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肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

脑组织无特异性形态学改变,仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿;脑组织水肿。

目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积,从而引起脑组织的代谢和功能障碍。

1、氨中毒学说正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+,当PH值升高时,血中非离子氨增加,进而弥散入血,脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。

根据bibliography(文献):

①患者常有血氨及脑脊液氨升高;

②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病,控制饮食或降低血氨后病情好转;

③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷;

(1)血氨升高的原因

◆氨的生成增多:

1、肝硬化时门脉高压,胃肠道淤血,肠道未经消化的蛋白质成分增多

2、严重肝病合并肾功能不全时,血中尿素大量堆积

3、肝性脑病早期,躁动肌肉中腺苷分解增加

◆氨的清除不足:

1、氨的清除主要在肝内经合成尿素,再由肾排出体外

2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨,消耗3.0分子的A TP

3、鸟氨酸循环障碍,酶系统遭破坏,尿素合成减少

◆门-体侧支循环的建立

(2)血氨升高对脑的毒性作用

1、干扰脑组织的能量代谢

2、脑内神经递质发生改变

◆氨与脑内α-酮戊二酸结合,消耗α-酮戊二酸,使三羧酸循环中断,ATP生成减少。

◆谷氨酸形成过程中,消耗NADH,影响细胞呼吸链中氢的传递,导致A TP生成不足。

◆氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺,这是一种ATP依赖性的氨化作用,又消耗大量ATP。

◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性,阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程,使乙酰辅酸酶A生成不足,乙酰胆碱的合成减少。

◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺,使谷氨酸减少,谷氨酰胺增多。

◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。

2、假性神经递质学说

认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代,使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。

根据:

①部分肝性脑病患者血液生物胺↑,与脑病严重程度平行;

②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多,有一定效果;

(1)正常神经递质生成及其作用(去甲肾上腺素和多巴胺)

●脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维,投射到大脑皮层——→维持觉醒状态。

●中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体——→维持机体的协调运动。

(2)假性神经递质的产生及其毒性(苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(鱆胺))

●肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织,在脑内经β-羟化酶的作用,转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

●苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似,生物学效应却远不如正常神经递质,称为假性神经递质。

3、血浆氨基酸失衡学说

根据:

①肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多,支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少;

②切除肝脏的狗出现类似改变;

●结论:肝昏迷发生与血浆氨基酸不平衡有关

(1)血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡:支链氨基酸减少,芳香族氨基酸增多。

(2)血浆色氨酸代谢异常

(3)γ-氨基丁酸学说

●肝功能下降时,胰岛素灭活减少,过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多,导致血浆支链氨基酸减少;同时芳香族氨基酸分解减少,造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多,进一步形成假性神经递质。

●色氨酸浓度升高,入脑组织后,经羟化、脱羧转变为5-羟色胺,为抑制性递质。

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性,50岁,因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点: 1 中老年男性,有“乙型病毒性肝炎”病史20年;否认长期饮酒史,否认有疫水疫区接触史; 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退,当时无腹痛、腹胀、腹泻,无呕血、黑便、黄疸不适,未引起注意,自觉上述症状逐渐加重,3月前患者自觉腹胀,四肢浮肿,曾到当地中医诊所就诊,于中药水煎服,具体不详,效果欠佳。近3天自觉上述症状加重,故来我院门诊就诊,门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科,发病以来,食欲差,小便略减少,日均600~700ml,大便一天两次,量约200g,色黄,质软,非陶土样,夜间睡眠差,体重近期少许增加。 3 查体:T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清,面色晦暗,无扑翼样震颤,四肢见色素沉着,前胸面颈部见数枚蜘蛛痣,双手见肝掌,全身皮肤黏膜巩膜黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满,仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状,见脐疝,无腹型及胃肠蠕动波,见腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流方向向上,脐以下腹壁静脉血流方向向下,脐周静脉呈海蛇头样,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝剑下3cm可触及,质硬,表面欠光滑,脾脏轻度肿大,

