天津中医药大学病理学重点总结
病理学
第一章疾病概论
1 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。
2 死亡是指机体作为整体功能的永久性停止。
3脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。
脑死亡的主要指征：①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷和对外界刺激无反应性③瞳孔放大或固定④脑干反射消失⑤脑电波消失⑥脑血管灌流停止
判断脑死亡的意义：①有利于判断死亡时间②确定终止复苏抢救的界限③为器官移植创造条件
第二章细胞和组织的适应，损伤与修复
1 适应性反应：萎缩肥大增生化生
一.萎缩（atrophy）发育正常的实质细胞、组织和器官体积的缩小。
萎缩的类型—生理性萎缩和病理性萎缩
病理性萎缩主要分为全身性萎缩和局部性萎缩。全身性萎缩首先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌，肝，脾等器官，心脑萎缩最后发生。局部性萎缩常见的是肾，脑的营养不良性萎缩，肾，脑实质的压迫性萎缩，废用性萎缩，神经营养不良性萎缩和内分泌性萎缩。
肉眼观察：体积常均匀性缩小，重量减轻，质地变韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质结缔组织增生。
电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
二.肥大 :细胞、组织和器官的体积增大。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生: 器官或组织的实质细胞的数量增多。
增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)
:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)
变性：由于物质代谢障碍导致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。
（1）细胞水肿
1）主要原因：感染、中毒、缺氧
2）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
3）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。
③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
⑵脂肪变性：指非脂肪细胞的细胞浆内出现明显脂滴。
1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。
2）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
3）发生机制：营养障碍，感染，中毒，缺氧
4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。
②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。
苏丹Ⅲ将细胞内脂滴染成橘红色
例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
C．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，
可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
（３）玻璃样变性: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
类型: 细胞内玻璃样变： A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。
C．肝细胞：Mallory小体
纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。
A．发生部位：纤维结缔组织增生处。
B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。
细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）黏液样变性：间质内出现类黏液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。
（5）病理性钙化：骨和牙齿以外组织内有固体性钙盐的沉积为病理性钙化。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为: 坏死和凋亡
*坏死（necrosis）活体内局部组织，细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
基本病变: 细胞核的变化是坏死的标志性改变
①核固缩：核缩小，DNA停止转录②核碎裂：核膜溶解，染色质碎裂③核溶解：染色质被分解坏死的类型——
⑴凝固性坏死: A．常见于心、肾、脾等器官 B．多因缺血引起 C．肉眼观坏死灶因蛋白质变性而呈灰白或黄白色凝固状
⑵液化性坏死: A．坏死组织溶解形成脓液； B．好发于脂质多的病灶。脑
脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。 B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。
⑶特殊类型坏死：
①干酪样坏死
A．是结核病的特征性病变 B．肉眼观似奶酪或豆渣
②纤维素样坏死：
A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。
B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
C.风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎和急进性高血压病特征性病变
2分离、排出：形成缺损了解—（ A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C．窦道：坏死形成的深在性盲管。
D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。）
3机化 :坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
4包裹钙化：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程
*凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。
1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
损伤的修复
修复: 组织损伤后，由临近健康组织的细胞分裂，增生进行修补恢复的过程。
再生—参与修复的细胞分裂增生的现象
修复的形式:完全再生—由损伤周围的同种细胞来修复
纤维性修复:由纤维结缔组织来修复取代
⑴再生
再生能力的强弱:
1.不稳定细胞: 再生能力很强，如表皮细胞，黏膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。
2.稳定细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、（原始的间叶细胞、
平滑肌细胞）
3.永久性细胞: 如神经细胞、骨骼及细胞及心肌细胞。
⑵纤维性修复过程为：肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织—由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观鲜红色颗粒状、柔软湿润
形似鲜嫩的肉芽
肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管②成纤维细胞③炎性渗出成分。
肉芽组织的作用：①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损
③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织
瘢痕组织—肉芽组织经成熟老化形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。
对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的一面：①填补并连接伤口或缺损
②使组织器官保持其坚固性。
2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻
②瘢痕性粘连
③广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化
④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。临床称蟹足肿。
第三章局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）
③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）
充血：局部器官或组织的血管扩张，使血管内血液含量增多
⑴动脉性充血：
特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。
⑵静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，使器官或组织的含血量
增多。（淤血）
特点：为被动过程分为: 全身性淤血局部性淤血
淤血发生的原因: 1.静脉受压 2.静脉腔阻塞 3．心力衰竭（左心衰肺淤血，右心衰肝淤血）结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。
1. 短时间淤血：淤血性水肿淤血性出血
2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，造成淤血性硬化。体循环淤血及重要器官的淤血
1．慢性肺淤血⑴病因：左心衰导致。⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
⑵病理改变：①大体：肺体增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。②镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血并见心衰细胞
