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肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的机制研究进展

?１４５２?ＣＨＩＮＥｓＥＪＯＵＲＮＡｌ．ＯＦＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥＭＥＤｌＣ．１ＮＥＯＮＣＡＲＤＩＯ－／ＣＥＲＥＢＲＯＶＡｓＡ；ＵＩ。ＡＲＤＩＳＥＡＳＥＤｅｃｅｍｂｅｒ２００９Ｖ０１．７Ｎｏ．１２

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作者简介：王玉红。现下作于北京军区总医院（邮编：１００７００）Ｉ程霞，工作

于北京军区总医院；陈光辉，工作于巾国人民解放军总医院。

（收稿日期：２００９—０８—０４）

（本文编辑郭怀印）

肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的机制研究进展Ｄ

焦东东，蔡辉

中图分类号：Ｒ３９２．５文献标识码：Ａ文章编号：１６７２—１３４９（２００９）１２—１４５２—０３

血管舒缩在人体局部牛理活动中有重要的意义。对于局部

血压的形成和控制起着重要的作用，并可影响组织的血供。肌球蛋向是血管平滑肌（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ。ＶＳＭ）的一种收缩蛋白，其轻链的磷酸化与去磷酸化是血管舒缩调控的终末路径，也是血管舒缩调节机制中信号转导的重要介质。

１肌球蛋白结构及功能

肌球蛋白是粗丝的基本组成蛋白，是一个六聚体的大分子蛋白质，包括两条质量约２２０ｋＤａ的霞链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）、２条约１７ｋＤａ的基本轻链和２条约２０ｋＤａ的调节性轻链（ＭＬＣ２０）。其中。重链具有ＡＴＰ酶活性，参与肌丝滑动。２０ｋＤａ轻链是肌球蛋白的主要调节性结构域，主要功能通过肌球蛋白轻链激酶（ｍｙｏｓｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＬＣＫ）与肌球蛋白轻链磷酸酶（ｍｙｏｓｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＭＬＣＰ）完成磷酸化及去磷酸化，从而调控平滑肌的舒缩。１７ｋＤａ轻链功能尚不完全明确，一项关于早期幼鼠肺的研究证实它在正常肺动脉上表达，在发育过程中其表达的中断能影响肺组织形态学分化ｆＪ］。

１）为南京军区南京总医院青年基金项目（Ｎｏ．Ｑ２００８０４２）２血管平滑肌舒缩机制

目前广泛被接受的平滑肌收缩机制是肌丝滑行学说［２］：肌细胞受刺激发生兴奋时，胞外钙经胞膜上的钙通道内流，进而触发肌浆膜的钙引起的钙释放通道开放释出大量内钙，使胞浆中游离钙浓度迅速增高。增高的Ｃａ２＋与胞浆内无活性的钙调蛋白（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）结合成为具有活性的ｃａ”一ＣａＭ复合体，并激活胞内ＭＩ。ＣＫ，在ＡＴＰ和Ｍｇ“参与下，肌球蛋白头邴形成的横桥摆动，靠近肌动蛋白拖动细肌丝滑行，从而完成一次平滑肌收缩。此后，ＭＬＣＰ催化去磷酸化反应，平滑肌舒张。

３肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的作用

血管平滑肌舒缩机制是公认的经典的肌丝滑行学说，近来也有人不断提出非钙依赖途径及非激酶途径。肌球蛋白轻链在各种途径中有重要的作用。

３．１经典途径调节传统认为肌球蛋白调节性轻链的磷酸化与去磷酸化，以及胞内钙浓度的变化是血管平滑肌收缩机制中

万方数据

中两医结合心脑血管病杂志２００９年１２月第７卷第１２期．１４５３．

的两个重要环节。通过调节这两个过程从而完成平滑肌的舒缩。

３．１．１肌球蛋白轻链磷酸化及去磷酸化ＭＬＣＫ及ＭＩ。ＣＰ是平滑肌细胞收缩关键的调节蛋白。ＭＩ，ＣＫ结构组成包括Ｎ端肌动蛋白结合区、中心激酶区，钙调蛋白结合Ⅸ及Ｃ端的肌球蛋亡Ｊ结合区。通常认为，与骨骼肌不同．平滑肌收缩的调节主要是通过ＭＬＣ２０的磷酸化和去磷酸化而完成，Ｃａ２＋与钙调蛋白结合后激活ＭＩ￡Ｋ，进而ＭＬＣＫ使ＭＬＣ２０上第１９位的丝氨酸磷酸化，导致激活肌球蛋白头部的Ｍ９２＋一ＡＴＰ酶（简称ＡＴＰ酶），该酶水解ＡＴＰ产牛能冒使肌球蛋白与肌动蛋白相互作用（肌丝滑动），从而引发肌肉收缩【３Ｊ。ＭＬＣＫ在这一途径中发挥作用的Ⅸ域位于中心激酶区，其中ｃａ２＋、ＭＬＣ２０磷酸化是该途径引发肌肉收缩的必要条件。多种因素可通过作用于ＭＬＣＫ影响ＭＩ，Ｃ的磷酸化。进而调控平滑肌的舒缩。最近有研究发现，血管紧张素Ⅱ通过肾素一血管紧张素系统（ＲＡＳ）信号通路调控平滑肌中ＭＩ。ＣＫ表达，进而调节血管莺塑及血压“Ｊ，提示ＲＡＳ系统可通过ＭＩ．（：影响血管压力的形成。

ＭＩ。ＣＰ是由三种亚基组成【５Ｊ：分子量３７ｋＤａ的ｌ型蛋白磷酸酶催化亚基（ｐｒｏｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ１ｃａｔａｌｙｔｉｃｓｕｂｕｎｉｔ，ＰＰＩｃ）；作为作用靶的分子量为１３０ｋＤａ肌球蛋白靶亚基（ｍｙｏｓｉｎｐｈｏｓ—ｐｈａｔａｓｅｔａｒｇｅｔ