莫菲氏征阴性,液波震颤阳性,移动性浊音阳性,肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间,肝区轻叩痛,双肾区无叩痛,肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常,肌张力不高,生理发射存在,病理放射未引出。 4 辅查:ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L;直接胆红素:19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断?诊断依据? 2、应与哪些疾病相鉴别? 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要: 男,62岁,乙型肝炎病史10年,近日出现呕血、柏油样便,继之神志恍惚来诊。检查:BP 80/50 mmHg,巩膜黄染,言语不清,定向力丧失,计算能力下降,幻觉出现,睡眠时间倒错,有扑翼震颤,肌张力↑,EEG异常,Hb 60 g/L,血pH 7.48,血清钾2.8 mmol/L,血氨↑。 分析题: 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些? 2、采用哪些治疗方法?乳果糖的作用机理? 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期?

肝性脑病

肝性脑病 定义:肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因;1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化,特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制: 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多,如①血pH.NH3和NH4+的相互转化受pH的影响,NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有的病例血氨并不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位。

肝性脑病常见诱因分析及护理体会

肝性脑病常见诱因分析及护理体会 目的:探讨肝性脑病的常见诱发因素及护理经验。方法:对本溪市某院收治的56例肝性脑病患者的护理工作进行回顾性分析。结果:56例患者中,好转50例,占89.3%;死亡4例,占7.1%;自动出院2例,占3.6%。结论:加强对肝性脑病患者的临床护理,预防相关诱发因素的发生,对预防肝性脑病的发生,改善预后,提高患者生活质量,降低死亡率具有重要作用。 标签:肝性脑病;诱因;护理体会 中图分类号R575 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)22-0091-02 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝昏迷(hepatic coma),是肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合症,主要临床表现可以从人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡[1]。临床上最常见于终末期肝硬化,病死率高。其发生机制目前认为是多种因素共同作用的结果。主要涉及肝功能损伤和(或)门体侧枝分流病理生理基础存在;循环毒素的产生;突破血脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害[1]。临床上大多数HE的发病均可以找到相关诱发因素,他们通过促进毒素的生成,诱发或加重HE的发生、发展。因此,加强对其发病机制的认识,严格预防相关诱发因素、提高预见性,积极做好肝硬化腹水患者的护理工作,对临床治疗起到非常重要的作用。 1临床资料 选择2006年1月-2010年3月于某院住院的56例患者,均符合肝性脑病诊断标准(根据世界消化病学大会(World Congress of Gastroenterology,WCOG)工作小组2003年3月出台的《肝性脑病的定义命名、诊断及定量》标准)[2]。排除中毒性脑病、代谢性脑病、原发颅内病变和精神性因素等其他原因所致脑病。其中男38例,女18例;年龄32~67岁,平均42.5岁;其中肝炎后肝硬化36例,酒精性肝硬化11例,药物性肝硬化7例,原因不明肝硬化2例;并发上消化道出血13例,低钾血症8例,合并肝硬化腹水5例,肝肾综合征7例,自发性细菌性腹膜炎3例。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将HE分为四期,Ⅰ期(前驱期):轻微的性格改变和行为异常,可有扑翼样震颤,脑电图多数正常;Ⅱ期(昏迷前期):以意识错乱、嗜睡、行为失常为主,出现扑翼样震颤及不随意运动,脑电图有特异性异常;Ⅲ(昏睡期):以昏睡和神经错乱为主大部分时间患者呈昏睡状态但可唤醒,扑翼样震颤仍可引出,锥体束征多呈阳性,脑电图有异常波形;Ⅳ期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒,扑翼样震颤无法引出[1]。本组56例患者中Ⅰ期15例,Ⅱ期23例,Ⅲ期12例,Ⅳ期6例。 2结果 2.1肝性脑病的诱因 消化道出血13例,占23.2%;高蛋白饮食10例,占17.9%;电解质紊乱8例,占14.3%;肝肾综合症7例,占12.5%;低血容量和缺氧5例,占8.9%;感染5例,占8.9%;药物3例,占5.4%;饮酒3例,占5.4%;不明原因2例,占3.6%。 2.2治疗结果 56例肝性脑病患者均给予及早识别并去除诱因,减少或去除肠道毒素的生成与吸收,促进体内氨的清除,拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用,对症治疗。

