叫做生物电。 生物电包括： （1）静息电位(resting potential RP) （2）动作电位(action potential AP) 1、静息电位（resting potential RP） 神经与肌肉在安静的条件下，存在于细胞膜内外两端的电位差，称跨膜静息电位（transmembrane resting potential），简称静息电位（RP）（或RMP Resting membrane potential）。膜内较膜外为负。（生理学中常把膜外电位规定为0，因此膜内为“负”）