ｓｕｂｕｎｉｔ，ＭＹＰＴ）；分子量２０ｋＤａ的小亚基。功能尚不清楚。Ｉ毕ＬＣＰ催化去磷酸化反应，使肌球蛋白回到静息的去磷酸化状态，使平滑肌完成舒张。有较多的研究证明在平滑肌细胞内有多个途径可以抑制ＭＩ，ＣＰ的活性，减少ＭＬＣ脱磷酸化，导致．ＶＳＭ细胞的舒张功能障碍，影响血压的调节，如ＭＩ￡Ｐ结合亚基自身的磷酸化可以抑制ＭＬＣＰ的活性，而这种ＭＬＣＰ结合亚基的磷酸化可以由Ｒｈｏ蛋白激酶（Ｒｈｏ—ｋｉｎａｓｅ）所诱导【６Ｊ，肌球蛋白磷酸酶一Ｒｈｏ相互影响蛋白（Ｍｙｏｓｉｎｐｈｏｓ—ｐｈａｔａａｅｒＲｈｏｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ。Ｍ—ＲＩＰ）活性降低可以抑制ＭＬＣＰ结合亚单位与张力纤维结合，使ＭＬＣＰ失活，花生四烯酸（ａ／ａｅｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄ，ＡＡ）作为细胞内的第二信使，可以竞争性的使ＭＬＣＰ催化亚基从全酶上解离下来。导致ＭＬＣＰ失活，１７＇ｌｄ３ａ的ＰＫＣ依赖性蛋白质磷酸酶１抑制剂（ＰＫＣ—ｐｏｔｅｎｔｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐｒｏｔｅｉｎｏｆ１７

ｋＤａ，ＣＰＩ一１７）是一种内源性肽类，磷酸化后可通过ＰＰｌｃ而抑制ＭＩ。ＣＰ的催化亚基导致其失活［“。

３．１．２钙调节与ＭＬＣ胞浆外游离钙水平是调节平滑肌收缩的重要因素。静息状态下，细胞外钙浓度和胞内钙池内浓度明显高于胞浆，当平滑肌受刺激而激活时．细胞膜去极化使电压依赖式钙通道开放，使胞浆内游离钙显著增高作用于ＭＬＣＫ导致平滑肌收缩。这一过程主要通过三磷酸肌醇、Ｇ蛋白，磷脂酶Ｃ、磷脂酶Ａｚ、花生四烯酸、蛋白激酶Ｃ、环磷腺苷和环磷鸟苷等通过不同信号转到途径的调节实现。经过多年研究。这一机制已明确，在此不多阐述。近年来，影响血管平滑肌收缩的另一重要闪素一肌球蛋白对Ｃａ２＋的敏感性成为关注重点。它是正常时在恒定的胞浆游离钙浓度下调节血管张力的重要机制。被称为钙增敏作用阳］。大部分增敏肌球蛋白的激动荆可作用于膜上特异性受体，产生第二信使花生四烯酸、ＤＡＧ、ＰＫＣ，可通过抑制ＭＬｃＰ活性，从而增敏肌球蛋白对Ｃａ”的敏感性，诱导ＶＳＭ的收缩。其主要通过以下方式调节。ＰＫＣ：ＰＫＣ的活性高低能有效改变肌球蛋白对Ｃａ２＋的敏感性，ＰＫＣ激活后可通过ＣＰＩ一１７抑制ＭＬＣＰ活性扣］，从而增加ＭＬＣ磷酸化水平及肌球蛋白对Ｃａ２＋敏感性。诱导血管平滑肌收缩。Ｇ蛋白：Ｇ蛋白是细胞受体一效应耦联的关键，在ＶＳＭ细胞兴奋一收缩偶连巾起蘑要的作用。并参与了血管平滑肌钙增敏效应的信号通路。大量研究证明，Ｇ蛋白可通过抑制ＭＬＣＰ活性来诱导ＶＳＭ收缩蛋白的钙增敏效应。Ｒｈｏ激酶：Ｒｈｏ为～种ｒａｓ样小分子ＧＴＰ结合蛋白。为受体一Ｇ蛋白耦联中的信号传递物质。活性的Ｒｈｏ可激活Ｒｈｏ相关激酶，使肌球蛋白磷酸酶靶亚基的第６５９位丝氨酸化来抑制肌球蛋白磷酸酶活性。有报道显示，Ｒｈｏ激酶磷酸化肌球蛋白轻链结合亚基，使ＭＬＣＰ失活，提高了肌球蛋白轻链磷酸化水平，并增强了钙增敏作用。使血管平滑肌收缩性增高［１…。Ｒｈｏ激酶可通过磷酸化肌球蛋白磷酸酶。继而使ＭＬＣ磷酸化，导致肌动一肌球蛋白收缩，细胞骨架重组［１“。

３．２非钙依赖性途径传统学说并不能全面解释平滑肌收缩的特点，当细胞内Ｃａ”降至静息水平后，某些部位的平滑肌如血管平滑肌并未完全松弛。而是继续维持一定的张力。这种低钙时平滑肌张力的持续状态是钙依赖惟调节学说无法解释的，提示还有其他非钙依赖性调节途径的存在ｕ“。有研究显示，当无Ｃａ２＋一（：ａＭ存在时，６１ｋＵＭＩ，（：ＫＦ能轻度磷酸化ＭＬＣ２０．提高肌球蛋白Ｍｇ”一ＡＴＰ酶活性。且在相同条件下，其作用强于完整ＭＬＣＫ。提示６ｌｋＵＭＬＣＫＦ能对低钙时平滑肌张力的维持起一定作用［１“。而且Ｃａ２＋一ＣａＭ缺乏下。ＰＫＡ轻微使ＭＩ。Ｃ２０磷酸化及激活肌球蛋白Ｍｇ¨一ＡＴＰ酶活性的作用能被花生四烯酸增强Ｌ１４］。