肝性脑病的临床治疗

肝性脑病的临床治疗 发表时间:2011-08-30T16:41:09.780Z 来源:《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者:黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma),是由严重急、慢性肝病引起的,以代谢紊乱为基础,伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因,主要有: 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病,主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高,输入含氨量高的库存血,使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害,诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制:血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等,干扰大脑能量代谢和神经传导,导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变,将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重,短期内可导致死亡;肝硬化病情进展慢,病程长,可反复发作。 (3)可出现以下并发症: 1)出血倾向:较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑,注射部位皮肤渗血,轻重不等的鼻出血,偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时,易致食管一胃底静脉曲张出血,致呕血、便血,可危及生命。 2)颅内压增高:表现为剧烈头痛,喷射性呕吐,婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞,球结膜及视乳头水肿,血压增高、脉搏缓慢,肢体肌张力增高,严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现,抽搐,昏迷,瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征:逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定:75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高,但血氨升高比例与病情并不完全平行,与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定:芳香族氨基酸增高,特别是色氨酸增高,支链氨基酸减少。 (4)脑电图:脑电图异常是肝性脑病的重要特征,但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变,表现为脑电波对称性减慢、振幅增高,昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波,昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位:在亚临床型肝性脑病即可出现改变,能精确反映脑电位活动,有助于诊断。 (6)脑CT:肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变,如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+),基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状: 1.肝性脑病I~Ⅲ期,特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱,应与精神病鉴别,后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时,应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现,低钾血症昏迷时可有报道,应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波,也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外,还应警惕电解质紊乱引起的昏迷,如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善,可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收,纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食:限蛋白,从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食,按以上顺序逐渐改质、增量,约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素,减少组织蛋白分解,促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺,降低血氨。 (3)清洁肠道,减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。

第二节肝性脑病发病机制

肝功能不全 (hepatic encephalopathy) 教学目标 1.掌握肝功能不全,肝功能衰竭,肝性脑病,肝性肾功能衰竭的概念及 其英语词汇 2.掌握肝性脑病的发病机制 3.熟悉肝功能不全临床综合征的发生机制,熟悉肝性功能性肾功能衰竭 的发病机制,熟悉肝性脑病的诱因 4.了解防治原则 第一节概述 一、概念: 各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。 二、肝脏疾病常见病因和机制 (一)生物性因素:已发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最早发现且最多见的是乙型肝炎 (二)理化性因素:药物、工业毒物可引起肝损伤。

(三)遗传性因素:少见,但与遗传有一定关系:肝豆状核变性可引起肝硬化; (四)免疫性因素 (五)营养性因素 三、肝功能不全 (一)肝细胞损害与肝功能障碍: 1.代谢障碍:(1)糖代谢障碍;(2)蛋白质代谢障碍 2.水、电解质代谢紊乱:肝性腹水形成原因: 3.胆汁分泌和排泄障碍 4.凝血功能障碍 5.生物转化功能障碍 (二)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 (三)肝星形细胞与肝纤维化 (四)肝窦内皮细胞与肝功能障碍 (五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节肝性脑病发病机制 一、氨中毒学说 1.主要论点:血氨↑,进入脑组织,引起脑的代谢和功能障碍。 2.血氨↑的原因: (1)氨产生过多:

(2)氨清除不足: 3.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑的能量代谢:消耗α-酮戊二酸、NADH ;大量消耗ATP (2)改变脑内神经递质的含量:脑内兴奋性递质↓,抑制性递质↑ 二、假性神经递质学说 1.主要论点: 严重肝病时,假性神经递质在脑干网状结构中堆积,使神经冲动的传递发生障碍,引起中枢神经功能紊乱。 2.假性神经递质的生成 MAO活性↓门-体分流血中酪胺,苯乙胺↑苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑肠道产胺-3.假性神经递质的作用 (1)竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍 (2)干扰正常递质的合成 三、血浆氨基酸失衡学说 主要论点: 严重肝病时,血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质和抑制性递质↑,正常递质↓→中枢功能紊乱