心衰细胞：慢性肺淤血发生时，水肿液中巨噬细胞吞噬红细胞，将血红蛋白分解成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞。
2．慢性肝淤血病因：右心衰或全心衰导致
病理改变：①大体：槟榔肝淤血性肝硬化
②镜下：⒈小叶中央区淤血，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的条纹状结构称作槟榔肝
⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞增生合成
胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
＊血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。
血栓：在凝聚过程中所形成的固体质块。
血栓形成条件：①心血管内膜的损伤（血栓形成的最重要因素）、
②血流缓慢或涡流形成（心力衰竭，二尖瓣狭窄，手术后或久卧病床）
③血液凝固性增高
血栓形成的过程包括两个阶段：血小板凝集血液凝固
白色血栓⑴位置：血流较快的心内膜、心腔内、动脉内，静脉血栓的头部。
⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细
胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞
混合血栓⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以静脉瓣近心端或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间
纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变：①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血
凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。②
镜下：血凝块。
透明血栓⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。
血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化
血栓对机体的影响: （1）有利的影响①止血②防止细菌扩散。
（2）不利的影响①阻塞血管②栓塞③导致心瓣膜病④继发出血
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行而阻塞血管的现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。
一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.来自右心及体静脉系统的栓子，可引起肺栓塞
2 来自左心，肺静脉或体循环动脉系统的栓子，阻塞于各器官小动脉内，常见于脾肾脑下肢等处
3 来自门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞
4 交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。
2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞：血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最为常见的一种，约占所有栓赛的90%以上。
1.肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心
2.动脉系统栓塞: 来源：左心大动脉（动脉粥样硬化和动脉瘤的附壁血栓）
栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死下肢大动脉、肠系膜A-广泛梗死上肢动脉、肝动脉很少发生梗死
（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
（三）气体栓塞:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管
所引起的栓塞。
1．空气栓塞2．减压病(又称沉箱病、潜水员病)
（四）羊水栓塞
梗死: 局部器官或组织由于血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。
(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)
（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成和栓塞（最常见原因）2．血管受压闭塞 3．动脉持续性痉挛
（二）梗死形成的条件 1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。
2．血流阻断发生的速度
3.组织对缺氧的耐受性：大脑<心肌<骨骼肌<纤维结缔组织
梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态取决于该器官的血管分布方式
①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。②不规则地图状，如心梗。③节段，如肠梗死。
2．梗死灶的质地取决于坏死的类型。
①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。
②脑等液化性坏死。
3．梗死灶的颜色取决于梗死灶的含血量
①血量少时，贫血性梗死或白色梗死②血量多时，出血性梗死或红色梗死
梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)
1．贫血性梗死: 见于组织结构致密和侧支循环不丰富的器官。如心，脑，脾，肾。
贫血性梗死又称白色梗死，梗死灶形状与动脉分支的分布有关，脾，肾的梗死灶呈锥体形，切面呈楔形；心肌梗死灶常呈不规则的地图状。
2出血性梗死:发生条件：①动脉阻塞情况下严重淤血②组织疏松③双重血液循环
常发生于组织疏松和具有双重血液循环的器官。如肺，肠。梗死灶有明显的弥漫性出血，又称红色梗死
梗死的结局1．溶解、吸收2．机化、包裹、钙化
水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高2．血浆胶体渗透压的降低3．淋巴液回流障碍水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。
2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。
第四章炎症
炎症:具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤的所发生的以防御性为主的反应，基本病理变化为局部组织变质，渗出和增生。临床上局部表现为红、肿、热、痛以功能障碍，并有发热，白细胞增多等全身反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症的原因：⑴生物性因子是最常见的致炎因子，其所致的因子，其所致的炎症通常称为感染。
⑵理化因子⑶异常免疫反应
炎症介质：
指在炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质。其主要作用是扩张小血管，使血管壁通透性增高；白细胞趋化作用；发热和致痛；组织损伤
炎症局部的基本病理变化:
1变质（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。
（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
2渗出：是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。血管壁通透性增高是液体渗出的主要因素。后果：炎性水肿、体腔积液
炎症的速发短暂反应是由于细静脉内皮细胞收缩引起的，是造成血管壁通透性增高的最常见原因。渗出液在炎症中的作用：
有利—①稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤②渗出液中含有大量抗体，补体及溶菌物质，有利于杀灭病原微生物③渗出物中纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制微生物的扩撒。有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症后期成为修复的支架。
不利-过多，喉头水肿时引起窒息；妨碍器官正常活动；发生机化并引起器官粘连。
白细胞渗出
⑴白细胞边集和附壁：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部
⑵白细胞粘着: 附壁的白细胞与内皮细胞牢固黏着
⑶白细胞游出定义：白细胞通过血管壁进入炎区
特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。
B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。
C.所有白细胞均可游出，中性粒细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱。
D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞，24-48h由单核细胞取代
E.红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，经过血管壁到达血管外称为红
F.化脓性感染以中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主，过敏以嗜酸性粒细胞为主
炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。
⑷化学趋化作用：渗出的白细胞向着炎症灶定向游走的现象称为趋化作用。趋化作用是因为炎区存在某些化学刺激物对白细胞具有化学吸引力。这些化学刺激物称为趋化因子
⑸白细胞在炎症灶内的作用：
①吞噬作用—中性粒细胞和单核细胞（巨噬细胞）是人体最主要的吞噬细胞
－中性粒细胞：在急性炎症及炎症早期能迅速渗出，构成细胞防御第一道防线，释放炎症介质参与炎症反应
—巨噬细胞：常出现于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症，病毒性感染等。
由巨噬细胞来源的细胞：泡沫细胞类上皮细胞朗汉斯细胞异物巨噬细胞