３．３非激酶途径也有研究通过ＭＩ，ＣＫ片段对磷酸化肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的测定和体外肌动蛋白肌丝运动，进一步证实ＭＩ．ＣＫ还可以通过非激酶途径参与调节平滑肌的收缩。然而。ＭＬＣＫ片段能否在无Ｃａ；！存在的条件下使肌球蛋向轻链磷酸化。有待进一步深人探讨。这一研究在分子水平为研究平滑肌收缩的非激酶途径提供了实验依据。并为进一步阐明平滑肌收缩机制提供了理论基础ｆＩ“。而且有资料显示ＭＬＣＫ片段的１００２位丙氨酸至１０１９位亮氨酸序列是维持ＭＬＣＫ非激酶活性所必需的部分【２】。ＰＫＣ还可以通过一种ＭＩ。Ｃ２０磷酸化非依赖途径诱导ＶＳＭ收缩。Ｃａｌｐｏｎｉｎ为平滑肌特异性蛋白，是一种ＰＫＣ底物，是ＶＳＭ重要的细肌丝相关蛋白Ｌｌ“，可使ａ—ｃａｌｐｏｎｉｎ第１７５位丝氨酸及１８４位苏氨酸磷酸化。磷酸化的ａ—ｃａｌｐｏｎｉｎ失去了对肌球蛋白Ｍｇ”一ＡＴＰ的抑制，从而引起不依赖ＭＬＣ的Ⅵ洲收缩。Ｃａｌｐｏｎｉｎ与Ｃａ２＋一ｃａＭ的亲和力较ＭＩｋ：Ｋ与Ｃａ”一ＣａＭ的亲和力小（２～３）个数量级，在平滑肌收缩中可能不是主要的调节机制。

４小结

肌球蛋白轻链作为血管舒缩机制中主要的调节结构域，在经典途径、非钙依赖性途径等巾均有霞要的作用，其调节的异常可导致血管平滑肌舒缩的机制的变化，进而影响外周血管血压的形成与控制。是人体病理状态如高血压等发生的诱导因素之一。研究ＭＬＣ的调节途径，为寻求血管异常收缩有效的药理性千预提供了靶位，在高血压等疾病防治中有重要的意义。

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作者简介：焦东东，男，现为南京军区南京总医院中西疾结合科在读硕士研究生（邮编：２１０００２）｝蔡辉．工作于南京军蜒南京总医院。

（收稿甘期：２００９—０８—１３）

（本文编辑郭怀印）

中医药防治心肌肥厚的研究进展

张群燕，蔡辉

中图分类号：Ｒ２５５．３文献标识码：Ａ文章编号：１６７２—１３４９（２００９）１２—１４５４—０３

心肌肥厚是心肌细胞对持续性负荷增加的一种适应性反应。初期的心肌肥大有一定代偿意义，但心肌肥大引起的心肌肥厚及心肌重构最终可导致心力衰竭，并已成为引起心血管疾病发病率和死亡率最著升高的独立危险冈索¨］。因此，探明心肌肥厚发生机制。寻求防治心肌肥厚药物，是心ｍ管领域研究的重要课题。近年来，国内外的研究进一步阐明心肌肥厚形成的机制，同时中医药干预心肌肥厚的研究也取得可喜的成就。现综述如下。

ｌ心肌肥厚形成机制的研究

研究证实。心肌细胞的适应（重担）过程分为：①刺激信号出现。包括机械牵拉、神经一内分泌信号（如去甲肾上腺素）、代谢信号（如缺氧／缺血、活性氧心１）、心肌组织释放的局部激素及细胞闪子（如内皮素一ｌ、肾素咀管紧张素、肿瘤坏死因子ＴＮＦａ．转化生长因子ＴＧＦ一８等）。②跨膜信号传递。化学信号通过各自的受体及细胞内信使激活相应的蛋白激酶（如ＰＫＣ：“、ＭＡＰＫ、ＣａＮ），机械信号通过刺激生长因子释放如血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）激活应力感受器（包括牵拉敏感离子通道、整合素超家族等）以及细胞骨架将信号传递至核内。③即刻早期反应基因激活。激活的蛋白激酶通过多种细胞内信号转导通路使某些转录因子磷酸化或细胞内钙离子增高，钙一钙调蛋白依赖的磷蛋白磷酸化或脱磷酸的转录闪子移位人细胞核，激活即刻早期反应基因，如原癌基因（ｃ—ｆｏｓ、ｃ—ｍｙｃ、ｃ—ｊｕｎ）ｆ４３及热休克基因，它ｉｔｌ再通过表达转录调节闪子、生长因子及信号转导途径的蛋白质而调控下游基因表达。④表达功能或结构蛋白质的基因向“胚胎型”表型转化一１，如肌球碾白重链（ＭＨＣ）改建、同工酶由Ｖ１型向Ｖ３型转化。

２单昧中药及中药单体

２．１丹参及其单体丹参是我同的传统中药。具有活血化瘀之功效，临床七主要用于冠心病的治疗。近年研究发现。丹参可通过调整和改善心脏局部儿茶酚胺，氧ｔＯ由基代谢、降低左心寰肥厚组织ＡｎｇＩＩ含量、抑制心肌细胞ＡＴＩＲｍＲＮＡ及蛋白表达，阻止心肌细胞的钙离子内流来阻止Ａｎｇｌｌ致心肌肥厚的信号向细胞内转导，从而起到抑制心肌肥厚的药理作用吲；而长期应用丹参治疗可降低了心肌细胞ＡＴｌＲ的表达，预防ＳＨＲ大鼠Ｉ。ＶＨ的形成¨一。

丹参酮ⅡＡ（ｔａｎｓｈｉｎｏｎｅＩＩＡ，７ｒＳＮ）是丹参重要的脂溶活性成分之一。李永胜等［８ｊ发现，丹参酮ⅡＡ可以抑制肥厚心肌ＡＴｌＲ的基因表达，降低细胞内游离钙离子浓度以显著地逆转心肌肥厚，降低左心窜质量指数（Ｉ．ＶＭＩ）和心肌细胞横经（ＴＤＭ）。且其对左心室肥厚的逆转作用不依赖于血压的下降。同时，王照华等‘９Ｉ进一步的研究表明．丹参酮ⅡＡ可以阻断心肌细胞Ｉ。一型Ｃａ”通道，阻止ｃａ“内流．通过阻止心肌细胞内钙离子超载而抑制心肌肥厚信号的传导。而对由ＡｎｇⅡ诱导的肥大心肌细胞的研究也发现，丹参酮ⅡＡ可以通过降低细胞内

