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脱羧反应途径及其机制的研究进展

脱羧反应途径及其机制的研究进展
脱羧反应途径及其机制的研究进展

衰老的机制研究进展

衰老的机制研究进展 甘肃医学院赵文俊 摘要: 衰老又称老化, 通常是指在正常状况下生物体发育成熟后, 随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退老化的渐进过程。现代医学对衰老机制的研究涉及到很多方面,从自由基学说看,自由基可形成脂褐素、可造成线粒体DNA(mtDNA)的突变、引起核DNA的受损等;从遗传因素看,衰老是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果;从免疫功能改变学说看,是由于机体对外来物质免疫反应的下降以及自身免疫反应的增多引起的。 关键词:衰老;自由基;脂褐素;细胞凋亡;线粒体DNA; 遗传基因;免疫系统衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物发育成熟后,随年龄增加,自身机能减退,内环境稳定能力与应激能力下降,结构、组分逐步退行性变,趋向死亡的不可逆转的现象。对衰老的研究一直是生命科学领域的最为基本和重要的问题之一,但细节一直知之甚少。衰老是一个持续发展的、动态的、缓慢渐进而复杂的过程。这个过程从生长期结束后逐渐开始,它的影响要到老年期通过人体系统功能失调、器官功能衰退、细胞变性及蛋白质和酶分子结构变化逐渐表现出来。主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失,出现多种器官组织功能的衰退并影响健康。影响衰老的因素有很多,各种社会因素、经济、疾病、营养、遗传、生活习惯、环境及精神状态等都起着一定的作用,是很多因素共同作用的结果[1]。目前,随着分子生物学和细胞生物学的研究深入,对衰老机理的研究从整体水平发展到分子水平。有关细胞衰老的学说近年来提出了很多,如细胞损伤学说、生物大分子损伤学说、自由基学说、端粒学说等。对于生物体而言,细胞衰老受到多种因素的影响,有自身遗传因素的影响,也有环境因素的影响,根本的还是受遗传方面的影响。

有机反应与机理-练习题

《有机反应与机理》练习题 一、选择题 1.下列碳正离子最稳定的是: ( ) CH 2 H 3C CH 2 H 3CO CH 2 NC CH 2 O 2N A B C D 2.下列化合物酸性哪个较强? ( ) COOH C Me Me Me HOOC C Me Me Me A B 3.下列含氮的化合物中,碱性最弱的是: ( ) CH 3C N N (CH 3)3N A B C 4.下列负离子作为亲核试剂,其亲核能力最强的是: ( ) O O 2 O OMe O A B C D 5.下列化合物与HCN 反应时,活性最大的是: ( ) O O CH 3CH 2CCH 2CH 3 O A B C D C CH 3O 6.下列化合物烯醇式含量最高的是: ( ) A CH 3COCH 2CONHCH 3 B CH 3COCH 2COCH 3 C CH 3COCH 2COOCH 3 D C 6H 5COCH 2COCH 3 7.下列卤代烃A 按S N 1反应活性最高的是: ( ) C 6H 5CH 2OCH 2Cl C 6H 5CH 2OCH 2CH 2Cl C 6H 5CH 2CH 2CH 2Cl A B C 8.下列化合物中,没有对映体的是: ( ) C C 33 H 3C H 3 H H COOH OH CH 3 2B. C. D. A.

9.下列负离子作为离去基团,最易离去的是: ( ) SO 2O SO 2O O 2N F 3CSO 2O SO 2O H 3C A B C D 10.下列化合物的亲电加成活性最低的是: ( ) CH 2CH 2C 6H 5CH CH 2CH 2CHCH 3CH 2CHCOOH A B C D 11.下列构象中,哪一个是内消旋酒石酸的最稳定的构象: ( ) COOH HO H OH H COOH HO H COOH HO HOOC HO H COOH HO COOH H OH OH H A. B. C. D. 12.下列化合物的水解活性由高到低的顺序为: ( ) Br O 2N Br NO 2 Br 2 NO 2 (b) (a)(c) (d) Br 2NO 2 O 2N A d >c >b >a B d >c >a >b C a >b >c >d D c >b >a >d 13.下列构象中,哪一个是化合物(反-1-甲基-4-叔丁基环己烷)的优势构象: ( ) t-Bu Me t-Bu Me t-Bu Me Me A B C D 14.下列化合物具有芳香性的是: ( ) A B C D 15.下列化合物发生亲电取代反应,活性最高的是: ( ) OH A B C D O OCH 3COOH 16.下列卤代烃发生S N 1亲核取代反应的活性顺序由大到小排列为: ( ) CH 3CH 2OCH 2Cl CH 3OCH 2CH 2Cl CH 3CH 2CH 2Cl ①②③ A .②>③>① B. ①>③>② C. ③>②>① D. ③>①>② 17.下列试剂的亲核性由高到低排列为: ( ) ①②③④RC CNa RONa HONa RLi A .①>②>③>④ B. ①>③>②>④ C. ④>①>②>③ D. ②>①>③>④ 18.下列化合物与HCN 加成时平衡常数K 值由大到小排列为: ( ) ① 环丙酮 ②环戊酮 ③ 丁酮 ④ 苯乙酮 A .③>①>②>④ B. ①>③>②>④ C. ①>②>③>④ D. ②>①>③>④ 19.下列化合物的亲电取代活性由高到低排列为: ( )