②免疫作用：参与免疫作用的白细胞主要有巨噬细胞淋巴细胞和浆细胞。淋巴细胞和浆细胞常见于慢性炎症。
③组织损伤作用
3 增生（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。（了解）
（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。
一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
炎症的临床病理联系:
1..急性炎症：) 分为超急性炎（持续数小时至数天）和急性炎症（一般不超过一个月）
2.慢性炎症：病程常超过半年
3.亚急性炎症：1-3个月病程
炎症的类型：
⑴变质性炎：
以组织细胞的变性，坏死为主，而渗出和增生性变化比较轻微的炎症，多见于急性炎症。常发生于心、肝、脑等实质器官。
⑵渗出性炎：以渗出为主，变质和增生性变化较少的炎症。
（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：
①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:
渗出的纤维素，白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物，称为假膜。
A.喉部黏膜为固膜咽白喉
B.气管黏膜为浮膜气管白喉
②发生于浆膜的纤维素性炎可：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”—发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”如大叶性肺炎引起的肺实变
（三）化脓性炎:①多由化脓菌感染所致。②嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。
指脓液中变性坏死的中性粒细胞。
化脓性炎症分为：
A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。
b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织
b主要由溶血性链球菌 c.容易扩散
C．脓肿: a. b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔
c.主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原变成纤维素
d.特定部位的脓肿，常可蔓延形成溃疡，窦道，瘘管
溃疡：皮肤黏膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损
窦道：深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端通道
瘘管：若深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官间形成贯通两侧的通道，此通道称为瘘管疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：多个疖的融合
⑶出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）并不是一种独立性炎症，常见于急性传染病有炎症的基本病变，不同于出血，如炭疽，流行性出血热
⑷增生性炎（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎（2）多为慢性炎症
（3）增生性炎症分为
一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞上皮细胞增生
D.临床上可表现一些特殊的形式：a.炎性息肉
b.炎性假瘤
二、特异性增生性炎（肉芽肿性炎）:
A.炎症局部
D.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 C.:上皮样细胞,多核巨细胞 E肉芽肿分类：感染性肉芽肿：如结核、麻风等异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。
急性炎症的结局: 1.痊愈（完全和不完全) 2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：
1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散(可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎3）血道扩散
, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。
急性炎症的局部表现和全身反应
第五章肿瘤
肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导
致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:
肿瘤性增生非肿瘤性增生
性质非机体生存所需机体生存所需
组织分化程度不成熟（低）成熟（高）
生长限制性无有
浸润和转移可有无
[肿瘤的组织结构]
（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。
②意义—决定：A.各种肿瘤的组织来源 B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断
C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度
D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。
(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。
②意义：A.支持及营养等作用 B.机体抗肿瘤免疫反应
D.限制肿瘤扩散
(3)①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚②间叶组织的肿瘤，实质与间
质分界不清楚。
*异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。分
化在肿瘤学中是指肿瘤细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织的相似程度，分化
程度越高，异型性越小，恶性程度越低
肿瘤的一般形态：
良性肿瘤多呈结节状，分叶状或囊状，边界清楚，常有包膜；
恶性肿瘤呈不规则结节状，索状，并像树根样或蟹足状长入组织
肿瘤的命名: 1.良性肿瘤：部位+(形态)+组织起源+“瘤”
2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源
“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌
肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构
特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤来源于幼稚组织 eg. 肌母细胞瘤软骨母细胞瘤
2. 组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤
3．“恶性”+组织起源+“瘤”：恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤
4．以人名命名：尤文肉瘤霍奇金淋巴瘤白血病
5．以瘤的形态：燕麦细胞癌透明细胞肉瘤
6.以瘤病命名：纤维瘤病脂肪瘤病
肿瘤的生长方式:
1.膨胀性生长 :多数良性肿瘤的生长方式，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚,
影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除，不易复发、转移
2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可多发生在体表、体腔、自然管道表面呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状
恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移
肿瘤的扩散: 是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致患者死亡的主要原因
途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔从而迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。这个过程称为肿瘤的转移。
转移的主要途径：
（1）淋巴道转移: 是癌最常见的转移途径
（2）血道转移 1.是肉瘤最常见的转移的途径。
2.途径：与血栓栓塞过程相似。
3.血道转移最常见的是肺，其次是肝。
4.转移瘤形态上的特点是：“多圆、界清、癌脐”。
（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜
（一）良性肿瘤的影响: 1．局部阻塞、压迫作用：最主要的影响。如胆管、脑室肿瘤
2.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变等。
3．激素分泌过多
（二）恶性肿瘤的影响: 1.破坏器官的结构和功能
2 并发症：溃疡出血穿孔感染发热疼痛等
3.恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称为恶病质，可致患者死亡。
4.异位内分泌综合征及副肿瘤综合症
良性与恶性的区别（见书表）P75:1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机体影响
[癌前病变]: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
常见的癌前病变有: 粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠
的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤
慢性溃疡；肝硬化
[非典型性增生] 指活跃增生的上皮组织内出现一定的异型性细胞增生，还不足以诊断为癌。
[原位癌]一般指累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，但尚未突破基底膜而向下浸润生长，称为原位癌
