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食品微生物学试题名词解释及大题教学文稿

食品微生物学试题名词解释及大题教学文稿
食品微生物学试题名词解释及大题教学文稿

微生物的特点和主要类群?细菌、酵母、放线菌、霉菌、病毒形体微小用微米来测量、结构简单单细胞或无细胞结构、生长繁殖快17分代谢能力强作用大、遗传稳定性差容易变异。病毒有哪几种形态?病毒有哪些特征?杆壮、丝状、弹状、砖型、蝌蚪个体极小、无细胞结构、专性寄生、对自然界的抵抗力小对抗生素无特效配制培养基要遵循哪些原则?要符合微生物菌种的营养特点,如酵母霉菌要碳氮比要高,细菌氮就要多些,乳酸菌培养要加入氨基酸、维生素,有的微生物就要加入生长因子。明确培养菌体还是为次级代谢产物,然后根据目的确定营养比例。发酵种子碳氮比要低就是要氮含量高,对次级代谢产物积累碳氮比要高。适宜的PH对微生物的生长非常重要,细菌中性、酵母霉菌偏酸性、代谢过程中要注意PH的调整。要调节适当的渗透压适应微生物什么是单细胞生长曲线,各期有何特点。单细胞微生物或多细胞微生物接种到液体环境中生长,以生长时间为横轴以细菌数量的对数为纵坐标绘出的曲线分为的适应期、对数期、平衡期、衰亡期适应期细菌数量减少,生长繁殖为零,代谢活跃、对外界环境敏感对数期细胞分裂激烈平衡期次级代谢产物较多,抗生素一般在此时期对食品杀菌的方法有哪些,并举例巴氏杀菌啤酒、葡萄酒、牛奶、酸性食品超高温杀菌罐头,冷杀菌肉类、超高温瞬时杀菌牛奶微生物学发展分哪几个时期,主要代表科学家及主要贡献?推测期/观察期/列文虎克观察到了微生物/生理期巴斯德/科赫疫苗、巴氏杀菌、固体培养基/分子生物学期/沃森核酸的结构病毒的主要结构成分和繁殖过程?蛋白质的外壳,只有一种核酸、无完备的酶系统吸附——侵入——脱壳——生物合成——装配和释放什么是微生物生长曲线,分哪几个时期。单细胞微生物或多细胞微生物接种到液体环境中生长一生长时间为横轴以细菌数量的对数为纵坐标绘出的曲线分为的适应期、对数期、平衡期、衰亡期固体培养基加入的凝固剂是什么,有哪些特点?琼脂,不被微生物利用,100度熔化45度凝固,培养微生物时不会像明胶熔化是很好的凝固剂,可以用来观察微生物的菌落形态。从自然界中筛选微生物菌种的方法和步骤。采样——增菌培养——纯种分离划线涂菌——纯培养——生产性能测定细菌细胞的特殊结构有哪些,主要成分和功能。芽孢因为DPA能够抵抗不良环境的耐力极强,用于杀菌试验的测试鞭毛白质有运动的功能如沙门氏菌荚膜细菌分泌到细胞外的多糖结构,有致病性,保护性什么是碳源、氮源、碳氮比。能够提供碳来源的物质,如糖类能够提供氮来源的物质,蛋白胨、C/N就是碳原子氮原子摩尔浓度之比对于发酵产物的积累影响很大,种子培养要氮多,次级产物培养提高碳素什么是同型发酵、什么是异型发酵?同型发酵产生的产物是乳酸而异型发酵除乳酸外还有乙醇等物质。14、微生物生长量有哪几种测量方法。平板计数法、血球计数法、秤干重、比浊法15、利用细菌、酵母、霉菌可生产哪些发酵食品及相关制品。