衰老机制的研究进展

衰老机制的研究进展

姓名:王芝 学号: 2010212810 专业:生物科学 任课老师:王玉凤 发育生物学

衰老机制的研究进展 摘要:不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。 关键词:衰老环境遗传 正文 衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说 衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说

脊髓休克

脊髓休克 文章目录*一、脊髓休克的概述*二、脊髓休克的原因及发病机制*三、脊髓休克的检查诊断鉴别方法*四、脊髓休克的危害*五、脊髓休克的防治方法 脊髓休克的概述 1、定义也称脊休克。当脊髓与高位中枢断离时,脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象称为脊髓休克。这种脊髓与高位中枢断离的动物称为脊动物。脊髓休克时,横断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚,表明脊动物躯体及内脏反射减退或消失。脊髓休克为一种暂时现象,以后各种反射可逐渐恢复。恢复的时间快慢与动物种类进化程度有密切关系。低等动物如蛙类在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复,在犬则需数天,猴需数周,而在人类由于外伤等原因所出现的脊 髓休克的恢复则需要数周以至数月。各种反射的恢复时间也不相同,如屈肌反射、腱反射等较简单的反射恢复最早,然后才是对侧伸肌反射、搔爬反射等较复杂的反射恢复,以及排尿、排粪反射部分恢复。 2、症状部位脊髓

3、症状科室神经内科 4、常见病因失去了高位中枢对脊髓的调节作用 脊髓休克的原因及发病机制反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的调节作用(主要是易化作用),而不是由于损伤刺激引起的。 脊髓休克的检查诊断鉴别方法 1、脊髓休克的检查方法尿亮氨酸氨基肽酶,测定尿亮氨酸氨肽酶有助于临床诊断肾脏或肾外疾病。 脊柱MRI,脊柱MRI检查可准确评价脊柱和各种病理情况,对脊柱和脊髓疾病有诊断意义。 2、脊髓休克的诊断鉴别方法脊髓震荡:是损伤平面以下的感觉、运动、反射等高级神经活动的丧失,脊髓震荡消失后运动功能恢复的是随意运动。脊髓休克则是受损水平以下的脊髓神经功能丧失,脊髓是低级反射中枢,脊髓的神经功能是低级神经反射,换言之,脊髓休克丧失的应是脊髓自身的低级神经反射功能,脊髓休克消失后,也多由软瘫变为硬瘫,这种瘫痪是由外伤造成脊髓严重损伤所致,而不是脊髓休克所致。 脊髓压迫:是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其

酯化反应技术进展

酯化反应技术进展 羧酸酯是一种重要的有机化合物,不仅可作为有机合成原料,而且是重要的精细化工产品,广泛应用于香料、日化、食品、医药、橡胶、涂料等行业。该产品传统的合成方法是以相应的羧酸和醇为原料,采用浓硫酸为催化剂来制取,该法副反应多、后处理工艺复杂、设备腐蚀严重、废酸排放污染环境。近年来国内外学者对羧酸酯的合成尤为重视,在化学催化、物理催化、生物催化及反应工艺上都有所突破,使酯化产率大大提高,产品色泽大有改观。 1 化学催化技术 酯化反应催化剂一直是化学家研究的重点。近年来,先后有以硫酸为代表的一般强酸型催化剂,以盐酸盐、硫酸盐为代表的无机盐催化剂,以阳离子交换树脂、沸石分子筛为代表的固体酸催化剂,以钨、钼和硅的杂多酸为代表的固体杂多酸催化剂,负载型的固体超强酸催化剂,以及一些非酸催化剂如氧化铝、二氧化钛、氧化亚锡、钛酸酯类,它们可单独使用,也可制成复合催化剂。这些催化剂的应用已基本趋于成熟,最近化学催化技术又有一些新的进展。 1.1 相转移催化酯化 20世纪70-80年代,相转移催化技术已用于酯类合成。由于相转移催化剂能穿越两相之间,从一相提取有机反应物进入另一相反应,因而可克服有机反应的界面接触、扩散等困难,使反应能在温和的条件下进行,显著加快了反应速度,提高了产率。相转移催化反应可用下面通式表示: Q+RCOO-+R'OHDRCOOR'+Q+OH-(有机相) ↑↓ Q+RCOO-+H2O DRCOOH+Q+OH-(水相) 各种非均相体系都可实现相转移催化反应,关键是寻找合适的催化剂。对于酯化反应,催化剂应用最多的是季铵盐,其优点是制造方便、价格较低和应用面广。王科军等人以季铵盐A-1为相转移催化剂,苯为溶剂,由正丁醇与正丁酸一步反应合成丁酸丁酯,在醇酸摩尔比1.3:1,催化剂质量分数(以反应物总质量计)4.0%,反应温度25-30℃,反应时间30min 的优化反应条件下,酯收率可达94.1%。周建伟用季铵盐CTAMB(溴化十六烷基三甲铵)为相转移催化剂对乙酸异戊酯的酯化反应进行了研究。为进一步提高催化剂活性,李红缨等选用低交联聚苯乙烯凝胶季铵树脂作三相相转移催化剂,催化合成乙酸苄酯。文瑞明则用聚苯乙烯二乙醇胺树脂催化苄氯与丙酸的酯化反应,取得满意效果。相转移催化还较适合于羧酸盐与卤代烷反应生成相应酯,催化效率高。成本诚报道了季铵盐Q-1相转移催化合成乙酸苄酯,加入质量分数5%的催化剂(相对于苄氯),回流反应2h,收率达89%。 1.2 室温离子液体(RTIL)催化酯化 室温离子液体是指主要由有机阳离子和无机或有机阴离子构成的在室温或近于室温下呈液态的盐类,它们具有很多分子溶剂不可比拟的独特性能。在RTIL中进行催化酯化反应,研究结果表明,RTIL具有良好的催化活性。该法不仅可得到好的转化率与产率,而且与传统方法相比,具有2个明显优势:①反应产物(酯类)不溶于RTIL,可很容易分离出来;②RTIL 经高温脱水处理后可重复使用。酸性的氯化铝离子液体就可用于醇酸酯化反应,但由于酯化过程有水产生,氯铝酸离子液体难免会有一定程度的破坏,将磺酸基引入到离子液体的阳离子烷基链上,可得到Bronsted酸(布朗斯酸)性离子液体,其在催化多种醇酸酯化反应时表现出一定的活性。Trissa等人研究了乙酸和苯甲醇的酯化合成,用1-丁基-3-甲基咪唑对甲苯磺酸盐离子液体催化剂,反应2h最大转化率及产品选择性均达100%,并且产品易分离,除水后催化剂可重复使用4次。