常见肿瘤举例
1.上皮组织肿瘤：
[良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤 -被覆上皮发生的良性肿瘤,膀胱乳头状瘤较易发生恶变。
2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤
类型：A.囊腺瘤; 好发于成年女性卵巢，单侧多见 B.纤维腺瘤; 多发于年轻女性乳腺
C.多形性腺瘤; 多见于腮腺
D.息肉状腺瘤。多见于直肠和结肠。
[恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化
病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。
镜下:
巢状、条索状癌巢。分化好的鳞癌: Ⅰ.; Ⅱ.细
胞间可见细胞间桥。
2)腺癌: 是腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。是胃癌最常见的组织学类型。（粘液癌大体:常见于胃肠道，多呈胶冻状，故又称为胶样癌）
2.间叶组织肿瘤:
[良性间叶组织肿瘤] （最常发现于子宫）
1)纤维瘤 :由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。
2)脂肪瘤 : 最常见的良性肿瘤。由脂肪组织发生的良性肿瘤，多见于躯干及四肢近端的皮下组织。
3)平滑肌瘤 : 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。
4)脉管瘤：分为血管瘤和淋巴管瘤，呈浸润性生长。
[恶性间叶组织肿瘤]:统称为肉瘤，多见于青少年
1）纤维肉瘤由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于四肢皮下。
2）脂肪肉瘤多发于40岁以上成年人，易复发和转移
4)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,起源于骨母细胞，常发生于四肢长骨，尤其股骨下端及胫骨上端。
5)平滑肌肉瘤：好发于子宫和胃肠道
癌与肉瘤的区别 1.组织来源 2.发病率 3.肉眼特点 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移详见书P81
第十章发热
发热的定义：发热是指在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热
过热的定义：属于病理性体温升高，其调定点并未发生移动，是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，导致了体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上而出现的被动
性体温升高。
发热时相和热代谢特点：⑴体温上升期：产热增多，散热减少，而至体温上升
⑵高温持续期：中心体温与上升的调定水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡
⑶体温下降期：散热多于产热，体温下降，直至与回降后的调定点相适应。体温上升1℃，可引起基础代谢上升13%，心率每分钟增加约18次。
第十二章休克
休克：是指机体受到强烈刺激后发生的一种危机状态，是涉及临床各科常见的严重威胁生命的病理过程。
休克的常见病因及分类：⑴失血与失液（2）烧伤（3）创伤（4）感染
（5）过敏（6）急性心力衰竭（7）强烈的神经刺激
休克按病因分类分为七种如：失血性休克，烧伤性休克。。。。
按发生的起始环节分类：起始环节-血容量减少心输出量急剧减少外周血管容量扩大
分为-低血容量性休克心源性休克血管原性休克
失血性休克的环节：
（一）缺血性缺氧期：（休克早期，代偿期）
微循环缺血期，灌流量急剧减少，出现少灌少流，灌少于流或无灌的现象。
（二）淤血性缺氧期：（休克期，可逆性代偿期）
微循环淤血期，组织处于严重的低灌流缺氧状态，灌多流少，灌大于流。
（三）休克难治期：（休克晚期，不可逆期）
微循环衰竭期，发生弥散性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭，血流停止，不灌不流。
微循环变化的代偿意义：
1 动脉血压的维持
2 血液的重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应。
第十三章弥散性血管内凝血
DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程，最常见于炎症感染，主要临床表现是出血，休克，多系统器官功能障碍和溶血性贫血。
发病机制最具代表的—血小板被激活，其他促凝物质的作用。如恶性肿瘤分泌特有促凝蛋白。
影响DIC发生发展的因素：1 单核巨噬细胞系统功能受损
2 肝功能严重障碍
3 血液的高凝状态
4血液的高凝状态
5 纤溶系统功能降低
DIC分期：1高凝期：凝血酶升高，血液处于高凝状态，各脏器微血栓
2 消耗低凝期：有出血症状，也有休克或脏器功能障碍，纤溶系统激活，血压低凝
3 继发性纤溶亢进期：出血症状明显。
微血管病性溶血性贫血：是在DIC等一些疾病出现的一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。
其特征是外周血涂片可见一些特殊的形态各异的红细胞，称为裂体细胞。
第十五章心血管系统疾病
动脉粥样硬化
动脉硬化：泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化，细动脉硬化，动脉中钙化。
动脉粥样硬化（AS）：多见于中老年人，主要累及大中型动脉，病变特征为：血中脂质沉积在动脉内膜，导致导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬，管腔狭窄，临床上常有心脑等重要器官缺血引起的症状。即：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄
病因和发病机制：
⑴危险因素：高血脂症（主要是胆固醇，其次是甘油三酯）；高血压；吸烟；糖尿病和高胰岛素血症。
⑵发病机制：脂源性学说—血脂升高是动脉粥样硬化病形成的物质基础。
损伤应答学说—多种危险因素引起的内皮细胞反复损伤是动脉粥样硬化发生的始动环节。
炎症学说—单核巨噬细胞形成泡沫细胞，产生多种生物活性物质和化学趋化因子参与形成
平滑肌致突变学说—平滑肌细胞增生，移行至内膜是病变发展的主要环节
病理变化
㈠基本病理变化
1 脂纹脂斑期是动脉粥样硬化的早期病变肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹
光镜: 病灶处大量泡沫细胞聚基＋脂质＋基质泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡，来源于巨噬细胞及平滑肌细胞
结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化
2．纤维斑块期：进一步发展，胶原纤维增生，形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性
3. 粥样斑块期：是动脉粥样硬化的典型病变肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物
深层组织坏死崩解，并与病灶内脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块，又称粥样瘤
㈡继发性病变: 1斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
2斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞
3血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓
4钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着
5动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
㈢主要动脉病变及影响：
主动脉粥样硬化：多见于主动脉后壁及分只开口处，动脉瘤好发于腹主动脉；冠状动脉粥样硬化症；颈动脉及脑动脉粥样硬化；肾动脉粥样硬化：常导致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏变形，缩小，称动脉粥样硬化性固缩肾；四肢动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化：多见于左冠状动脉前支，其次依次为右主干，左旋支，后降支，严重者多支同时受累。
冠状动脉硬化性心脏病：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
病因及发病机制：1 冠状动脉供血不足 2 心脏耗氧量剧增
病变类型
（一）心绞痛: 心肌缺氧造成的酸性代谢产物或多肽类物质堆积刺激心内交感神经末梢
（二）心肌梗死：多见于中老年人，是冠心病最为严重和常见的类型。
1.类型（1）心内膜下心肌梗死：部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死：
为典型的心肌梗死类型
病变：常累及心室壁全层
部位：最常见于左冠状动脉前降支，即左室前壁，心尖部，室间隔前2/3区域
常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区；其次是右冠状动脉供血区；再次为左旋支供血区
合并症
心力衰竭—最常见的死亡原因，心脏收缩功能失调引起左心衰竭，约占心肌梗死60%，乳头肌梗死断裂或附着处心肌梗死，可引起左心右心或全心心力衰竭；心源性休克；心律失常；室壁瘤形成；附壁血栓形成；心脏破裂，心肌梗死后4-7天最为常见；急性心包炎。
（三）心肌纤维化：病变血管重度狭窄使心肌长期缺血缺氧，心肌细胞萎缩肥大，间质纤维组织增生。
（四）冠状动脉性猝死
高血压病
高血压：以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性，独立性疾病，又称为原发性高血压，是我国最常见的心血管病，主要累及全身细小动脉，使全身细小动脉硬化，晚期常引起心、脑、肾等重要脏器病变和临床表现。
【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）
1. 缓进型高血压：良性高血压多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。
【病理变化】(1)第一期（机能紊乱期）
