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药理学简答题,为考试整理

药理学简答题,为考试整理
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【乙酰胆碱Ach】药理作用:1)M样作用a心血管系统:血管舒张,血压下降,心率减慢,传导减慢,心缩力减弱,心房不应期缩短。B胃肠道:收缩幅度和张力↑胃肠分泌↑。c泌尿道:逼尿肌收缩,括约肌舒张,膀胱排空↑。d腺体:分泌增加。e眼:瞳孔括约肌和睫状肌收缩,近视。f支气管:兴奋,收缩。2)N样作用:a交感,副交感神经兴奋。b激动NM受体,骨骼肌收缩,过量兴奋抑制。c肾上腺髓质分泌增加。PS选择:醋甲胆碱:主要用于口腔干燥症。卡巴胆碱:滴眼治疗青光眼,仅用于皮下注射。贝胆碱:用于术后腹胀气,胃张力缺乏,胃,尿滞留,口腔干燥症。

【毛果芸香碱】又称匹鲁卡品,对眼和腺体作用较强。药理作用:眼,缩瞳,降低眼压,调节痉挛。腺体:腺体分泌↑。对抗阿托品M样症状。临床应用:1)青光眼a低浓度(2%以下)可治疗闭角型(充血性)青光眼,高浓度可加重病情。b开角型或单纯性青光眼,早期有效(1-2%溶液滴眼),2)虹膜炎:与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。3)其他:a 颈部放射后的口干b阿托品过量的解救。不良反应:M受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理。

【试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼的机制】毛果芸香碱是M受体激动药,激动虹膜括约肌M受体,虹膜像中心拉紧,虹膜根部变薄,前房角间隙变大,房水易通过巩膜经脉窦流入血液循环,眼压下降,青光眼缓解。毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂,通过间接增加乙酰胆碱发挥作用,使瞳孔缩小,降低眼压,作用强而持久。

【头孢菌素类分几代,各代的代表药及其特点是什么】共分4代。第一代:头孢噻吩,头孢唑林,头孢氨苄。特点:1对G+菌(包括金葡菌)作用强于2、3代2对G-作用差,对绿脓杆菌无效3对G-杆菌产生的b-内酰胺酶不稳定,有肾毒性,用于耐药性金葡菌感染,口服用于轻、中度呼吸道及尿路感染。第二代:头孢孟多,头孢呋辛,头孢羟苄磺唑,头孢氯氨苄。特点:1对G+作用相似或稍差于第一代,对G-作用强于第一代2对部分厌氧菌有效,对绿脓杆菌无效3对酶较稳定4无肾毒性或较轻,用于大肠杆菌、克氏杆菌和肠杆菌所致的肺炎;头孢呋辛可用于治疗脑膜炎及肺炎球菌引起的肺炎。第三代:头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮。特点:1对G+作用弱于1、2代,对G-作用较1、2代强2尤其对绿脓杆菌、肠杆菌属、厌氧脆弱杆菌有较强杀菌作用3对酶稳定4无肾毒性,治疗严重的败血症及尿路感染,脑膜炎肺炎等。对绿脓杆菌感染用头孢他啶。第四代:头孢甲吡唑,头孢环戊吡啶。特点:1对G-作用强2对G+活性增强3耐酶,无肾毒性,治疗第三代耐药G-感染【试述糖皮质激素的不良反应】1消化系统并发症:诱发或加剧胃,十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染,诱发感染或使体内潜在病灶扩散,特别是原有疾病以使抵抗力降低者更易发生3医源性肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏式综合症)表现为满月脸,水牛背,皮肤变薄,多毛,浮肿,低血钾,高血压,糖尿病。肌肉萎缩水肿低血钾,血压升高伴尿糖。向心性肥大。4心血管并发症:动脉粥样硬化高血压等。5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈6糖尿病:引起糖代谢紊乱,这类糖尿病对降糖药物敏感性差7其他:有癫痫或精神病者禁用或慎用。停药反应:1医源性肾上腺皮质机能不全:表现为乏力、低血压、情绪消沉等,如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象:如低血糖、昏迷、休克等2反跳现象:使原疾病复发或恶化,或是出现一些原疾病没有的症状。

【新斯的明】药理作用:抑制AchE,产生M,N样作用。a兴奋骨骼肌作用最强(原因:1抑制ACHE,2直接激活N2受体,3促进运动神经末梢释放ACH)b兴奋胃肠道及膀胱平滑肌的作用较强。c对腺体,支气管平滑肌,眼,心脏作用较强。临床应用:1)重症肌无力(可口服,也可皮下或肌肉注射,应避免过量引起胆碱能危象)机制:激动骨骼肌神经肌肉接头处的N2受体,促进胆碱能神经末梢释放Ach,抗AchE→Ach堆积。2)腹胀气和尿潴留。3)阵发性室上性心动过速。4)拮抗阿托品,增加吗啡对胃的作用。5)对抗非除极化型肌松药简箭毒6)老年痴呆症。禁忌症:机械性肠梗阻,泌尿道梗阻。

【有机磷酸酯类】中毒机制:有机磷酸酯类+AchE生成磷酰化AchE,不能自行水解,使AchE 失活,导致Ach在体内堆积产生中毒症状。中毒表现:急性胆碱能危象(M,N样症状)。急性中毒的治疗:1)清除毒物a眼部感染,可用2%NaHCO3溶液或0.9%盐水冲洗数分钟。b口中毒者,先抽出胃液和毒物,再用2%碳酸氢钠(敌百虫除外)或1%盐水洗胃,直到洗出液中不含药味,然后以MgSO4导泻。c皮肤中毒者应用肥皂和温水清洗皮肤。敌百虫在碱性条件下转化为敌敌畏(毒性更强)中毒不应用碱液洗胃。2)解毒药物a阿托品,能迅速对抗M样作用,不对抗骨骼肌震颤,不能回复AchE活性。bAchE复活药,一类能恢复AchE 的活性的药物,对抗N样作用,对M样作用小,故要与阿托品合用。c对症治疗。

【阿托品】药理作用:1)腺体:抑制分泌,对唾液腺和汗腺作用最强,对支气管腺体作用较强,对胃酸分泌影响较小。2)眼:扩瞳,升眼压,调节麻痹。3)平滑肌:松弛平滑肌,对痉挛平滑肌舒张作用强,对正常肌影响小。4)心脏:主要加快心率,房室传导加快。5)血管和血压:较大剂量可使皮肤血管扩张,解除小血管痉挛,改善微循环。6)CNS:先兴奋后抑制。临床应用:1)解除内脏绞痛,平滑肌痉挛,小儿遗尿症。2)制止腺体分泌:用于全身麻醉给药,也可用于盗汗和流涎症。3)眼科:a虹膜睫状体炎,与缩瞳药连用,防止虹膜与晶状体粘连。b验光检查眼底。4)缓慢性心律失常。5)抗感染性休克。6)解救有机磷中毒。不良反应:a口干便秘视力模糊心率加快瞳孔扩大及皮肤潮红,中枢麻痹。b中毒治疗,对症治疗,幻觉,惊厥,昏迷和呼吸麻痹。禁用:青光眼,前列腺肥大。阿托品中毒解救:毒扁豆碱和地西泮。