有机化学反应机理(整理版)

1.A rndt-Eister 反应 酰氯与重氮甲烷反应,然后在氧化银催化下与水共热得到酸。 反应机理 重氮甲烷与酰氯反应首先形成重氮酮(1),(1)在氧化银催化下与水共热,得到酰基卡宾(2),(2)发生重排得烯酮(3),(3)与水反应生成酸,若与醇或氨(胺)反应,则得酯或酰胺。 反应实例

2.Baeyer----Villiger 反应 反应机理 过酸先与羰基进行亲核加成,然后酮羰基上的一个烃基带着一对电子迁移到-O-O-基团中与羰基碳原子直接相连的氧原子上,同时发生O-O键异裂。因此,这是一个重排反应 具有光学活性的3---苯基丁酮和过酸反应,重排产物手性碳原子的枸型保持不变,说明反应属于分子内重排: 不对称的酮氧化时,在重排步骤中,两个基团均可迁移,但是还是有一定的选择性,按迁移能力其顺序为: 醛氧化的机理与此相似,但迁移的是氢负离子,得到羧酸。 反应实例

酮类化合物用过酸如过氧乙酸、过氧苯甲酸、间氯过氧苯甲酸或三氟过氧乙酸等氧化,可在羰基旁边插入一个氧原子生成相应的酯,其中三氟过氧乙酸是最好的氧化剂。这类氧化剂的特点是反应速率快,反应温度一般在10~40℃之间,产率高。 3.Beckmann 重排 肟在酸如硫酸、多聚磷酸以及能产生强酸的五氯化磷、三氯化磷、苯磺酰氯、亚硫酰氯等作用下发生重排,生成相应的取代酰胺,如环己酮肟在硫酸作用下重排生成己内酰胺:

反应机理 在酸作用下,肟首先发生质子化,然后脱去一分子水,同时与羟基处于反位的基团迁移到缺电子的氮原子上,所形成的碳正离子与水反应得到酰胺。 迁移基团如果是手性碳原子,则在迁移前后其构型不变,例如: 反应实例