万方数据

静脉注射人血丙种球蛋白的治疗作用及副作用

静脉注射人血丙种球蛋白的治疗作用及副作用NK 细胞在妊娠的免疫防御及免疫调节过程中发挥着重要作用。在RSA 患者体内，NK 细胞毒性及比例异常升高，而且与妊娠结局有着明显的相关性。 IVIG治疗抗磷脂抗体阳性RSA 患者的机理可能为: 增加自身抗体（抗磷脂抗体）的清除; 通过与B 细胞的抗原受体结合以及降调节受体，减少抗磷脂抗体的产生; 通过Fc 受体的阻断减少抗磷脂抗体对血小板的结合和激活。 IVIG 治疗同种免疫异常型RSA 的机制可能为:1.大量的免疫球蛋白进入机体，球蛋白的Fc 段与NK 细胞的表面抗原CD16 结合，部分阻断了病理状态下自身抗体的Fc 段与NK 细胞结合，从而抑制了NK 细胞的ADCC 效应，达到降低NK 细胞毒性的效果。2.IVIG 治疗有利于促使免疫系统Th1 细胞向Th2 胞转化。在正常妊娠过程中， Th2 细胞反应活性高于Th1 细胞活性。而RSA 患者体内，Th1／Th2 细胞比例失调，Th1 细胞占主导地位。Th1相关的细胞因子，如IL-2、INF-γ、TNF-α、β在复发性流产患者体内是明显升高的。Th1 相关因子可以诱导NK 细胞增值活化，Th1细胞占主导地位，其分泌的细胞因子也相应的升高，这样可部分解释RSA 患者NK 细胞毒性及比例都有所上升的现象。因此，IVIG 对NK 细胞的抑制作用可能也与Th1 细胞向TH2 细胞的转化，使可诱导NK 细胞增殖活化的Th1 细胞相关因子减少有关。副作用：1：IVIG价格昂贵。因为是从人血中提取，属于血液制品。

所以，有传染疾病的可能。例如：肝炎，梅毒，HIV等。 2：极个别病人在输注时出现一过性头痛、心慌、恶心等不良反应，可能与输注速度过快或个体差异有关。上述反应大多轻微且常发生在输液开始一小时内，因此建议在输注的全过程定期观察病人的一般情况和生命特征，要减慢或暂停输注，一般需要多无需特殊处理即可自行恢复。个别病人可在输注结束后发生上述反应，一般在24小时内均可自行恢复。 3：IgA缺乏患者，输注IVIG后可产生IgA抗体，再次输入IVIG时上课产生过敏反应，少数发生溶血，因此IgA缺乏症患者禁用。 4：有偏头痛史患者IVIG治疗易诱发头痛发作及发生无菌性脑膜炎。5: IVIG中含有蔗糖等稳定剂，易引起肾小管坏死，造成肾功能衰竭，因此IVIG治疗过程中，应注意检查肾功能。 6.输注过程中药多饮水。多小便。（专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

静脉注射纯度级别人血浆丙种球蛋白(IgG)纯化流程

A chromatographic method for the production of a human immunoglobulin G solution for intravenous use K. Tanaka, E. Sawatani, Divis?o de Produ??o e Desenvolvimento Industrial, E.M. Shigueoka, Funda??o Pró-Sangue Hemocentro de S?o Paulo, S?o Paulo, SP, Brasil T.C.X.B. Campos, H.C. Nakao, G.A. Dias, R.K. Fujita and F. Arashiro Abstract Correspondence Immunoglobulin G (IgG) of excellent quality for intravenous use was Key words K. Tanaka obtained from the cryosupernatant of human plasma by a chromato-?Immunoglobulin G Divis?o de Produ??o e production graphic method based on a mixture of ion-exchange, DEAE-Sepharose Desenvolvimento Industrial ?Hemoderivate production FF and arginine Sepharose 4B affinity chromatography and a final Funda??o Pró-Sangue Hemocentro ?Intravenous gamma purification step by Sephacryl S-300 HR gel filtration. The yield of 10 de S?o Paulo globulin production experimental batches produced was 3.5 g IgG per liter of plasma. A Av. Enéas C. Aguiar, 155, 1o andar ?Industrial chromatography 05403-000 S?o Paulo, SP solvent/detergent combination of 1% Tri (n-butyl) phosphate and 1% ?Downstream process Triton X-100 was used to inactivate lipid-coated viruses. Analysis of the final product (5% liquid IgG) based on the mean for 10 batches Publication supported by FAPESP. showed 94% monomers, 5.5% dimers and 0.5% polymers and aggregates. Anticomplementary activity was 0.3 CH50/mg IgG and prekallikrein activator levels were less than 5 IU/ml. Stability at 37o C for 30 days in the liquid state was satisfactory. IgG was stored in flasks (2.5 Received April 28, 1998 Accepted August 18, 1998 g/flask) at 4 to 8o C. All the characteristics of the product were consistent with the requirements of the 1997 Pharmacopée Européenne. Introduction or purification by ion-exchange and gel filtration chromatography (4,5). The IgG iso- Commercially available liquid or lyo-lated from human plasma in the 1940’s and philized immunoglobulins G (IgG) are pro-1950’s by the method of fractionation with duced from pooled human plasma from a cold ethanol of Cohn and Oncley (2,6,7) was large number of donors, usually more than suitable for intramuscular use and could not one thousand, so that a wide variety of anti-be administered intravenously because of bodies will be present in the product (1).

丙种球蛋白自费使用谈话

丙种球蛋白（静脉注射用人免疫球蛋白）自费使用谈话记录患者姓名：性别：年龄：住院号：床号：患者现病情需要使用丙种球蛋白（静脉注射用人免疫球蛋白）进行治疗。该药主要作用机理：本品含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的IgG抗体，另外免疫球蛋白的独特型和独特型抗体能形成复杂的免疫网络，所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉输注后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。对抗体内存在的异常免疫反应。该药主要适应症： 1．原发性免疫球蛋白缺乏症，如X联锁低免疫球蛋白血症，常见变异性免疫缺陷病，免疫球蛋白G亚型缺陷病等。 2．继发性免疫球蛋白缺陷病，如重症感染，新生儿败血症等。 3．自身免疫性疾病，如原发性血小板减少性紫癜，川崎病。 4. 重症肌无力、多发性硬化、视神经脊髓炎、格林巴利综合征等具有异常免疫反应的疾病。该药主要不良反应： 1. 输注时出现一过性头痛、心慌、恶心等不良反应，可能与输注速度过快或个体差异有关。上述反应大多轻微且常发生在输液开始一小时内，因此建议在输注的全过程定期观察病人的一般情况和生命特征，必要时减慢或暂停输注，一般无需特殊处理即可自行恢复。 2. 极个别患者可能出现过敏反应，皮疹、过敏性休克、甚至危及生命。 3. 极个别患者可能出现肾功能损害、甚至肾功能衰竭。该药使用主要禁忌： 1．对人免疫球蛋白过敏或有其他严重过敏史者。 2．有抗IgA抗体的选择性IgA缺乏者。主要注意事项： 1．患者使用该药后不能保证一定对现病情治疗有效，甚至可能完全无效。 2．该药使用需要自费，且费用昂贵。 3．该药使用过程中患者出现任何不适需及时通知医护人员，及时判断、处理。 4．该药静脉滴注一般5天为一个疗程，可能需要重复使用多个疗程，方能有明显疗效。以上该药（丙种球蛋白（静脉注射用人免疫球蛋白））使用的不良反应、风险、注意事项以及需要全自费使用等情况已详细告知患者及患者家属，其表示知情理解，并表示对使用注意事项已充分理解，并经过充分考虑，决定自费使用该药治疗，特签字为证：