【去甲肾上腺素】临床应用:1)休克:血管扩张性休克如神经源性和心源性早期。2)低血压。

3)上消化道出血。不良反应:1)局部组织缺血坏死,原因:静滴时间长,药液外漏局部血管剧烈收缩。处理:换注射部位,热敷,普鲁卡因+酚妥拉明,以扩张血管。2)急性肾衰:肾血管收缩,少尿,无尿,肾实质损害,用药期间保持尿量>25ml/h。禁忌症:高血压,器质性心脏病,少尿,无尿,严重微循环障碍,孕妇。药理作用:非选择性激动α1α2受体,对β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。1收缩血管:兴奋α1受体使血管收缩主要使小动脉和小静脉收缩,明显收缩皮肤黏膜,血管,其次是肾脏血管,但灌装血管舒张2兴奋心脏:较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性加强,心率加快传导加速,心排出量增加。在整体情况下,因BP↑放射性兴奋迷走神经,心率↓心输出量增加不明显3升高血压:小剂量收缩压↑而舒张压↑不明显,故脉压↑大剂量,收缩压↑舒张压↑脉压↓4其他:大剂量时可出现高血糖,对中枢NS作用较弱,对孕妇可增加子宫收缩的频率。

【肾上腺素AD】药理作用:能激动a和b两类受体。1)心脏:心缩力↑,心率↑,传导性↑,输出量↑,但引起心肌耗氧↑和心律失常。2)血管:皮肤黏膜血管收缩为最强烈,舒张冠状血管。3)血压:小剂量BP↓,大剂量BP先↑后稍微↓。4)支气管松弛:兴奋B2,抑制肥大细胞释放过敏物质,a兴奋,血管收缩,减轻黏膜水肿和充血。5)代谢:促进肝糖原和脂肪分解,抑制组织摄取G,游离脂肪酸升高。6)CNS无影响,大剂量兴奋作用减弱。临床应用:1)心脏骤停2)过敏性疾病:过敏性休克,支气管哮喘急性发作,血管神经样水肿及血清病样反应。3)与局麻药配伍及局部止血(意义:延缓局麻药吸收,减少局麻药吸收中毒,延长麻醉时间)。4)治疗青光眼,促房水回流,降眼压。

【简述常用利尿药的分类各类利尿药的主要作用部位】1高效利尿药有呋塞米、依他尼酸及布美他尼(最强),作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部2中效利尿药有:氢氯噻嗪,作用于远曲小管前段皮质部3低效利尿药:留钾利尿药,包括螺内酯(竞争拮抗醛固酮)和氨苯蝶啶(抑制远曲小管及集合管的钾离子-钠离子交换)及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,后者主要作用于远曲小管,对碳酸酐酶抑制4渗透性利尿药,作用与髓袢及肾小管其他部位,甘露醇。【肾上腺素为治疗过敏性休克首选药原因】:a收缩血管,使血压上升b扩张支气管,收缩支气管黏膜血管,减轻支气管黏膜水肿,解除呼吸困难c兴奋心脏,扩张冠脉,改善心功能。

【氢氯噻嗪】的利尿作用特点及其临床应用:利尿特点:主要的抑制远曲小管皮质部,钠离子-氯离子共同转运系统,降低肾脏的尿稀释功能,中等强度利尿,尿中排除钠离子钾离子氯离子等离子。常用于各种水肿、高血压及尿崩症。

【为什么多巴胺可用于抢救休克】1多巴胺可作用于心脏β1受体,使心肌收缩力增强,心排出量增加,兴奋心脏2增加收缩压和脉压3大剂量时增加外周阻力,升高血压4舒张血管,增加肾血流量5有排钠利尿的作用。

【多巴胺的药理作用】通过血脑屏障后的L-dupa,主要在纹状体突触前膜由DA能神经末梢内的L-芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)脱羧转化为多巴胺,补充纹状体中多巴胺的不足,从而发挥治疗作用。

【苯二氮卓类】药理作用及临床应用:a抗焦虑b镇静催眠c抗惊厥扛癫痫d中枢性肌肉松弛作用e其他:较大剂量可致暂时性记忆缺失。

【异丙肾上腺素ISO】的药理作用:1扩张血管,BP↓2兴奋心脏3其他:a你单间作用b组胺样作用。临床应用:1支气管哮喘2房室传导阻滞3心脏骤停4感染性休克。

【酚妥拉明】的临床应用:1治疗外周血管痉挛性疾病2NA滴注外漏3肾上腺嗜铬细胞瘤4抗休克5治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭6药物引起的高血压7诊断或治疗阳痿。

【β受体阻断药临床应用】1心律失常2高血压3心绞痛和心肌梗死4充血性心力衰竭5抗焦虑。

【苯妥英钠】:作用和用途1抗癫痫:大发作、局限性发作首选药。失神性发作无效,甚至使病情恶化。2治疗中枢疼痛综合症。对三叉神经、舌咽神经和坐骨神经痛。3抗心律失常,强心苷中毒所致心律失常的首选药。不良反应:1与计量有关的毒性反映,口服过量主要影响小脑和前庭和小脑的功能。2局部刺激,牙龈增生3血液系统,叶酸缺乏症,巨幼红细胞性贫血。4过敏反映,中心粒细胞缺少,再生性贫血障碍。5骨骼系统,加速维生素D的代谢。出现低钙血症。6多毛症。

【苯妥英钠】的临床应用:1室性心律失常:a心肌梗死,心肌手术b强心苷中毒2其他:抗癫痫,治疗中枢疼痛综合症。

【苯妥英钠药理作用与临床应用之间的联系】膜稳定作用:可降低细胞膜对钠离子钙离子的通透性,抑制钠离子钙离子内流,影响动作电位形成,细胞膜兴奋性↓,兴奋阈值升高,这种作用是治疗抗癫痫、三叉神经痛等中枢神经痛综合征和抗心律失常的药理作用基础。产生膜稳定作用的机制可以概况为以下三点:1阻断电压依赖性钠通道(抗惊厥的主要机制)2阻断电压依赖性钙通道(L型,N型)3抑制钙调素激酶的活性:影响突触传递;对小发作无效的药理基础:不能阻断哺乳动物丘脑神经元的T型和钙离子通道。

【氯丙嗪】药理作用和机制:抗精神病作用,镇吐作用,对体温的调节作用。2对植物神经系统的作用:阻断a受体和M受体。3对内分泌系统的影响:可试用于巨人症。2临床应用:a精神分裂症。首选药。对I型好。对II型无效。b对晕动症所致的呕吐无效c治疗顽固性呃逆。3低温麻醉与人工冬眠。不良反映:常见不良反应a中枢抑制症状:嗜睡、乏力。bM 受体阻断症状:视力模糊,眼压升高。Ca受体阻断症状:直立性低血压。锥外反映:a帕金森症b静坐不能c急性肌张力障碍d迟发性欲动障碍。精神异常。惊厥与癫痫。过敏反应:皮疹,皮炎。心血管和内分泌系统:直立性低血压。急性中毒:中毒,昏睡。禁忌症:癫痫、青光眼、乳腺增生和乳腺癌,严重肝功能损伤者禁用,冠心病患者慎用。