【基本改变】：全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）
【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛、失眠、易怒。
(2)第二期（动脉病变期）
【基本改变】：血管发生器质性病变 -细动脉壁玻璃样变：高血压病具有诊断意义的特征病变
小动脉硬化→大动脉硬化（可伴发粥样硬化病变）病变：内膜胶原及弹性纤维↑中膜平滑肌细胞增生、肥大血管壁增厚、管腔狭窄
【临床表现】：血压进一步持续增高，稳定在一个较高水平，需服用降压药才能有所下降，头痛头晕更明显
(3)第三期（内脏病变期）
心脏→高血压性心脏病代偿：心脏向心性肥大失代偿：离心性肥大
肾脏：双侧肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面均匀弥漫细颗粒状，
称为原发性颗粒性固缩肾,又称高血压性固缩肾。
脑：①脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症，往往危及生命，是最常见死亡原因。
脑出血最常见的部位是基底节，内囊，（豆纹动脉供血）其次为大脑白质，再次为
脑干等处，一般多为大出血。
②脑水肿：脑实质内细小动脉的病变或痉挛，使局部缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿
临床上可有头疼，头晕，呕吐等颅内压升高的表现。血压急剧升高引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称为高血压脑病，病情进一步加重，临床出现意识障碍，抽搐等，病情严重，称为高血压危象
③脑软化：多发、微小梗死灶最终可由胶质瘢痕修复
④视网膜病变：病变：视网膜中央A发生细小A硬化表现：视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青壮年多，进展迅速，易发肾衰竭
风湿病
风湿病：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症其特征性病变是形成风湿性肉芽肿。
基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①粘液样变②纤维素样坏死③纤维素渗出及少量淋巴、浆液，和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。
素样坏死物，转变为风湿细胞或阿少夫细胞。枭眼样细胞（阿少夫细胞来源-心
肌间质组织细胞）
在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体或阿少夫小体。此为此病具有
诊断意义的特征性病变
3.纤维化期或愈合期：持续2~3 月
坏死物被溶解吸收阿少夫细胞→成纤维细胞风湿小体纤维化－梭形小瘢痕
小结特点：
±上述病变整个病程4-6个月±反复发作，新旧病变可并存±持续进展→严重纤维化→瘢痕形成
各器官的病理变化：
（一）风湿性心脏病-青壮年高发
1.风湿性心内膜炎（1）部位：二尖瓣最为多见，其次为二尖瓣+主动脉瓣联合受累，再次为主动脉瓣。
（2）早期病变：白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落
2.风湿性心肌炎主要特征性病变是心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔，左室后壁及左室乳头肌等处，可见间质水肿，淋巴细胞浸润，反复发作后间质内有小瘢痕形成。
结局：心肌水肿，脂肪变性，心脏扩大，呈球形
3.风湿性心外膜炎（1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎若纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）
若浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
后期：渗出纤维素溶解吸收↓→机化粘连→缩窄性心包炎。
临床：干性-心前区疼痛心包摩擦音湿性-胸闷不适，心音弱而远心影增大
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性年龄：成年部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋
表现：游走性多关节炎红、肿、热、痛、活动受限症状。结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变环形红斑皮下结节
（四）风湿性动脉炎小动脉常见。
（六）风湿性脑病：小舞蹈症
慢性心瓣膜病：指心瓣膜因先天性发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等气质性病变。此病绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局，常表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。1二尖瓣狭窄：
临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音，首先左心房扩大，而后左心房失代偿，肺淤血，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰（左心房衰竭表现）颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液（右心衰表现）
。心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,左室轻度缩小 X线：梨形心
2.二尖瓣关闭不全:
临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音病因，临床表现与二尖瓣狭窄相同
X线：左右心房、心室均肥大扩张. 球形心
3 主动脉瓣狭窄：
左室代偿性肥大-左室失代偿-左心衰，肺淤血-右心衰左心室明显突出：靴型心
4主动脉瓣膜关闭不全：舒张期吹风样杂音左心室代偿性肥大-左心衰-肺淤血-右心衰
5 慢性心瓣膜病的常见并发症：⑴心力衰竭⑵心房纤维性颤动⑶亚急性感染性心内膜炎⑷肺感染
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症，其绝大部分是由细菌引起，故传统上又称细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性两类。
对比见书P186
心力衰竭
心力衰竭又称泵衰竭，是由于心脏收缩和舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至于不能满足机体代谢需要的一种病理过程。感染是最常见的诱因，左心衰竭是心力衰竭中最常见的类型心力衰竭的发病机制：1 心肌的收缩性减弱 2 心脏的舒张功能障碍和顺应性降低
3 心脏各部舒缩活动不协调
心脏的代偿反应：1 心率加快 2 心脏紧张源性扩张 3 心肌肥大
心外代偿反应：1血容量增加 2 外周血液重新分配 3 红细胞增多 4 组织利用氧的能力增强心力衰竭机体主要功能变化：
肺水肿是急性左心衰最严重表现，粉红色泡沫样痰，皮下水肿腹水和胸水是全心衰特别是右心衰的主要表现之一
名解-夜间阵发性呼吸困难：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳嗽、喘息及哮鸣音，又称为心性哮喘，是左心衰的典型表现
-端坐呼吸：心力衰竭的患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸
第十六章呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋肺泡。肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘，常见的疾病是慢性支气管炎和肺气肿。
一、慢性支气管炎：老年人多见，气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘
膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3月/年， >2年（一）病因和发病机制: 1．感染：呼吸道反复病毒和细菌感染是引起本病发生发展的重要因素
2．吸烟
3．大气污染
4．过敏因素
了解即可(二)病理变化
镜下：1、粘膜上皮损伤与修复
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿腺体病变→粘性或脓性分泌物。
(三)病理与临床联系: 咳嗽
咳痰(白色粘液泡沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音
慢性萎缩性支气管炎→无痰。
(四)结局及并发症: 1. 痊愈
2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→肺
纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）(2)感染+管壁损害→支气管扩张症
(3) 支气管肺炎
。
二、肺气肿：
呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病时常见的合并症。分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。
(一)病因和发病机制：慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因
1 细支气管及其周围组织的损坏
2 α1-抗胰蛋白酶缺乏
3 吸烟
（二）病理与临床联系:
(1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。
(2)桶状胸:重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透明度增加。
胸片，肺功能检查原发病症状：右心衰竭表现
严重肺气肿患者，可引起肺源性心脏病及右心衰竭、呼吸衰竭和肺性脑病；肺
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的右心室肥厚，扩大甚至发生右心衰竭的心脏病简称肺心病。
(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病
1．慢性阻塞性肺疾患为主，其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见
2．肺血管疾病
3. 胸廓运动障碍性疾病
(二)病理变化: (病因在肺,病变在心!)