心血管活动的反射性调节

心血管活动的反射性调节当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。 1．颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。（1）动脉压力感觉器：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器（图4-25）。动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。由图4-26可见，在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。

图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压（mmHg,1mmHg=0.133kPa）压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。（3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使

静脉用丙种球蛋白(IVIG)在儿科的应用

静脉用丙种球蛋白（IVIG）在儿科的应用静脉用丙种球蛋白（IVIG）是从大量健康人混合血浆分离提出的免疫球蛋白G（IgG）20世纪80年代后，由于提炼生产和血浆内感染因子监测与杀灭技术的提高，国产IVIG已达到国家血的制品监查质量标准，可供静脉注射目前临床已应用IVIG治疗50多种疾病，疗效疗效良好，副作用少，在危重症的抢救中起着重要的作用一、丙种球蛋白的药理作用 1 抗感染 IVIG中含有多价抗原特异性IgG抗体。具有抗病毒、抗细菌和抗CMV抗原多种功能，IVIG中还存在抗链球菌致热性外毒素（SPD－A）和抗葡萄球菌肠毒素抗体，可直接中和毒素使其血浓度下降，从而改善临床症状 2.抗炎性介质和细胞因子的作用 IVIG直接抑制未成熟T细胞的成熟和增殖，从而抑制了细胞因子、炎性介质（IL －2.3.4.5.10和TNF－a）的分泌与产生，IVIG中有特异性抗IL－1、LI－6、IL －8和TNF抗体，可直接中和这些炎性介质和细胞因子，使其血中浓度下降 IVIG中大量IgG的Fc段可与吞噬细胞上的Fc受体结合使其不能与自身抗体以及相应的细胞因子结合，吞噬细胞不被激活，故使机体组织和细胞不受破坏 3.免疫调节作用 IVIG对T、B淋巴细胞免疫功能有调节增强作用，提高了机体抗感染的能力大量IgG可与患者血中抗原结合，改变其比例，使免疫复合物分子变小，不易沉积，从而避免补体激活沉积后产生的免疫性血管内炎症故IVIG在临床上可有效地治疗过敏性紫癜、结节性多动脉炎等疾病二、丙种球蛋白的投药方法 1.目前主要采取静脉注射的方法 2.肌肉注射其容量有限，并起效缓慢，局局部刺激性大，现多不用。三、IVIG的临床应用 1.细菌感染性疾病 a.新生儿及早产儿败血症早产儿因胎盘转移输送的母体IgG不足，血清IgG水平较低，故可考虑用IVIG预防治疗方法：新生儿细菌感500mg/kg.d,每周一次。共4次早产儿细菌感染500－750mg/kg.d.每2周1次，共3次 b.烧伤脓毒败血症细菌所致的脓毒败血症是导致烧伤病人死亡的主要原因，免疫球蛋白的水平与烧伤面积的烧伤后的时间在关，烧伤后48小时内IgG水平下降，主要与IgG的分解有关，而与合成速度无关。常用剂量为400mg-750mg/kg.d 2.病毒感染

心血管活动的反射性调节培训讲学

心血管活动的反射性调节

图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压（mmHg,1mmHg=0.133kPa）压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。（3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

心血管活动的调节

心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。 (一)心脏和血管的神经支配 1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1) 内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1 心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。 2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电 2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加 2+快。同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。此外，去甲肾上 2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。 +2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。

1静脉丙球地临床地的应用

静脉丙球在儿科的临床应用静脉丙球的介绍：静脉用丙种球蛋白（IVIG）是从大量健康人混合血浆分离提出的免疫球蛋白G（IgG），20世纪80年代后，由于提炼生产和血浆内感染因子监测与杀灭技术的提高，国产IVIG已达到国家血的制品监查质量标准，可供静脉注射，目前临床已应用IVIG治疗50多种疾病，疗效疗效良好，副作用少，在危重症的抢救中起着重要的作用。自1952年首例报道原发性免疫缺陷病X-连锁无丙种球蛋白血症以及反复感染病人以来，我们对该类疾病的理解、概念及治疗遗传性特殊抗体缺陷的产品取得显著的发展。新的基因被研究证实，揭示了疾病的特异性。从这例报道以来，免疫替代治疗被长期保留了下来。抗体和人免疫缺陷有大量的原发性免疫缺陷疾病组成。尤其在近几年里，随着分子学和基因技术的应用已揭开了其中许多疾病，证实了B 细胞分化的紊乱、类别转换重组及不正常的特殊抗体的产生。不管潜在的缺陷如何，重要的治疗停留于免疫球蛋白的替代治疗，时下通过静脉注射或皮下注射。替代治疗仍是主要的治疗手段。IVIG产品相似性及差异性：最初的产品起源于Cohn fraction II 及由于高含量的I g G聚合体，他们只能用于肌肉注射，因此导致剂量受限，从现在的观点来看对于预防感染是远远不够的。1970S出现用于静脉注射的产品，使大量的患者使用后能维持稳定的高浓度的I g G 以抵抗感染，但最初副作用较多。随着生产技术的进步，大量的产品不仅安全用于静脉注射，而且剂量可加大来提供更有效的预防感染。1981年有人提出IVIG能重建ITP患者免疫功能，从此IVIG被广泛用于自身免疫。在2004.10.20欧洲举行的免疫缺陷研究的第11次会议总结中，抗体的特异性、成熟缺陷、缺陷的质量、不同免疫球蛋白替代产品的比较及产品的安全被提出讨论。通过多种手段的生产和管理减少了病原的传播，使丙球的临床应用更加安全、广泛。 2. 丙种球蛋白的药理作用