【氯丙嗪降温作用与阿司匹林有何不同】:氯丙嗪:正常人和发热患者体内均下降,体温升降随环境温度改变。阿司匹林:发热患者体温下降,抑制CNS的PG合成酶,发挥解热作用,而对正常体温者无影响。

【解热镇痛抗炎药物的共同作用有哪些,机制各是什么】共同:抑制体内PG的合成。抗炎:

抑制体内环氧酶COX生成。阵痛:抑制PGS的合成。解热:体温升高时,NSAIDS能促进升高的体温恢复到正常水平。

【吗啡】药理作用1中枢神经系统a镇痛b镇静和欣快c抑制呼吸d镇咳e缩瞳2平滑肌兴奋a兴奋胃肠平滑肌,引起便秘b兴奋胆道平滑肌c降低子宫张力d提高膀胱括约肌张力e 大剂量收缩支气管,加重i哮喘3心血管系统:降低血压,增高颅内压4抑制免疫系统,激动U受体。临床应用:1镇痛,肾、胆绞痛2心源性哮喘3止泻。不良反应:1治疗量:恶心呕吐便秘等2耐受性及成瘾性:可耐受正常量25倍不引起中毒。停药出现戒断症状:兴奋,失眠,流泪,流涕,出汗,震颤,呕吐腹泻甚至虚脱意识丧失等。3用量过大:急性中毒:表现昏迷瞳孔缩小呼吸抑制血压下降体温下降少尿,死于呼吸麻痹(抢救:人工呼吸、给氧、纳洛酮)禁忌症:分娩止痛,哺乳妇女止痛,支气管哮喘,肺心病患者,颅高压患者,肝功能严重减退新生儿婴儿禁用

【简述哌替啶杜冷丁的药理作用和临床应用】1镇痛镇静(镇痛强度为吗啡的1/7-1/10)2没有便秘也无止泻作用3对妊娠末期子宫不对抗催产素作用,不延长产程4可引起体位性低血压,颅内压升高。临床应用:1镇痛,替代吗啡用于各种剧痛(创伤,术后癌症)、绞痛(与解痉药合用)、分娩痛(产前2-4小时不用)2心源性哮喘和肺水肿3麻醉前给药:镇静诱导麻醉4人工冬眠(与氯丙嗪、异丙嗪合用)解救药:纳洛酮

【左旋多巴与卡比多巴合用的意义】:卡比多巴不能通过血脑屏障,只能抑制外周AADC,与左旋多巴合用,由于左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制,进入中枢神经系统的左旋多巴增多,使用药量减少,不良反应也明显减少,波动症状减轻,作用不受维生素B6的干扰。【吗啡治疗心源性哮喘的原因】1扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担2镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪3抑制呼吸,降低呼吸中枢对co2的敏感性,使呼吸由浅快变深慢【阿司匹林的药理作用及临床应用】1解热镇痛及抗风湿2影响血小板的功能3儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)的治疗。不良反应1胃肠道反映a直接刺激:恶心呕吐,上腹不适。b长期使用:胃黏膜损伤2水杨酸反映:剂量过大导致中毒反映3凝血障碍:出血倾向多见4过敏反应:阿司匹林哮喘5瑞氏综合征:肝性脑病。

【抗心律失常药的作用机制】1自律性降低2消除折返上升或降低传导,延长ERP或使相邻的ERP均一3减少后除极。

【抗心律失常药的基本电生理作用】:1降低自律性2减少后除极和触发活动3消除折返4延长不应期,终止折返。

【抗心律失常药的分类】1类。钠通道阻滞剂a奎尼丁,普鲁卡因胺b利多卡因,苯妥因钠c氟卡尼,普罗帕酮2类β肾上腺素受体阻断剂:普罗奈尔、美托洛尔3类钙离子拮抗剂:维拉帕米4类延长APD药物:胺碘酮,索他洛尔。

【小剂量的阿司匹林预防血栓形成】:1TXA2和PGI2是生理对抗物,平衡失调,可导致血栓生成2前列环素,强大的全身血管扩张剂,血管壁可生成PGI2.3阿司匹林小剂量抑制血小板的环氧酶,使TAX2合成减少,但对PGI2的生成无影响。大剂量的阿司匹林则使PGI2合成减少,这样反而又可促进血栓形成。

【奎尼丁】药理作用1与心肌细胞膜钠通道蛋白结合2抑制钙离子内流3阻断a和M受体。临川应用:1转复心律2治疗频发性室上性和室性早搏。

【利多卡因】的药理作用:1降低自律性2传导性a治疗量对心室传导无影响,高浓度或细胞外高K+减慢传导b细胞外K+低时促K+外流导致超级化c心肌梗死区能减慢传导3ERP相对延长。临床应用:1室性心律失常2心肌梗死急性期房室颠。

【普萘洛尔】的药理作用:1降低自律性,降低儿茶酚胺所致晚后除极2传导治疗量:无作用,高浓度减慢房室结及浦肯野纤维传导3ERP:浦肯野纤维房室结。临床应用:1窦性心动过速首选2室上性心律失常3心肌梗死。不良反应:1窦性心动过速,房室传导阻滞2可透支心衰3

有反跳现象。

【维拉帕米】的药理作用:1自律性下降2传导下降3APD和ERP上升4消除后除极与触发活动。临床应用:1阵发性室上性心动过速,减慢房颤的心事率2心肌梗死,心肌缺血,强心苷中毒,室性早搏。

【平喘药】的分类:支气管扩张药:茶碱类。抗炎性:糖皮质激素。抗过敏平喘药:色甘酸二钠。【呋塞米】的临床应用:1急性肺水肿和脑水肿2其他严重水肿可治疗心肝肾性水肿等各类水肿3急慢性肾功能衰竭4高钙血症和高钾血症5加速某些毒物的排泄。不良反映:1水与电解质紊乱2耳毒性3高尿酸血症4胃肠道反映5其他:高血糖,过敏反应。利尿作用的特点:抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的钠离子-钾离子-氯离子共用转运系统,抑制钠离子氯离子再吸收。降低肾脏的稀释和浓缩功能,尿中排除大量的钠离子、钾离子、氯离子,利尿作用强快短。

【噻嗪类】的药理作用:1利尿作用2抗利尿作用3降压作用。临床应用:1水肿:对心源性水肿疗效较好2高血压病3其他:可用于肾性尿病症及加压素无效的垂体尿崩症。不良反应:1电解质紊乱2高尿酸血症3代谢变化4过敏反应。