肺部：慢性阻塞性肺疾病病变+肺小动脉栓塞及小动脉炎→小动脉机化血栓机化。
心脏：右心肥大，心脏增重，心尖钝圆镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失间质水肿、胶原纤维增生
（三）并发症：肺性脑病酸碱失衡电解质紊乱心律失常偶可引起休克消化道出血 DIC(弥散性血管内凝血
肺炎
肺炎急性渗出性炎症为主，为呼吸系统的常见病，多发病。
(一肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病
肺泡，累及一个肺段或整个大叶，多见于青壮年。
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及白细胞增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.病因及发病机制：
病原菌: 肺炎链球菌为主机体:—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳，慢性病、免疫功能下降等。
以肺泡毛细血管通透性↑为特点
2.病理变化及病理临床联系
性质：纤维素性炎部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。
病变分期---四期：
(1)充血水肿期：1-2日
1)病变：大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞
2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状：寒战、高热、肌肉酸痛
肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰
（2)红色肝样变期实变早期:3~4日
1) 病变:镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血
肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)
大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑
血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红；肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝
2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；
大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)
（3)灰色肝样变期实变晚期，5~6日
1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血
肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接
大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变
2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽
中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰巨噬细胞↑→病菌
纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征
(4)溶解消散期一周左右
1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退渗出物(主要为纤维素)溶解
大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体渗出物被溶解→肺体积缩小
渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变
2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音渗出物溶解→x线--假空洞
3.结局及并发症
(1) 痊愈：
大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈
(2)并发症： a.中毒性休克
b.肺脓肿及脓胸
c.败血症或脓毒败血症
胸肉质变
(二细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。常是某些
临床表现:发热、咳嗽、呼吸困难和肺部散在湿罗音。多数时治疗可痊愈
1.病因和发病机制: 1) 病原：混合细菌感染eg.(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2) 机体抵抗力↓：小儿老人体弱多病久病卧床者
2.病理变化及病理临床联系特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
3 并发症：心功能不全，呼吸功能不全，肺脓肿及脓胸，支气管扩张症，脓毒血症。
（三）间质性肺炎：指发生于肺间质的炎症，主要由病毒或支原体引起，分为病毒性肺炎和支原体肺炎。
呼吸系统常见恶性肿瘤
一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大
好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁的最少
病理类型：1、大体类型：结节型(最常见)、菜花型、浸润型、溃疡型
2、组织学类型：起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）
（1)鳞状细胞癌 (2)腺癌（3）未分化癌
扩散及转移：（1）、直接蔓延（2）、淋巴道：为主（3）、血道转移
二、肺癌：是最常见的恶性肿瘤之一，咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等
病因：吸烟；空气污染；职业因素；基因的改变
病理变化：大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见)周围型(以腺癌多见) 弥漫型(罕见)
组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，多属中央型
2腺癌：女性多，较小支气管，周围型.
3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌
4小细胞癌：多为中央型，对称，燕麦细胞癌
5肉瘤样癌：少，高恶性。
6 多形性肉瘤样癌
呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由于外呼吸道功能严重障碍，导致肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
一般以PaO2低于60mmHg、PaCO2高于50mmHg作为判断呼吸衰竭的标准
分型：（1）低氧血症型（I型）：氧分压降低，二氧化碳分压正常
治疗方法—吸入高流量，高浓度氧
（2）高碳酸血症型（II型）：氧分压降低，二氧化碳分压增高，最常见
治疗方法—吸入低密度低流量氧
发病机制：（1）肺通气功能障碍—肺泡的扩张受限制1）呼吸肌活动障碍（动力不足）2）胸廓和肺顺应性降低
⑵弥散障碍：由于肺泡面积减少或厚度增加或弥散时间缩短引起的气体交换障碍
⑶肺泡通气—血流比例失调
机体主要的功能代谢变化：⑴呼吸酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭
⑵代谢酸中毒
⑶呼吸碱中毒I型呼吸衰竭
循环系统变化：心-血压下降，心肌收缩力减弱，心律失常，心脏骤停，慢性右心衰
脑-肺性脑病------氧分压低-记忆障碍，精神错乱，嗜睡，昏迷头晕，烦躁二氧化碳分压过高-头晕头痛，烦躁，精神错乱，嗜睡，昏迷。抽搐，呼吸抑制等CO2麻醉症状
肾：急性肾功能衰竭
胃肠：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等
第十七章消化系统疾病
胃炎
胃炎：胃粘膜常见的炎症性疾病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。
慢性胃炎一般分为：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性肥厚性胃炎和疣状胃炎四种。
类型: （1）慢性浅表性胃炎特点：好发于胃窦、胃体粘膜炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整。
特点：多见于中年以上患者病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴
分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。
B型（单纯性萎缩性）：常见，常无贫血，好发部位－胃窦部（3）慢性肥厚性胃炎好发部位：胃底、胃体临床表现: 消化不良、反酸、疼痛
（4）疣状胃炎
消化性溃疡病
消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。
1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关
2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%)
3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气
病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染（最主要原因） 2。胃酸分泌增加
3长期服用非类固醇类抗炎药使粘膜抗消化↓ 4、长期紧张焦虑或遭受情绪性
刺激
（最表层）：中性粒细胞+纤维素
1.病理变化
【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），十二指肠溃疡：十二指肠球部前/后壁
【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）；直径＜2.5cm 边缘整齐，状如刀切，周围粘膜皱襞可有轻度水肿，有时可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状。溃疡底部平坦干净。十二指肠溃疡形态与胃溃疡相似，但较胃溃疡为浅，直径＜1cm