细菌醋、酸乳、味精酵母酒、面包、维生素霉菌酱、酱油、腐乳、柠檬酸、淀粉酶、果胶酶微生物对营养物质的吸收有哪几种方式单纯扩散、促进扩散、主动运输、基团转位对食品杀菌的方法有哪些,并举例。巴士杀菌、牛奶啤酒酱油酸类食品煮沸杀菌、液体食品超高温杀菌罐头食品针对芽孢和厌氧菌什么是感染型食物中毒、毒素型食物中毒?就是食用了含有大量细菌的食品而发生的食物中毒如沙门氏菌就是食用了含有大量毒素的食品而发生的食物中毒如金黄色葡萄球菌微生物营养类型有哪几种,并举例。化能自养型光能自养型化能异养菌腐生、寄生光能异养型食物中毒有何特点?夏秋季节、爆发性集体食堂集体就餐、不传染、潜伏期短、吐泻胃肠道症状配制培养基为什么要调节PH,怎样调节?不同的菌种需要有不同的PH,如酵母偏酸性细菌中性用0.1氢氧化钠和盐酸和试纸调节,有时要用缓冲溶液如糖代谢后产酸,氨基酸代谢后产生碱食品卫生标准中有哪些微生物学的指标?有哪些食品卫生学意义?细菌总数、大肠菌群、致病菌前两项常用大肠菌群是一群发酵乳糖产酸产气革兰氏阴性无芽孢杆菌大肠菌群直接间接来自人或温血动物的粪便,来自粪便以外的很少见。所以大肠菌群较为理想的粪便污染菌,肠道致病菌沙门氏菌志贺氏菌检测很困难,肠道致病菌和大肠菌来源相同所以大肠菌是肠道肠道致病菌的指示菌。细菌总数可以标志食品被污染的程度,10000/平方厘米在零度保持6天,1000/平方厘米可保持12天。细菌数量越多容易腐败。微生物生长的环境因素有哪些?如何利用该因素促进发酵的生产。温度、水分、氧气、PH、渗透压、化学药物要根据嗜低温10~15度、嗜高温45度以上、嗜中温20~28度37~45度,调节温度到最适生长温度,最适PH如酵母霉菌调节到4~5.8、渗透压:嗜高渗微生物要加入适量的食盐满足生长的需要。水分、氧气:微生物生长要水分活度达到细菌0.9以上,酵母0.88以上。只有调节环境因素到该微生物最适合的条件才能促进发酵的生产。调节营养的碳氮比微生物污染食品的途径及其控制措施。土壤、空气、水、人及动物携带、加工机械、包装材料、原料及辅料a加强生产环境的卫生管理b严格控制加工过程的污染c注意储藏、运输和销售卫生从微生物的角度论述食品保藏的原理与方法。就是要防止微生物的繁殖,控制温度低于生长温度,水分活度在微生物生长以下,包装隔绝空气。冷冻肉类、冷藏、巴氏杀菌牛奶、高温杀菌罐头、干制奶粉面粉,渗透压腌制盐糖,包装隔绝空气,加防腐剂,冷杀菌。什么是单细胞生长曲线,如何用此曲线来指导发酵工业生产。就是用时间来做横坐标,用微生物数量的对数做纵坐标绘出的曲线,分为适应期、对数期、平衡期,衰亡期接种时选用对数期的菌种,可以越过适应期直接进入到对数期,发酵尽量保持在对数期、平衡期入要菌种在对数期,如要代谢产物要保持在平衡期,要不断的加入营养物质,调节酸碱度和温度,排出代谢产物防止进入的衰亡期。微生物菌种保藏的原理和方法。菌种尽量保持在不活跃生长繁殖受到限制的环境,如干燥、低温、缺氧、缺乏营养的条件。低温保藏法0~4度3个月干燥保藏法麸皮、土壤、沙子隔绝空气保藏法液体无菌石蜡真空冷藏干燥保藏法加菌种保藏剂从食品基质因素和外界因素论述保藏食品的原理和方法。水活度、酸碱度、渗透压、温度、空气、防腐剂干制:奶粉、面粉、糖盐渍;果脯杀菌密封:罐头真空脱氧防腐剂如苯甲酸