肝性脑病

讲授内容旁批 肝性脑病 学习要点:.肝性脑病常见诱发因素、临床分期、肝性 脑病的诊断依据及治疗原则 【定义】 肝性脑病又称肝性昏迷,是严重肝病引起的,以代谢 紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。是肝功 能衰竭的终末表现,也是导致肝病亡的主要原因之一。 【病因及机制】 1.病因 肝硬化是主要原因,其中以病毒性肝硬化最 多见。其他有重症急性病毒肝炎、急性中毒性肝炎、药 物性肝病、原发性肝癌晚期、门腔静脉分流术后等。 2.发病机制 迄今未完全明了,各种肠道毒性物质未 能被肝细胞代谢解毒,直接进人体循,透过血脑屏障至 脑部,引起大脑功能紊乱。 (1)氨中毒学说:正常人肠内产氨占产氨总量的90%,大 部分是血循环弥散至肠粘膜的尿素经大肠杆菌尿素酶分 解产氨,小部分是食物蛋白经肠道细菌分解产生。氨的 清除主要是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素,当肝功能衰 竭时,肝合成尿素的能力减退;有门腔分流存在时,肠 内产生的氨,未经肝解毒而直接进入体循环,到脑组 织。 氨对中枢神经系统的毒性作用有:①干扰大脑细胞能量 代谢;②抑制神经细胞膜;③使脑内神经介质发生改 变;④抑制大脑边缘系统,从而发生肝性脑病o (2)假性神经递质学说:中枢神经系统的兴奋和抑制靠 神经递质传导冲动。正常时肠内某些胺类物质如酪胺和 苯乙胺在肝内被单胺氧化酶分解清除,肝功能衰竭时清 除发生障碍,酪胺和苯乙胺可进入脑组织,在脑内形成p 羟酪胺和苯乙醇胺。后二种物质化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似,但不能传导神经冲动,因此称为 假神经递质。 (3)氨基酸代谢不平衡学说:肝硬化失代偿患者血中芳 香族氨基酸常增加而支链氨基酸常减少,芳香族氨基酸 如:酪胺酸和苯苯丙胺酸分解成酪胺和苯乙胺可致肝性 脑病。

肝性脑病患者,你该如何处理

肝性脑病患者,你该如何处理? 肝性脑病是临床上亘古不变的话题,至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一。针对肝性脑病的研究层出不穷,结论也莫衷一是,仍有许多问题仍旧不明确,有待进一步探讨。小编在此综合整理了部分指南及一些文献中的处理措施,以飨读者。 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。 治疗原则:寻找、去除诱因,保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收,保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡,积极预防并治疗并发症,纠正酸碱平衡及电解质紊乱,预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态,防止出血、休克等,釆取综合性、多环节的治疗方案,人工肝系统作为缓解症状措施,外科手术则作为各类HE 的最终治疗手段。 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后常出现的内环境紊乱。因此,应重视患者的营养支持,利尿药的剂量不宜过

大;大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝硬化腹水患者的入液量应约为尿量加1000 ml,总量应控制在2500ml 之内,以免血液稀释、血钠过低加重昏迷。 2.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱 因之一。清除肠道积血可采用以下措施:乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻,生理盐水或弱酸液(如稀醋酸溶液)清洁灌肠。 3.预防和控制感染感染导致的HE 因病原菌多为肠道菌群,可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。 4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物镇静、崔敏、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病,在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂,可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。 5.其他保持大便通畅,可给予乳果糖,以保证每日排软便 2~3次。注意防治便秘。门体分流对蛋白不能耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖,血糖低于正常时予以纠正。营养支持治疗 HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态,不能进食,需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化,维持正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌

10肝性脑病

肝性脑病 一、A1/A2型题 (A)1.肝性脑病早期,患者可表现 A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱(C)2.导致肝性脑病的假性神经递质有: A、苯乙胺和苯乙酸等 B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA等 E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等 (E)3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是: A、干扰病的能量代谢 B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位 C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡 E 、与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质为弱 (B)4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是: A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足 C 、肌肉产氨增多 D、血中NH4+向NH3转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多 (D)5.氨对脑的毒性作用不包括: A、干扰脑的能量代谢 B 、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多 D 、使脑的敏感性增高 E、抑制脑细胞膜的功能 (B)6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是: A、血浆胰高血糖素浓度升高所致 B 、高胰岛素血症所致 C、肝对支链氨基酸灭活减少 D 、支链氨基酸合成来源减少 E、血浆芳香族氨基酸增多引起 (A)7.肝性脑病时,患者氨生成过多的最常见原因是: A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多 C 、脑产氨增多 D、肾产氨增多、并向血液弥散增多 E、血液NH4+NH3转化增多 (E)8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是: A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴(D)9.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于: A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C 、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少 (A)10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括: A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸 (E)11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏 C、大脑网状结构破坏 D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍 (D)12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 病理生理学第27页 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多 (B)13.外源性肝性脑病的常见原因是

消化系统病例分析

消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛,反酸 病例3腹痛,恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛,黑便,呕血 病例7腹胀,黑便,呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××,男性,56岁。 主诉食欲不振5年,呕咖啡样物1天,意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次,呈喷射状,含有血凝块,总量约800ml,未排黑便。5小时前烦躁不安,衣冠不整,乱扔东西,随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态,可以唤醒,但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎,经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志,除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外,其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。

体格检查T 37.0℃,P 90次/分,R 18次/分,Bp 100/60mmHg。嗜睡状态,压眶反射存在。面色灰暗黝黑,巩膜黄染。可见肝掌,颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆,肝肋下未触及,脾肋下3cm,移动性浊音阳性,肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强,扑翼样震颤(+)。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病? 解说①上消化道出血;②乙型肝炎后肝硬化,肝功能失代偿期;③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点?是怎样演变的?目前发展到什么程度? 解说根据疾病发展的时间顺序,该患者的病史有如下特点:①有明确的肝病病史:15年前患有乙型肝炎,6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血:呕咖啡样物约800ml,呈喷射状,含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常:烦躁不安,衣冠不整,乱扔东西,随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果,该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期,其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点,说明了什么? 解说①该患者的生命体征基本正常,但处于嗜睡状态,说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等,说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强,可能是有

肝性脑病治疗常规

灌云县中医院肝病科 肝性脑病(癫狂)治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类,后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1.有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2.有或无发生肝昏迷的诱因,如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3.有精神症状,如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4.有神经系统体征,如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5.脑电图改变自Ⅱ-Ⅲ期均有明显改变;血氨升高,70%-80%病人血氨>70.44umol/L;血清游离色氨酸减少,芳香氨基酸增高,其克分子比值<2。 6.肝功能异常,其功能多有明显损害。 7.定期检测脑视听体感诱发电位,可发现亚临床肝性脑病。 8.临床分为4期:前驱期,昏迷前期,昏睡期,昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1.血、尿、大便常规。1-2日内完成。 2.肝功能,GPT,GOT,血清蛋白定量,电泳,胆红素,凝血酶原时间。1-2日内完成。3.乙型肝炎6项,AFP,抗HCV、HDV抗原及抗体。3-7日内完成。 4.腹水常规及脱落细胞检查。2-3日内完成。 5.腹部B超。病情允许时进行。 6.血清电解质,尿素氮,二氧化碳结合力,空腹血糖。2-3日内完成。 7.血氨测定。 8.血清氨基酸测定。 三、治疗