【镜下形态】：溃疡底部从外到内可分四层：(1)渗出层：
(2)坏死层：坏死组织和大量炎细胞
(3)肉芽组织层：毛细血管+成纤维细胞
(4)瘢痕层：大量增生的纤维组织
2.结局和并发症（1）愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。
（2）并发症: 出血（最常见），穿孔（肠壁较薄的十二指肠溃疡更易发生），幽门梗阻，
癌变（十二指肠溃疡一般不癌变）
病毒性肝炎
病毒性肝炎：是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变质为主要病变的传染病。（变质性炎）肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种
基本病理变化:
1.肝细胞变质型病变：（1因肝细胞受损后细胞内水分增多，
形成C肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。
（2
（3）溶解性坏死：点状坏死—急性普通型肝炎碎片状坏死—慢性肝炎
桥结坏死—中、重度慢性肝炎亚大块坏死—重型肝炎
（4）毛玻璃样肝细胞：包浆内出现不透明毛玻璃样的嗜酸性细颗粒状物质
2 渗出性病变
3 增生性病变
分型：
普通型(急性慢性) 重型: 急性亚急性
1．急性（普通型）肝炎此型最常见分为无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。我国以无黄疸型居多
临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛；②血清谷丙转氨酶↑③黄疸
病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。
【镜下】：①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。
结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50％）、乙型2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年分轻、中、重三种发展到重度时形成假小叶，肝表面不平呈颗粒状，质地变硬，为早期肝硬化表现，容易变为重型肝炎。
3 重型病毒性肝炎
（1）急性重型肝炎：少见，起病急，发展迅猛，病死率高。又称爆发性或电击性肝炎
病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色
（2）亚急性重型肝炎：结局：多数发展为坏死后性肝硬化。
肝硬化
定义：是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生这三种病变反复交错进行，结果肝小叶的结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形，变硬而形成肝硬化。
临床病理类型:
1.门脉性肝硬化：最多见。小结节性肝硬化。在我国，病毒性肝炎是引起门脉性肝硬化的主要原因
病理变化：【大体】-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。后期：肝体积↓，重量↓质硬。【镜下】：（1
小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶
临床病理联系:
1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大：患者可能因为脾功能亢进而出现贫血，白细胞和血小板减少
②胃肠淤血③腹水（肝硬化晚期，腹腔内可积聚大量淡黄色漏出液称为腹水）
④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头”。
2．肝功能不全：（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:女子月经不调不孕（2）蛋白质合成障碍
（3）出血倾向（4）黄疸（5）肝性脑病（肝昏迷）
食管癌
定义：食管癌是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在40以上，60以上居多，男>女
【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。
1．早期癌：仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。
2．中、晚期癌：鳞状细胞癌最常见
胃癌
胃癌:是消化道最常见的恶性肿瘤之一，好发部位是胃窦部，特别是小弯侧
（一）病理变化：判断早期胃癌的标准不是其面积大小和是否有局部淋巴转移，而是其深度。——进展期胃癌
定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。
肉眼分型：（1）息肉型或蕈伞型：。
（2）溃疡型：（3）浸润型：革囊胃
肝癌
原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤简称肝癌，分为早期和中晚期，我国大病率高，是常见肿瘤。
病理变化
1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌：单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm
2）中晚期肝癌: （1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型
2．组织学类型：（1）肝细胞癌（此型最多见）（2）胆管上皮癌由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯癌（3）混合细胞型肝癌
病因： 1.病毒性肝炎：HBV ，HCV 2.肝硬化：坏死后性肝硬化 3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素
4.亚硝胺类化合物
5.寄生虫感染
大肠癌
大肠癌; 好发部位：直肠
分类: （1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移（2）中晚期大肠癌: 隆起型溃疡型浸润型胶样型
组织学类型: 大多数为腺癌，少数为鳞状细胞癌
肝功能衰竭
分型：急性肝功能衰竭又称暴发性肝功能衰竭；慢性肝功能衰竭多见于各种类型肝硬化的失代偿期肝功能衰竭对机体影响：
1物质代谢障碍：对血糖的调节能力下降，大多数患者出现低血糖；白蛋白含量降低（肝脏是唯一合成白蛋白的器官）；胶体渗透压下降，引起全身水肿和腹水；游离的胆固醇含量减少，胆固醇酯下降更明显；血清酶含量减少
2 胆汁分泌和排泄障碍：导致高胆红血症，临床表现为黄疸；肝内胆汁淤积，黄疸。
3 凝血功能障碍：引起出血，诱发DIC
4 免疫功能障碍：易发细菌感染及菌血症。
5 生物转化功能障碍
肝性脑病:是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时继发的一种以神经、精神症状为主要表现的综合征肝性脑病发病机制：
1氨中毒学说：血氨的产生增多，清除不足。（血氨主要来自肠道），干扰了脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变，抑制神经细胞膜，促进脑水肿的发生。
2 假性神经递质学说：肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，引起神经系统功能障碍而导致肝性脑病。
3血浆氨基酸失衡学说
第十八章泌尿系统疾病
肾小球肾炎
肾小球肾炎：简称肾炎，指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，临床表现主要为蛋白尿、血尿、管型尿，尿量异常、水肿、高血压，是导致肾功能衰竭的最常见原因。（以增生性炎为主）
基本病理变化： 1 增生性病变：肾小球固有细胞数目增多，以基膜为界分为两种。
2 毛细血管壁增厚，
3 硬化性病变：分为渗出性病变和变质性病变。
常见病理学类型：
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：最常见类型。以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变。儿童多见,发病急预后良好，临床表现为：急性肾炎综合征
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾
表面与切面散在粟粒大小的出血点→蚤咬肾
临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿（2）血尿、蛋白尿（3）管型尿
2.水肿：全身毛细血管通透性↑
3.高血压水钠潴留引起的血量增多
(二)新月体性肾小球肾炎：一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体
形成，好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。新月体：指在球囊壁层又增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成多层细胞组成新月形结构或环形结构，称为新月体临床病理联系：临床表现为快速进行性肾炎综合征。
1.尿量：血尿、蛋白尿、迅速出现少尿、无尿；少尿或无尿系弥漫性新月体形成
2.氮质血症
3.水肿
4.高血压死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是临床引起成人肾病综合征最常见原因。
病理变化：肉眼观：早期双肾肿大，色苍白→大白肾；晚期体积缩小，表面呈细颗粒状
临床表现：肾病综合征“三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症；低蛋白血症（四）微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）儿童肾病综合征的最常见病理类型
（五）IgA肾病：临床表现主要为反复发作性血尿。
（六）系膜增生性肾小球肾炎：常发生于青少年
(六)慢性硬化性肾小球肾炎
病变特点：大量肾小球玻璃样变和纤维化等硬化性病变为特征。是各种肾炎发展到晚期的共同表现，是引起慢性肾功能衰竭的最常见病理类型，多见于成年人，临床表现为慢性肾炎综合征。
病理改变：肉眼：颗粒性固缩肾
LM：（1）大量肾小球纤维化，玻璃样变，肾小球集中现象，残存肾小球代偿性肥大。
（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型