静脉丙种球蛋白治疗毛细支气管炎疗效观察

静脉丙种球蛋白治疗毛细支气管炎疗效观察发表时间：2013-01-09T16:53:28.530Z 来源：《中外健康文摘》2012年第42期供稿作者：许贤军[导读] 目的观察静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗毛细支气管炎的临床疗效。许贤军（泗洪县人民医院儿科江苏泗洪 223900）【中图分类号】R969 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）42-0164-01 【摘要】目的观察静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗毛细支气管炎的临床疗效。方法将68例毛细支气管炎患儿随机分为二组，对照组34例，采用常规方法；观察组34例在常规方法基础上加用静脉丙种球蛋白。结果观察组喘憋和肺部体征消失时间均较对照组明显偏短，两组比较有显著性差异（P<0.01）。结论静脉丙种球蛋白治疗毛细支气管炎疗效明显优于常规治疗。【关键词】丙种球蛋白毛细支气管炎疗效毛细支气管炎是婴幼儿常见急性感染性喘息性疾病，主要由呼吸道合胞病毒引起，患病后主要表现为严重的下呼吸道阻塞症状，出现喘憋和肺部哮鸣音，病情严重者可引起多种并发症，甚至死亡。临床上无治疗特效药，多采用对症治疗，我院在常规治疗的基础上加用静脉丙种球蛋白治疗取得显著疗效，现报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料：病例来自2010年1月—2012年2月我院患儿共68例，所有患儿均符合毛细支气管炎诊断标准[1]，将患者按入院时间顺序随机分为两组，观察组34例，男21例，女13例，年龄2月—18月。对照组34例，男18例，女16例，年龄2月—18月。两组患儿均为急性起病，阵发性咳嗽、喘憋为主要表现，2—3d后病情加重，出现呼吸急促，三凹征阳性，双肺闻及喘鸣音，部分湿性罗音。胸部X线片示：肺纹理增多，肺内有小点片状阴影或透光度增高。两组患儿性别、年龄、病情无显著性差异，具有可比性。 1.2 方法：两组患儿均常规选用抗感染，保持呼吸道通畅，平喘，气泵吸入（布地奈德、特布他林），吸氧，镇静等处理。合并心衰予以西地兰及利尿剂。观察组在常规治疗基础上于入院48h内加用静脉丙种球蛋白 2.5g/d，连用2—3d。 1.3 临床观察：观察记录两组组主要症状（咳嗽、喘憋）和体征（肺部湿性罗音和哮鸣音）消失时间，有无不良反应。 1.4 统计学处理：采用SPPS10.0软件进行处理，计量资料用均数±标准差表示，采用t检验，P<0.01为差异有统计学意义。 2.结果两组患儿住院治疗后主要临床观察指标缓解天数及住院时间比较见表1。观察组在喘憋，肺部体征消失时间及住院时间均优于常规组（P<0.01），治疗过程中未发现不良反应。表1 两组临床疗效观察比较（-x±s）组别 n 喘憋哮鸣音肺部湿性罗音住院时间观察组 34 2.41±1.06 3.03±0.51 4.85±1.77 7.03±1.78 对照组 34 3.58±1.45 4.58±1.04 7.58±2.05 9.72±2.15 t 3.79 7.80 5.89 5.62 P <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 3.讨论毛细支气管炎主要由呼吸道合胞病毒感染所致[2]。仅发生于2岁以内婴幼儿，多数在6个月以内。这是因为其免疫功能低下，炎症自限性差，目前尚无特效治疗方法。RVS浸袭毛细支气管上皮细胞引起炎症和水肿，支气管粘膜肿胀，管腔内充满粘液和渗出物，与坏死脱落炎症细胞一起堵塞，造成小气道的过度通气和肺不张。RVS感染后炎症和渗出造成呼气时阻塞，阀门效应，气体交换减少，呼吸费力，表现为特征性呼吸性喘鸣。近年研究显示，毛细支气管炎与细胞因子紊乱密切相关，如TI-6，TI-8及TNF-2参与了其发病过程，并可能在气道炎症和阻塞中起重要作用[3]。RSV感染后导致趋化因分泌增加，这些趋化因子对淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞等具有显著趋化和激活作用，促进气道炎症和气道高反应的发生[4]。本资料显示，IVIG治疗毛细支气管炎疗效显著（P<0.01），治疗机制可能有以下几点：⑴IVIG对严重感染有良好治疗作用，除了对病毒抗原直接封闭作用外，同时通过IgFC段激活巨噬细胞而清除病毒；⑵静滴后能迅速提高患儿血液IgG水平，增强机体的抗感染能力，和免疫调节能力，具有免疫替代及免疫调节双重作用；⑶抑制补体介导的免疫损伤；⑷抑制细胞因子TI-6，TI-8及TNF-2产生，从而有助于减轻机体炎症损伤；⑸有明显抗炎和改善宿主防御功能，严重激素依赖哮喘患儿可减少激素用量。我们观察使用IVIG治疗毛细支气管炎患儿与常规组进行比较，其喘憋、肺部体征消失时间和住院时间明显缩短，表明它有确切临床疗效，值得在毛细支气管炎患儿，特别是重症毛细支气管炎患儿中使用。参考文献 [1] 胡亚美，江载芳，诸福堂.实用儿科学[M].第7版.北京：人们卫生出版社，2002:1199. [2] 范永琛.评《对婴幼儿反复喘息的再认识》[J].中华儿科杂志，2005,6（43）.:476-7. [3] 董琳，黄达枢，陈小芳等，丙种球蛋白治疗RSV毛细支气管炎的临床及免疫学研究，临床儿科杂志，2001,19:100—101. [4] Nishima S,Furusho R.New pediatric guideline for the treatment aand managerment of bronchiala sthmain Japan[J].Pediatrint 2003,45(6):759-766.