衰老的机制

衰老的机制 摘要 衰老(又称老化),是一种非常复杂的生物学过程,是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现,是一个机体内在的固有特征,同时又是一个不可逆的过程。衰老是生命发展的必然。关于衰老的研究,特别是皮肤衰老,迄今已提出多种学说。本文较系统地从细胞,分子水平上阐述了皮肤衰老的内因和外因,提出基因调控是皮肤衰老的根本,自由基对皮肤细胞的损伤是皮肤衰老的原因,机体代谢紊乱是皮肤老的基础,而目光照射等许多有害因素是外因的皮肤衰老机制。与此同时对器官的衰老,主要有神经内分泌学说,免疫学说,应激学说,为探讨衰老过程及抗衰老药物的研究提供新思路。 关键字:衰老;皮肤衰老;机制;遗传;自由基 前言 抗衰老治疗,尤其是对皮肤的抗衰老治疗一直是研究焦点之一,人们希望能够通过抗衰老治疗来改善和提高生活质量。皮肤老化可影响美观,引发抑郁、自卑等心理问题,与某些疾病也有关,比如郎格汉斯细胞减少,免疫能力下降,易患感染性疾病。因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说。本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。以神经内分泌学说,免疫学说,应激学说阐述了器官衰老的机制。 正文 一.有关皮肤衰老的几种学说: 1.皮肤内源性生理衰老作用机制 1.1 皮肤衰老基因调控学说:皮肤衰老的基因调控学说是以遗传控制程序论为代表的。Ha- yflik最早的细胞体外培养发现了细胞传代规律,认为发育进程有时间顺序性,这个控制机制随着年龄增长而减弱,最终导致衰老。皮肤衰老主要是皮肤细胞染色DNA及线粒DNA 中合成抑制物基因表达增加,许多与细胞活性有关的基因受抑制,及氧化应激对DNA 的损伤而影响其复制、转录及表达的结果,故基因调控是皮肤及其它细胞衰老的根本。Spierng 等实验证实了DNA复制与皮肤衰老直接相关。Isobe 、Chung等研究证明随着年龄增长,控制 DNA 合成的抑制物增多,致使 rRNA、tRNA、 mRNA含量渐下降,蛋白合成进一步减少,胶原含量减少导致皮肤衰老。 L.2 皮肤衰老的自由基学说:体内许多物质代谢过程中都能产生过氧化的自由基,使机体内的自由基处于不平衡状态,过量的自由基就会引起机体损伤,当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力,就会导致细胞分化状态的改变、甚至丧失,从而引起皮肤衰老。Sohl 等近期在传统的自由基衰老学说基础上提出了“氧化应激( Oxidativstress ) 衰老学说”,他认为除了超氧阴离子外其他的活性氧也能引起皮肤衰老,只有当活性氧的产生和清除之间的平衡被打破时才会导致皮肤衰老,而延缓皮肤衰老不仅可以通过补充人工合成的抗氧化剂来实现,也可以通过调动体内的抗氧化酶活性来实现。 Hoo pe、Blatt等实验发现皮肤衰老与抗氧化辅酶Q1O的减少有关,实验证明辅酶“Q”可以渗透表皮的活性层,局部应用可提高表皮的抗氧化能力。Kitazawa等发现某些氨基酸如甘氨酸、丝氨酸与水杨醛缩合产物可与铁形成 2:1的复合物,通过此反应可抑制与铁有关的羟自由基产生,并能抑制脂质过氧化,预防皮肤衰老。但是一般的抗氧化剂常具有不稳定性,有些酶性抗氧化剂(如 sOD)是较为经典的自由基清除剂,它是生物大分子,长期应用可能会产生抗原问题”。 1.3 皮肤衰老的代谢失调学说:郑集于1983年提出了衰老的代谢失调学说,认为生物体的衰老虽然由遗传基因所决定,但其规律性是通过细胞代谢过程来表达的。无论内在或外

(5)病理学--第十二章休克(思考题及其参考答案)

思考题及其参考答案 第十二章休克 1. 何谓休克?休克的常见病因有哪几方面?休克发生有哪几个始动环节?最后导致休克发生的共同基础和发病环节(或休克的本质)是什么?将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类?各类的始动环节是什么?常见于哪些情况?若按血流动力学特点进行分类,休克又可分为哪几类?低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些?答:休克是指机体在各种强烈致病因子(如严重失血失液、感染、创伤等)的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。 休克的常见病因有以下几方面:①失血和失液;②烧伤;③创伤;④感染;⑤过敏;⑥ 心力衰竭等。 休克发生的始动环节有:①血容量减少;②血管床容量增加;③心泵功能障碍。 最后导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量减少,微循环障碍。将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为: ①低血容量性休克:始动环节:血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。 ②血管源性休克:始动环节:血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性(如脑部、脊髓损伤或麻醉,以及创伤患者的剧痛等)。 ③心源性休克:始动环节:心泵功能障碍。常见于心肌源性(如心肌梗死、心肌病、 严重心律失常等)和非心肌源性(如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等)。 按血流动力学特点进行分类,休克常可分为: ①低动力型休克(或称低排高阻型休克,或称冷休克) ②高动力型休克(或称高排低阻型休克,或称暖休克) 低动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管收缩,总外周阻力增高,心排出量降低。 高动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管扩张,总外周阻力降低,回心血量增加,心排出量增加,但微循环有效灌流量仍减少。 2. 低血容量性休克的病因、发病机制和临床心血管表现特点有哪些?何谓血管源性休克?答:病因:失血、失液、烧伤、创伤等。 发病机制:大量体液丢失和血管通透性增加,可导致血容量急剧减少,静脉回流不足,心排出量减少和血压下降。 临床心血管特点:三低一高。中心静脉压(CVP降低;心排出量(CO降低;动脉血 压(BP)降低(包括肺动脉楔压PAW曄低。);外周阻力(PR增高。 血管源性休克(或称分布性休克,或称低阻力性休克是指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克。 3. 微血管包括哪些血管?分别发挥什么作用?答:微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉。 微动脉和毛细血管前括约肌又称前阻力血管,参与调整全身血压和血液分配,决定微循环的灌人血量。 真毛细血管又称交换血管,在该部位进行血管内外物质的交换。 直捷通路的血液可迅速回到静脉,较少进行物质交换。 微静脉又称容量血管和后阻力血管,决定微循环的流出血量,参与调整回心血量。 4. 请叙述微循环缺血性缺氧期