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钠抑制酵母霉菌冷杀菌:肉类、谷物熏制:香肠细菌、霉菌、酵母菌在食品工业中有什么应用。传统发酵食品、酶制剂细菌:酸奶、食醋、味精、酶制剂、霉菌:酒类、面包酵母菌:酱油、酱、果胶酶举例说明3种引起食品腐败的微生物,并指出其主要危害哪些食品。明串珠菌属:分布广泛,常存在于牛乳、蔬菜和水果上,该属菌某些种可用于生产右旋糖酐,在临床上可用于抗休克、消肿和解毒。但该属菌也常给食品生产带来麻烦,如牛乳的变黏,影响过滤、降低产量。盐杆菌属和盐球菌属:对高渗有很强的耐受能力,可在高盐环境中生长,盐杆菌和盐球菌可在咸肉和盐渍食品上生长,引起食品变质。变形杆菌属:广泛分布于土壤、水体及粪便中,有较强的分解蛋白质能力,是食品的腐败菌,可引起许多食物的腐败,引起食物中毒。什么是培养基?根据其物理状态、成分、用途等可分为哪几类?培养基是人工配制的适合不同微生物生长繁殖或积累代谢产物的营养基质。由于各类微生物对营养的要求不同,也由于科学研究或生产的目不同,对培养基的要求也不同。为了便于研究,我们可以根据某种标准,将种类繁多的培养基进行简单的划分。根据培养基的物理状态可将培养基划分为液体培养基、固体培养基和半固体培养基;根据培养基的营养物成分是否可知可将培养基划分为天然培养基、合成培养基和半合成培养基;根据培养基的用途可将培养基划分为选择培养基、鉴别培养基、加富培养基等。什么是芽孢,芽孢为什么抗逆性很强?某些细菌在其生长的一定时期,在其细胞内形成的一个厚壁的、抗逆性很强的内生孢子,这个内生的孢子就称为芽孢。芽孢抗逆性强的原因有:有多层厚而致密的壁;含水量低;存在有对热稳定的蛋白;含有特殊的物质如:2,6-吡啶二羧酸钙。微生物有哪几种氧化有机物的方式?他们有何区别?微生物有3种氧化有机物的方式:发酵、无氧呼吸和有氧呼吸。如果有机物在氧化过程中,最终的电子受体是有机物为发酵,最终的电子受体是SO42-、NO3-等为无氧呼吸,最终的电子受体是氧为有氧呼吸。(食品卫生的)指示菌用于指示食品卫生状态的微生物。孢子丝放线菌的气生菌丝在生长的一定时期,分化出产生孢子的菌丝称为孢子丝。鞭毛微生物细胞表面生长的细长、波曲的丝状结构,是微生物的运动器官。担孢子真菌中担子菌形成的有性孢子,形成在一种称为担子的细胞上,担孢子是单倍体。担子菌有性生殖产生担孢子的真菌。毒素微生物产生的对人或动物产生毒害作用的次级代谢产物。发酵有机物在被氧化的过程中,最终的电子受体仍然是有机物,该过程中没有O2的参与,这样的一种有机物氧化的方式称为发酵。放线菌指菌体形态丝状,可以形成菌丝体的原核微生物,主要靠孢子繁殖。分生孢子微生物的一种无性孢子,当气生菌丝生长至一定阶段,在菌丝的顶端分化形成,但不形成在囊状结构中。共生二种生物紧密地生活在一起,互换生物活动的产物,彼此之间的关系非常紧密,乃至形成他们单独生活时没有的结构,形成一个生理上的整体,分开时生活不好,生物之间的这种关系为共生。光能自养以光为能源,可以CO2为唯一碳源的微生物的营养方式。好氧呼吸有机物在氧化过程中,最终的电子受体是氧。互生自然界中的微生物,当他们生活在一起的时候,提供相互有利的生活条件,这种有利的生活条件可以是单方面的,也可以是互相有利,都称为互生。化能自养氧化无机物获得能量,以这种能量还原CO2合成有机物的微生物的营养类型。基内菌丝指伸入培养基中,主要功能是吸收营养的菌丝。基团转位微生物吸收营养物的一种方式,可逆浓度梯度进行,消耗能量,被吸收的营养物发生分子结构上的改变,如磷酸化。荚膜指某些细菌表面形成的一层黏液状物质,它牢固的依附在细菌的表面。假根真菌中根霉的一种类似根状的变态菌丝。接合细菌通过细胞间的相互接触方可进行基因重组的方式称为接合。菌核真菌的菌丝在一定条件下形成的坚硬、块状组织,通常是一个休眠体。菌落由一个或少数几个同种微生物细胞在固体培养基表面生长繁殖形成的具有一定形态结构的微生物群体称为菌落。篮细菌一类可进行光合作用的原核微生物,进行光合作用时放出氧气,含藻胆素,有些种类可固氮。连续培养以一定速率加入新鲜培养基,又以相同速率放出培养物的一种使微生物细胞培养状态保持一致的培养方式。烈性噬菌体侵染寄主后,很快在寄主细胞内复制产生子代噬菌体,并导致寄主细胞裂解的噬菌体。气生菌丝伸出培养基外,生长在空气中的菌丝。噬菌体侵染细菌的病毒称为噬菌体。肽聚糖细菌细胞壁特有的成分,由N-乙酰氨基葡萄糖和N-乙酰胞壁酸通过肽桥连接而成。突变指微生物遗传物质发生了可遗传的变化(变异)的现象。温和噬菌体指这种噬菌体侵入寄主后可以不立即裂解寄主,而是将噬菌体的染色体整合到寄主的染色体上,随寄主染色体的复制而复制。在寄主繁殖若干代后,由于某种原因,噬菌体的染色体可以从寄主的染色体上脱落下来,完成病毒的复制过程。无氧呼吸有机物在氧化过程中,最终的电子受体是NO3-、SO42-等无机氧化物,在氧化过程中没有O2的参与,称无氧呼吸。细菌一类单细胞,细胞核外没有膜包围的微生物。芽孢某些细菌在一定生长时期,在细胞内形成的一个厚壁的、抗逆性很强的内生孢子。异染粒原核生物的一种磷素贮藏颗粒,用蓝色染料染色可以将其染成红色。异型胞在某些篮细菌中存在的比一般营养细胞大,壁厚的细胞,它是篮细菌的固氮场所。营养缺陷型在基础培养基上不能生长,必须加入生长因子才能生长的微生物菌株。营养物微生物用来构建细胞或代谢产物的物质。游动孢子真菌中一类具鞭毛,可以游动的孢子称为游动孢子。诱变用物理、化学等因子诱发微生物发生变异。原噬菌体整合在寄主染色体上的噬菌体的核酸。真菌是一类不能进行光合作用,细胞形态通常是丝状,细胞壁中含有几丁质,有无性和有性生活史,主要靠孢子繁殖的真核微生物。支原体没有细胞壁的原核微生物,比普通细菌小,可通过细菌过滤器,细胞膜中有胆固醇。质粒染色体外的遗传因子,分子量较小,可自主复制的共价、闭合、环状DNA分子。主动运输微生物吸收营养物的方式之一,吸收营养物时消耗能量,可逆浓度梯度吸收营养物,有特异性的载体蛋白参与,但不改变营养物的分子结构。转导细菌基因重组的一种方式,通过一个载体将供体菌的基因转入受体菌。转化一种细菌基因重组的方式,供体