1.去除诱因,仔细寻找有无诱因,及时消除诱因。 2.减少肠内有毒物质的产生与吸收:①中止蛋白质饮食,以碳水化合物为主,保证热量每日5020-6695kJ,昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食,但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠,清除肠内积血与含氮物质,1-2/日。③新霉素每日2-4g;或甲硝唑每日0.8g,口服或保留灌肠,抑制肠道细菌。④口服乳果糖,每日50-200ml,使肠内容物酸化,减少氨的产生与吸收。 3.促进有毒物质的排除,纠正氨基酸代谢紊乱:①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,以降低血氨,适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐,腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10-20g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,以降低血氨,适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,为中枢神经抑制性递质,亦有降血氨作用,更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20-60ml加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,可降低血氨,并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml,静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液,纠正氨基酸失调,减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服,每次0.5-1.0g,每日4-5次,也可静脉滴注300-600mg,每日1-2次。 4.对症治疗:①对昏迷不能进食者,可经胃管鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖维持营养,补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等,可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调,每日输液总量不超过尿量加1000ml,及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿,静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染,保持呼吸道通畅,加强护理,防止褥疮发生。 住院天数 20-30天。 四、疗效标准 1.治愈:意识清楚,症状消失,两周内未复发者。 2.好转:意识暂清楚,但短期内又复发者。 3.未愈:意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现? 答:脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现? 答:腹水 【新课导入】 【案例】 李先生,39岁,农民。12年前曾患“肝炎”,服用中草药后“治愈”,以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适,恶心,无呕吐,无腹泻。昨下午起出现沉默寡言,走路不稳,吃饭时用手抓饭、菜,吃花生壳,性情急躁粗暴,应答不准确,反应迟钝。 初步诊断:肝性脑病 思考: 1.目前该患者在饮食护理中注意哪些? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确完成灌肠操作的能力。 2.专业理论知识:掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力:具备对肝性脑病患者病情评估的能力,具备对肝昏迷患者抢救配合的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因:肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有: (1)上消化道出血:出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的氨,

肝性脑病发生机制及诊治进展

[关键词]肝性脑病;肝性昏迷;肝硬化 晚近有学者(1999 schiff)将肝性脑病分为a、b、c 3型:a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病(alfa-he),用来代替暴发性肝衰竭(fhf),且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病,很少见,需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病,是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的,通常也有明显的门体侧支循环,沿用的“门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,pse)”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的,其机制比较复杂,因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物,未被肝脏解毒和清除,经侧支进入体循环,透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的,脑病的发生可能是多种因素作用的结果,但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常,特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用,此外,慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说,其中以氨中毒理论的研究最多,现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨,胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机制,与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病(nitrogeous encephalopathy)。在严重肝脏疾病时,由于氨的来源、生成和吸收增加,而清除减少,导致血氨增高,影响脑的能量代谢,神经细胞膜及递质,引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的,也可以是内源性的。消化道出血后,停留在肠 道的血液分解为氨,并非来自体外,应属于内源性,但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时,由于胃肠蠕动和分泌减少,消化吸收功能下降,肠内菌群紊 乱,其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加,影响尿素肠肝循环,使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势,使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨, 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外,门体分 流存在时,肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,亦可使血氨增多。

肝硬化肝性脑病病例分析

肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性,50岁,因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点: 1 中老年男性,有“乙型病毒性肝炎”病史20年;否认长期饮酒史,否认有疫水疫区接触史; 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退,当时无腹痛、腹胀、腹泻,无呕血、黑便、黄疸不适,未引起注意,自觉上述症状逐渐加重,3月前患者自觉腹胀,四肢浮肿,曾到当地中医诊所就诊,于中药水煎服,具体不详,效果欠佳。近3天自觉上述症状加重,故来我院门诊就诊,门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科,发病以来,食欲差,小便略减少,日均600~700ml,大便一天两次,量约200g,色黄,质软,非陶土样,夜间睡眠差,体重近期少许增加。 3 查体:℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清,面色晦暗,无扑翼样震颤,四肢见色素沉着,前胸面颈部见数枚蜘蛛痣,双手见肝掌,全身皮肤黏膜巩膜黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满,仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状,见脐疝,无腹型及胃肠蠕动波,见腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流方向向上,脐以下腹壁静脉血流方向向下,脐周静脉呈海蛇头样,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝剑下3cm可触及,质硬,表面欠光

滑,脾脏轻度肿大,莫菲氏征阴性,液波震颤阳性,移动性浊音阳性,肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间,肝区轻叩痛,双肾区无叩痛,肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常,肌张力不高,生理发射存在,病理放射未引出。 4 辅查:ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L;直接胆红素:μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要: 男,62岁,乙型肝炎病史10年,近日出现呕血、柏油样便,继之神志恍惚来诊。检查:BP 80/50 mmHg,巩膜黄染,言语不清,定向力丧失,计算能力下降,幻觉出现,睡眠时间倒错,有扑翼震颤,肌张力↑,EEG异常,Hb 60 g/L,血pH ,血清钾 mmol/L,血氨↑。 分析题: 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期

肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制 脑组织无特异性形态学改变,仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿;脑组织水肿。 目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积,从而引起脑组织的代谢和功能障碍。 1、氨中毒学说正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL) NH3NH4+,当PH值升高时,血中非离子氨增加,进而弥散入血,脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。 根据bibliography(文献): ①患者常有血氨及脑脊液氨升高; ②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病,控制饮食或降低血氨后病情好转; ③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷; (1)血氨升高的原因 ◆氨的生成增多: 1、肝硬化时门脉高压,胃肠道淤血,肠道未经消化的蛋白质成分增多 2、严重肝病合并肾功能不全时,血中尿素大量堆积 3、肝性脑病早期,躁动肌肉中腺苷分解增加 ◆氨的清除不足: 1、氨的清除主要在肝内经合成尿素,再由肾排出体外 2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨,消耗3.0分子的A TP 3、鸟氨酸循环障碍,酶系统遭破坏,尿素合成减少 ◆门-体侧支循环的建立 (2)血氨升高对脑的毒性作用 1、干扰脑组织的能量代谢 2、脑内神经递质发生改变 ◆氨与脑内α-酮戊二酸结合,消耗α-酮戊二酸,使三羧酸循环中断,ATP生成减少。 ◆谷氨酸形成过程中,消耗NADH,影响细胞呼吸链中氢的传递,导致A TP生成不足。 ◆氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺,这是一种ATP依赖性的氨化作用,又消耗大量ATP。 ◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性,阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程,使乙酰辅酸酶A生成不足,乙酰胆碱的合成减少。 ◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺,使谷氨酸减少,谷氨酰胺增多。 ◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。 2、假性神经递质学说 认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代,使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。 根据: ①部分肝性脑病患者血液生物胺↑,与脑病严重程度平行; ②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多,有一定效果; (1)正常神经递质生成及其作用(去甲肾上腺素和多巴胺) ●脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维,投射到大脑皮层——→维持觉醒状态。 ●中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体——→维持机体的协调运动。 (2)假性神经递质的产生及其毒性(苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(鱆胺)) ●肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织,在脑内经β-羟化酶的作用,转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 ●苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似,生物学效应却远不如正常神经递质,称为假性神经递质。 3、血浆氨基酸失衡学说 根据: ①肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多,支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少; ②切除肝脏的狗出现类似改变; ●结论:肝昏迷发生与血浆氨基酸不平衡有关 (1)血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡:支链氨基酸减少,芳香族氨基酸增多。 (2)血浆色氨酸代谢异常 (3)γ-氨基丁酸学说 ●肝功能下降时,胰岛素灭活减少,过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多,导致血浆支链氨基酸减少;同时芳香族氨基酸分解减少,造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多,进一步形成假性神经递质。 ●色氨酸浓度升高,入脑组织后,经羟化、脱羧转变为5-羟色胺,为抑制性递质。

(完整版)肝性脑病的分期及分类

肝性脑病的分期及分类 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中,因为肝性脑病的症状、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的,因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素,改善肝性脑病患者的肝细胞功能,减少影响肝性脑病患者的有害物质,才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便,有利于动态观察病情的发展变化,有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期: 1期,又称昏迷前驱期:有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语,有的则多言多语;乎时表现非常稳重,突然出现幼稚轻率的动作,或衣帽不整,或随地吐痰,随处大小便,脱衣服等;反应和回答问题尚正确,但有时吐字不清,动作缓慢等。此期一般无神经体征,或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸,手指分开,可出现手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节,甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖,称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期,又称昏迷前期:以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现,比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低,如对人员的姓名年龄、自己住在何处,现在是什么时间均出现概念模糊;不能完成简单的计算和智力动作,如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清,书写障碍,举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈;时有幻视、幻觉、恐惧狂躁,近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现,如肌张力增高、腱反射亢进,锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形,具有一定的特征性。 3期,又称昏睡期:以整天昏睡和严重精神错乱为主,各种神经病理体征陆续出现,并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中,但呼之能醒,叫醒后数秒钟后又入睡,答话极不准,幻觉,神志不清。肝震颤仍可引出,肌张力增高,四肢被动运动有抵抗,锥体束征常呈阳性,脑电图不正常。 4期,又称昏迷期:患者完全丧失神志,进入昏迷状态,呼之不应,不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应,有时出现张目凝视,浅昏迷时膝腱反射亢进,肌张力增高。因查体不能配合,肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展,则进入深昏迷。此时各种反射消失,肌张力降低,瞳孔散大,呼吸过度换气,阵发性惊厥,各种刺激无反应。