有机反应和反应机理总结

有机反应和反应机理总结(二) 来源:王悦的日志 有机反应和反应机理总结(二) (5)还原反应 1乌尔夫-凯惜纳-黄鸣龙还原:将醛或酮、肼和氢氧化钾在一高沸点的溶剂如一缩二乙二醇(HOCH2CH2OCH2CH2OH,沸点245˚C)中进行反应,使醛或酮的羰基被还原成亚甲基,这个方法称为乌尔夫-凯惜纳(Wolff L−Kishner N M)-黄鸣龙方法还原。对酸不稳定而对碱稳定的羰基化合物可以用此法还原。 2去氨基还原:重氮盐在某些还原剂的作用下,能发生重氮基被氢原子取代的反应,由于重氮基来自氨基,因此常称该反应为去氨基还原反应。 3异相催化氢化:适用于烯烃氢化的催化剂有铂、钯、铑、钌、镍等,这些分散的金属态的催化剂均不溶于有机溶剂,一般称之为异相催化剂。在异相催化剂作用下发生的加氢反应称为异相催化氢化。 4麦尔外因—彭杜尔夫还原:醛酮用异丙醇铝还原成醇的一种方法。这个反应一般是在苯或甲苯溶液中进行。异丙醇铝把氢负离子转移给醛或酮,而自身氧化成丙酮,随着反应进行,把丙酮蒸出来,使反应朝产物方面进行。这是欧芬脑尔氧化法的逆反应,叫做麦尔外因—彭杜尔夫(Meerwein H-Ponndorf W)反应。5卤代烃的还原:卤代烃被还原剂还原成烃的反应称为卤代烃的还原。还原试剂很多,目前使用较为普遍的是氢化锂铝,它是个很强的还原剂,所有类型的卤代烃包括乙烯型卤代烃均可被还原,还原反应一般在乙醚或四氢呋喃(THF)等溶剂中进行。 6伯奇还原:碱金属在液氨和醇的混合液中,与芳香化合物反应,苯环被还原为1,4-环己二烯类化合物,这种反应被称为伯奇还原。 7均相催化氢化:一些可溶于有机溶剂中的催化剂称为均相催化剂。在均相催化剂作用下发生的加氢反应称为均相催化氢化。 8克莱门森还原:醛或酮与锌汞齐和浓盐酸一起回流反应。醛或酮的羰基被还原成亚甲基,这个方法称为克莱门森还原。 9罗森孟还原法:用部分失活的钯催化剂使酰氯进行催化还原生成醛。此还原法称为罗森孟(Posenmund, K. W.)还原法。 10斯蒂芬还原:将氯化亚锡悬浮在乙醚溶液中,并用氯化氢气体饱和,将芳腈加入反应,水解后得到芳醛。此还原法称为斯蒂芬(Stephen, H.)还原。 11催化氢化:在催化剂的作用下,不饱和化合物与氢发生的加氢反应称之为催化氢化。 12催化氢解:用催化氢化法使碳与杂原子(O,N,X等)之间的键断裂,称为催化氢解。苯甲位的碳与杂原子之间的键很易催化氢解。 13酮的双分子还原:在钠、铝、镁、铝汞齐或低价钛试剂的催化下,酮在非质子溶剂中发生双分子还原偶联生成频哪醇,该反应称为酮的双分子还原。 14硼氢化-还原反应:烯烃与甲硼烷作用生成烷基硼的反应称为烯烃的硼氢化反

衰老机制的研究进展

发育生物学 (双语课堂) 姓名:王芝 学号:2010212810 专业:生物科学 任课老师:王玉凤

衰老机制的研究进展 摘要:不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。关键词:衰老环境遗传 正文 衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说 衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说 自1989 年Linnane[4]等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体

有机反应和反应机理

有机反应和反应机理(一) 有机反应:在一定的条件下,有机化合物分子中的成键电子发生重新分布,原有的键断裂,新的键形成,从而使原分子中原子间的组合发生了变化,新的分子产生。这种变化过程称为有机反应(organic reaction)。 一级反应:在动力学上,将反应速率只取决于一种化合物浓度的反应称为一级反应。 二级反应:在动力学上,将反应速率取决于两种化合物浓度的反应称为二级反应。 按化学键的断裂和生成分类 协同反应:在反应过程中,旧键的断裂和新键的形成都相互协调地在同一步骤中完成的反应称为协同反应。协同反应往往有一个环状过渡态。它是一种基元反应。 自由基型反应:由于分子经过均裂产生自由基而引发的反应称为自由基型反应。自由基型反应分链引发、链转移和链终止三个阶段:链引发阶段是产生自由基的阶段。由于键的均裂需要能量,所以链引发阶段需要加热或光照。链转移阶段是由一个自由基转变成另一个自由基的阶段,犹如接力赛一样,自由基不断地传递下去,像一环接一环的链,所以称之为链反应。链终止阶段是消失自由基的阶段,自由基两两结合成键,所有的自由基都消失了,自由基反应也就终止了。 离子型反应:由分子经过异裂生成离子而引发的反应称为离子型反应。离子型反应有亲核反应和亲电反应,由亲核试剂进攻而发生的反应称为亲核反应,亲核试剂是对原子核有显著亲和力而起反应的试剂。由亲电试剂进攻而发生的反应称为亲电反应。亲电试剂是对电子有显著亲合力而起反应的试剂。 按反应物和产物的结构关系分类 加成反应:两个或多个分子相互作用,生成一个加成产物的反应称为加成反应。 取代反应:有机化合物分子中的某个原子或基团被其它原子或基团所置换的反应称为取代反应。 重排反应:当化学键的断裂和形成发生在同一分子中时,会引起组成分子的原子的配置方式发生改变,从而形成组成相同,结构不同的新分子,这种反应称为重排反应。 消除反应:在一个有机分子中消去两个原子或基团的反应称为消除反应。可以根据两个消去基团的相对位置将其分类。若两个消去基团连在同一个碳原子上,称为1,1-消除或α-消除;两个消去基团连在两个相邻的碳原子上,则称为1,2-消除或β-消除;两个消去基团连在1,3位碳原子上,则称为1,3-消除或γ-消除。其余类推。