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DNA直接进入受体菌,不需载体,而使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。

纯培养指由一个或少数几个同种微生物细胞培养后产生的培养物。原核生物指这类生物的细胞核没有膜包围,不含组蛋白,这样的细胞核称为原核,具有这样核的生物称为原核生物。伴孢晶体某些芽孢杆菌,在形成芽孢的同时,能在细胞内形成一个多肽类晶体,称为伴孢晶体。酵母菌是一类不形成丝状体的真核微生物,营养体通常为单细胞,以芽殖或裂殖方式繁殖。孢囊孢子微生物的一种无性孢子,当气生菌丝生长至一定阶段,菌丝顶端膨大形成囊状结构,在囊状结构中形成无性的孢子。

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药理学名词解释 (2)

药理名词解释 1、离子障(ion trapping):绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质,在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子状态药物极性高,不易通过脂质层的现象。 2、首过消除(first pass elimination):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为~。 3、生物利用度(bioavailability):经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称~。 4、肝肠循环(enterohepatic cycle):被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔, 然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称~。 5、肝药酶(非专一性酶):存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学(first-order emilination kinetics):是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比,也称线性动力学(linear kinetics)。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学(zero-order emilination kinetics):是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血 浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学(nonlinear kinetics)。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度(steady-state concentration,Css):等量等间隔连续多次给药,经4~5个半衰期后,血 药浓度稳定在某一水平,称为~,亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期(half life,t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance,CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积(apparent volume of distribution,Vd):当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称~。 12、再分布(redistribution):首先分布到血流量大的脑组织发挥作用,随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移,以致病人迅速苏醒,这种现象称为药物在体内的~。 13、绝对生物利用度:以血管外的AUC(血药浓度-时间曲线下面积)和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度:对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能(efficacy)或最大效应(maximal effect,Emax):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效 应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加,这一药理效应的极限称最大效应,也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数(therapeutic index):药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应(adverse reaction):凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为~,包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal/abstinence syndrome:反复用药,促使机体不断调整新陈代谢水平,以适应 在外源性物质作用下进行生理活动,维持机体基本功能,即所谓适应性。一旦停药,代谢活动发生改变,生理功能发生紊乱,出现一系列难以忍受的症状,如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻,甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性(tolerance):连续多次反复给药,机体对药物的敏感性降低,需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性(drug resistance):病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性(dependence):是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求,分生理依赖性(physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状)和精神依赖性(psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性)。 23、调节痉挛()动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带松弛,晶状体由 于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合于视近物,而难以看清远物,这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药:是一类能与ACHE牢固结合,但水解较慢,使AchE活性受抑,从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积,产生拟胆碱作用的药物,分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹():阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其折光度减低, 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上,这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转(adrenaline reversal):a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合,使b受