【螺内酯】的临床应用:1治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿,对肝硬化和肾病综合征水肿患者较为有效2充血性心力衰竭。不良反应:久用可引起高血钾。

【甘露醇】的药理作用和临床应用:1脱水作用:可降低颅内压和眼内压2利尿作用:可用于预防急性肾功能衰竭3青光眼:术前降低眼压。

【根据药物在血压调节机制中的作用抗高血压药物分类】:1降低血容量的药物:利尿药,氢氯噻嗪等2交感神经抑制药:a中枢性降压药b神经节阻断药c肾上腺素能受体阻断药d去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药e肾上腺素受体阻断药3肾素—血管紧张素系统抑制药:a血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂b血管紧张素Ⅱ受体阻断药c肾素抑制药4钙通道阻断药:硝苯地平5血管扩张药:a直接扩张血管药b钾通道开放药。

【血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂】抗高血压机制:抑制ACE活性:a使血浆中血管紧张素Ⅱ减少b使缓激肽的降解减少缓激肽通过血管内皮释放PGI2和NO。c外周阻力下降,无反射性心率加快,肾血流量增加,脑血流量和冠脉流量保持正常d抑制ACE使ANGⅡ减少,防止动脉硬化e减少醛固酮的分泌f糖尿病患者:抑制重构,可推迟或防止糖尿病肾病的发展。【β受体阻断药(普萘洛尔)】扛高血压的机制:1降低心输出量2分泌释放肾素减少3阻断下丘脑,延髓等部位的β受体,使血压下降4阻断突触前膜β2受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少5改变压力感受器的敏感性。

【治疗心衰药物的分类】1强心苷类:地高辛等2利尿药:呋塞米3血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利4血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:氯沙坦5血管扩张药:肼屈嗪等6β受体阻断药7钙拮抗剂:氨氯地平8非强心苷类正性肌力药。

【强心苷类】的药理作用:1对心脏的作用:a正性肌力作用b负性频率作用c负性传导作用d 对心电图的影响:治疗量:T波压低,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长。中毒量:各种心律失常。2对肾脏的作用:利尿3对血管的作用:直接收缩血管平滑肌4对神经和内分泌系统的作用:中清量导致呕吐。临床作用:1治疗心力衰竭:以收缩功能障碍为主2心律失常:心房颤动。不良反映:1胃肠道反映2神经系统3心脏毒性:a室性心动过速b房室传导阻滞等c窦性心动过速。中毒救治:1停药2血K+3心动过速4苯妥英钠5地高辛抗体FAB片段。强心苷:洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C,主要用于治疗治疗心衰和心房扑动或颤动。【强心苷的正性肌力作用的机制】:1加快心肌使心肌敏捷,延长舒张期2加强衰竭心肌收缩力但不增加心肌耗氧量3增加心输出量。

【硝酸甘油】的药理作用:1降低心肌耗氧量2扩张冠脉3降低心室充盈压4保护缺血与心肌细胞,减轻缺血损伤。临床应用:1缓解心绞痛2治疗心肌梗塞3肺A高压。

【普萘洛尔与硝酸甘油合用扛心绞痛机制】1两药能协同降低耗氧量2β受体阻断药普萘洛尔能对抗硝酸甘油引起的反射性心律加快和收缩力增强3二药合用取长补短,副作用减少。缺点:都降压,对心绞痛不利。

【肝素】临床应用:1血栓拴塞性疾病,防止血栓形成与扩大2弥漫性血管内凝血早期3防治心梗,脑梗的形成4心导管,血液透析等抗凝。

【甲状腺激素】的临床应用:1甲状腺功能低下2单纯性甲状腺肿3其他:aT3抑制实验b甲亢者服抗甲状腺药时加服T4c甲状腺癌术后应用T4。药理作用:1维持正常生长2促进代谢和产熟3提高机体交感。

【硫脲类】的临床应用:1甲亢内科保守治疗2甲状腺术前准备3甲状腺危象的辅助治疗。【大剂量碘剂】的药理作用:抗甲状腺作用:1抑制甲状腺激素的释放2拮抗TSH促进激素释放作用3抑制提纯的甲状腺过氧化酶。【大剂量碘剂不能单独使用的原因】大剂量碘的抗甲状腺作用快而强,用药1-2天起效,10-15天达最大反映,但若继续给药,腺泡细胞内碘离子浓度增高到一定程度,细胞摄碘即自动降低,使细胞内碘离子降低,失去抑制激素合成的效应,所以不能单用。

【胰岛素】的临床应用:1Ⅰ型糖尿病的治疗2NIDDM3糖尿病并发症4糖尿病合并症5细胞内缺钾。不良反映:1低血糖反映2过敏反应3胰岛素抵抗4脂肪萎缩。

【磺酰脲类】的药理作用:1降血糖作用2抗利尿作用3减弱凝血功能。临床应用:1Ⅱ型糖尿病2尿崩症。药物相互作用:1竞争血浆蛋白2氯丙嗪,糖皮质激素,噻嗪类利尿药,口服避孕药可降低磺酰脲累降糖作用。

【抗菌药物作用机制】:1抑制细胞壁粘肽的合成2增加胞质膜的通透性3抑制核酸的合成4抑制蛋白质的合成。

【细菌耐药性产生的机制】:1产生灭活酶2改变靶位结构3降低细胞膜的通透性4影响主动流出系统5改变代谢途径。

【β-内酰胺类抗生素抗菌机理】:1通过抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁损伤2促发自溶酶活性,使细菌溶解。

【β-内酰胺类抗生素细菌产生耐药性的机制】:1产生水解酶2酶与药物牢固结合3靶位结构改变4胞壁外膜通透性改变5增加药物外排6自溶酶缺少。

【卡托普利】的临床应用:1适应各型高血压2防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化3可降低糖尿病,肾病患者的肾小球损伤4提高高血压患者的生活质量。不良反应:干咳,血管神经性水中,皮疹,味觉缺乏,血钾升高,孕妇禁用。

【CA2+通道阻断药—第三代钙通道阻断药抗高血压机制】1无反射性交感神经兴奋2阻断钙通道,降低细胞内钙含量,减少细胞内异常代谢产物的产生3负性频率和负性肌力作用4逆转高血压患者的心肌肥厚。

【影响铁吸收的因素】胃酸,维生素C,食物中果糖,半胱氨酸等有助于铁的还原,可促进吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷,高钙等物质使铁沉淀,妨碍吸收。四环素等与铁结合,也不利铁吸收。

【预防用病的指征】1预防风湿热复发2传染性疾病流行期3预防新生儿眼炎4预防外科手术后感染5其他:如青霉素预防战伤气性坏疽。

【肾上腺皮质激素】的药理作用:1对代谢的影响:a糖代谢b蛋白质代谢c脂质代谢d核酸代谢e水和电解质代谢。2允许作用3抗炎作用4免疫抑制与抗过敏作用5抗休克作用6其他:a 退热b血液与造血系统c中枢NS。d骨骼。