肝性脑病诊断和治疗指南

肝性脑病诊断和治疗指南 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝硬化终未期常见的并发症,北京友谊医院统计1369例住院肝硬化病例中发生率为14.8%。肝性脑病的发病机理,已有许多研究,但尚未完全解决。约100年前提出的至今仍占重要地位的是氨中毒学说,研究认为肝硬化时对胃肠道形成的氨不能在肝内正常地经鸟氨酸循环而合成尿素。氨通过血脑屏障后,在神经系统内干扰了三羧循环A TP生成不足影响了能量代谢,氨中毒同时也往往存在硫醇、短链脂肪酸等的协同毒性作用。 根据1998年世界胃肠病学大会上专家组取得的共识(维也纳),建议将肝性脑病分为三型: 命名 A型:急性肝功衰竭时合并的脑病 B型:由门体分流引起而无肝细胞内在疾病 C型:肝硬化、门脉高压或门体分流所引起的脑病 ①发作性肝性脑病有诱因引发的 自发性的 反复发生的 ②持续性肝性脑病轻型 重型 依赖治疗的 ③轻微肝性脑病 肝性脑病常发展缓慢,症状表现为意识障碍,智力障碍以及行为异常,依轻重不等可分为4级(New Haven标准)。 第1级:轻微的认事不清,欣快感或焦虑,注意力集中时间缩短,加减法失灵。 第2级:嗜睡或无欲状,定向力和计时力轻度失常,难于捉模的人格改变,不当的行为。 第3级:嗜睡至半昏迷,但能对问话应答,头脑混乱,明显失去定向力。 第4级:昏迷,对语言刺激或强烈刺激无反应。 轻微肝性脑病。肝性脑病从其开始发生至临床显现症状,应有一个发展过程,曾有一些神经精神分析方法以测试认知方面的或运动方面的细微改变。主要有4种测试方法:数字连接试验NCT-A及NCT-B,数字—符号(digit-symbol),方块设计(block-design),这些也均在试验研究之中,P-300听觉诱发电位或P-300视觉诱发电位等可能更有用。 发作性肝性脑病,据国际疾病分类学规定为:没有业已存在的“痴呆”而突发的意识不清,并伴有认知障碍。诱发因素有:胃肠道出血、尿毒症、利尿剂之能增加肾脏释放氨者、饮食过量摄入蛋白、便秘、感染尤其有脱水者、高血钾或低血钾、低血钠、应用精神药物。所谓“复发性”者指一年内有两次发作性HE。 肝性脑病的治疗 首先,病人要得到良好监护。力求治疗或去除可能的诱发因素,如上消化道出血,摄取高蛋白食物,饮酒、应用镇静剂、安眠药、过分利尿、低血容量、低血钾、感染、手术(包括TIPS)等。 由于目前仍认为氨中毒是肝性脑病发生机理的中心环节,减少氨的产生、吸收及清除。减少氨的产生,首先要严格控制食物中蛋白的含量,肝功失代偿时即应控蛋白摄入量不超过70-80g/日;发生脑病时,减少蛋白质入量,不超过每日40g。但要补给碳水化合物以维持每日热量约1500Cal。由于蛋白质低于40g/日,可引起氮的负平衡,在病人苏醒后可渐增至每1g/kg体重。 乳果糖在结肠内可被细菌降解,产生乳酸及乙酸,使NH3变成NH4+,不易吸收而排出,同时它还改善肠道微生态,减少内毒素和产生与吸收。乳果糖剂量20g(30ml),每日三次口服,以维持大便每天2-3次

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