(完整版)药理学名词解释汇总

是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学,包括药效动力学和药代动力学两方面,前者是阐明药物对机体的作用和作用原理,后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程,及药物效应和血药浓度随时间消长的规律,以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学,也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用,一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时,对用药者靶组织(器官)发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应,它也是免疫反应的一种表现,与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果,又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物,有的个体特别敏感,只需很小剂量就可以达到应有的效应,常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低,需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量,并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量,比治疗量大,但比最小中毒量小,也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。

药理学常见名词解释

一、名词解释: 耐受性:指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期:资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应:指药物在用要药剂量过大,用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量(LD50):反应药物毒性大小的重要数据。 副作用:药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性:机体对某药产生耐受性后,对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应:停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除:口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗;激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用,主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物;属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用,用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱:仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱:对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用,还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应:抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性:是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药,如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性:指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物疗效低或无效。

药理学名词解释

药理学名词解释 抗菌谱:是指抗菌药物的抗菌范围,是临床选药的基础。 耐药性(抗药性):是指长期用药,导致某些病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低,使药物的疗效降低,甚至无效的现象。 二重感染:是指长期应用广谱抗菌药,使体内敏感菌被抑制,而不敏感菌得以繁殖,引起新的感染,称为二次感染或菌群交替症。 受体阻断药:药物与受体亲和力强,但无内在活性,能阻断激动剂与受体的结合,拮抗激动剂作用。 首关效应(首过效应First-pass effect):指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活,进入体循环的药量明显减少的现象。 首过消除:药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前,部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢,使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,该作用称为首过消除。(同首关效应) 生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。 血浆蛋白结合率:指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 肝药酶诱导剂:指能增强药酶活性或加速药酶合成,能加速其他药代谢的药物。 肝药酶抑制剂:指能抑制药酶活性或减少药酶合成,能减慢其他药代谢的药物。 肝肠循环:某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道水解后,再吸收入血,这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。血浆半衰期:指血浆中药物浓度下降一半所需时间。 不良反应:用药后出现不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦是有害反应。 稳态血药浓度:恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个tl/2,药物吸收与消除速度达平衡,血药浓度相对稳定在一定水平,称稳态血浓度(坪值)。 耐受性:指患者连续用药后出现药效降低,需加大剂量才能达到应有效应。 习惯性:连续用药停药后病人主观产生不满足感但无明显不适,只有继续用药的强烈愿望,也称精神依赖。 成瘾性:反复应用某药后中断用药病人会出现一系列难以忍受的戒断症状(严重生理功能紊乱),须严格控制使用。 卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病:左旋多巴是多巴胺的前体,通过血-脑屏障后,主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺,补充纹状体内多巴胺不足,而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后,易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑剂,可抑制左旋多巴的外周脱羧作用,可明显增加左旋多巴通过血-脑屏障进入脑内,从而提高左旋多巴的治疗效果,减少外周不良反应。 肾上腺素作用翻转:α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,称为肾上腺素作用翻转。此时,α受体兴奋时的血管收缩作用被取消,表现出β2受体兴奋时的血管扩张效应。 化疗药物:指用于防治病原体和寄生虫引起的感染性疾病及恶性肿瘤的药物。 治疗量:临床用药的剂量。 剂量:指一次给药后产生药物治疗作用的数量。 极量:是由国家药典规定允许使用的最大剂量,也是医生用药选择剂量的最大限度。 半数致死量(LD50):引起半数实验动物(50%)死亡的剂量。 安全范围:是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围,它表示药物的安全性,一般安全范围越大,用药越安全。药理学用上95%有效剂量(ED95)到5%中毒剂量(TD5)的距离来表示。 药理学:是研究药物与机体相互作用规律与作用机制的科学。 药效动力学:即研究药物对机体的作用规律及作用机制。 药代动力学:即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程,及药效和血药浓度消长的规律。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 治疗作用:是指符合用药目的的作用。 毒性反应:用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应称为毒性反应。 后遗效应:指停药以后,血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 继发反应:是指由于药物应用治疗疾病而造成的不良后果。 稳态浓度:恒速恒量给药时,约经5个t1/2,此时给药速度与消除速度相等,即达稳态浓度。 阿托品与碘解磷定合用治疗有机磷酸酯类中毒:M受体阻断药阿托品能迅速缓解M样中毒症状,剂量较大时还可解除神经节兴奋症状和中枢中毒症状,但不能解除肌震颤。胆碱酯酶复活药能和血液中游离的有机磷结合,也能与磷酰化胆碱酯酶上的磷酰基结合使酶恢复活性而水解乙酰胆碱,迅速解除肌震颤,但对M样症状效果差,所以两药需合用。激动药:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性,能兴奋受体产生明显效应。 拮抗药:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,不引起效应,但能阻断激动剂和受体的结合。