人血丙种球蛋白

人血丙种球蛋白 *导读：免疫增强剂可用于治疗先天性全丙种球蛋白低下血症，又名Bruton。…… 人血丙种球蛋白(别名：普通丙种球蛋白、人血丙球、免疫血清球蛋白、丙种球蛋白) Human Normal Immunoglobulin (Human Normal γ-Globulin) 【作用与用途】本品为专供静脉注射用免疫球蛋白制剂，是以低温乙醇法从健康人鲜血浆分离制备的制品，可增加机体免疫力，有补充抗体和免疫调节作用，从而提高机体对多种细菌、病毒的抵抗能力，主要用于预防麻疹、传染性肝炎、脊髓灰质炎、水痘等，也可用于其他细菌性、病毒性感染。【剂量与用法】预防麻疹，仅用于未注射过麻疹活疫苗而又与麻疹病人密切接触的儿童，一般在接触麻疹病人5日内肌注效果较好，超过7日仅可减轻症状。用量 0.2ml～0.3ml/kg。或5岁以下注射5ml，6岁以上最高不超过10ml。预防传染性肝炎，最好于接触后5日内注射，最多不超过15日，用量为儿童0.1ml～0.2ml/kg，成人3ml～6ml/次，可起到延长潜伏期、减轻症状和防止发病的作用，1次注射的有效期为4～6周。治疗传染性肝炎，肌注，5ml～

6ml/次，6日1次，6次为1疗程，也可每日或隔日注射。【副作用】 1 注射部位有发红、疼痛、硬结。 2 偶见暂时性红斑、咳嗽、呼吸困难、紫绀及休克等过敏反应。 3 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道反应。 4 上述剂量均为血清丙种球蛋白(含蛋白10%)的剂量，如用胎盘血丙种球蛋白，应按比例增加。本品仅供肌注。【规格】注射剂:肌注用10%3ml(300mg), 1.5ml(150mg). 冻干低pH静注用2.5g, 1.5g. 【类别】免疫增强剂

丙种球蛋白静脉滴注治疗重症肺炎的效果分析

丙种球蛋白静脉滴注治疗重症肺炎的效果分析 [摘要] 目的探讨丙种球蛋白静脉滴注治疗重症肺炎的效果。方法选择2011年8月～2015年1月在我院诊治的成年人重症肺炎150例，根据随机数字表法分为治疗组与对照组，各75例，对照组给予头孢曲松钠+米力农治疗，在此基础上治疗组加用丙种球蛋白静脉滴注治疗，1周后观察两组预后情况。结果治疗组的治疗总有效率为94.7%，对照组为86.7%，治疗组的总有效率明显高于对照组（P0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法对照组：给予常规基础治疗，选择头孢曲松钠（丽珠集团丽珠制药厂，国药准字H10910004）1.0 g加入生理盐水100 ml，静脉滴注，1次/d；给予负荷量米力农（安徽万邦医药科技有限公司，国药准字H10970052）50 μg/kg，5 min 缓慢静脉滴注以后0.5 μg/（kg?min）维持2 h，1次/d。治疗组：在对照组治疗的基础上给予静脉滴注丙种球蛋白（武汉生物制品研究所，国药准字S2*******），1 g/kg，给药浓度为2.5%，滴速为（5～6） ml/（kg?min），8～10 h 内滴完，1次/d。两组治疗1周后观察预后情况。

1.3 观察指标显效：治疗后临床症状消失、实验室指标完全改善；有效：治疗后临床症状基本消失、实验室指标明显改善；无效：治疗后无达到上述标准。观察比较两组住院时间、体温恢复正常时间与咳嗽消失时间。 1.4 统计学方法采用SPSS 13.00统计软件对数据进行分析和处理，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料用百分率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者综合疗效的比较治疗组总有效率为94.7%，对照组为86.7%，治疗组的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。 2.2 两组患者住院时间、体温恢复正常时间、咳嗽消失时间的比较治疗组的住院时间、体温恢复正常时间与咳嗽消失时间均明显短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。 2.3 两组患者不良反应发生情况两组患者在治疗期间均无严重不良反应发生，无不良反应上报情况。 3 讨论随着社会人口老龄化、病原体的变迁及病原对抗生素

静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床研究

静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床研究发表时间：2017-11-30T16:01:45.397Z 来源：《医师在线》2017年9月上第17期作者：王艳涛[导读] 川崎病患者的临床治疗中，给予静脉注射800mg/kg丙种球蛋白治疗，临床疗效显著。（山东省潍坊市高新技术产业开发区人民医院山东潍坊 261205）【摘要】目的：研究对比静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床效果。方法：选择2016年4月到2017年4月本院收治的川崎病患者80例作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（n=40）与观察组（n=40）。对照组实施静脉注射400mg/kg丙种球蛋白治疗，观察组实施静脉注射800mg/kg丙种球蛋白治疗，对比分析两组临床症状缓解时间、实验室指标、冠状动脉病变发生率。结果：对照组与观察组临床症状缓解时间组间对比差异不明显,P>0.05；且观察组实验室指标明显优于对照组，冠状动脉病变发生率明显低于对照组，P<0.05。结论：川崎病患者的临床治疗中，给予静脉注射800mg/kg丙种球蛋白治疗，临床疗效显著，既可改善临床症状缓解时间及实验室指标，又可降低冠状动脉病变发生率，值得临床推广应用。【关键词】不同剂量；丙种球蛋白；川崎病；疗效对比川崎病又称之为皮肤粘膜淋巴结综合症，是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性疾病。随着病情的发展，严重时还会引发心血管病变，对患者身体健康及生命安全造成严重影响。给予有效治疗措施，对改善患者临床症状、提高治疗效果具有积极作用。在临床治疗中，通常采用常规治疗，但治疗效果不佳。经临床研究发现，丙种球蛋白治疗川崎病效果显著。但在治疗过程中，剂量的多少存在较多争议。因此，本次研究主要针对静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床效果进行对比分析，现汇报如下。资料与方法 1.1一般资料选择2016年4月到2017年4月本院收治的川崎病患者80例作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（n=40）与观察组（n=40）。对照组男28例、女12例，年龄3.0-7.3岁，平均年龄（5.1±1.4）岁，病程2.2-15.2d，平均病程（10.5±2.1）；观察组男26例、女14，年龄2.8-7.5岁，平均年龄（5.0±1.3）岁，病程2.4-15.5d，平均病程（10.6±2.5）。对比分析两组患者年龄、病程等基本情况，差异不明显，P>0.05，可进行以下数据对比。纳入标准：所有患者均符合川崎病诊断标准，所有患者均自愿参与本次研究，并签署知情同意书。排除标准：排除先天性心脏疾病者；排除丙种球蛋白禁忌症者。 1.2方法所有患者入院后，均进行相应体征检查，确诊病情后，均给予阿司匹林治疗，口服给药，待患者临床症状缓解后，根据其临床症状酌情减少此药物剂量。在此基础上，对照组实施静脉注射400mg/kg丙种球蛋白（山西康宝生物制品有限公司，国药准字S1*******）治疗,将该药物加入5%葡萄糖溶液中稀释后给药，开始滴速为20滴/min，如没有出现不良反应，可加快滴注速度，最快不可超过60滴/分；观察组实施静脉注射800mg/kg丙种球蛋白（山西康宝生物制品有限公司，国药准字S1*******）治疗，稀释方法及滴速同对照组一致。两组患者均连续治疗12w。 1.3观察指标对比分析两组临床症状缓解时间（退热时间、淋巴结肿大消退时间、手足肿胀消退时间、黏膜充血消退时间）、实验室指标（C反应蛋白、血小板数量、血沉速度）、冠状动脉病变发生率（出院后3个月）。 1.4统计学处理方法采用SPSS19.0软件进行数据统计，采用（）表示临床症状缓解时间、实验室指标，组间采用t检验对比；采用%表示冠状动脉病变发生率，组间对比采用检验，P<0.05为差异显著具有统计学意义。结果 2.1两组临床症状缓解时间比较观察组与对照组临床症状缓解时间对比差异不明显，P>0.05，详见表1。