【青霉素G】的抗菌作用:青霉素对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用:G+菌,G-菌,螺旋体,放线菌,属窄谱抗生素。临床应用:1溶血性链球菌引起的咽炎,扁桃体炎,丹毒,猩红热,蜂窝组织炎等,草绿色链球菌引起的心内膜炎2肺炎球菌引起的大叶性肺炎,脓胸,中耳炎

3G+杆菌感染,但应加用相应抗毒血清以中和外毒素4G-球菌脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎,不产酶淋球菌引起的淋病5钩端螺旋体病,梅毒,回归热6放线菌病。不良反应:1过敏反应:表现:药疹,血清病,过敏性休克。防治:a询问过敏史b皮试c专用注射器,药物新鲜配置d避免饥饿时注射e抢救首选肾上腺素。2赫式反应:用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时,出现症状加剧的现象。表现:寒战,发热,咽痛,头痛等。预防:初次小剂量给药。3局部刺激,高血钾,高血钠等。

【青霉素的抗菌谱,用途,及主要不良反应】抗菌谱:大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果,对螺旋体放线菌有效。对G-杆菌作用弱,对真菌、病毒无效。用途:本药经脉注射或肌肉注射为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。不良反应:变态反应,赫氏反应,其他不良反应如肌肉注射青霉素G可产生局部疼痛、红肿和梗结。鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。大剂量青霉素钾盐和钠盐经脉滴注可引起明显的水电解质紊乱,特别是在肾功能下降的病人可引起高血钾或高钠血症,甚至心脏功能抑制。

【青霉素与红霉素的异同点】相同:抗菌谱,G-,G+菌,螺旋体。不同:红霉素:a可用于衣原体,支原体,厌氧菌b作用细菌核糖体c静止期抑菌剂。青霉素:a不用于衣原体,支原体b 作用于细菌细胞壁c繁殖期杀菌剂。

【氨基糖苷类抗生素的不良反应】:耳毒性:前庭神经,耳蜗听神经。肾毒性:神经肌肉麻痹。过敏反应:接触性皮炎,过敏性休克。

【氟喹诺酮】抗菌谱:G+,G-结核分枝杆菌,支原体,衣原体。作用机制:1DNA回旋酶2拓非异构酶Ⅳ。临床应用:泌尿生殖道感染,呼吸系统感染,肠道感染与伤寒。

【糖皮质激素】引起柯兴氏式综合症的表现及其机理:表现为满月脸,水牛背,皮肤变薄,多毛,浮肿,低血钾,高血压,糖尿病。肌肉萎缩水肿低血钾,血压升高伴尿糖。机理:过量激素引起的脂质代谢,水蓝代谢紊乱。糖皮质激素的不良反应:1长期大量所引起的不良反应:a消化系统并发症b诱发或加重感染c医源性肾上腺皮质功能亢进d心血管系统并发症e 骨质疏松,肌肉萎缩。2停药反映:1医源性肾上腺皮质功能不全2反跳现象。

【爆发性流脑】1应用有效抗菌药物治疗感染的同时,可用糖皮质激素作辅助治疗,因其能增加机体对有害刺激的耐受性,减轻中毒反应,有利于争取实践,进行抢救。2足量有效抗菌药;a青霉素b磺胺嘧啶cTMP甲氧苄胺嘧啶3补充液体及能量,纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调4如有休克应抗休克和其他对症处理。

【糖皮质激素的抗炎机制】1对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响:a诱导脂皮素的生成,抑制磷脂酶A2.b抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2对细胞因子与粘附分子的影响3对炎细胞凋亡的影响。

【糖皮质激素的药理作用】1抗炎作用2抗免疫作用3抗毒作用4抗休克作用5对血液及造血系统的作用6中枢兴奋作用。

【糖皮质激素】的临床用途:1严重感染或炎症,用于伴有毒血症感染如爆发性流脑中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等,注意在足量有效抗菌药前提下使用,病毒感染一般不用2自身免疫性疾病、器官移植排斥和过敏性疾病:风湿热、风湿和类风湿性关节炎,肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等3抗休克:感染性休克时须与足量的抗菌药合用宜早量大量突击用药4血液病:a粒细胞减少症、再障等b急淋、恶淋等。此外还可用于其他类型休克。5局部应用:接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎。

药理学名词解释和简答题(已整理)

A安慰剂:指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期:药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应:一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应(Allergy):机体受药物刺激发生异常的免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量(LD50或LC50):引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量(TD50或TC50):引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50):引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist):高亲和力+弱内在活性0% < a < 100% B被动转运:药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,其转运速度与膜两侧的药物浓度差(浓度梯度)成正比。 B半合成抗生素:对天然抗生素进行结构改造后获得的,如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感,停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗(治本):针对病因治疗。 D对症治疗(治标):用药改善疾病症状,但不能消除病因。 D毒性作用;指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应,较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象:长时间使用某种药物治疗疾病,在症状基本控制或临床治愈后突然停药,由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用:用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布:药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度(MPC):抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环:许多药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶:肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应:停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存的生物效应。 H活化:由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗(简称化疗):是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物(包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌)、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数:LD50/ED50或LD5/ED95。(即动物半数致死量与半数有效量之比,即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比,即LD5/ED95来评价) J局部作用:无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性:因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应:由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性:用药后产生愉快满足的感觉,使用药者在精神上渴望周期性或连续用药,以达到舒适感 J菌群交替症:长期应用广谱抗生素后,使敏感细菌受到抑制,不敏感细菌乘机在体内大量繁殖,造成二重感染。J竞争性拮抗剂:受体与药物结合具可逆性;非竞争性拮抗剂:受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药:能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物:抗菌药物是指由生物包括为微生物(如细菌、真菌、放线菌)、植物和动物在内,在其生命活动过程中所产生的,能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素:某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性:在化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱:指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性:指药物抑制或杀灭病原微生物的能力

大学《药理学》试题及答案

大学《药理学》试题及答案 一、名词解释: 1、药理学:研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应:用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂:药物与受体亲和力高,但无内在活性,能阻断激动剂与受体结合,拮抗激 动剂作用。 4、道光效应(首关效应):指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活,再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹:因M受体被阻断,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶体处扁平,屈光度降低, 视近物,此现象称为调节麻痹。 二、单选题(每题2分,共40分) 1、药理学是(C) A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏,引起过敏性休克是(D) A.副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指(D) A.药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是(A) A.弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称(D) A.解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时,可使(C) A.骨骼肌兴奋 B.血管收缩,瞳孔放大 C.心脏抑制,腺体分泌,胃肠平滑肌收缩 D.血压升高,眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于(D) A.肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是(B) A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是(C) A.中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降