药理学名词解释

2 药效学:药物效应动力学,主要研究机体对药物的作用及其作用规律,阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学:药物代谢动力学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体:是一类介导细胞信号传导的蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数:治疗指数(TI)= LD50/ED50半数致死量(LD50):50%的实验动物死亡时对应的剂量,半数有效量(ED50):50%的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度:效价即效价强度,是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6.药物:用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7.毒物:为对动物机体造成损害作用的物质。 8.制剂:按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9.剂型:将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10.处方:兽医根据畜禽等动物病情开写的药单,处方是有法律意义的文书,也是药房司药的依据。 11.药典:药品或药品规格标准的法典。 12.药物消除:指药物在动物体内代谢(生物转化)和排泄。 13.首过作用:药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏,受肝脏的作用,使吸收的药物代谢灭活,进入体循环的药物减少,导致疗效下降或消失的现象。 14.生物转化:药物在动物体内发生的化学结构的改变,也称为药物代谢。 15.药物作用:药物在机体内与机体细胞间的反应。 16.兴奋药:在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17.治疗作用:凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18.不良反应:与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19.副作用:在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有,选择性作用低的表现。 20 毒性反应:常常由于用量过大而引起,也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21.剂量:为用药数量,有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22.配伍禁忌:指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化,出现如沉淀、变色、潮解或失效,导致药物疗效降低或消失。 23.拮抗作用:两药配伍(联合用药)使药效小于各药单用的效应之和。 24.增强作用:又称协同作用,两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和,如磺胺类与增效剂甲氧苄啶(tmp)并用,其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25.相加作用:两药合用的效应为各药单用效应的总和,如青霉素与链霉素合用。 26.抗菌药:能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27.抗菌谱:指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28.抗菌活性:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力,其活性高低表示抗菌能力的大小。29.耐药性:又称抗菌性,指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。

病理学名词解释(重点)

变性:指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿:细胞损伤中最早出现的改变;是因线粒体受损,ATP生成减少,细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na和水的过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积,可位于细胞内和细胞外;分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死:是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似,故得名;主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞的浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分,纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症,常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿:为局限性化脓性炎症,主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿:是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶,病灶较小,直径一般在0.5~2mm。 肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常形成局部肿块。 癌:上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织的恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫,好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状,故得名。 肺肉质变:大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(COPD):一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道(即肺腺泡)受损,管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节:硅肺的特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节,直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌:指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层,而不论有无淋巴结转移者;大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。

药理学名词解释归纳

药理学 名词解释 绪论 1.药理学Pharmacology 研究药物与机体(含病原体)之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3.药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程,即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4.药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价,在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应,该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1.药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2.药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应,这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程,使患病机体恢复正常。 8.对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病称对因治疗,或称治本。 9.对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状,减轻疾病的并发症称对症治疗,或称治标。 10.不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸. 11.副反应side reaction (副作用side effect)药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应,亦称副作用。副反应是药物本身固有的,是因药物选择性低而引起的,一般不严重,难避免. 12.毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重,但是可以预知和避免。 13.后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物,突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应(rebound reaction) 15. 变态反应allergic reaction(过敏反应hypersensitive reaciton)药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。

药理名词解释

药理学:研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 药效学:主要研究机体对药物的作用及其作用规律,阐明药物防治疾病的机制。 药动学:主要研究机体对药物的处置的动态变化。 首过效应:某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象。 肝肠循环:药物经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。肝肠循环的药物往往具有持效时间长的特点。 一级动力学过程:药物的转运速率与血药浓度的一次方成正比。(定比消除) 零级动力学过程:药物的转运速率与血药浓度的零次方成正比。(定量消除) 半衰期:血药浓度降低一半所需的时间。 生物利用度:药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。 稳态血药浓度:随着给药次数增加,体内总药量的蓄积率逐渐减慢,直至在给药间隔内消除的药量等于给药量,从而达到平衡,这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 治疗作用:凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 不良反应:凡是不符合用药目的或给病人带来不适或痛苦的反应。 副作用:在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。 毒性反应:在用药剂量较大或用药时间过长的情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。 过敏反应:药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤。 继发性反应:由于药物治疗作用引起的不良后果。 后遗效应:指在停药以后,血浆药物浓度阈浓度以下时残存的药理效应。 致畸作用:药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎。 完全激动剂:有很大的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应。 部分激动剂:具有一定的亲和力但是内在活性低,与受体结合之后只能产生较弱的效应。 竞争性拮抗剂:药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应,可以阻止激动剂与该受体的结合。 非竞争性拮抗剂:结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位,阻止激动剂引起受体激动的药物。