心血管活动的反射性调节

当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。 1．颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。（1）动脉压力感觉器：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器（图4-25）。动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。由图4-26可见，在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压（mmHg,1mmHg=）压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。（3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使

静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin G,IVIG)治疗新生儿溶

静脉注射丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin G，IVIG）治疗新生儿溶血症的疗效分析目的研究和分析静脉注射丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin G，IVIG）治疗新生儿溶血症的疗效。方法本次临床治疗分析主要选取了2014年3月～2015年3月，在本院接受治疗的45例新生儿溶血病患儿作为临床治疗研究的对象，将45例患儿随机分为观察组22例和对照组23例，对照组采用常规治疗方法，观察组在常规治疗的基础上在24h内静脉注射丙种球蛋白，观察和对照组两组患儿的治疗效果。结果观察组的新生儿平均住院时间为（6.5±0.8）h，光疗平均时间为（40.1±8.5）h。对照组的新生儿平均住院时间为（7.8±0.7）h，光疗平均时间为（49.4±8.8）h。观察组新生儿和对照组新生儿之间的差异对比具有统计学意义（P＜0.05）。结论静脉注射丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin G，IVIG）治疗新生儿溶血症具有较好的临床治疗效果，新生儿的身体恢复情况较好。标签：静脉注射；丙种球蛋白；新生兒溶血症新生儿溶血病主要指的是由于母婴血型不合而引发的同族免疫性溶血病，常见的母婴不合溶血症状主要为ABO和Rh血型系统。为了更好的研究新生儿溶血症的临床治疗方式，本次临床治疗分析主要选取了2014年3月～2015年3月，在本院接受治疗的45例新生儿溶血病患儿作为临床治疗研究的对象，进行临床治疗的实践分析，以下为本次临床治疗研究的具体内容。 1资料与方法 1.1一般资料本次临床治疗分析主要选取了2014年3月～2015年3月，在本院接受治疗的45例新生儿溶血病患儿作为临床治疗研究的对象，45例新生儿均为ABO型溶血症，将45例患儿随机分为观察组22例和对照组23例。在对照组的23例患儿当中，男13例，女10例，足月22例，早产1例，平均年龄为（55.2±6.4）h。在观察组的22例患儿当中，男12例，女10例，足月21例，早产1例，平均年龄为（55.1±6.7）h。两组新生儿在年龄、性别以及平均年龄等方面没有显著的差异（P>0.05）。 1.2方法对照组采用蓝光治疗、肝酶诱导剂以及输液等方式进行常规治疗，观察组的患者在此基础上加用静脉注射用丙种球蛋白静剂进行辅助治疗，每次800mg/kg～1000mg/kg。 1.3观察指标观察和对比两组患者的住院时间以及光疗时间。 1.4统计学方法本次临床治疗研究主要采用SPSS 20.0软件对数据进行统计和整理，计量资料采用t进行检验，计数资料采用？字2进行检验，P＜0.05则代表差异对比具有统计学意义。

心血管活动的调节

人体机能学实验报告姓名张立鑫60 专业临床二系年级 2010级班次 4班赵文韬70 日期 2011年11月9日郑维金73 钟原75 【实验名称】心血管活动的调节【实验目的】观察和验证心血管活动的神经体液调节机制；了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法。【实验对象】家兔，体重2-4kg左右。【实验药品和器材】20%氨基甲酸乙酯，%NaCl，肝素，1:10000去甲肾上腺素，1:10000肾上腺素，1:100000乙酰胆碱；哺乳类动物手术器械，BL-410生物信息记录处理系统。【实验步骤及方法】（详见书P72-73） 1.麻醉。 2.气管插管。 3.分离右侧颈总动脉和迷走神经、颈交感神经和减压神经。 4.左侧颈总动脉插管。 5.BL-410的操作 6.实验记录【实验结果】 1．牵拉左侧颈总动脉残端，位于颈动脉窦和主动脉弓的动脉压力感受器反射活动增强，导致血压下降。 2．夹闭右侧颈总动脉，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射减弱，导致血压升高。

3．注射去甲肾上腺素，使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。 4．注射肾上腺素：在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加，在血管，血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩，血压上升。 5．注射乙酰胆碱：乙酰胆碱与心肌细胞膜上M受体结合，膜对钾离子的通透性升高，心率降低，心输出量降低，血压降低。 6．刺激迷走神经外端，迷走神经兴奋，末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上M受体结合，膜对钾离子的通透性升高，心率降低，心输出量降低，血压降低

肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的机制研究进展

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1静脉丙球地临床地的应用

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