（3）间质纤维组织明显增生，淋巴细胞浸润
（4）纤维化的肾小球和萎缩肾小管组成病变肾单位，与代偿性肾单位交错分布，使肾脏表面呈细颗粒状
临床病理联系：（1）肾对尿的浓缩功能降低→多尿、夜尿、尿比重↓
（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭
（3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰
（4）贫血
肾盂肾炎
肾盂肾炎：是一种由细菌感染引起的，以肾盂、肾间质为主的化脓性炎为特征的疾病。
是肾脏常见的感染性疾病，多见于女性，常见的致病菌是大肠杆菌。
分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎
临床表现：发热、腰痛、菌尿、脓尿、血尿，膀胱刺激症状等
感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累常见葡萄球菌
2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见）以大肠杆菌为主
一.急性肾盂肾炎
临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状 2.尿的改变：脓尿、菌尿、血尿等
3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等
二.慢性肾盂肾炎
临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿 2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿
肾功能衰竭
（一）急性肾功能衰竭：是指各种原因导致肾泌尿功能急剧降低，引起内环境严重紊乱的急性病理过程。
少尿型急性肾功能衰竭发病过程：（1）少尿期：少尿或无尿→高钾血症→氮质血症→水中毒→代谢性酸中毒
（2）多尿期：以尿量每日增加400ml以上为标志，肾功能恢复（恢复机制：肾小球滤过功能恢复；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；肾小管内渗透压增高，组织了水的再吸收而产生渗透性利尿；新生肾小管重吸收水、钠功能还未恢复，原尿还未能充分浓缩）
（3）恢复期：多数恢复，少数转为慢性肾功能衰竭。
（二）慢性肾功能衰竭：最主要病因——慢性硬化性肾小球肾衰。
发展阶段：1 肾功能不全代偿期
2 肾功能不全失代偿期
3 肾功能衰竭期
4 尿毒症期
发病机制：1 健存肾单位日益减少
2矫枉失衡
3 肾小球过度滤过
4 肾小球过度滤过
尿毒症：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源性毒性物质在体内积蓄、水和电解质及酸碱平衡紊乱，内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
第十九章常见神经及内分泌系统疾病
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。
分型：普通型流脑暴发型流脑（多见于儿童，主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤黏膜大片紫癜，双肾上腺严重出血，称为华-佛综合症）
临床病理联系：1 颅内压升高症状：头痛。喷射性呕吐、小儿前卤饱满等
2 脑膜刺激症状：颈项僵直；角弓反张；屈髋伸膝征阳性
3 脑脊液改变：压力升高，浑浊不清，大量脓细胞，蛋白增多糖减少，可找到病原体（脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据）
结局及并发症：大多数可痊愈，少数产生脑积水、颅神经受损麻痹，脑梗死等后遗症
流行性乙型脑炎
流行性乙脑：简称乙脑，是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多发夏秋，主要病变为中枢神经系统变质为主的炎症。
病理变化：1神经细胞变性坏死:5个以上的增生的少突胶质细胞环绕一神经元，则称卫星现象。
常可见增生的小胶质细胞和巨噬细胞包围，吞噬坏死的神经元，称为噬神经细胞现象
2 软化灶形成：灶性神经组织坏死，液化，形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性
3 血管高度扩张充血瘀滞；炎症反应
4 胶质细胞增生：小胶质细胞明显增生，形成小胶质结节
临床病理联系：嗜睡和昏迷；颅内压升高和脑疝形成；脑膜刺激症状；脑脊液
经治疗多数可痊愈，少数出现痴呆。语言障碍、肢体瘫痪、吞咽困难、面瘫、眼球运动障碍第十五章传染病
结核病
结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎。以肺结核最为多见，但可见于全身各器官，典型病变—结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死
结核病的基本病变：
?渗出为主的病变条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应
较强时。
病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。
好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
?增生为主的病变条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。
结核结节
中央：干酪样坏死
周围：类上皮细胞+ 朗汉斯细胞+成纤维细胞+淋巴细胞构成的特异性肉芽性肿
?变质为主的病变条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为
主的病变均可继发干酪样坏死。
病变特点：干酪样坏死大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。
镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。
注：渗出、变质、增生等变化往往同时存在而以某一种改变为主，且可以互相转化
结局：1 转向愈合：吸收、消散——临床称之为吸收好转期
纤维化、纤维包裹即钙化——临床称之为硬结钙化期
2 转向恶化：浸润进展期；溶解播散期
肺结核病
肺结核病
原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多发于儿童，偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成年人，免疫功能严重受抑制的成年人由于丧失对结核杆菌的免疫力可多次发生。原发病灶以右肺多见，通常只有一个。常位于通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处，绝大多数病例病灶中央有干酪样坏死，非得原发病灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征
结局：1 愈合
2 播散：支气管播散：干酪性肺炎淋巴道播散：广泛淋巴结结核血道播散：全身粟粒性结核病
继发性结核病
继发性肺结核病：是指再次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病
特点：病变多开始于肺尖部，而且右肺多见
病变的类型：
1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。
X线：肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死
2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。
临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线：锁骨下金润病变：渗出+干酪样坏死+炎症包绕
3. 慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上
发展而来。
临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状
病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌）中层：结核性肉芽组织外层：纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核
并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
⒋干酪性肺炎：起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称
2～5cm，单个或多个。
结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。
了解—6. 结核性胸膜炎湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎肺外结核病
(一)肠结核病发生于回盲部溃疡型：典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长
轴垂直。增生型—较少见
（二）结核性腹膜炎湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征临床：腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状
干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。临床：肠梗阻、腹部扪及包块
（三）结核性脑膜炎镜下：蛛网膜下腔内炎性渗出物组成：浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞
（四）泌尿生殖系统结核病
（五）骨与关节结核病坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”
（六）淋巴结结核病
二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
病理技术工作总结
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
病理学复习重点资料完美版
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生