病理学考试名词解释和问答题

一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 0.1.01①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的:确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织;②组织获取方法:局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的:研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病,尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分; ③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。

药理学名词解释14058

药理学:研究药物与机体(包括病原体)间相互作用及其规律的学科。 药效学:全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用,包括药物的基本作用和作用机制。药动学:全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置,包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程,以及药物在体内浓度变化的规律,即血药浓度随时间变化的规律。药物:用于预防(保健)、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学:药理学的一个分支,研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学:以药理学和临床医学为基础,并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用:是指药物与机体细胞间的初始作用,是动因,是分子反应机制。 质反应:药理效应是阳性或者阴性,也称全或无反应。 量反应:药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用:药物在用药部位(或在吸收入血循环之前)所发生的作用。 吸收作用:药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性:药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性:药物对人体有防治疾病作用的一方面,又有引起病人不利反应的另一方面,即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性:不同个体之间,甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同,这种差异性称为个体差异。 不良反应:凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用:指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应:指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应:是指机体受药物刺激后所发生的不正常(病理性)免疫反应,引起生理功能障碍或组织损害,称为变态反应。 后遗反应:是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量:刚引起药理效应的剂量(引起药理效应的最小剂量) 安全范围:药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离,距离愈大反映药物愈安全,范围愈大。 治疗指数:LD50/ED50的比值称之为治疗系数,用于估计药物的安全性,此比值愈大愈安全。量效关系:药物剂量与效应间的关系,在一定范围内,药物剂量的大小与其血药浓度成正比,也与药理效应的强弱成正比。 受体:是指某些特定的细胞蛋白组分,能识别并与某种微量化学物质-配体(如药物、激素等)结合,并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体:能与受体特异性结合的内源性物质(递质、激素、自身活性物质等)或药物。 受体激动剂:与受体有强的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂:与受体有强的亲和力,但缺乏内在活性,与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂:与激动剂竞争相同受体,拮抗作用是可逆的,可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂:与激动剂竞争受体不同部位,可使激动剂量曲线右移,斜率降低,最大效应降低。 部分激动剂:与受体有一定的亲和力,内在活性低,有小剂量激动,大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价:是指产生一定效应(常为最大效应的一半)时所需要的药物剂量大小,剂量愈小,效价(强度)愈高。 药物的效能:指的是药物产生最大效应的能力。

药理学名词解释

1.药理学( pharmacology ):是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics ):研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics ):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping ):药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism ):口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ,进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药物转化,使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle ):有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收,此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics ):又称恒比消除,是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics ):又称恒量消除,是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) :也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4~5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) :常指消除半衰期,即药物在体内消除一半所需的时间,或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL):是肝、肾等对药物消除率的总和,即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd ):当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F ):指药物经血管外给药时,能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence ):两个药学等同的药品,若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别,则称为生物等效。 16.药物作用( drug action ):是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect ):是药物作用的结果,是机体反应的表现。 18.兴奋:机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制:机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment ):用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment ):用药目的在于改善症状,不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction ):凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction ):由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction ):是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。