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展 发表时间:2010-8-2 16:16:16 来源:创新医学网推荐作者:赵俊超作者单位:中国地质大学,湖北武汉430074 【关键词】衰老机制;皮肤;抗衰老研究 皮肤是衰老过程中最易显露的器官,皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式〔1〕。近来随着各种边缘学科的飞速发展,人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平〔2〕,关于衰老机制的研究已取得了很大进展,但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此,本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发,就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述,希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。 1 内源性生理衰老机制及对策 内源性生理衰老机制大体上包括细胞水平的衰老理论如自由基理论、遗传理论、线粒体理论、端粒理论等和器官水平的衰老理论如免疫衰退理论、神经内分泌损伤理论等〔3〕。 1.1 自由基理论及清除过量自由基的对策 自由基理论由英国学者Harman于1956年在美国原子能委员会上首次提出,并逐渐成为衰老理论中的核心理论之一〔4〕。其内容为:①机体在正常代谢中会产生自由基,它参与机体的正常生理运行,体内的抗氧化防御系统维持着体内自由基的动态平衡。②随着增龄,体内抗氧化系统功能衰退,抗氧化酶的活性不断降低,自由基过量积聚,发生清除障碍,引发体内氧化性不可逆损伤的积累,最终导致一系列衰老损伤。③维持体内一定水平的抗氧化系统功能可延缓机体衰老〔5〕。 自由基过量积聚对皮肤的损伤主要表现在如下几个方面:①对核酸的损伤:活性氧加成到碱基的双键中或从戊糖部分抽提氢,可破坏碱基生成嘧啶、嘌呤自由基,碱自由基相互结合或被过氧化,使碱基缺失甚至主链断裂,产生遗传突变。②对蛋白质的损伤:活性氧与氨基酸或直接与蛋白质反应使多肽链断裂,促使皮肤中胶原、弹性蛋白和表皮生长因子受体蛋白受到自由基攻击产生交联变性,使皮肤变薄、起皱,弹性降低,细胞生长变缓。③对糖的损伤:皮肤中的黏多糖透明质酸极易被活性氧解聚氧化为糖醛类产物,进而与DNA、RNA、蛋白质发生进一步交联变性。 ④对脂质的损伤:活性氧攻击生物膜上的不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)引起膜通透性和硬度增加,胞内环境改变,形成多种脂质过氧化物及其代谢产物丙二醛(MDA),MDA是强效交联剂,易与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐质(LPF),累积在皮肤结缔组织中形成老年斑〔6〕。 开发有效的活性物质来清除体内积聚的有害自由基是抵抗衰老的有力手段,目前常用的具有抗氧化作用的活性原料有3类:①生物制剂类,如超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化酶(GSH Px),过氧化氢酶(CAT),金属硫蛋白(MT),木

脊髓损伤综述

综述 骨髓基质细胞移植修复脊髓损伤研究进展 脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是脊柱损伤的严重并发症,其治疗 一直是临床工作中困扰人们的难题。据我国国家生产安全委员会的初步统计,我国每年因生产事故所造成的SCI患者就达5~6万人,因交通事故造成的SCI患者更多达7~8万人。据估计,我国SCI患者已达百万[1]。因此,对SCI的治疗研究具有极其重要的意义和价值,然而国内外治疗SCI的药物和外科手术均未取得令人满意的临床疗效,给患者、家庭和社会带来巨大的负担。近年来随着基础研究的发展,许多新方法、新策略已经开始用于脊髓损伤修复。 骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSCs)是一种骨髓中存在的非造血实质干细胞,它不仅能分化成中胚层的成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等,还有向神经外胚层细胞分化的能力,在一定条件下体外培养、扩增还可被诱导分化成为神经细胞样细胞和胶质细胞样细胞,于是又称其为间充质干细胞。动物实验表明:1、骨髓基质细胞可在脊髓全横断处存活,向两端迁移,神经元特性性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫组织化学显示:部分移植细胞呈NSE、GFAP阳性,且NSE阳性数>GFAP阳性数,表明骨髓基质细胞可在损伤处分化为神经元及胶质细胞。3、神经丝蛋白(neurofilament,NF)免疫组织化学显