药理学简答题

药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答:胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下,促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合,贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙,在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴,再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺,多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合,贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素,其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活,少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏,或经心肌、平滑肌等部位摄取,被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答:激动血管内皮细胞的M2受体,使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度,引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答:作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制:1.激动瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔缩小;2.通过缩瞳作用,使虹膜向中心拉紧,前房角间隙扩大,使房水易于进入血液循环;3.激动睫状肌上的M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,结果使悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,视近物清楚,视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答:有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合,但其结合更加牢固,生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱在体内大量堆积,引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合,结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子,进而与磷酰基形成共价键结合,形成解磷定-磷酰化胆碱酯酶复合物,进一步裂解为磷酰化解磷定,游离胆碱酯酶,恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答:非除极化-1.肌松前无肌束震颤;2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用,故过量中毒时可用新思的明解救;3.兼有不同程度的神经节阻断作用,可使血压下降。 除极化型-1.肌松前可出现短时肌束震颤;2.连续用药可产生快速耐受性;3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救;4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答:肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答:药理作用-收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制-激动血管平滑肌上的α1受体,引起全身血管(除冠脉)收缩; 激动心脏β1受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加。在整体情况下,由

药理学试题带答案

1:24.弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中:3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2:28.高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3:33.急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4:2.ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5:27.高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6:1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平

3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7:5.男性,30岁,高烧、胸痛、吐铁锈色痰,右肺下叶实变,诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性,宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8:6.产生副作用的剂量是:1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9:4.不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10:14.镇咳作用可与可待因相当,无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11:42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌

药理学的简答题及答案

答:毛果芸香碱:1)缩瞳:毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌(环状肌)的M受体,使瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。 2 )降低眼内压:收缩瞳孔括约肌,使虹膜拉向中央,致使前 房角间隙扩大,房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环,使眼压降低。3)调节痉挛: 视远物模糊,视近物清楚 阿托品:对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状 肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。) 答:(1)抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等)。(2)对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬 韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。)(3)松弛内脏平滑肌:a胃肠道:解痉,降低蠕动频率及幅度,缓解绞痛。b膀胱平滑肌:解痉。 c胃幽门括约肌:痉挛时使松弛。(4)解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。(5)扩血管改善微循环作用:病理状态下,微循环小血管发生痉挛时,大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关,为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 (6)中枢兴奋作用:a可兴奋延髓和大脑,治疗量(0.5-1.0mg )的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢,使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时,出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量(10.0mg以上)常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答:1.心脏(三加):激动肾受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快。 2.血管:(1)激动,受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。(2)激动:2受体,骨骼肌和肝血管扩张。(3)冠状血管扩张:腺苷作用;'2受体激动,动脉舒张 3.血压:(1)小剂量AD收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 (2)大剂量AD收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。(3)<受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些? 答:多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休>0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张,髙浓厦便卍肌收編力増加,心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏:低浓度竝张肾血管,愷肾血流虽増多,肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答:(1)3受体阻断作用1)心脏3 1受体阻断:心率减慢,房室传导减慢,心收缩力 减弱,心输出量减少,心肌氧耗量降低,血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压:短期应用3受体阻断药,由于阻断3 2受体和代偿性交感反射,可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药,总外周阻力降低,产生降压作用。使肾素减少,使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显,对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌3 2受体阻断,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用较弱,对正常人无影

药理学简答题

1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些?答、(1)细菌产生灭活酶使药物失去活性;2)改变膜的通透性;3)作用靶位结构的改变;4)主动外排作用;5)改变代谢途径。 2.如何避免耐药性的产生? 1)严格掌握适应症,不滥用抗菌药物,凡属不用的尽量不用,单一药物有效的就不联合用药。2)严格掌握用药指征,剂量要够,疗程应切当。3)尽量避免预防性和局部用药。4)病因不明者,不要轻易使用抗菌药物。5)对耐药菌株感染,应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6)避免长期低浓度用药 3.简述抗生素作用机理,1)抑制细菌胞壁合成,如内酰胺类抗生素。2)增加胞浆膜通透性,如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3)抑制细菌蛋白质的合成,如氨基糖苷类和四环素类。4)抑制核酸合成,如新生霉素。 4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1)肾上腺素:具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2)糖皮质激素类药物:对免疫反应的多个环节具有抑制作用,还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应,临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3)抗组胺药:主要是组胺H1受体拮抗剂,能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐

5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1)要有足够的剂量和疗程,首次内服剂量加倍。2)动物用药期间应充分饮水,以增加尿量、促进排泄;幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服;适当补充维生素B和维生素K。3)钠盐注射对局部组织有很强的刺激性,宠物不宜肌内注射。4)磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合,以增强药 6.试述肝素与华法林(香豆素)的异同点相同点:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性的疾病;不良反应均易出血。不同点:肝素口服无效,常静脉给药,起效快。维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救。 7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌,小静脉舒张减少回心血量,减轻心脏前负荷;b小动脉舒张,减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血:a扩张冠状动脉,促进侧枝循环b,舒张外周血管,减少回心血量,有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附,抗血栓形成。 8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用:①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用:①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤病。不良反应:①类肾上腺皮质功能亢进症②

药理学试题库和答案

药理学题库及答案 一.填空题 1.药理学的研究内容是()和()。 2.口服去甲肾上腺素主要用于治疗()。 3.首关消除较重的药物不宜()。 4.药物排泄的主要途径是()。 受体激动时()兴奋性增强。 5.N 2 6.地西泮是()类药。 7.人工冬眠合剂主要包括()、()和()。8.小剂量的阿司匹林主要用于防治()。 9.山梗菜碱属于()药。(填药物类别) 10.口服的强心甙类药最常用是()。 11.阵发性室上性心动过速首选()治疗。 12.螺内酯主要用于伴有()增高的水肿。 受体阻断药主要用于()过敏反应性疾病。 13.H 1 14.可待因对咳漱伴有()的效果好.但不宜长期应用.因为它有()性。 15.胃壁细胞H+泵抑制药主要有()。 16.硫酸亚铁主要用于治疗()。 17.氨甲苯酸主要用于()活性亢进引起的出血。 18.硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的()无效。硫脲类药物用药期间应定期检查()。 19.小剂量的碘主要用于预防()。 20.伤寒患者首选()。 21.青霉素引起的过敏性休克首选()抢救。 22.氯霉素的严重的不良反应是()。 23.甲硝唑具有()、()和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。

25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括(1)._______________(2).__________ 26.抗心绞痛药物主要有三类.分别是;和药。27.药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28.氢氯噻嗪具有、和作用。30.联合用药的主要目的是、、。31.首关消除只有在()给药时才能发生。 32.药物不良反应包括()、()、()、()。33.阿托品是M受体阻断药.可以使心脏().胃肠道平滑肌(). 腺体分泌()。 34.氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性()。 35.腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起()。36.对乙酰氨基酚也叫()。 37.解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过()。 38.洛贝林属于()药。 39.硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解()。 40.心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的()型心绞痛。 41.小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是()。 42.螺内酯主要用于伴有()增多的水肿。 43.扑尔敏主要用于()过敏反应性疾病。 44.对β 受体选择性较强的平喘药有()、()等。 2 45.法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗()。 46.硫酸亚铁用于治疗()。 47.氨甲苯酸可用于()活性亢进引起的出血。