病理学名词解释、填空及简答题

一.名词解释。 1.凋亡:细胞的程序性死亡,由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡,其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤:组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化:慢性肺淤血时,肺泡壁纤维组织增生,肺泡腔内可见大量心衰细胞,故 肺组织质地变硬,肉眼观肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体:是风湿病的特征性病变,具有病理诊断意义,由纤维素样坏死,成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶:神经组织发生局灶性坏死、液化,形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶:由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团,为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾(蚤咬肾):急性弥漫性增生性肾小球肾炎时,双侧肾脏肿大,肾表面充血, 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性,常见于肝细胞。 9.结核瘤:有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,常位于肺上叶。 10.趋化作用:白细胞向着化学刺激物做定向移动,是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生:非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮,增强局部抵抗力。 12.稳定细胞:在生理情况下细胞增殖不明显,但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌:单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长:肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚,有的可形成纤 维包膜,多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化:高血压病的主要病变特征,为细动脉管壁发生玻璃样变性,管壁增厚, 僵硬,官腔缩小。 16.Primary complex:肺原发综合征,是原发性肺结核的病理特征,由原发病灶,淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis:点状坏死,为单个或数个肝细胞的坏死,常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma:肉芽肿,由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome:肾病综合征,表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle:假结核结节,血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节,由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成,形态上类似结核性肉芽肿,称为假结核结节。 21.红色梗死:常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官,并伴有严重淤血的基础上发生,因梗死灶内有大量的出血,呈红色,故称出血性梗死,又称红色梗死。 22.渗出物:验证局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出,而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移:恶性肿瘤细胞从原发部位,经淋巴道、血道或体腔等途径,到达其他部 位继续生长,称为肿瘤的转移。 24.角化珠:在分化好的鳞状细胞癌中,镜下可在癌巢中央见层状角化物,称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大:高血压病时,左心室壁肥厚,心脏体积增大,但心腔扩大不明显。 26.脑软化:类似软化灶。

药理学名词解释

药理学 1、简单扩散:脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运,又称脂溶扩散。 2二重感染:长期应用广谱抗生素,使敏感细菌被杀灭,而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异:人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能:又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度,效应强度随之增加。但当效应增强到最大时,继续增加剂量或浓度,效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体:是细胞在长期进化过程中形成的,对生物活性物质具有识别和结合能力,并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上,少数存在于细胞内。 6首过消除:某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少,又称首过效应。 7、吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期:药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用:药物相互作用的结果有两种,使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量:在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应:由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象:病人长期应用某种药物,突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应:少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过:粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化:药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运:药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运,可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运,又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系:在一定范围内同一药物的剂量(或浓度)增加或减少时,药物的效应随之增强或减弱,药物的这种剂量(或浓度)与效应之间的关系称为

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第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。 5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性有效性评价,在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应,该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。第2章药物代谢动力学24页 1 进入体循环的药量减少。 2:药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3 而发生变化所作的曲线。 4

5 划分的药动学概念。 6 织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。 7 属于一级动力学的药物,经恒速恒量给药后,血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 每隔一定时间消除一定的量。 10 在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 (LD50/ED50),比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 显作用,而对其他组织作用很小或无作用。 4

效应。发生在常用剂量下,不严重,但难避免。 5 药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。 6 量时效应不再继续上每升)。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意不同,二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 剂量。 9 合并激动受体而产生效应。 10能与受体结合,有较强的亲和力而无内在活性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的,甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲,安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 要达到原

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病理学名词解释 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

病理名词解释 1. 萎缩(atrophy):发育正常的组织和器官体积的缩小,实质是细胞数减少,细胞体积缩小。 2. 肥大:实质细胞体积的增大而引起的细胞,组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia):为了适应环境的变化,一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生:柱状上皮,移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心:心肌脂肪变性时,由于心肌血管分布的原因,造成心肌内不同部位缺氧程度不一,故脂肪变性程度不一样,重者呈黄色。轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,称虎斑心。 6. 变性(degeneration):细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多,并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性:玻璃样变性,细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质,HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死:活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞质膜崩解,结构自溶,可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死:坏死组织失水变干,蛋白质凝固,而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体,称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死:有些坏死组织被酶分解成液体状态,并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死:主要见于结核菌引起的坏死,由于组织分解较彻底,并含较多脂质,因此坏死组织微黄色,质软似奶酪,不易吸收。 12. 坏疽(gangrene):组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色,暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽。 13. 机化(organization):坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,由新生肉芽组织吸收取代坏死组织,血栓,异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia):活体内单个细胞或小团细胞的死亡,不发生质膜崩解,结构自溶,也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体:酒精性肝病时,肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性:细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大,胞浆淡染,线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性:脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair):当组织细胞出现“损耗”时,机体进行吸收清除,并以实质细胞再生和(或)纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程,称为修复。 19. 再生(regeneration):机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞,而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞:细胞总在不断地增值,以代替衰亡或破坏的细胞,再生能力强。 21. 稳定细胞:在生理情况下,增殖现象不明显,但受到组织损伤的刺激时,表现出较强的再生能力。 22. 包裹:是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时,在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜,将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue):由新生的毛细血管和纤维母细胞构成,并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织,肉眼呈鲜红色似嫩肉状。

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