示:实验组可见连续、束状的NF阳性纤维长入并通过移植区,而对照组NF阳性纤维呈点状或串珠状,表明移植骨髓基质细胞有利于神经纤维的再生及通过脊髓损伤处[2]。动物实验研究取得令人欣喜的结果,但用于临床治疗尚处于探索阶段。研究MSCs 移植在SCI 中的作用机制能够为临床治疗提供更准确可靠的方案,本文拟对此研究进展作一综述。 1 骨髓基质细胞的生物学特征 1.1骨髓基质细胞体外培养、增殖体外培养的MSCs 不仅在形态上与神经元相似,而且表达神经细胞特异性蛋白,为MSCs 的体内移植奠定了实验基础。Kamishima 等[3]报道,犬BMSCs 在无血清培养基中形成球形细胞团,在形态和表型上与神经球相似,并表达神经细胞(ss Capital SHA,Cylillin-tubulin)和胶质细胞(GFAP,A2B5 和CNPase)的标志物,提示犬的MSCs 可被诱导分化成为具有神经祖细胞特征的细胞。骨髓基质细胞在体外培养时有较强的增殖能力, 并且扩增后的细胞能保持原有细胞正常的核型和端粒酶活性[4] 。 1.2骨髓基质细胞的表面标志物及其鉴定骨髓基质细胞不具备典 型的形态特征, 从蛋白表达水平上也没有独特的已知表面标志物。目前较公认的骨髓基层细胞标志是缺乏CD34, CD45 和 CD116 等造血 干细胞标志、而表达CD90, CD71 及 CD44 等标志的细胞群。但仍存在争议,所以骨髓基质细胞的鉴定仍是目前的难点之一。到目前为止, 鉴定神经元的主要方法还是依据观察细胞的形态和免疫组化染色。

衰老机制的研究进展

姓名:王芝 学号: 2010212810 专业:生物科学 任课老师:王玉凤 发育生物学 (双语课堂)

衰老机制的研究进展 摘要:不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。关键词:衰老环境遗传 正文 衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说 衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说 自1989 年Linnane[4]等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体

脊髓损伤的专题

脊髓损伤的专题 发布日期:2008-12-28 概要 发病率每年每百万人口37- 43 人发病(Gibson, 1992),全美国:10,000人/年(NSCISC,1999) 罹患率全美国:200,000 人(NSCISC, 1999) 原因车祸:37.2%;暴力:26.8%;坠落:21%;运动:7.1%;其它:7.9% 脊髓损伤的残疾后果完全性四肢瘫32.3%;不完全性四肢瘫30.2%;完全性截瘫26.1%;不完全性截瘫 6.0%;正常0.6% 年龄分布0-15岁: 4.0% 16-30岁:54.1% 31-45岁:23.3% 46-60岁:10.9% 61-75岁: 6.0% 76- 岁: 1.7% 前言:1998年7月22日,在美国纽约纳苏郡举行的第四届友好运动会上,我国著名体操运动员桑兰不幸摔伤,第6、第7颈椎骨折脊髓损伤、胸以下失去知觉、运动……面对突如其来的灾难,桑兰,这们坚强的中国女孩并没有垮掉,她用超越常人的意志和力量同病魔进行着顽强的斗争,谱写了一曲不屈的人生之歌,向世界展示了中国青年的风采。桑兰受伤后,美国医务人员给她提供了最先进的颈椎修复手术和特级药物治疗,7月30日转入西奈山医院接受良好而艰苦的、每天6小时的康复治疗。桑兰参与了各种各样的康复治疗活动和训练,努力地与医生配合着每一个康复行动,她的毅力感染了医院的其他病人,也给周围的工作人员很大的鼓励。1999年6月,桑兰回国被送到我国规模最大、医疗设施最先进的北京中国康复研究中心继续接受康复治疗。 脊髓的功能 脊髓神经由许多束神经和神经细胞组成。它可以将身体的感觉(如痛觉、温度觉、触觉)刺激传导至中枢(大脑),也可将大脑的指令传导到运动肌群而产生随意的运动。另外,还负责一些神经反射,以控制大小便括约肌的神经功能。脊髓损伤的后果