药理学简答题

药理简答题 人工合成抗菌药 ⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。 ①泌尿系统损害: (体内的磺胺药主要由肾脏排出,尿中形成较高浓度,尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶,可产生尿道刺激和梗阻症状,如)结晶尿,血尿,管形尿,尿痛,尿闭等,甚至造成肾损害。 ②过敏反应:药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎 ③血液系统反应:抑制骨髓造血功能,导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。 ④神经系统反应:头晕、头痛、失眠,用药期间避免驾驶与高空作业 ⑤其他: ⑴胃肠道反应: 恶心\呕吐\腹部不适 ⑵肝损害, 急性肝坏死 ⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高, 可致新生儿黄疸\胆红素脑病。 ⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。 基本结构:对氨基苯磺酰胺 抗菌作用机制: 对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似,可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成,从而抑菌。 ⒊试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制,为什么通常是磺胺甲恶唑与后者合用?机制: ①磺胺甲恶唑抑制FH2合成酶,抑制核酸合成 ②甲氧苄啶抑制FH2还原酶,抑制核酸合成 两者协同阻断四氢叶酸合成。 意义: 1.双重阻断叶酸代谢,增强抑菌作用→甚杀菌 2.扩大抗菌谱/减少耐药性产生/不良反应减少 用磺胺甲噁唑因为:甲氧苄啶与磺胺甲噁唑抗菌谱相似。 ⒋试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及主要临床应用。 抗菌作用机制: G-菌: 抑制细菌DNA回旋酶, 干扰细菌DNA复制 G+菌: 抑制细菌拓扑异构酶IV, 影响子代DNA解连环 (诱导DNA的SOS修复, 导致DNA复制错误 高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成) 主要临床应用: ①泌尿生殖系统感染 单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎: 环丙沙星,首选 ②呼吸道感染 青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染 支原体/衣原体肺炎; 嗜肺军团菌引起的军团病

药理学论述题 简答题

1.吗啡的主要药理作用及应用是什么? 药理作用主要包括 1,对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 (1)镇痛。吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。 (2)镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 (3)止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;(4)止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。 (5)治疗2心源性哮喘 2.简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答:药理作用:1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用:1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答:1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。 3)临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。4.比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答:吗啡镇痛作用的部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等,主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周,机制是抑制PG合成酶,减少PG的合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。 5.简要回答钙拮抗药的临床用途。 答:(1)高血压,包括轻、中、重度高血压及高血压危象;(2)心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛;(3)心律失常,主要用于室上性心律失常;(4)脑血管疾病:脑栓塞,脑血管痉挛等。5)其他:外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,动脉粥样硬化,偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1.哌唑嗪2.普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠

药理学经典简答题

简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂(包括竞争性和非竞争性拮抗剂)和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品(毛果芸香碱)、阿托品、毒扁豆碱和新福林(去氧肾上腺素)滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代,为什么? 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索(安坦)治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用(包括作用部位、机制、强度) 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用

24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点(包括作用机制、作用环节和作用后果) 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理?为什么? 1)肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2)甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3)氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4) SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5)硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6)异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7)庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8)阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9)氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10)青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11)地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭

药理学复习题及答案(1)(1)-(1)

药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应:指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用:药物在治疗量时产生的,与用药目的无关的作用。 3、毒性反应:主要由于用药剂量过大或用药时间过久,药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除:有些口服的药物,首次通过肝脏时即发生灭活,使进入体循环有药量减少,药效降低,这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象:指长期用药后突然停药时所出现的症状,使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂:能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期:指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性:有少数人对药物的敏感性低,必须应用较大剂量,才能产生应有的作用。 9、生物利用度:是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数:指半数致死量与半数有效量的比值,此值愈大,药物的安全性愈大。 12、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏,称为肝肠循环。 13、变态反应:是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应,亦称为过敏反应。 14、安全范围:是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围,此范围越大,药物的毒性越小,安全性越大。 15、耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除:是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比,(T1/2恒定,与血浆浓度无关),一般在药量小于机体的消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线呈直线,故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除:是指药物在体内以恒定的速度消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量 不变,体内药物消除速度与初始浓度无关,又称非线性动力学消除。 18二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。 20.受体:存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质,它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物),并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素:某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质,也可人 工合成。 22.首剂现象:病人首次使用哌唑嗪(1 分)的90 分钟内出现体位性低血压,表现为心悸、晕厥、意识消失。( 1 分) ……还有很多

药理学简答题

简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时,如何加强药物的排泄?并说明作用的机制。 弱酸(碱)性药物中毒,可碱(酸)化尿液,肾小管上皮细胞具脂质膜特性,与药物通过其他部位细胞膜一样,故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱(酸)中毒,酸(碱)化尿液,碱(酸)性药物解离程度增高,重吸收减少,酸(碱)性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用:①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌,也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途:①治疗青光眼;②治疗虹膜睫状体炎;③口服治疗口腔干燥; ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用:①缩瞳、降低眼内压;调节痉挛,视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌,拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用;促进小肠、大肠的活动,促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用(低剂量),增加基础代谢率(高 剂量); 使心率减慢、心输出量下降,大剂量引起血压下降;兴奋中枢,高剂

量引起 抑制或麻痹 用途:①治疗重症肌无力;②手术后腹胀气与尿潴留;③阵发性室上性心动过速; ④非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些?试述其主要作用机制及特点。 (1)及早、足量、反复地注射阿托品,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱(ACh)大量存在而产生的M样症状,但对N样症状几无作用,且无复活胆碱酯酶(ChE)的作用。 (2)胆碱酯酶复活药(碘解磷定):可使ChE复活,及时地水解积聚的ACh,消除ACh过量引起的症状,对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 (3)两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症;东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用:(1)抑制腺体分泌。 (2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。 (3)松弛内脏平滑肌。 (4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 (5)治疗量时对血管和血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤血管扩张为主。 (6)大剂量时兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和中枢麻痹,可致循环和呼吸衰竭。 用途:(1)解除平滑肌痉挛,用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 (2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 (3)眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。

药理学考试试题及其答案

药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案:D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是: A. 瞳孔缩小,眼内压升高,调节痉挛 B. 瞳孔缩小,眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小,眼内压降低,调节痉挛 D. 瞳孔散大,眼内压升高,调节麻痹 E. 瞳孔散大,眼内压降低,调节痉挛答案:C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起: A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案:E 4. 新斯的明禁用于: A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案:B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是: A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案:D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小,视物模糊 答案:C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品,其目的是 A. 增强麻醉效果

B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢,稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案:D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选: A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案: 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案:D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹,常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案:B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起: A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案:E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是: A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案:B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起: A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭

药理学习题与答案

一、单选题:从四个被选答案中选出一个最佳答案。 1.药物的何种作用与其药理作用无关?(D ) 2.评价药物安全性大小的最佳指标是(C) A. 3. A. 效能 B. 效价强度 C. 治疗指数 D. 半数致死量下列何种参数与使用的药物剂量无关?( A )效能 B. 效价强度 C. 半数致死量 D. 半数有效量 4.大多数药物跨膜转运的主要形式为(A) A. 单纯扩散 B. 被动转运 C. 主动转运 D. 易化扩散 5. 药物主动转运的主要特点为( B ) A. 需要载体 B. 需要能量 C. 顺差转运 D. 转运速度慢 6. 若肠道 pH 为 6.5,下述何药口服最易从肠道吸收?( A) A. 扑热息痛,弱酸, pKa 9.5 B. 阿司匹林,弱酸, pKa 3.5 C. 扑尔敏,弱碱, pKa 9.2 D.麻黄碱,弱碱, pKa 8.7 7. 首“过消除”现象主要与何种给药途径有关?( C ) A. 肌肉注射 B. 静脉注射 C. 口服 D. 直肠给药 8.解救弱酸性药物中毒时加用NaHCO3 的目的是( A ) A. 加快药物排泄 B. 加快药物代谢 C. 中和药物作用 D. 减少药物吸收 9.下列何药经肝 -肠循环的药量最多?( D ) A. 地高辛 B. 西地兰 C. 毒毛旋花子苷K D.洋地黄毒苷 10.遵循一级动力学消除的某药,其消除速率常数为0.693h-1,该药的血浆消除半衰期为多少小时?(A) A.1 B.2 C.3 D.4 11.内源性去甲肾上腺素的主要消除途径是( C) A. MAO 破坏 B. COMT 破坏 C. 神经末梢摄取 D. 非神经组织摄取 12. 匹罗卡品(毛果芸香碱)为下列何种受体的激动剂?( A ) A.M B.N C.α 1 D. β1 13.根据新斯的明的作用机制,其选择性作用靶器官应该是( B) A. 唾液腺 B. 骨骼肌 C. 心肌 D. 胃肠平滑肌 14.大剂量阿托品解救有机磷酸酯类中毒时,下列何种症状不会消失?( D ) A. 腹痛腹泻 B. 大量唾液分泌 C. 瞳孔缩小 D.骨骼肌震颤 15.下列何种靶器官对阿托品最敏感?( A) A. 唾液腺 B. 支气管平滑肌 C. 胃肠平滑肌 D. 子宫平滑肌 16.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者下列何药的作用明显增强?( C) A. 匹鲁卡品 B. 毒扁豆碱 C. 琥珀胆碱 D. 新斯的明 17.下列何药无明显α受体激动作用?( C ) A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 18.过敏性休克宜用何种药物抢救?(A ) A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 19.下列何药对α、β1、β2均有很强的激动作 用?( A ) A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 去甲肾上腺素 D. 多巴胺 20.下列何药对α、β受体均有明显阻断作 用?( D ) A. 普赖洛尔 B. 哌唑嗪 C. 美多洛尔 D. 拉贝洛尔

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布,有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类,各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用为什么 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理,并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病如何根据病情选择剂型 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状如何预防 27格列本脲的作用机制及临床应用 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制,并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些 36.CCBs(钙通道阻滞药、钙拮抗药)的分类、代表药、药理作用及临床应用(21章)。37.抗心律失常药的分类及代表药。(22章) 38.抗高血压药的分类及代表药。(25章) 39.强心苷的药理作用和不良反应。(26章) 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。(28章) 41.抗动脉粥样硬化药的分类。(27章) 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43.普萘洛尔的药理作用和临床应用。(22章)

药理学简答题

一、总论 1.简述不良反应的分类,并举例说明。 (1)副作用,在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时,可引起口干、便秘等副反应; (2)毒性反应,药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。如氯霉素对造血系统有毒性作用; (3)后遗效应,停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后,次晨出现困倦等现象; (4)停药反应,突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全; (5)变态反应,机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。如使用青霉素后出现过敏反应; (6)特异质反应,是先天遗传异常所致的反应,与药物的固有药理作用一致,反应严重程度与剂量成比例。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2. 血浆半衰期的含义和临床意义。 血浆中药物浓度下降一半所需的时间,其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除,t1/2恒定,一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除;恒量给药,经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。 3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。 (1)pH值对药物相互作用的影响,如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运;同时碱化尿液,可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收,促进药物从尿中排出。

(2)血浆蛋白对药物相互作用的影响,如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来,抗凝血作用增强,可造成严重的出血,甚至危及生命。 4. 由停药产生的不良反应有哪些? 停药综合征包括: (1)戒断现象:对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状; (2)反跳现象,如长期使用糖皮质激素后停药,导致原病复发或恶化; (3)停药危象:长期使用甲状腺后停药,产生甲状腺危象。 5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息? (1)从量反应的量效曲线可得知:最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。(2)从质反应的量效曲线可得知:半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。 6. 简述量反应的特点。 (1)药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不警觉等; (2)其研究对象为一个群体; (3)阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线; (4)量加量效曲线为S形量效曲线; (5)可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数(LD50/ ED50)。 7.简述质反应的特点。 (1)药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。 (2)其研究对象为单一的生物单位; (3)药量用对数剂量表示的量效曲线(通常所称的质反应的量效曲线)为对称S形曲线;(4)药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。

药理学的简答题及答案

1.毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答:毛果芸香碱:1)缩瞳:毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌(环状肌)的M受体,使瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。2)降低眼内压:收缩瞳孔括约肌,使虹膜拉向中央,致使前房角间隙扩大,房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环,使眼压降低。3)调节痉挛:视远物模糊,视近物清楚 阿托品:对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。) 2.阿托品的药理作用 答:(1)抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等)。(2)对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。)(3)松弛内脏平滑肌:a胃肠道:解痉,降低蠕动频率及幅度,缓解绞痛。b膀胱平滑肌:解痉。c胃幽门括约肌:痉挛时使松弛。(4)解除迷走神经对心脏的抑制——快HR,加速传导。(5)扩血管改善微循环作用:病理状态下,微循环小血管发生痉挛时,大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关,为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。(6)中枢兴奋作用:a可兴奋延髓和大脑,治疗量(0.5-1.0mg)的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢,使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时,出现烦躁不安、多言。c中毒剂量(10.0mg以上)常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答:1.心脏(三加):激动β1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快。 2.血管:(1)激动α1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。(2)激动β2受体,骨骼肌和肝血管扩张。(3)冠状血管扩张:腺苷作用;β2受体激动,动脉舒张 3.血压:(1)小剂量AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。(2)大剂量AD:收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。(3)β2受体对低浓度AD敏感性较高 4.β-受体阻滞药的药理作用 答:(1)β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断:心率减慢,房室传导减慢,心收缩力减弱,心输出量减少,心肌氧耗量降低,血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压:短期应用β受体阻断药,由于阻断β2受体和代偿性交感反射,可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药,总外周阻力降低,产生降压作用。使肾素减少,使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显,对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用较弱,对正常人无影响;但对哮喘的病人,可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关,α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放,影响RAAS 系统。 (2)内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外,同时对β受体具有部分激动作用,称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱,常被阻断作用所掩盖,不易表现出来。(3)膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性,具有与局麻药及奎

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