酯化反应催化剂的应用研究进展

酯化反应催化剂的应用研究进展 摘要:本文主要分析了天然基负载酸催化剂、无机盐催化剂、阳离子交换树脂催化剂、固体催化剂以及杂多酸催化剂在酯化反应过程中的应用。并且对于酯化反应所需要的条件以及酯化率等相关问题进行了分析。 关键词:杂多酸酯化反应催化剂 化工生产中能通过酯化反应帮助合成一种化工中间体原料,即有机羧酸酯。酯化反应属于有机化学反应类型,其合成产物在医药、香料、高档涂料以及清洗剂等领域都得到了应用。酯化反应过程中可以使用相应的催化剂帮助提高反应效率,在工业生产中对于醇和羧酸产生的酯化反应,大部分是采用硫酸作为该反应的催化剂。而硫酸化学性质相对比较活泼,并且腐蚀性较强,所以在酯化反应中经常出现聚合或碳化等其他副反应[1]。因此,为了消除这些不足,国内相关研究组织相继研究了其他环境良好的酯化反应催化剂,比如杂多酸、阳离子交换树脂以及固体超强酸等催化剂,获得酯化反应效果均较好。 一、天然基负载酸催化剂在酯化反应中的应用效果及原理分析 这种催化剂具有成本低、研制方法简单以及催化活性高的特点。选用质量比为3:1的硅藻土和SnC14·5H20共同配制成硅藻土- Sn(OH)4溶胶,然后在70℃环境下进行老化处理,历时12h,并在90℃环境下进行干燥12小时。最后放在硫酸溶液(3mol/L)中经过3h浸泡,继而通过3.5h的焙烧,焙烧环境为550℃,最终制成SO42-/SnO2-硅藻土型催化剂。将其应用在异戊醇和正丁酸酯化反应中,可获得酯化收率达到了97.6%。 选用碳化-磺化方法可成功配制成炭基固体催化剂,其配制方法是在400℃环境下进行30min的炭化处理,然后再135℃环境下进行1h的硫化处理。将其应用在甲醇和油酸酯化反应过程中,获得酯化转化率为96.1%。 二、研究无机盐催化剂在酯化反应中的应用效果 采用无水甲醇以及已二酸作为原料,并选用一水合硫酸氢钠作为酯化反应的催化剂,成功合成了已二酸二甲酯,分析了酯化反应中催化剂的使用剂量、醇酸物质的量比大小以及反应时间长短对于酯化反应的相关影响作用。统计发现该反应中已二酸二甲酯实现了97.5%的收率。例如采用氯化铁作为酯化反应的催化剂生产乙酸乙酯,若乙醇以及氯乙酸使用量分别为20mL、9.5g,另外采用环己烷作为反应的带水剂,控制反应时间在1个小时,将获得酯收率为99.18%。 三、杂多酸催化剂在酯化反应中的应用研究 这种催化剂属于一类化合物,其是通过过渡金属和杂原子利用氧原子桥连接配位方法而获得,其是一类非常强的质子酸物质。杂多酸反应原理是利用其盐或

有机反应和反应机理

十、反应和反应机理 有机反应:在一定的条件下,有机化合物分子中的成键电子发生重新分布,原有的键断裂,新的键形成,从而使原分子中原子间的组合发生了变化,新的分子产生。这种变化过程称为有机反应(organic reaction)。 一级反应:在动力学上,将反应速率只取决于一种化合物浓度的反应称为一级反应。 二级反应:在动力学上,将反应速率取决于两种化合物浓度的反应称为二级反应。 按化学键的断裂和生成分类 协同反应:在反应过程中,旧键的断裂和新键的形成都相互协调地在同一步骤中完成的反应称为协同反应。协同反应往往有一个环状过渡态。它是一种基元反应。 自由基型反应:由于分子经过均裂产生自由基而引发的反应称为自由基型反应。自由基型反应分链引发、链转移和链终止三个阶段:链引发阶段是产生自由基的阶段。由于键的均裂需要能量,所以链引发阶段需要加热或光照。链转移阶段是由一个自由基转变成另一个自由基的阶段,犹如接力赛一样,自由基不断地传递下去,像一环接一环的链,所以称之为链反应。链终止阶段是消失自由基的阶段,自由基两两结合成键,所有的自由基都消失了,自由基反应也就终止了。 离子型反应:由分子经过异裂生成离子而引发的反应称为离子型反应。离子型反应有亲核反应和亲电反应,由亲核试剂进攻而发生的反应称为亲核反应,亲核试剂是对原子核有显著亲和力而起反应的试剂。由亲电试剂进攻而发生的反应称为亲电反应。亲电试剂是对电子有显著亲合力而起反应的试剂。 按反应物和产物的结构关系分类 加成反应:两个或多个分子相互作用,生成一个加成产物的反应称为加成反应。 取代反应:有机化合物分子中的某个原子或基团被其它原子或基团所置换的反应称为取代反应。 重排反应:当化学键的断裂和形成发生在同一分子中时,会引起组成分子的原子的配置方式发生改变,从而形成组成相同,结构不同的新分子,这种反应称为重排反应。 消除反应:在一个有机分子中消去两个原子或基团的反应称为消除反应。可以根据两个消去基团的相对位置将其分类。若两个消去基团连在同一个碳原子上,称为1,1-消除或α-消除;两个消去基团连在两个相邻的碳原子上,则称为1,2-消除或β-消除;两个消去基团连在1,3位碳原子上,则称为1,3-消除或γ-消除。其余类推。 氧化还原反应:有机化学中的氧化和还原是指有机化合物分子中碳原子和其它原子的氧化和还原,可根据氧化数的变化来确定。氧化数升高为氧化,氧化数降低为还原。氧化和还原总是同时发生的,由于有机反应的属性是根据底物的变化来确定的,因此常常将有机分子中碳原子氧化数升高的反应为氧化反应,碳原子氧化数降低的反应为还原反应。有机反应中,多数氧化反应表现为分子中氧的增加或氢的减少,多数还原反应表现为分子中氧的减少或氢的增加。

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